Viruksen hepatiitti C (HCV, NSO) on antroponootinen virussairaus, jossa on parenteraalinen siirtomekanismi, joka vaikuttaa pääasiassa maksaan ja jonka pääasiallinen kliininen muoto on CG.
C-hepatiittiviruksella (HCV) tartunnan saaneiden määrä on yli 200 miljoonaa ihmistä, mikä on noin 3% maailman väestöstä. Infektio vaihtelee 0,5–3 prosentista (USA, Länsi-Eurooppa) 4–20 prosenttiin (Afrikka, Aasia, Itä-Eurooppa). Venäjällä HCV: n merkitys on lisääntynyt dramaattisesti nuorten huumeiden väärinkäytön epidemian vuoksi.
Verestä. HCV: n olemassaolon olettamusta ilmaisi vuonna 1974 A. Prince. Vuonna 1988 M. Heughton et al tunnistivat HS-viruksen. He onnistuivat kloonaamaan osan viruksen genomista ja rakentamaan genomisen RNA-molekyylin. Se on pieni - 30-50 nm. RNA: ta sisältävä, flavivirusten sukua ympäröivä virus. Veressä virus on erittäin pieninä pitoisuuksina ja se on vähemmän vastustuskykyinen fysikaalis-kemiallisille vaikutuksille kuin HBV-virus. HCV koostuu nukleokapsidista, jota ympäröi proteiini-lipidikalvo. Viruksen genomia edustaa yksisäikeinen plus-RNA. Virus sisältää 3 rakenneproteiinia, jotka muodostavat virionin, ja 6 ei-rakenteellisia proteiineja, jotka eivät ole osa virionia ja suorittavat erilaisia entsymaattisia toimintoja. Rakenteelliset proteiinit: pääasiallinen rakenneproteiinin sydän-C tai cor on osa nukleokapsidia ja sillä on tärkeä rooli RNA: n synteesissä ja viruksen kokoamisessa. Kolme cor-proteiinin muotoa tunnistettiin: täyspitkä (p21), lyhennetty (p19) ja pieni (p16). Muut kaksi rakenneproteiinia ovat kirjekuoriproteiineja tai superkapsidia, ja ne ovat glykoproteiineja, ne on nimetty E1 (gp31) ja E2 (gp70) (kirjekuoresta). Näiden proteiinien pääasiallisena tehtävänä on varmistaa, että virus sitoutuu soluun ja tunkeutuu siihen. Ei-rakenteelliset proteiinit: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV: lle on tunnusomaista geneettinen heterogeenisyys nopean nukleotidisubstituution vuoksi. Vaihtelevimmat ulommat kuoriproteiinit ovat E2 ja E1 sekä NS1. Merkittävimmät erot DNA-sekvensseissä ovat keskittyneet E2-alueen N-terminaaliseen osaan, jota kutsutaan "hypervariaattiseksi alueeksi". Konservoitunein on ydinproteiini sekä NS5-proteiini ja RNA-polymeraasi.
Simmonds-luokituksen mukaan erotellaan 6 pää genotyyppiä, yli 100 alatyyppiä ja useita kvasi-lajeja. HCV: llä on suuri taipumus mutaatioihin, jolloin muodostuu läheisesti sukua olevia viruksia, jotka eroavat toisistaan eri nukleotidisekvensseissä ja joita kutsutaan kvasi- nesteiksi tai kvasi-injektioiksi (latinalaisesta guasi-sanasta - "näennäinen"). 6 päägenotyypillä on sekvenssihomologia enintään 70%. Homologian alatyyppien aste - 70-85%. Kvasilajin homologian aste on jopa 98% genomin konservatiivisilla alueilla, mutta hypervariaabelissa vyöhykkeessä on merkittäviä eroja.
Kliinisessä käytännössä riittää erottamaan 6 alatyyppiä: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Tyyppi 1a vallitsee Yhdysvalloissa, sitä kutsutaan "amerikkalaiseksi". Tämä tyyppi on useimmiten Euroopan maissa. 1b vallitsee Japanissa, jota kutsutaan "japaniksi", sekä Etelä-Euroopassa. Lähi-idässä vallitsee 4 genotyyppi. Venäjällä 70%: lla potilaista havaitaan viruksen genotyyppi 1b, ja lisäksi, harvemmin, Pro-, 1a- ja 2a-genotyypit. Genotyyppi 1b esiintyy yleensä verensiirron jälkeisessä infektiossa, jolle on tunnusomaista korkeampi viremian taso ja resistenssi interferonihoitoon. HCV-genotyyppien maantieteellinen jakauma ei ole vakio.
Epidemiology. HCV tarkoittaa kaikkialla esiintyviä antroponoottisia ei-tarttuvia veritulehduksia. Infektiolähteet ovat akuutteja ja kroonisia HCV- ja viruksen kantajia. Infektiomekanismi on parenteraalinen, lähetysreitit ovat moninkertaisia, sekä keinotekoisia että artefakteja, ja luonnollisia. Taiteellinen polku liittyy veren ja sen tuotteiden verensiirtoon sekä lääketieteellisiin ja kotimaisiin manipulaatioihin, jotka mahdollistavat yhteyden muiden ihmisten veriin. 75–90% verensiirron jälkeisestä hepatiitista kehittyneissä maissa johtuu HCV-infektiosta. Venäjällä tämä luku on noin 50%. Tartunnan saaneiden huumeidenkäyttäjien osuus on 50%.
HCV-infektion riski verensiirron aikana on 55%, laskimonsisäisen huumeiden käytön - 20%, hemodialyysin - 12%, ja riski kasvaa, kun palvelun kesto kasvaa kaikissa potilaskategorioissa. Kaikki tämä osoittaa, että veri on tärkein tekijä HCV-kontaminaatiossa. Veren tarttuvuus HCV: ssä on 1–2 suuruusluokkaa pienempi kuin HBV: ssä.
20-40%: lla potilaista ei ole mahdollista yhdistää tautia "riskimenettelyihin", toisin sanoen injektioihin, hemodialyysiin, verensiirtoihin, tatuointeihin ja lävistyksiin. Tämä osoittaa viruksen todennäköisen leviämisen muilla tavoilla. Tartunnan saaneessa virus-RNA: ssa esiintyy verta, siittiöitä, sylkeä. Seksuaalinen tapa heteroseksuaalisen yhdynnän kanssa on mahdollista, mutta toisin kuin HBV, ammattilaiset ja seksityöntekijät eivät muodosta merkittävää riskiryhmää, niiden osuus tartunnan saaneista on 10% (HBV - 60-80%). HCV-tartunnan saaneiden ja sairastuneiden keskuudessa havaitaan voimakasta HCV-siirtoa.
HCV: n sekä HBV: n osalta perinataalisen tartunnan reitin mahdollisuus on osoitettu, mutta HCV: n pienemmän tarttuvuuden vuoksi vertikaalisen tien rooli tämän infektion leviämisessä, toisin kuin HBV-infektio, on pieni. Muutamissa tutkimuksissa osoitettiin HCV-RNA: n läsnäolo paikallisessa, amniotinesteessä. Vain tämän viruksen tartunnan saaneiden äitien HCV-tartunnan riski on keskimäärin 4,5–5,0% ja sitä pidetään alhaisena. Infektioiden vaara kasvaa 36 prosenttiin, jos viruksen RNA: n määrä on yli miljoona kopiota 1 ml: ssa. Yleensä tämä on havaittavissa immuunikatoa sairastavilla naisilla. ensinnäkin HIV-tartunnan saaneilla. HCV-genotyypin lapsen infektioriskin ja CG: n ilmenemismuotojen olemassaoloa tai puuttumista äidissä ei havaittu selvää korrelaatiota. Todistettiin, että lapsi tarttuu useammin huumausaineista kärsivistä äideistä.
Oletetaan, että HCV: n, kuten HBV: n, infektio voi tapahtua synnytysvaiheessa (transplacentaalisesti), synnytyksen aikana ja synnytyksen jälkeisenä aikana. Sikiön sisäisen infektion mahdollisuus on osoitettu viruksen RNA: n havaitsemisessa vastasyntyneiden seerumissa jo ensimmäisinä tunteina synnytyksen jälkeen, samoin kuin lapsen ja äidin HCV-isolaattien suuri homologia. On olemassa hypoteesi, että äidin anti-HCV voi estää lapsen tartunnan, mikä vähentää viruspartikkeleiden määrää. Suurimmassa osassa tartunnan saaneista lapsista (noin 90%) HCV-RNA: ta alkaa havaita veren seerumissa 1-3 kuukauden iässä, mikä viittaa pääasiassa intrapartuminfektioon, ja siihen liittyy yleensä anti-HCV: n jatkuva havaitseminen seuraavina vuosina. Useimmilla tartunnan saaneista lapsista kehittyy krooninen hepatiitti, jolle on ominaista piilevä tai minimaalinen kliininen ilmentymä, transaminaasien lievä nousu, kohtalainen viremia ja alhainen aktiivisuus morfologisen tutkimuksen aikana. Keisarileikkauksen kautta tapahtuva toimitus ennen sikiön kalvojen rikkoutumista yhdistetään merkittävästi pienempään HCV: n siirtymisriski lapseen kuin synnytyksen kautta tapahtuvan kanavan tai hätätilan keisarileikkauksen kautta.
Patogeneesi. HCV on hepatotrooppinen virus, jolla on sekä suora sytopaattinen vaikutus että immuunivälitteinen. Infektio johtaa OVGS: n kehittymiseen, joka esiintyy icterisessa ja useammin anicterisessa muodossa ja joka kehittyy suhteessa 1: 6. Samalla 15-25% OGS-potilaista toipuu itsestään, 75-85%: lla krooninen C-hepatiitti. Kroonisten potilaiden määrästä 25-35%: ssa 10-40 vuoden kuluttua CP kehittyy ja 30-40% CP-ryhmän potilaista kehittää ensisijaisen HCC: n.
Keskeinen yhteys HCV V -infektion patogeneesiin on maksasolun vaurioituminen. Kuten HB: llä, merkittävässä asemassa on HC-infektoituneita V-hepatosyyttejä vastaan suunnattu immuunisytolyysi. Mutta hepatosyyttien vaurioituminen johtuu paitsi lymfosyyttien sytotoksisesta vaikutuksesta, että viruksen proteiinien ja hepatosyyttiproteiinien suuresta samankaltaisuudesta johtuu ristivaiheen autoimmuunireaktioita. Toisin kuin HBV-virus, HS-virus ei sisällä käänteistranskriptaasia, joten se ei integroitu hepatosyyttien genomiin. HCV on lokalisoitu vain hepatosyyttien sytoplasmaan ja ei ole niiden ytimissä. On todettu, että viruksen replikaatio hepatosyyteissä on alhaisella tasolla, minkä seurauksena immuunivasteen riittämätön stimulointi tapahtuu ja olosuhteet luodaan viruksen pitkäaikaiselle pysyvyydelle kehossa.
Viruksen maksan replikaation lisäksi ylimääräistä replikoitumista esiintyy imukudoksen ja ei-lymfoidisen alkuperän kudoksissa. Viruksen lisääntyminen lymfosyyteissä johtaa niiden immunologisten toimintojen rikkomiseen ja sallii viruksen välttää immunologisen kontrollin.
HCV: n erottuva piirre on sen kyky kestää pitkään, mikä takaa suuren kroonisen infektion. Pysyvyysmekanismi on epäselvä ja epäselvä. Viruksen primaarinen replikaatio on jonkin verran tärkeää. Tärkeä merkitys on nyt kiinnitetty viruksen mutaatioihin ja viruksen pysyviin monivaiheisiin vaihteluihin muodostamalla valtava valikoima läheisiä, mutta immunologisesti erilaisia antigeenisiä variantteja tai "kvasi-harhaoppia". Mutaatioiden korkea taajuus on viruksen verhokäyrän proteiineja. E1- ja E2-proteiineissa pinta-alueet muuttuvat pääasiassa, jolla immuunijärjestelmä tunnistaa viruksen. Tämä vaihtelu on ainutlaatuinen, sillä ei ole yhtäläistä heterogeenisyyttä ja moninkertaista. Tällainen HCV: n vaihtelu ylittää T- ja B-solujen laajan repertuaarin kyvyn tunnistaa jatkuvasti päivitettyjä antigeenejä. Uusien antigeenisten kantojen muodostumisen ja niitä neutraloivien vasta-aineiden muodostumisen välillä on eräänlainen vakio "kilpailu nopeudesta". Tässä kilpailussa virus yleensä voittaa. Mutaatioaste ylittää replikaationopeuden, joka johtaa viruksen pysyvyyteen. Viruksen pitkäaikainen läsnäolo johtaa solukuolemaan ja niiden muuntumiseen pahanlaatuisiksi soluiksi. Väestön väestössä vain 15-30% ihmisistä selviytyy tarttuvan HCV-prosessin hoidosta ja virus poistuu elimistöstä. Kroonisen viruksen HS: n kliininen kulku määräytyy paitsi viruksen genotyypin ja viremian tason lisäksi myös sellaisten liitännäisten tekijöiden kanssa, jotka yhdistyvät muiden virusten kanssa - B, delta, krooninen alkoholismi, pitkäaikainen lääkehoito, diabetes ja muut maksavaurioita aiheuttavat asiat.
LIVER PATHOMORPHOLOGY. HCV-infektion eri varianteissa havaitaan hyvin laaja valikoima morfologisia muutoksia. HCV: lle on tunnusomaista nopeat fibroosinopeudet, lymfosyyttien kerääntyminen ja aggregaatio portaalirakenteissa, rajallinen nekrobioosi, steatoosi, eosinofiilinen hepatosyyttien rappeutuminen, sappikanavien solujen muutokset.
AVH: n morfologiset muutokset riippuvat taudin vaiheesta. Syklisen keltaisuuden ensimmäisen kahden viikon aikana vallitsevat vaihtoehtoiset, eksudatiiviset ja proliferatiiviset prosessit. Stellate reticuloendotheliocytes lisääntyy. Lymfohistiosyyttiset infiltraatit muodostuvat. Myöhemmin on olemassa hepatosyyttien progressiivinen ilmapallon rappeutuminen, nekroosi on mahdollista. Hepatosyyttien koagulatiivinen nekroosi on ominaista, kun koko sytoplasma otetaan talteen ja Cowsonin Taurus tai sen osa muodostuu niin kutsutusta osittaisesta nekroosista. Hepatosyyteissä lipofussiini kerääntyy, sappitrombit muodostuvat. Kaikki maksat joutuvat dystrofiaan, nekroosia havaitaan useammin erillisinä polttimina, mutta ne voivat tulla submassiviksi ja massiivisiksi maksakooman kehittymisen myötä. Suurimmalla osalla potilaista 2-3 viikon ajan ilmenee regeneraation merkkejä, 4-5 viikossa, jotka ovat samanaikaisia kliinisen elpymisen kanssa, lobuloiden säteen rakenne palautuu ja dystrofisten ja nekroottisten muutosten vakavuus vähenee. Nekroottiset hepatosyytit korvataan retikulaarisella stromalla ja kollageenilla. HCV: n tulos voi parantaa viruksen poistumista.
ChGS: lle on tunnusomaista pääasiassa rasva- ja osittain hydro-dystrofisen hepatosyyttien dystrofian yhdistelmä, Kaunsilmenin elinten muodostuminen, lymfoidiset follikkelit, lobulaariset ja askelitut nekroosi, sappikanavien vaurioituminen, epätyypillisten hepatosyyttien ja jättiläisten monisoluisten hepatosyyttien esiintyminen, HCV-antigeenin esiintyminen kudoksissa.
Tällä hetkellä CG on jaettu lievään, kohtalaiseen ja raskaaseen. Kroonisen hepatiitin vakavuutta arvioidaan histologisen aktiivisuusindeksin tai R. Knodell -indeksin (1981) perusteella, jota pidetään kullan standardina prosessin aktiivisuuden arvioimiseksi kroonisessa hepatiitissa. Rasvaa, proteiinidstrofiaa, portaalin tunkeutumista arvioidaan 4-pistejärjestelmällä: 0 - ei merkkiä, 1 - huonosti määritelty, 2 - kohtalaisen selvä. 3 - lausutaan. Nekroosin erityispiirteitä arvioidaan 8 pisteen asteikolla: 0 - ei merkkiä, 1 - yksittäisten hepatosyyttien "täplikäs" nekroosi, 2 - hepatosyyttiryhmien "täplikäs" nekroosi, 3 - konfluenttinen nekroosi, jossa on kohonnut hepatosyyttien keskipisteitä, jopa 30%, 4 - paksua keskikalvon nekroosia tappio 30-50% hepatosyytteistä, 5 - konfluenttinen nekroosi, jossa on yli 50% hepatosyytteistä, 6 - sillan nekroosi, 7-vaiheinen nekroosi.
HCV 1a ja 1b genotyyppien muutokset ovat merkittävämpiä. Lääkkeestä riippuvaiset, joilla on krooninen NA-V-infektiokehitys maksan biopsianäytteissä, luonnollisesti havaitsivat talkkikiteitä. Ne näkyvät serokonversiossa ja voivat toimia tärkeänä markkerina CHC: n muodostumiselle.
2/3 kroonista C-hepatiittia sairastavista potilaista havaitaan rautakerrostumia portaalikentillä ja osittain hepatosyytteissä. Tämä pätee erityisesti potilaisiin, joilla on hemofilia, joka sai verensiirtoja.
Joillakin kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla ei ole morfologisia muutoksia.
Klinikalla. Raskaana olevien naisten ryhmässä ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja. HCV: n erottuva piirre on pyöreä, piilevä, matala oire, joka voi jäädä tuntemattomaksi pitkään - toisaalta ja toisaalta nopean prosessin etenemisen mahdollisuus, myrskyisä lopullinen CPU: n ja HCC: n muodossa. Tämä on erityisen ominaista 1b-genotyypille. NA V -infektio kulkee monta vuotta. HS: n kliininen kulku voi olla akuutti, krooninen, jossa latentti faasi ja reaktivaatiovaihe eristetään, poistetaan ja hyvin harvinaisia, useimmiten yhdistettynä hepatiitti B: hen. Vaihemerkki on tyypillinen: akuutti hepatiitti, keskimäärin 14 vuoden kuluttua - CG, 18 vuoden kuluttua - CP ja 23-28 vuoden kuluttua - HCC.
OVGS on rekisteröity 10-20%: ssa tapauksista, useammin verensiirron jälkeen. Inkubointiaika on 2 - 26 viikkoa. Tällainen vaihtelu voi johtua epätasa-arvoisesta infektion annoksesta, viruksen genohypisista ominaisuuksista ja organismin tilasta.
Hepatiitin akuutti vaihe, erityisesti keltaisuuden puuttuessa, jää yleensä tunnistamatta. Potilaat eivät yleensä hakeudu lääkärin hoitoon, koska ne säilyttävät hyvän terveyden ja työkyvyn. Samaan aikaan voidaan havaita tarkan tarkastelun aikana tänä aikana lievä maksan laajentuminen ja AlAT-kasvun ensimmäinen huippu (se putoaa inkubaatioajan lopussa). Anti-HCV cor IgM: n esiintymisaika on 5 - 50 viikkoa infektion jälkeen keskimäärin 15-20 viikkoa.
Kliinisesti vakava akuutti faasi etenee usein anicteric-variantissa, keltaisuus kirjataan 10-30%: lla potilaista. Myös keltaisuuden läsnä ollessa kliiniset oireet ovat huonot - heikkous, letargia, ruokahaluttomuus, raskauden tunne oikeassa hypochondriumissa. Keltaisuuden ilmentyminen on yleensä vähäistä - subicteriset limakalvot, ihon kevyt värjäytyminen, ohimenevä holuria ja acholia. Keltaisuuden puhkeamisen jälkeen potilaiden hyvinvointi ei parane, kohtalaisen myrkytyksen merkit jatkuvat. Taudin asteittainen alkaminen ja parannuksen puuttuminen keltaisuuden ulkonäön jälkeen erottaa HCV: n HAV: sta ja HBV: n vähäisemmistä myrkytysoireista.
Keltaisuus, jopa kevyt keltaisuus, on ennustettavasti suotuisa. Icteristen muotojen kanssa toipuminen tapahtuu useammin negatiivisilla tuloksilla, jotka osoittavat HCV-RNA: ta.
Akuutin vaiheen aikana AlAT-hoidossa on useita huipun nousuja, joiden taso ylittää 5–10-kertaiseksi, yhdessä kokonais- ja suoran bilirubiinin lievän nousun kanssa. Anti-HCV-IgM: n elpyminen katoaa aikaisin, luokan G immunoglobuliinit jatkavat kiertämistä 1-4, harvemmin 10-15 vuotta. Useimmilla potilailla infektion akuutti vaihe korvataan piilevällä faasilla, jossa virus on pysynyt pitkään. Kliiniset oireet ovat joko puuttuvia tai minimaalisia, eli infektio on joko subkliininen tai anicterinen. Morfologisesti on yleensä lievä hepatiitti. Tämä vaihe on kroonisen hepatiitin kehittymisen alku, se voi kestää useita vuosia - 15-20 vuotta, sen kesto lyhenee immuunipuutoksilla, siihen liittyvällä alkoholin, lääkkeen, myrkyllisen geenin maksassa.
Tässä vaiheessa potilaat tuntevat olonsa hyviksi ja niitä pidetään terveinä. Objektiivinen tutkimus paljasti maksan epävarmuuden, sen vakiintumisen, jaksoittaisen ja alhaisen ALAT-tason nousun, plasman alhaisen viruspitoisuuden, määritettynä PCR: llä.
Latenttivaihe korvataan reaktivaatiovaiheella, jolloin CG, CP, HCC kehittyy peräkkäin. Sille on tunnusomaista stabiili viremia, jossa on yleensä korkea HCV-PHK-pitoisuus. Tärkein kliininen muoto tässä vaiheessa on CG. Kroonisuuden prosenttiosuus - 80-85%. Astenian oireet ovat tyypillisiä reaktivaatiovaiheelle: väsymys, heikkous, heikentynyt työkyky, ruokahalun heikkeneminen, unihäiriöt, ruumiinpainon menetys, säännöllinen matala-asteinen kuume. Keltaisuus on usein poissa. Objektiivisesti havaittu maksan laajentuminen ja kovettuminen, ainakin - laajentunut perna. Tyypilliset huiput lisäävät ALT: n ja GGT: n aktiivisuutta, mikä lisää gamma-globuliinin pitoisuutta. Kun reaktio aktivoidaan uudelleen, veressä havaitaan luokan M ydinantigeenin ja luokan G vasta-aineita, ja anti-HCV NS4 ja korkea virus-RNA-kuormitus havaitaan suurella konsistenssilla. Tämä vaihe virtaa aaltoissa, sekä kliinisesti että biokemiallisesti. Vasta-aineiden määrä kasvaa tasaisesti.
50–55%: lla kroonista C-hepatiittia sairastavista potilaista on selvää asteenista oireyhtymää. 45–50%: lla potilaista maksan oireiden ohella havaitaan erilaisia extrahepaattisia ilmenemismuotoja ja verisuonitulehduksen kehittymistä. HCV on yleistetty infektio, johon osallistuu paitsi maksa, mutta myös monet muut elimet ja kudokset.
CHRONIC HCV-ifektsiin EXTRAHEPATIC MANIFESTATION:
Hypothyroidism Hyperthyroidism Thyroiditis Hashimoto Diabetes Mellitus
Viraalinen hepatiitti: Vaarallinen B ja C
Muista 20. vuosisadan rutto? Kymmenkunta vuotta sitten AIDS oli niin kutsuttu. Vaikuttaa siltä, ettei pahempaa tautia ollut. Emme kuitenkaan vain ihmiset, ihmiset, kehittymme. Yhdessä kanssamme mikroskooppiset asukkaat kehittävät ja käyttävät kapeallaan: bakteereja ja viruksia. Nyt johtava asema tartuntatautien joukossa on viruksen hepatiitti - vaikea maksan tauti.
Viruksen hepatiitti: ongelman ydin
Nimen perusteella on selvää, että tämäntyyppisen hepatiitin syynä on virukset. Tähän mennessä asiantuntijat ovat löytäneet 7 virustyyppiä ja tunnistaneet siten 7 viruksen hepatiittityyppiä. Mukavuuden vuoksi ne on merkitty latinalaisen aakkosen kirjaimilla: A, B, C, D, E, G ja F. Jokaiselle hepatiitille on ominaista oma siirtotie, kurssin ominaisuudet sekä komplikaatiot ja tulos. Hepatiitti B: lle ja C: lle on ominaista suurempi ovi. Näitä hepatiittityyppejä on aggressiivisempi, usein krooninen muoto, jotka myötävaikuttavat maksakirroosin ja maksasyövän (maksasyövän) kehittymiseen. Lääkärit voittavat hälytyksen! Joka vuosi viruksen hepatiitin ongelma on yhä kiireellisempi. Suojaaksesi itsesi ja rakkaasi, on tärkeää oppia lisää tästä taudista: siirron mekanismi, varhaiset oireet, hoitomenetelmät ja ennaltaehkäisy.
Viruksen hepatiitti: hepatiitti B: n siirto
Tämän viruksen pääasiallinen siirtoreitti on hematogeeninen eli potilaan veren siirtyminen toisen henkilön kehoon. Lähetyksen ominaispiirre on tämän viruksen suuri tarttuvuus tai tarttuvuus. Infektiota varten riittää, että pieni määrä hepatiitti-verta joutuu ihmisen veriin. Virus on resistentti! Kuivatussa tilassa se voi pysyä aktiivisena jopa useita viikkoja ja kuumennettuna 30 g: iin. tai jäädyttäminen - 20: een, - enintään kuusi kuukautta. On myös mahdollista seksuaalista siirtoa: virus sisältyy siemennesteeseen ja emätinesteeseen. Suun ja peräaukon kosketukset ovat traumaattisempia limakalvoille, minkä vuoksi näiden sukupuolien kanssa tartunnan riski kasvaa. Surullisin lähetystyyppi: äidiltä vauvalle. Se toteutetaan synnytyksen aikana, kun muruset joutuvat kosketuksiin äidin veren kanssa.
Viruksen hepatiitti: hepatiitti C: n siirto
C-hepatiittiviruksen pääreitti on myös hematogeeninen. Vähemmän vaaraa, toisin kuin B-hepatiittivirus, edustaa seksuaalinen, kotimainen ja ”pystysuora” (äidistä lapselle) siirtoreitit. Kaiken kaikkiaan hepatiitti C: tä sairastavien potilaiden määrä ei kuitenkaan vähene vaan kasvaa. Missä käytännössä voit saada tämän vakavan sairauden? Injektion riippuvuus edistää tämän tartunnan leviämistä. Se ei ole vain yksi ruisku, joka huuhdellaan ympyrässä, vaan myös huumausaineiden valmistuksessa, jossa yksi komponentti on ihmisen veren seerumi.
Verituotteiden, erityisesti luovuttajien punasolujen, transfuusio on toinen todennäköinen tapa välittää hepatiitti C: tä. Yleisten manikyyri- ja partakoneiden käyttö hiustenhoitotiloissa tai kotona sekä puutteellisesti käsitellyt lääkinnälliset työkalut (endoskoopit, välineet) ovat tekijöitä, jotka edistävät infektion leviämistä. Seksuaalinen siirto toteutuu vain 3-5 prosentissa tapauksista. Äidistä C-hepatiitti voi esiintyä enintään 5 prosentissa tapauksista.
Miten suojautua virusinfektiolta?
Yksi nykyaikaisen elämän näkökohdista voidaan kuvitella näin: vapaa sukupuoli ja melko varhainen seksuaalisen toiminnan alkaminen, huumeriippuvuuden yleisyys, mukaan lukien injektio, vakavat sairaudet, jotka edellyttävät interventiota ja korvaamista verituotteilla. On selvää, että tämä on yksi negatiivisista puolista. Nämä "negatiivit" ovat kuitenkin vain sellaisen vaarallisen infektion, kuten viruksen hepatiitin, leviämisen tekijöitä. Suojattua sukupuoliyhdistystä (kondomia käyttäen) koskevan säännön on oltava rikkoutumaton! Suullinen hyväillen ja anaaliseksiä - ei ole poikkeus! Huumeiden käyttäjät ovat yleisimpiä viruksen hepatiitin kantajia. Tiedotusvälineiden olisi muistettava tämä ja ne ihmiset, jotka aikovat rakentaa suhteita heidän ja perheensä kanssa. Voit käydä kynsien salongissa? Vain testattu ja ammattilaisten kanssa, joita luotat. Voit vapaasti esittää kysymyksiä siitä, miten työkaluja käsitellään.
Sairaudet eivät valita. Kohlilla oli ongelma, älä mene hoitoon satunnaisessa klinikassa. Jos joku perheestäsi tarvitsee verensiirron, etsi todistettuja luovuttajia (tuttavia tai sukulaisia). Meidän ei pidä unohtaa, että suurin menestys B-hepatiitin esiintymisen estämisessä liittyy rokotusten käyttöön!
Viruksen hepatiitti: onko pelastusta?
Nykyään tietyssä prosenttiosuudessa hepatiitti voidaan käsitellä radikaalisti. Jotta näin olisi, on tärkeää, että käyt lääkärin kanssa mahdollisimman pian ja aloitat hoidon. Infektiologit ja hepatologit käsittelevät viruksen hepatiitin ongelmaa. Johtava hoito on virusten ja immuunimoduloivien vaikutusten omaavien aineiden nimittäminen - alfa-interferoni. Ja tehokkain viruksen hepatiitti C: n hoidossa asiantuntijoiden mukaan on pegyloituja interferoneja. Hepatiittihoito voi sisältää myös lääkkeitä, jotka estävät viruksen (lisääntymisen) ja hepatoprotektorien replikaation. On tärkeää suojella maksan rasvaisia elintarvikkeita ja alkoholia. Hepatiitin hoito tulee suorittaa vain lääkärin valvonnassa. Itsehoito tässä tilanteessa on täysin mahdotonta hyväksyä!
B-hepatiitti
B-hepatiitti on virussairaus, jonka aiheuttajana on hepatiitti B-virus (erityisjulkaisussa sitä voidaan kutsua "HBV-virukseksi", HBV: ksi tai HBV: ksi) hepadnavirusten perheestä.
Virus on erittäin vastustuskykyinen erilaisille fysikaalisille ja kemiallisille tekijöille: alhainen ja korkea lämpötila (mukaan lukien kiehuminen), moninkertainen jäädytys ja sulatus sekä pitkäaikainen altistuminen happamalle ympäristölle. Ympäristössä huoneenlämpötilassa hepatiitti B-virus voi säilyä jopa useita viikkoja: jopa kuivatulla ja tuntemattomalla veren kohdalla partakoneen terällä neulan päässä. Seerumissa, jonka lämpötila on + 30 ° C, viruksen tarttuvuus säilyy 6 kuukauden ajan -20 ° C: n lämpötilassa noin 15 vuoden ajan; kuivassa plasmassa - 25 vuotta. Inaktivoidaan autoklavoimalla 30 minuuttia, kuiva lämpö steriloidaan 160 ° C: ssa 60 minuuttia, lämmitetään 60 ° C: ssa 10 tuntia.
epidemiologia
B-hepatiittivirus (HBV) -infektio on edelleen maailmanlaajuinen kansanterveysongelma, ja arviolta 2 miljardia ihmistä maailmassa on saanut viruksen tartunnan, yli 350 miljoonaa ihmistä on sairas.
Siirron mekanismi on parenteraalinen. Infektio tapahtuu luonnollisessa (seksuaalinen, vertikaalinen, kotitalous) ja keinotekoisesti (parenteraalisesti). Virus on läsnä veressä ja erilaisissa biologisissa nesteissä - syljessä, virtsassa, siemennesteessä, emättimen eritteissä, kuukautiskierrossa jne. B-hepatiittiviruksen tarttuvuus (tarttuvuus) on 100 kertaa tarttuvaa kuin HIV.
Aiemmin parenteraalinen reitti oli tärkein - infektio terapeuttisten ja diagnostisten manipulaatioiden aikana, johon liittyi ihon tai limakalvon eheyden loukkaaminen lääketieteellisen, hammaslääketieteellisen, manikyyri- ja muiden välineiden, verensiirron ja sen valmisteiden kautta.
Viime vuosina kehittyneissä maissa viruksen seksuaalinen siirto on tulossa yhä tärkeämmäksi, mikä johtuu ensinnäkin parenteraalisen reitin arvon vähenemisestä (kertaluonteisten työkalujen esiintyminen, tehokkaiden desinfiointiaineiden käyttö, sairastuneiden luovuttajien varhainen havaitseminen), ja toiseksi ns. : seksuaalisten kumppaneiden usein vaihtuminen, anaali-kontaktin harjoittaminen, johon liittyy suurempia vammoja limakalvoille ja siten lisääntynyt riski, että virus pääsee verenkiertoon. Se on myös mahdollinen infektio suudelmilla, varsinkin jos terveellisen kumppanin huulien ja suun limakalvo on vaurioitunut (eroosio, haavaumat, mikrokourut jne.). Myös huumeriippuvuuden leviämisellä on suuri merkitys, koska ”suonensisäiset” huumeiden väärinkäyttäjät ovat suuressa vaarassa, eivätkä ne ole myöskään eristyneitä ryhmiä ja pääsevät helposti sekamuotoisesti suojaamattomaan sukupuoleen muiden kanssa. Noin 16-40% seksuaalisista kumppaneista suojaamattoman seksuaalisen kosketuksen aikana on saanut viruksen.
Kotitieinfektiossa infektio tapahtuu, kun käytetään tavallisia partakoneita, teriä, manikyyri- ja kylpyhuonetarvikkeita, hammasharjoja, pyyhkeitä jne. Tältä osin ihon tai limakalvojen vähäiset vauriot esineillä (tai loukkaantuneen ihon kosketus niiden kanssa (katkeaminen, leikkaukset, halkeamia, ihon tulehduksia, puhkaisuja, palovammoja jne.) tai limakalvoja), jotka sisältävät jopa pieniä määriä eritteitä tartunnan saaneilta ihmisiltä (virtsa, veri, hike, siittiö, sylki jne.) ja jopa kuivassa muodossa, joka ei ole näkyvissä paljaalla silmällä. Tietoja kerätään viruksen kotimaan siirtoreitin olemassaolosta: uskotaan, että jos perheessä on viruksen kantaja, kaikki perheenjäsenet tartutetaan 5–10 vuotta.
Suuressa merkityksessä maissa, joissa viruksen kierto on voimakas (suuri esiintyvyys), on pystysuora siirtotapa, kun lapsi on äidin tartunnan saaneessa, missä myös veren kontaktimekanismi toteutetaan. Yleensä lapsi tarttuu tartunnan saaneen äidin työvoiman aikana, kun lapsi kulkee syntymäkanavan läpi. Ja on erittäin tärkeää, missä kunnossa äidin kehossa on tarttuva prosessi. Niinpä positiivisella HBe-antigeenillä, joka osoittaa epäsuorasti prosessin korkean aktiivisuuden, infektioriski kasvaa 90%: iin, kun taas yhden positiivisen HBs-antigeenin kanssa tämä riski on enintään 20%.
Ajan mittaan Venäjällä akuutin B-hepatiitin potilaiden ikärakenne vaihtelee merkittävästi. Jos 70-80-luvulla 40-50-vuotiaat sairastivat useammin seerumin hepatiittia, viime vuosina 70–80 prosenttia akuutista B-hepatiittista oli 15–29-vuotiaita nuoria.
synnyssä
Merkittävin patogeeninen tekijä viruksen hepatiitti B: ssä on tartunnan saaneiden hepatosyyttien kuolema omien immuunijärjestelmiensä hyökkäyksen takia. Hepatosyyttien massiivinen kuolema johtaa maksahäiriöihin, erityisesti detoksifiointiin, ja vähemmässä määrin synteettisiin.
kurssi
B-hepatiitin inkubointijakso (infektiosta infektiosta alkavaan ajankohtaan) on keskimäärin 12 viikkoa, mutta se voi vaihdella 2-6 kuukaudessa. Infektioprosessi alkaa, kun virus tulee veriin. Kun virukset tulevat maksaan, virusten partikkeleiden lisääntymisen ja kerääntymisen piilotettu vaihe kulkee veren läpi. Kun viruksen tietty konsentraatio saavutetaan, maksassa esiintyy akuuttia B-hepatiittia, joskus akuutti hepatiitti kulkee ihmisen melkein tuntemattomasti, ja se esiintyy sattumalta, joskus se esiintyy lievässä anicteric-muodossa - joka ilmenee vain epäsuotuisuudesta ja tehokkuuden vähenemisestä. Jotkut tutkijat uskovat, että asymptomaattinen kurssi, anicteric-muoto ja ”icterinen” hepatiitti ovat samanarvoisia ryhmässä olevien potilaiden lukumäärän kanssa. Toisin sanoen tunnistetut diagnosoidut akuutin hepatiitti B: n tapaukset muodostavat vain kolmanneksen kaikista akuutin hepatiitin tapauksista. Muiden tutkijoiden mukaan yhdellä ”ikterisen” akuutin B-hepatiittitapauksen kohdalla on 5–10 tautitapausta, jotka eivät yleensä kuulu lääkäreiden näkökenttään. Samaan aikaan kaikkien kolmen ryhmän edustajat ovat potentiaalisesti tarttuvia muille.
Akuutti hepatiitti häviää joko vähitellen viruksen eliminaation myötä ja jättää vakaan immuniteetin (maksan toiminta palautuu muutaman kuukauden kuluttua, vaikka jäljelle jäävät vaikutukset voivat seurata henkilöä elämään) tai muuttuu krooniseksi.
Kroonista B-hepatiittia esiintyy aaltoissa, joissa esiintyy säännöllisiä (joskus kausiluonteisia) pahenemisvaiheita. Kirjallisuudessa tätä prosessia kuvataan yleensä viruksen integraation ja replikaation vaiheena. Vähitellen (intensiteetti riippuu sekä viruksesta että ihmisen immuunijärjestelmästä) hepatosyytit korvataan stromaalisoluilla, fibroosi ja maksakirroosi kehittyvät. Joskus primaarisen solun maksasyövän (hepatosellulaarisen karsinooman) seurauksena on krooninen HBV-infektio. Hepatiitti-D-viruksen liittyminen tartuntaprosessiin muuttaa dramaattisesti hepatiitin kulkua ja lisää riskiä sairastua maksakirroosiin (yleensä tällaisilla potilailla maksasyövällä ei ole aikaa kehittyä).
On syytä kiinnittää huomiota seuraavaan kuvioon: mitä aikaisemmin henkilö sairastuu, sitä suurempi on kroonisuuden todennäköisyys. Esimerkiksi yli 95% akuutista hepatiitti B: tä sairastavista aikuisista toipuu. Ja vastasyntyneiden B-hepatiittitapauksista vain 5% erottuu viruksesta. 1–6-vuotiaista tartunnan saaneista lapsista kronikoiden määrä on noin 30%.
klinikka
Viruksen hepatiitti B: n kaikki oireet johtuvat myrkytyksestä, joka johtuu maksan detoksifikaation ja kolestaasin vähenemisestä - sappien ulosvirtauksen rikkomisesta. Lisäksi oletetaan, että eksogeeninen myrkytys vallitsee yhdessä potilasryhmässä - ruoan mukana toimitettavista toksiinista tai suolistossa tapahtuvan ruoansulatuksen aikana muodostuneesta toksiinista, ja toisessa potilaiden endogeenisessa ryhmässä - omilla soluillaan tapahtuvasta aineenvaihdunnasta peräisin olevista toksiineista ja hepatosyyttien nekroosista.
Koska hermokudos, erityisesti aivojen neurosyytit, on herkkä myrkyllisille aineille, havaitaan ensisijaisesti aivoverenkiertoa, mikä johtaa lisääntyneeseen väsymykseen, unihäiriöön (akuutin ja kroonisen hepatiitin lievissä muodoissa) ja sekaannukseen maksakoomaan (massiivinen hepatosyyttien nekroosi tai maksakirroosin myöhäiset vaiheet).
Kroonisen hepatiitin myöhemmissä vaiheissa, joilla on laaja fibroosi ja kirroosi, portaalin verenpaineen oireyhtymä näyttää olevan ensiarvoisen tärkeä, koska verisuonet ovat epävakaa maksan synteettisen funktion vähenemisen vuoksi. Hemorraginen oireyhtymä on myös ominaista fulminanttiselle hepatiitille.
Joskus B-hepatiittia kehittyy polyartriitti.
diagnostiikka
Kliinisiin tietoihin perustuen lopullinen diagnoosi tehdään laboratoriokokeiden jälkeen (maksan toiminnan indikaattorit, sytolyysin merkit, serologiset merkit, viruksen DNA-eristys).
Diagnoosimerkit krooniselle HBV-infektiolle
Toistuva faasi: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, anti-HBc IgG
Ei (matala) replikatiivinen: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Precore-mutantit: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG
Erotusdiagnostiikka
Tyypillisesti virusinfektiota B ei ole vaikea diagnosoida oikein. Vaikeudet syntyvät vain super- ja infektiotapauksissa (kun tällä hetkellä aktiivista ainetta on vaikea eristää) sekä maksan ja sappiteiden ei-tarttuvien tautien esiintymisessä.
hoito
Oireinen hoito (potilaan tilan lievittäminen), vieroitus, patogeneettinen (tarkoituksena on korjata immuunijärjestelmä) ja antiviraalinen. Potilaat, joilla on akuutti hepatiitti keskivaikeaan ja vakavaan muotoon, sekä vakava kroonisen hepatiitin paheneminen vaativat lepoa, jopa 1–3 kuukauden sairaalasta poistumisen jälkeen, vaikka raskaat kotityöt ja fyysinen ylikuormitus olisi jätettävä pois. Ruokavalio on välttämätöntä: uuttavien aineiden rajoittaminen, alkoholin poistaminen.
Akuutin hepatiitin hoito
Useimmiten se rajoittuu suojausjärjestelmään, vieroitus- ja oireenmukaiseen hoitoon. Joskus liittää hormonit (prednisoni ja johdannaiset).
Kroonisen hepatiitin hoito
Kroonisen B-hepatiitin hoito perustuu pitkäkestoisten nukleosidianalogien tai -interferonien hoitoon (lyhytikäinen tai pitkäaikainen). B-hepatiittiviruksen pitoisuuden pieneneminen tai sen havaitsematon määrä hoidon aikana saavutetaan useimmilla potilailla, mutta hoidon lopettamisen jälkeen tauti toistuu usein.
ennaltaehkäisy
Ennaltaehkäisy, sekä erityinen (rokotus) että epäspesifinen, jonka tarkoituksena on keskeyttää siirtoreitit: ihmisen käyttäytymisen korjaaminen; kertaluonteisten työkalujen käyttö; hygieenisten sääntöjen huolellinen noudattaminen jokapäiväisessä elämässä; biologisten nesteiden verensiirtojen rajoittaminen; tehokkaiden desinfiointiaineiden käyttö; ainoan terveellisen seksuaalikumppanin tai muuten suojatun sukupuolen läsnäolo (jälkimmäinen ei anna 100-prosenttista takuuta ei-infektiolle, koska joka tapauksessa on suojaamaton kosketus muiden kumppanin biologisten eritteiden kanssa - sylki, hiki jne.).
Rokotusta käytetään laajalti infektion estämiseksi. Rutiinirokotus hyväksytään lähes kaikissa maailman maissa. WHO suosittelee, että aloitetaan lapsen rokottaminen ensimmäisenä syntymäpäivänä, rokottamattomat kouluikäiset lapset sekä riskiryhmät: ammattiryhmät (lääkärit, hätäpalvelut, sotilaalliset jne.), Ei-perinteiset seksuaaliset mieltymykset, huumeriippuvaiset, potilaat, jotka usein saavat verituotteita rokotuksiin käytetään yleisesti hepatiitti B-virusta vastaan, joka on viruspartikkeliproteiinia. HBs-antigeeni. Joissakin maissa (esimerkiksi Kiinassa) käytetään plasman rokotetta. Molemmat rokotetyypit ovat turvallisia ja erittäin tehokkaita. Rokotuskurssi koostuu tavallisesti kolmesta annoksesta rokotetta, jotka annetaan intramuskulaarisesti ajanjaksolla.
Infektoituneille äideille syntyneiden vastasyntyneiden rokotuksen tehokkuus edellyttäen, että ensimmäinen annos annettiin 12 ensimmäisen tunnin aikana, jopa 95%. Hätärokotus tiiviissä yhteydessä infektoituneeseen henkilöön, jos tartunnan saanutta verta joutuu terveellisen ihmisen vereen, yhdistetään joskus tietyn immunoglobuliinin käyttöönottoon, joka teoreettisesti lisää mahdollisuuksia hepatiitin kehittymiselle.
Raskaus ja imetys. On näyttöä siitä, että lamivudiinihoito raskauden viimeisellä kuukaudella vähentää hepatiitti B -viruksen vertikaalisen siirron riskiä. Aktiivisen viruksen hepatiitin esiintyminen ei ole kontraindikaatio imetyksen aikana, koska se ei vaikuta hepatiitin siirtymiseen vauvaan.
B-hepatiittirokote suojaa myös D-hepatiittia vastaan (historiallinen nimi on delta-hepatiitti), koska hepatiitti D-virus ei voi lisääntyä ilman hepatiitti B-virusta.