Viruksen hepatiitti C. Näillä sanoilla lehdistössä, televisiossa ja jokapäiväisessä elämässä on niin paljon kuolettavia pelkoja, että henkilö, joka kuuli diagnoosin ensimmäistä kertaa lääkäriltä, joutuu esikomoseen.
Kuinka kauan meidän on elettävä diagnoosin jälkeen?
Vastaamme heti, että suurin osa tapauksista on melko paljon. C-hepatiittia sairastavat ihmiset elävät ongelmitta pitkään. Ja jos he kuolevat, he kuolevat muista sairauksista tai joistakin traagisista tapahtumista (onnettomuudet, vammat, luonnonkatastrofit jne.)
Hepatiitti C-virus ei itsessään tappaa ihmistä. C-hepatiittivirus edistää eri patologisten prosessien kehittymistä. Ensinnäkin - maksassa, mutta patologiset seuraukset ovat mahdollisia maksan ulkopuolella.
Useimmissa tapauksissa tärkein vaara johtuu kehityksestä (C-hepatiittiviruksen esiintymisestä) - maksan fibroosista. Kuinka nopeasti tämä tapahtuu? Kuinka nopeasti maksa vaikuttaa? Kenelle se uhkaa ensinnäkin. Jotta saat vastauksia näihin kysymyksiin, on suositeltavaa lukea seuraava artikkeli:
Fibroosin eteneminen
Tekijät: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli
Fibroosin luonnollinen eteneminen hepatiitti C: ssä
C-hepatiitti-infektion pääasiallinen hepatiologinen seuraus on eteneminen maksakirroosiin, jonka mahdolliset komplikaatiot: verenvuoto, maksan vajaatoiminta, ensisijainen maksasyövä. Nykyinen käsitys HCV-infektiosta on kehitetty käyttämällä fibroosin etenemisen käsitettä (kuviot 1 ja 2).
F0 - normaali maksa (ei fibroosia),
F1 - portaalifibroosi,
F2 - pieni määrä septaa
Kuva 2. Fibroosin etenemismalli, infektiosta komplikaatioiden kehittymiseen.
Luonnollisen HCV-etenemisen odotetut tunnusluvut kirjallisuudesta ja tietokannastamme ovat:
- Keskimääräinen aika infektiohetkestä (F0) kirroosiin (F4) on 30 vuotta.
- Kuolleisuus kirroosilla - 50% 10 vuoden aikana.
- Todennäköisyys siirtymiselle komplikoitumattomasta kirroosista kuhunkin sen komplikaatioon on 3% vuodessa.
Fibroosi on krooninen tulehdus. Sille on tunnusomaista ekstrasellulaarisen matriisikomponentin siirtyminen, mikä johtaa maksan arkkitehtuurin vääristymiseen heikentämällä maksasolujen mikrokiertoa ja toimintoja.
Yhä useammin todetaan, että HCV voi vaikuttaa suoraan maksan fibroosin etenemiseen. Viimeaikaiset mielenkiintoiset kokeelliset todisteet viittaavat siihen, että HCV: n keskeinen proteiini vaikuttaa maksan stellaattisoluihin, lisääntyneeseen proliferaatioon, fibrogeneettisten sytokiinien tuotantoon ja tyypin 1 kollageenin lisääntymiseen.
Lisäksi HCV: n ei-rakenteelliset proteiinit myötävaikuttavat paikalliseen tulehdusreaktioon, mikä saa aikaan tähtimuotoisista soluista saatujen kemokiinien synteesin ja lisäämällä tulehduksellisten solujen täydentämiseen osallistuvien tarttuvien molekyylien tuotantoa.
HCV-infektio on yleensä tappavaa vain silloin, kun se johtaa kirroosiin, joka on fibroosin viimeinen vaihe. Siksi fibroosin etenemisen arviointi on tärkeä karkea päätepiste tietyn potilaan haavoittuvuuden arvioimiseksi ja hoidon vaikutuksen arvioimiseksi hepatiitin luonnolliseen kulkuun.
Fibroosin vaiheet ja nekroinflammatorisen aktiivisuuden asteikko
Aktiivisuus ja fibroosi ovat kroonisen C-hepatiitin kaksi pääasiallista histologista ominaisuutta, jotka sisältyvät erilaisiin ehdotettuihin luokituksiin. Yksi useista osoittautuneista järjestelmistä niiden arvioinnissa on METAVIR-järjestelmä. Tässä järjestelmässä arvioidaan kroonisen C-hepatiitin histologisia vaurioita käyttäen kahta erillistä arviointia - yksi nekroinflammatorisen aktiivisuuden (A) ja toisen fibroosivaiheen (F) osalta (kuva 3). Nämä arviot määritellään seuraavasti.
Fibroosi-vaiheessa (F):
F1-portaalin fibroosi ilman septaa
F2-portaalin fibroosi, jossa harvinainen septa
F3 - merkittävä määrä septaa ilman kirroosia
Toiminnan asteikko (A):
A0 - ei histologista aktiivisuutta
A3 - korkea aktiivisuus
Aktiivisuusaste arvioidaan kokonaisuudessaan periportaalisen nekroosin ja lobulaarisen nekroosin voimakkuuden mukaan, kuten yksinkertaisessa algoritmissa on kuvattu. METAVIR-arviointimenetelmän yhden tutkijan ja eri tutkijoiden tulosten vaihtelu on alhaisempi kuin yleisesti käytetty Knodell-menetelmä. METAVIR-järjestelmässä histopatologit sopivat lähes täydellisesti.
Knodellin luokitusjärjestelmässä on epälineaarinen asteikko. Sillä ei ole vaihetta 2 fibroosille (alue 0–4) ja aktiivisuusalueella 0 - 18, joka saadaan summaamalla periportaalisen, intralobulaarisen ja portaalisen tulehduksen arviot. Modifioitu histologinen aktiivisuusindeksi (HAI) on yksityiskohtaisempi, ja siinä on neljä erilaista jatkuvaa arviointia, joita modifioi fibroosin asteittainen asteikko 6 vaiheella.
Hepatiittitoiminta, joka arvioi nekroosia, ei ole hyvä ennustaja fibroosin etenemiseen. Itse asiassa vain fibroosi on fibrogeneesin paras merkki. Fibroosi ja tulehdusaste korreloi, mutta kolmasosa potilaista on ristiriidassa. Lääkäreiden ei pidä ottaa ”merkittävää toimintaa” ”merkittävän taudin” korvikkeena. Laajan nekroosin ja tulehduksen kliiniset merkit, ts. vakava akuutti ja fulminantti hepatiitti on viime kädessä hyvin harvinainen verrattuna hepatiitti B: hen. Myös immuunipuutteisilla potilailla hepatiitti C: n akuutit tapaukset ovat hyvin harvinaisia.
Fibroosin etenemisen dynamiikka
Fibroosivaihe määrittää potilaan haavoittuvuuden ja ennustaa etenemistä kirroosiin. (kuva 3)
Fibroosivaiheen, lähes lineaarisen, välillä on voimakas korrelaatio iän kanssa biopsian aikana ja HCV-infektion läsnäolon kesto. Tätä korrelaatiota ei havaita hepatiitin aktiivisuusasteeseen nähden.
Fibroosivaiheen informatiivisuuden vuoksi lääkäri on kiinnostunut arvioimaan fibroosin etenemisnopeutta.
Fibroosin etenemisen nopeuksien jakautuminen viittaa vähintään kolmen ryhmän läsnäoloon:
- nopea fibroserien kehitysryhmä,
- fibroosin (keskitason) ja keskimääräisen kehittymisen keskimääräinen nopeus
- fibroosin hidas kehittyminen (hidas fibroosi).
Siksi fibroosin keskimääräinen etenemisnopeus vuodessa (vaihe ensimmäisen biopsian / infektion keston aikana) ei tarkoita sitä, että etenemistä maksakirroosiin esiintyy kaikissa tapauksissa ja että se on väistämätöntä.
Käyttämällä keskimääräistä fibroosin etenemisnopeutta hoitamattomilla potilailla keskimääräinen odotettu aika etenemiseen maksakirroosiin on 30 vuotta.
33%: lla potilaista (joka kolmas) odotetaan keskimäärin alle 20-vuotisen etenemisen aikana.
31%: lla potilaista eteneminen maksakirroosiin kestää yli 50 vuotta (jos se tapahtuu lainkaan).
Fibroosin arvioinnin rajoituksia ovat mm
- vaikeus saada parin maksabiopsioita,
- että suuri määrä potilaita tarvitsee tilastollista merkitystä, t
- biopsian aikana otettujen näytteiden vaihtelu (vaihtelu).
Koska kahden biopsian välinen aika on suhteellisen lyhyt (yleensä 12–24 kuukautta), tapahtumia (fibroosin siirtymiä yhdestä vaiheesta toiseen) esiintyy harvoin tänä aikana. Siksi, vertaamalla fibroosin etenemisen nopeuksia, tarvitaan suurikokoinen biopsia, jotta muutoksia voidaan havaita.
Fibroosin etenemisen kaltevuutta on vaikea arvioida ilman suurta tietokantaa useiden biopsioiden tuloksilla. Tämän vuoksi käyrän todellinen kaltevuus on tällä hetkellä tuntematon, ja vaikka vaiheen, biopsian iän ja infektion keston välillä on lineaarinen suhde, myös muut mallit ovat mahdollisia.
Suuressa tietokannassa vahvistimme, että fibroosin eteneminen riippuu lähinnä infektion läsnäolon iästä ja kestosta. Neljä eri jaksoa on hyvin hidas, hidas, välitön ja nopea.
Lisäksi maksan biopsialla on rajoituksia maksan fibroosin arvioinnissa. Vaikka se on kultastandardi fibroosin arvioimiseksi, sen ominaisuudet ovat rajalliset biopsian aikana otettujen näytteiden epätasaisuuksien (vaihtelevuuden) vuoksi. Tulevissa tutkimuksissa, joissa käytetään ei-invasiivisia biokemiallisia merkkiaineita (kuten esimerkiksi FibroTest), tulisi parantaa fibroosin etenemisen mallintamista.
Fibroosin etenemiseen liittyvät tekijät
Fibroosin etenemiseen liittyvät ja niihin liittyvät tekijät on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.
Taulukko 1. Syöpäsairauden etenemiseen liittyvät ja niihin liittyvät tekijät
Fibroosin etenemisen nopeuteen liittyvät merkittävät tekijät:
- HCV-infektion esiintymisen kesto, t
- ikä,
- miesten sukupuoli
- huomattava alkoholinkäyttö (> 50 grammaa päivässä), t
- HIV-infektio,
- alhainen CD4-määrä
- nekroosin vaihe.
HCV-infektion eteneminen maksakirroosiin riippuu iästä, joka ilmaistaan infektion pituudesta, iästä infektion aikana tai iästä viimeisen biopsian aikana.
Metaboliset olosuhteet, kuten liikalihavuus, steatoosi ja diabetes ovat fibrogeneesin riippumattomia kofaktoreja.
ikä
Ikääntymisen rooli fibroosin etenemisessä voi liittyä korkeampaan haavoittuvuuteen ympäristötekijöihin, hapettuvaan stressiin, alentuneeseen verenkiertoon, mitokondrioiden kykyyn ja immuniteettiin.
Iän vaikutuksen merkitys fibroosin etenemiseen on niin suuri, että HCV: n epidemian laadun mallintaminen on mahdotonta ottamatta sitä huomioon (taulukko 2).
Taulukko 2. Riskitekijöiden monivaiheinen suhteellinen riskianalyysi, jokaisen fibroosivaiheen regressiomalli 20 vuotta HCV-infektion jälkeen, 2313 henkilöä
61–70-vuotiaiden miesten etenemisen arvioitu todennäköisyys vuodessa on 300 kertaa suurempi kuin 21–40-vuotiailla miehillä (kuvio 4).
Transplantoidun maksan ikä liittyy myös suurempaan fibroosin etenemiseen.
Miesten sukupuoli
Miesten sukupuoli liittyy 10-kertaiseksi nopeampaan fibroosin etenemiseen kuin naiset iästä riippumatta. Estrogeenit kontrolloivat fibrogeneesiä koeolosuhteissa. Estrogeenit estävät tähtimuotoisten solujen lisääntymisen primaariviljelmässä. Estrogeenit voivat muuttaa transformoituvien kasvutekijöiden ja muiden liukoisten välittäjien vapautumista.
Huomasimme äskettäin, että kun aineenvaihduntatekijät otettiin huomioon, miesten ja fibroosin välinen yhteys pieneni.
alkoholi
Alkoholin kulutuksen merkitys fibroosin etenemisessä on määritetty annoksille> 40 tai 50 grammaa päivässä. Pienemmille annoksille tulokset eroavat toisistaan, alustavat tutkimukset ovat osoittaneet jopa hyvin pienten annosten suojaavan vaikutuksen. Alkoholin kulutusta on vaikea laskea ja johtopäätösten on oltava varovaisia.
Näiden tutkimusten perusteella näyttää kuitenkin siltä, että alkoholin vaikutus ei ole riippuvainen muista tekijöistä, jotka ovat pienempiä kuin iän vaikutus, ja se ilmenee vain myrkyllisillä kulutustasoilla.
HIV-infektio
Joissakin tutkimuksissa on todettu, että HCV- ja HIV-infektion saaneilla potilailla on yksi nopeimmista fibroosin etenemistä verrattuina vain HCV: n tai muiden maksasairauksien tartuntaan, vaikka ikä, sukupuoli ja alkoholin kulutus otetaan huomioon (kuva 5a).
HIV-tartunnan saaneella potilaalla, jolla on CD4 200-soluja / µl, joka joi alle 50 g alkoholia päivässä, keskimääräinen etenemiskesto on 36 vuotta (ks. Kuva 5b).
HCV-genotyyppi
"Viraaliset" tekijät, kuten genotyyppi, viruskuorma biopsian aikana, kvasi-lajit, eivät liity fibroosiin. Ainoastaan yhteys genotyyppiin 3 epäillään, koska steatoosi liittyy tähän genotyyppiin.
Fibroosiriski potilailla, joilla on normaali transaminaasi
Potilailla, joilla on jatkuvasti normaalit transaminaasit, on vähemmän fibroosin etenemistä kuin kohonneilla (kuvio 6).
Näistä potilaista 15–19%: lla on kuitenkin kohtalainen tai suuri fibroosin etenemisaste. Siksi suosittelemme, että selvitetään fibroosin aste tällaisissa PCR-positiivisissa potilailla, jotka käyttävät biopsia- tai biokemiallisia merkkiaineita.
Jos potilaalla on septumifibroosi tai portaalifibroosi, jolla on suuri etenemisnopeus, hoidon mahdollisuus on harkittava.
FibroTestillä on sama ennustearvo molemmilla potilailla, joilla on normaali ja kohonnut transaminaasiarvo.
65-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on usein laaja fibroosi normaaleilla transaminaaseilla ja tällaisilla potilailla on suuri fibroosin etenemisen riski.
Metaboliset tekijät
Steatoosin vaikutus kroonisen C-hepatiitin patogeneesiin
Muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta steatoosi liittyy merkittävämpään nekroinflammatoriseen aktiivisuuteen ja fibroosiin. Steatoosi liittyy edistyneempään fibroosiin, myös iän jälkeen.
Pienellä määrällä potilaita, joilla on tunnettu infektiokesto, fibroosin etenemisnopeus on suurempi, kun on selvä steatoosi kuin silloin, kun steatoosi on lievä tai puuttuu.
Näiden tutkimusten lisäksi joissakin tutkimuksissa on saatavilla myöhempiä biopsioita hoitamattomilla potilailla. Fibroosin eteneminen ensimmäisen biopsian potilailla, joilla oli steatoosi, eteni nopeammin, mutta pieni määrä näytteitä ei salli genotyypin analyysiä. Ehkä tämä suhde voi olla HCV: n tuntematon ominaisuus, koska genotyypin 3 suhteen havaittiin eroja.
Muut tutkimukset viittaavat siihen, että steatoosin lisääntyminen on tarkempi kuin sen määrä voi merkitä fibroosin etenemistä, vaikkakin tietojen puute osoittaa tämän kiistanalaisen hypoteesin vakuuttavasti.
Mikään tutkimus ei ole osoittanut yhteyttä steatoosin ja fibroosin välillä riippumatta muista niihin liittyvistä tekijöistä, kuten kehon massaindeksi (BMI), verensokeritaso tai veren triglyseriditaso.
Yhdessä tutkimuksessa selvä yhteys steatoosin ja fibroosin välillä katosi veren glukoosin ja BMI: n säätämisen jälkeen, mikä aiheuttaa epäilyjä itse steatoosin todellisesta suhteesta fibrogeneesiin.
Yhdessä tutkimuksessa steatoosi liittyi suurempaan hepatosellulaarisen karsinooman riskiin iästä, maksakirroosista tai interferonihoidosta riippumatta.
Diabeteksen vaikutus kroonisen C-hepatiitin patogeneesiin
Vaikka monet tutkimukset ovat dokumentoineet hepatiitti C: n ja tyypin 2 diabeteksen välisen epidemian välisen yhteyden, vain harvat ovat keskittyneet maksataudin seurauksiin.
Pienissä ryhmissä diabeetikoilla ei-tulehduksellinen aktiivisuus oli suurempi kuin ei-diabeetikoilla. Fibroosin vaihe on yleensä suurempi diabeetikoilla, vaikka tulokset ovat ristiriitaisia, kun otetaan huomioon muut maksan fibroosin riskitekijät.
Suurimmalla tänään saatavilla olevalla tutkimuksella, joka suoritettiin 710 potilaalle, joilla oli tunnettu infektiokesto, korkeat verensokeritasot (sekä diabeteslääkkeet) liittyivät kehittyneempään maksan fibroosiin sekä korkeampaan fibroosin etenemiseen, huolimatta muista riskitekijöistä, kuten ikä infektion aikana, tartunnan kesto, miesten sukupuoli, alkoholin kulutus (kuva 7).
Aika riippuvainen muuttuja on infektion kesto vuosina.
Paksut ja ohuet viivat edustavat potilaita, joilla on korkea ja normaali glukoositaso.
Potilaiden, joilla ei ole merkittävää fibroosia (F2, F3, F4), prosenttiosuus näkyy infektion keston mukaan.
Korkean verensokerin vaikutus fibrogeneesiin oli suurempi kuin painon lisääntyessä. Tämä viittaa siihen, että verensokerin mittaaminen voi antaa tarkempaa tietoa insuliiniresistenssin taustalla olevasta fibrogeneesin mahdollisuudesta kuin vain BMI: n mittaaminen.
Yleinen varoitus näille tutkimuksille on, että kirroosin aiheuttama muutos glukoosin homeostaasissa voi tuhota korkean glukoosin / diabeteksen ja maksan fibroosin välisen suhteen. Koska tätä ei voida kiertää, joissakin tutkimuksissa on dokumentoitu merkittävä yhdistys, joka on suljettu pois potilailla, joilla on kirroosi.
Korkea verensokeri liittyy maksan fibroosin välivaiheeseen ja edistyneeseen vaiheeseen, mutta ei alkuvaiheisiin, mikä merkitsee tärkeämpää roolia fibrogeneesin säilymisessä ja etenemisessä kuin sen aloituksessa. Tämä olisi vahvistettava tulevalla tutkimuksella.
Lihavuuden vaikutus kroonisen C-hepatiitin patogeneesiin
Kaiken kaikkiaan lihavuus näyttää heikentävän maksan histologiaa kroonisessa C-hepatiitissa. Yksi tutkimus osoitti hyvin merkittävää yhteyttä lihavuuden ja steatoosin sekä steatoosin ja fibroosin välillä, vaikka lihavuuden ja fibroosin välillä ei ollut suoraa yhteyttä.
Ylipainoisilla potilailla on kehittyneempi fibroosivaihe kuin ohuilla, mutta tämä suhde ei näytä olevan riippumaton muista niihin liittyvistä tekijöistä, kuten korkea verensokeri / diabetes. Tämä poikkeama voi johtua siitä, että yksikään näistä tutkimuksista ei erottanut sisäelinten ja perifeerisen liikalihavuuden välillä, kun taas vain sisäelinten lihavuus korreloi insuliiniresistenssin ja sen komplikaatioiden, erityisesti maksan steatoosin, kanssa.
Insuliiniresistenssin ja maksavaurion välisen vuorovaikutuksen monimutkaisuuden vuoksi on vaikea analysoida lihavuuden erityistä vaikutusta tähän prosessiin. Siksi useat tekijät pyrkivät histologian perusteella tunnistamaan maksan vaurioitumisen, joka oli samanlainen kuin alkoholittoman steatohepatiitin, lihavilla C-hepatiittipotilailla. Oletus on, että nämä kaksi fibrogeneesin syytä lisäävät maksan fibroosia, kun se esiintyy yhdessä, mikä osoittaa liikalihavuuden merkityksen etenemiseen C-hepatiitti fibroosi
Alkoholittoman steatohepatiitin vaikutusta maksan fibroosiin suhteellisen riskin ollessa liikalihavuuden ja hepatiitti C: n potilaalla ei voida määrittää ennen kuin spesifisempiä alkoholittomien steatohepatiittien merkkejä ei löydy kuin histologia tai kunnes riskitekijöiden, kuten lihavuuden tai diabeteksen, vaikutukset on määritelty selvästi.
Joitakin alustavia tietoja lihavuuden mahdollisesta vaikutuksesta maksavaurioon kroonisessa C-hepatiitissa saadaan osoittamalla, että ruokavalion ja liikunnan aiheuttaman kolmen kuukauden kontrolloidun painonpudotuksen jälkeen 10: stä 10 potilaasta maksan steatoosi pieneni ja 5: stä 10: stä fibroosista väheni.
Painon lasku liittyi parempaan insuliinin herkkyyteen. Vaikka biopsianäytteen variaatiovirheet, joilla on niin pieni näytekoko, ovat erittäin huolestuttavia, osoitettiin, että myös solusolujen aktivoinnin solumarkkerit poistetaan käytöstä potilailla, joilla on pienentynyt ruumiinpaino ja vähemmän fibroosia - mikä vahvistaa hypoteesin lihavuuden haitallisista vaikutuksista kroonisessa C-hepatiitissa.
Samoin havaittiin, että lihavuuden kirurginen hoito vähentää fibroosia.
Genotyypin ja metabolisten tekijöiden vuorovaikutus
Havaittiin, että fibroosi liittyi steatoosiin vain niissä, jotka olivat saaneet genotyypin 3, ja aiemman alkoholinkäytön aikaisemmin ja (epäsuorasti) diabeteksen vain muilla kuin muilla genotyypeillä infektoituneilla potilailla. Toinen tutkimus vahvisti, että HCV voi aiheuttaa insuliiniresistenssiä ja nopeuttaa fibroosin etenemistä, ja tämä vaikutus näyttää olevan tyypillinen genotyypille 3.
Muut tekijät
Muita tekijöitä (HCV-RNA: n muutoksia, intrahepaattista sytokiiniprofiilia, HLA-luokan genotyyppiä, C282Y-hemokromatoosigeenimutaatiota, tupakointia) koskevia tutkimuksia on hyvin vähän, ja niissä tarvitaan enemmän tutkimusta, jossa on suurempi näytekoko.
Hoidon vaikutus: maksan fibroosin väheneminen
Tällä hetkellä monet tutkimukset osoittavat, että hepatiitti C: n hoito pelkästään interferonilla tai yhdessä ribaviriinin kanssa voi pysäyttää maksan fibroosin etenemisen tai jopa aiheuttaa merkittävää fibroosin vähenemistä.
Keräsimme tietoja 3010 käsittelemättömästä biopsiapotilaasta ennen ja jälkeen hoidon neljästä satunnaistetusta tutkimuksesta. Verrattiin kymmenen erilaista hoito-ohjelmaa yhdistämällä lyhyt interferoni-IFN, pegyloitu interferoni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Kunkin hoito-ohjelman vaikutusta arvioitiin niiden potilaiden prosenttiosuudella, joilla oli vähintään yksi nekroosin ja tulehduksen paranemisen vaihe (METAVIR-järjestelmä), niiden potilaiden prosenttiosuus, joilla oli vähintään yksi vaihe fibroosin heikkenemiseen METAVIR-järjestelmässä ja fibroosin etenemisen nopeudella vuodessa.
Nekroosi ja tulehdus paranivat 39 prosentista (käyttäen lyhyitä interferonia 24 viikkoa) 73 prosenttiin (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriini> 10,6 mg / kg / vrk).
Fibroosin vajaatoiminta vaihteli 23 prosentista (IFN 24 viikkoa) 8 prosenttiin (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriini> 10,6 mg / kg / vrk).
Kaikki hoito-ohjelmat pienensivät merkittävästi fibroosin etenemisen nopeutta verrattuna etenemisnopeuteen ennen hoitoa. Tämä vaikutus havaittiin myös potilailla, joilla ei ollut jatkuvaa virologista vastetta.
Kirroosin käänteistä kehitystä (fibroosivaiheen väheneminen biopsialla) havaittiin 75: llä (49%) 153: sta potilasta, joilla oli ennen kirurgiaa.
Kuusi tekijää oli itsenäisesti ja merkittävästi yhteydessä merkittävän fibroosin puuttumiseen hoidon jälkeen:
- fibroosivaihe ennen hoitoa (OR = 0,12),
- kestävän virologisen vasteen saavuttaminen (OR = 0,36),
- ikä
Maksan fibroosin hoito 4 astetta
Kun tauti etenee, kudosten täydellinen korvaaminen tapahtuu. Jos neljännen asteen maksan fibroosi (maksakirroosi) on kehittynyt, silloin taudin viimeisessä vaiheessa maksa menettää lähes kokonaan kykynsä suorittaa tehtävänsä. Tässä tapauksessa elämänlaatu heikkenee jyrkästi ja lisää myös kuoleman todennäköisyyttä.
syyoppi
Maksalla on tärkeä rooli koko organismin työssä, minkä vuoksi kaikki elimen työn poikkeamat ovat vaarallisia organismille.
Maksan fibroosi on levinnyt kaikkialle maailmaan. Sairaus diagnosoidaan useammin miehessä. Eri asteiden fibroosin diagnoosi tehdään useimmiten 40 vuotta täyttäneille.
Fibroosin pääasialliset syyt ja taudin kehittyminen neljänteen asteeseen ovat seuraavat:
- hepatiittiviruksen alkuperä (B, C, D, G) aiheuttavat fibroosia 10-24%: ssa tapauksista;
- pitkä (yli kahdeksan vuotta) suuri määrä alkoholijuomia;
- kehon puolustusjärjestelmän toimintahäiriöt, useimmiten liittyvät autoimmuunisairauksiin;
- sappirakon ja sappiteiden sairaudet;
- laskimotukos maksassa;
- erilaiset sairaudet, jotka liittyvät periytyviin aineenvaihduntaongelmiin;
- erilaiset myrkytykset (anaboliset steroidit, androgeenit), myrkyt, toksiinit;
- vitamiinien ja mikroelementtien puuttuminen, joilla on virheellinen ruokavalio, jotkut tartuntataudit, syfilis, voivat olla tekijöitä, jotka lisäävät kuitukudoksen muodostumisen todennäköisyyttä.
On tärkeää! Neljännen vaiheen maksan fibroosin todennäköisyys kasvaa samanaikaisesti useiden tekijöiden (esimerkiksi viruksen hepatiitti ja alkoholiriippuvuus) altistumisen vuoksi.
Merkkejä
On olemassa useita maksakirroosille ominaisia merkkejä. Tässä vaiheessa, toisin kuin fibroosin alkuvaiheissa, oireet ilmaistaan selvästi.
Kun tauti etenee, joukko oireita voi osoittaa, että on vakavia maksan ongelmia:
- vakava ja usein kipu oikeassa hypokondriumissa, joka kasvaa taudin kehittymisen myötä, kun maksan kapseli laajenee, voi olla koliikkia, raskauden tunne;
- eri vuorokaudenaikoina, varsinkin kun rasvaisia elintarvikkeita on käytetty, pahoinvointia ja oksentelua voi esiintyä, joskus veren sekoituksella (jos vatsan ja ruokatorven suonista on verenvuotoa);
- kertyneen sapen vuoksi kehossa voi esiintyä kutinaa;
- potilas menettää paljon painoa, jopa riittävän ravinnon avulla, voi tapahtua vakava uupumus;
- lihasten atrofiaa esiintyy, lihasväri vähenee;
- koska maksan hepatosyytit eivät pysty tehokkaasti käsittelemään bilirubiinia, iho muuttuu voimakkaaksi keltaiseksi väriksi, iho voi irrota;
On tärkeää! Mitä vaikeampi keltaisuus on, sitä kehittyneempi sairaus on.
Aluksi silmien skleraatiot on maalattu, sitten suun limakalvot, kämmenten ja kantapään iho ja jo loppuvaiheessa koko keho muuttuu keltaiseksi.
- xantelasma voi esiintyä (huiput ylemmillä silmäluomilla lipidikomponentilla);
- sormien ylempi kärki paksunee, kynsien ympärillä oleva iho muuttuu punaiseksi;
- voi esiintyä nivelten tulehdus ja arkuus;
- suonikohjut vatsassa;
- ylävartalo voi peittyä hämähäkkien laskimot, joiden määrä kasvaa merkittävästi sairauden edetessä;
- angiomas voi osua nenän ja silmien kulmaan;
- ihon punoitus on kämmenissä, kantapäät;
- kieli voi lisääntyä, muuttuu punaiseksi;
- vahvemmassa sukupuolessa maitorauhaset suurenevat, impotenssi tapahtuu;
- fibroosin loppuvaiheessa neste voi kerääntyä vatsaonteloon (askites);
- nenäverenvuotoja voi usein esiintyä;
- tapahtuu laajennettu perna;
- hermoston häiriöt: unettomuus, muistihäiriöt, vapina, apatia.
näkymät
Maksafibroosi on jaettu useisiin vaiheisiin. Taudin varhaisvaiheessa riittävä hoito ennuste on positiivinen, täydellisen toipumisen todennäköisyys on korkea. Fibroosin kolmannen vaiheen läsnä ollessa ennuste ei ole niin lohduttava. Edellyttäen, että maksan hepatosyytit säilyttävät edelleen toimintakyvynsä ja potilas alkaa ylläpitää terveellistä elämäntapaa ja noudattaa täysin lääketieteellisiä suosituksia, puolet potilaista on tässä tapauksessa yli seitsemän vuotta.
Kolmannen vaiheen jälkeen tulee fibroosin (lopullinen) neljäs vaihe - maksakirroosi. Usein neljännen asteen maksan fibroosia diagnosoitaessa potilas on kiinnostunut siitä, kuinka monta ihmistä elää, kun tauti on tässä vaiheessa. Tässä tapauksessa ennuste on epäsuotuisa, useimmiten elinajanodote ei ylitä useita vuosia. Tosiasia on, että maksasolut vähenevät vähitellen, ne eivät riitä elimen perusfunktioiden suorittamiseen. Taudin etenemistä ei voida pysäyttää.
Vaiheessa 4, jossa on vakavia komplikaatioita, elinajanodote on enintään kolme vuotta 40%: lla potilaista. Jos maksansiirtoa ei suoriteta, suurin osa potilaista kuolee vakavista komplikaatioista.
Jotta voitaisiin tehdä tarkempi laskenta jäljellä olevien elinaikojen määrästä kirroosin kehittymisen aikana, asiantuntijat käyttävät erityisesti suunniteltuja järjestelmiä (Child-Pugh, Cox) ottaen huomioon useita tärkeitä kriteerejä: taudin etiologia, hoidon tehokkuus, siihen liittyvien oireiden esiintyminen, neurologiset häiriöt jne.
diagnostiikka
Taudin täsmällisen diagnoosin ja kehittymisasteen määrittämiseksi on tehtävä kattava diagnoosi. Diagnoosimenetelmät epäiltyyn kirroosiin ovat yleensä seuraavat:
- Verinäytteet yleistä ja biokemiallista analyysiä varten. Jos jokin indikaattoreista varoittaa asiantuntijaa, esimerkiksi hemoglobiinitaso (anemia) laskee, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrä vähenee, lisätutkimus on tarpeen.
- Verihyytymisnopeuden määrittämiseksi on määrätty koagulogrammi. Patologian viruksen luonteen vahvistamiseksi tai kieltämiseksi on tehtävä erilaisia hepatiittityyppejä. Piilevän verenvuodon läsnäolon määrittämiseksi analysoidaan ulosteet.
- Pahanlaatuisen kasvain esiintymisen sulkemiseksi pois maksassa suoritetaan alfa-fetoproteiinin verikoe.
- Kaikkien vatsaontelon tärkeimpien elinten ultraäänitutkimus auttaa tekemään diagnoosin tarkemmaksi, selvittämään siihen liittyvän patologian, komplikaatiot (askites, pernan patologia).
- Esophagogastroduodenoscopian avulla voit määrittää ruokatorven ja mahalaukun varikoosialukset.
- Maksabiopsia on informatiivisin analyysi, joka auttaa määrittämään taudin tarkan vaiheen.
- Diagnoosin selventämiseksi asiantuntija voi tilata tietokonetomografian tai skintigrafian.
hoito
Maksafibroosin kehittymisen alkuvaiheissa on mahdollista hoitaa lääkehoitoa, johon tulisi sisältyä joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa maksan pääasiallisten toimintojen syyt, oireet ja ylläpito. Taudin myöhemmissä vaiheissa, jos fibroosi kehittyi neljänteen vaiheeseen, ennuste on pettymys, ja tässä tapauksessa ainoa hoitovaihtoehto on luovuttajan elimen siirto. Maksansiirto on kuitenkin vaikea toiminta, eikä se sovi kaikille potilaille. Oikean lähestymistavan avulla konservatiivinen hoito voi hidastaa vain taudin etenemistä, mikä viivästyttää komplikaatioiden esiintymisjaksoa.
On tärkeää! Nykyään ei ole olemassa lääkkeitä, joilla on todistetusti tehoa ja jotka voisivat selviytyä kirroosista, mutta on olemassa lääkkeitä, jotka voivat kääntää fibroosia kontrolloiduksi, krooniseksi muotoksi.
Varhaisen vaiheen hoito
Maksafibroosin hoito valitaan perusperiaatteiden perusteella:
- Taudin taustalla olevan syyn poistaminen. Esimerkiksi antiviraalista hoitoa käytetään, jos syy on yksi viruksen hepatiitin tyypeistä tai sitä hoidetaan alkoholiriippuvuudesta.
- Erityisen ruokavalion (ruokavalio numero 5) noudattaminen, jossa on vähemmän suolaa, hiilihydraatteja. On tärkeää poistaa alkoholijuomat, rasvaiset elintarvikkeet kokonaan. On myös välttämätöntä minimoida huumeiden määrä, käyttää huumeita vain lääkärin määräämällä tavalla.
- On tarpeen vähentää fyysistä rasitusta, eliminoida fysioterapia, lämpöaltistus.
Taudin neljännessä vaiheessa hoito suoritetaan yksinomaan sairaalassa, koska vaarana on vaarallisten komplikaatioiden kehittyminen.
Tässä vaiheessa tärkeintä on estää taudin eteneminen. Yhdistetty hoito sisältää yleensä seuraavien nimittämisen:
- hepatoprotektorit - lääkkeet maksan solujen suojaamiseksi (Essentiale, Essliver, Legalon);
- aineet, jotka sisältävät orsodesoksikoolihappoa (Ursofalk);
- beetasalpaajat (atenololi, bisoprololi).
Lisäksi sinun on noudatettava erityistä ruokavaliota, jossa on rinnakkainen hepatoprotektorien saanti. Nämä lääkkeet eivät ainoastaan suojaa maksasoluja, vaan myös auttavat selviytymään kuormituksesta, vahvistavat elimen rakennetta, vakauttavat solukalvoja, lisäävät fosfolipidien tuotantoa, vähentävät myrkyllisten aineiden vaikutuksia.
elinsiirrot
Jos maksa ei selviydy perustoiminnoista ja konservatiiviset hoitomenetelmät eivät tuo toivottua tulosta, tässä tapauksessa esitetään radikaali hoitomenetelmä - luovuttajan elimen siirto. Jopa silloin, kun on mahdollista löytää luovuttaja elin, ja toiminta on onnistunut, myöhemmin on välttämätöntä ottaa elämään erityisiä lääkkeitä, jotka tukahduttavat immuunijärjestelmän niin, että siirrettyä elintä ei hylätä.
Transplantaation tärkeimmät indikaattorit ovat komplikaatioita, jotka eivät ole konservatiivisen hoidon kohteena:
- sisäinen verenvuoto;
- astsiitti (nesteen kertyminen vatsaonteloon);
- albumiinin voimakas lasku (alle 30 grammaa);
- protrombiiniajan kasvu (yli 17 sekuntia) - alhainen veren hyytyminen.
Menettelyyn liittyy kuitenkin lukuisia vasta-aiheita - tulehduksellisen prosessin läsnäolo, joka johtuu infektiosta, vakavista sydän- ja keuhkosairaudista, metastaattisista pahanlaatuisista kasvaimista, aivojen patologioista ja muista.
Onnistuneen toiminnan jälkeen ennuste on suotuisa - viiden vuoden eloonjääminen on yli 75% tapauksista, 40% potilaista on eläneet siirretyn elimen kanssa yli kaksi vuosikymmentä.
Komplikaatiot ja ehkäisy
Neljännen vaiheen fibroosi on vaarallista komplikaatioilla, joiden esiintyminen on usein kuolinsyy. Joten fibroosi on vaarallisin kehitys:
- askitesta;
- peritoniitti;
- suonikohjuja, sisäinen verenvuoto;
- maksan enkefalopatia;
- nopeasti kehittyvät pahanlaatuiset kasvaimet (karsinoomat);
- anemia, jossa happipitoisuus on jyrkkä;
- gastropatia (ruoansulatushäiriöt);
- kolopatia (suoliston toimintahäiriö);
- hedelmättömyyttä.
Jos noudatat oikeaa elämäntapaa, toteutat ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, voit välttää maksan fibroosin kehittymisen ja sen vaarallisimman komplikaation kirroosin muodossa.
- Taudin oikea-aikainen hoito, lääketieteellisten suositusten tiukka noudattaminen.
- Lääkkeen ottaminen tiukasti erikoislääkärin käyttöön, minimoiden kosketukset haitallisten ja myrkyllisten aineiden kanssa.
- Tasapainoinen, hyvä ravitsemus, mineraalien ja vitamiinien lisäys.
- Poissulkeminen raskaan ruoan, säilykkeiden ja kätevien elintarvikkeiden ruokavaliosta.
- Hylättyjen tapojen kieltäminen, tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.
- B-hepatiitin ehkäisy, oikea-aikainen rokotus hepatiitti B: tä vastaan.
- Perinnöllisen alttiuden säännöllinen endoskooppinen tutkimus.
- Henkilökohtainen hygienia.
Aikainen diagnoosi maksan fibroosin alkuvaiheissa ja oikea tehokas hoito auttaa estämään maksakirroosin kehittymistä ja elämään täydellisen elämän yli kymmenen vuoden ajan.
Pysäytä foorumi.
Viestintä Hepcniki, lääkäri ja jotka liittyivät niihin.
4. asteen fibroosi.
4. asteen fibroosi.
Re: Fibroosi, 4. aste.
Re: Fibroosi, 4. aste.
Bibigul Janakova
Tilanne voidaan kutsua eri tavalla. Tieteellisesti se on kirroosi, mutta ei ihminen. On olemassa tunnetta hyvinvoinnista, elämä ei varmasti ole vaarassa, ja tämä voidaan voittaa. Sinulla on hyvä ennuste, jos sinua hoidetaan nauloilla. Roferon vähensi hyvin viruksen kuormitusta (24 kertaa). Ero 100 000: ssa - pieniä asioita! Harkitse, että se oli vain pysähdys.
Olen varma, että Pegasis auttaa sinua lopettamaan vihollisen! Viritä se!
F4 (14 kPa)
Vuodesta 25.03.12 hän alkoi hoitaa nauloja. Ei vastausta
10/27/2012 - Triple (Telaprevir)
Miinus 2 viikkoa ja nyt puolitoista vuotta hoidon jälkeen.
Kaikki on täydellinen! Olen onnellisin mies maan päällä!
Maksan fibroosin aste hepatiitti C: ssä
Maksafibroosi on kehon vaste hepatosyyttien tuhoutumiselle kroonisessa C-hepatiitissa. Patologiselle prosessille on tunnusomaista kuitukudoksen lisääntyminen tuhoutuneiden solujen kohdalla. Taudin alussa tämä ilmiö on luonteeltaan suojaava, mikä mahdollistaa maksan rakenteen palauttamisen.
Koska hepatiitti etenee, fibroosi muuttuu peruuttamattomaksi ja maksan toiminta häviää vähitellen. Epäsuotuisien tekijöiden läsnä ollessa hepatiitti C: n luokkaan 3 kuuluvan fibroosin kehittyminen tapahtuu 10 vuoden kuluessa tartunnan saamisesta.
Potilailla, joilla on C-hepatiitti, on hyvin alhainen eloonjäämisaste. Tämä liittyy vakaviin tuhoaviin muutoksiin, jotka johtavat maksan detoksifioinnin heikentymiseen.
syyoppi
Maksan 3-asteinen fibroosi aiheuttaa C-hepatiittiviruksen pysyvyyden, ja se aiheuttaa RNA: ta sisältävän flavivirusperheen. Tutkijat tunnistavat useita tapoja siirtää tauti:
- Parenteraalinen reitti. Virus leviää verituotteilla, hammaslaitteiden, kynsien, tatuointi- neulojen kautta.
- Seksuaalinen tapa toteutuu hyvin harvoin.
- Infektion vertikaalista kulkua leimaa lapsen tarttuminen sairas äiti.
synnyssä
Viruksen hepatiitti C: lle on tunnusomaista krooninen kurssi. Inkubointiaika kestää 6 kuukautta. Maksan rakenteen muutokset alkavat muodostua keskimäärin 5–10 vuotta infektion jälkeen. Hepatiitti C -viruksen aiheuttama fibroosi esiintyy hitaasti, kunnes maksan vajaatoiminta muodostuu.
Maksavaurion prosessi johtuu autoimmuunivaikutuksista. Tärkein syy maksasolujen tuhoutumiseen on immuunisytolyysi, joka johtuu tappaja-T-solujen vaikutuksesta virusinfektoiduille hepatosyytteille.
Fibroosi muodostuu stellaattisolujen aktivoinnista, niitä kutsutaan myös Ito-soluiksi, sinimuotoisiksi liposyyteiksi. Terveessä maksassa nämä solut ovat lepotilassa. Jos hepatosyyttejä on vaurioitunut, Ito-solut aktivoituvat. Ne muistuttavat kuitenkin myofibroblastien rakennetta. Jos maksavaurion prosessi on vähäinen, niin sinimuotoiset solut kuolevat apoptoosin jälkeen regenerointiprosessien päätyttyä.
Kroonisen hepatiitin tapauksessa, kun hepatosyyttien tuhoutuminen tapahtuu koko ajan, liposyytit alkavat tuottaa fibrogeenisiä sytokineja. Fibrotic- ja antifibrotic-tekijöiden väliset säätelymekanismit on rikottu. Kollageeni kerääntyy hepatosyyttien väliseen tilaan, joka häiritsee veren ja maksaelementtien välisiä vaihtoprosesseja. Maksasolujen määrä vähenee, kuitukudos kasvaa, funktio vähitellen häviää.
Mielenkiintoinen seikka. Yli 150 miljoonaa ihmistä kantaa C-hepatiittivirusta, ja taudista johtuvat yli 350 000 kuolemantapausta kirjataan vuosittain.
Maksafibroosin muodostuksessa on neljä vaihetta:
F0 - ei ole patologisia muutoksia maksassa hepatiitti C -infektiota taustalla.
F1 - histologisen tutkimuksen aikana määritetään portaalirakenteiden lievä laajeneminen, eikä fibroblasteja havaita visuaalisesti. Muodostettu portaali ja periportaalinen fibroosi. Fibroosin ensimmäinen vaihe on palautuva, mutta sitä ei voida diagnosoida käytettävissä olevien tutkimusmenetelmien avulla.
F2 - valmisteissa on kohtalainen määrä sidekudosta, kun taas portaalikanavat laajenevat merkittävästi. Porto-portaalin septa visualisoidaan mikrovalmistuksessa. Prosessi on palautuva, mutta diagnoosissa on myös ongelmia.
F3 - Porto-keskus-septa-muodostuminen tapahtuu maksassa. Fibroosin muodostumisvaihetta kutsutaan sillaksi. Maksasolujen joukossa on suuri määrä kuituja. Käännä prosessi on mahdotonta. Potilaalle annettavan tuen tarkoituksena on hidastaa maksan kovettumista.
F4 - maksakirroosi. Fibroosi 4 ilmenee kliinisesti maksan vajaatoiminnassa. Suurin osa maksasta korvataan sidekudoksella. Histologisissa valmisteissa määritetään väärät viipaleet. Lääke tässä vaiheessa on määrätty maksan toiminnan ylläpitämiseksi.
Jokaisen vaiheen välillä kuluu keskimäärin 5 vuotta. Tekijät, jotka pahentavat ennustetta ja lisäävät maksan fibroosin muodostumista:
- Alkoholin ja huumeiden väärinkäyttö.
- Ruokavalion rikkominen.
- Krooninen B-hepatiittivirusinfektio
- HIV.
Ruokavalio ja terveydenhuolto pidentävät sairaiden elämää 20-30 vuotta.
oireet
Maksan fibroosi ei alkuvaiheessa ilmene kliinisesti. Tällaisilla potilailla esitetyt valitukset puuttuvat, ja yleinen tila on tyydyttävä. Taudin etenemisen myötä alkaa näkyä jatkuvaa väsymystä, heikkoutta, väsymystä. Potilaat alkavat huomata ihon lisääntyneen haavoittuvuuden ja että pienen loukkaantumisen jälkeen he kehittävät hematoomia.
Kun sidekudos kasvaa, valitukset kasvavat yhä enemmän. Luokan 3 fibroosilla maksassa esiintyvien arpien määrä muuttuu niin suureksi, että sen toimintojen dekompensointi kehittyy vähitellen. Taudille on ominaista hidas eteneminen. Kliinisissä tutkimuksissa havaittiin, että ensimmäiset valitukset tällaisilla potilailla havaitaan noin 7 vuotta patologisen prosessin alkamisen jälkeen.
Fibroosin merkkien kehittymisen sekvenssi:
- Splenomegalia (pernan tilavuuden merkittävä kasvu)
- Lisääntynyt paine portaalin laskimossa. Näyttää astian, peräpukamien, ruokatorven suonikohjujen muodossa.
- Hypersplinismin oireiden muodostuminen. Pernan normaalin toiminnan häiriintymisen vuoksi tapahtuu muutos veren fysiologisessa koostumuksessa. Tällaisilla potilailla hemoglobiiniarvo laskee, valkosolujen ja verihiutaleiden määrä laskee.
diagnostiikka
Fibroosin havaitsemiseksi toteutetut diagnostiset toimenpiteet voivat aiheuttaa lääkärille tiettyjä vaikeuksia. Useimmissa tapauksissa fibroosi on oireeton, joten se on lähes mahdotonta tunnistaa sen alkuvaiheessa. Jos arvioimme oireita, maksan muutosten esiintyminen johtuu useimmiten yleisen heikkouden, väsymyksen ja taipumuksen muodostumisesta.
Useimmissa tapauksissa potilaat eivät ota tällaisia valituksia vakavasti. Tällaisissa tilanteissa olevat potilaat yhdistävät tilansa avitaminosis - ja mikroelementtien puutteisiin. Kun patologinen prosessi alkaa edetä, vakavampia oireita, jotka voivat merkittävästi vähentää potilaan elämänlaatua, tulevat esille.
Maksafibroosin instrumentaalisten tutkimusten tärkeimmät menetelmät:
- Ultraääni - ultraäänen käyttöön perustuva menetelmä, jonka avulla sisäisten elinten visualisointi on korkea. Ultraäänitutkimuksen ansiosta on mahdollista arvioida maksan, suoliston, sappirakon, sappikanavien tilaa. Myös tätä tutkimusmenetelmää käyttämällä voit korjata maksan parenhyymialueen, joka on eniten altistunut fibroosille.
- Esophagogastroduodenoscopy - viittaa endoskooppisiin menetelmiin, mukaan lukien erityisten optisten laitteiden käyttö. Menettelyn ydin on se, että potilas nielee erityisen pitkän putken, jolla on distaalipäähänsä kammio. Kun tämä putki kulkee ruoansulatuskanavan elinten läpi, on mahdollista arvioida limakalvon kunto ja korjata patologisten muodostumien läsnäolo.
- Tietokonetomografia on yksi ajanmukaisimmista diagnostisista menetelmistä, jotka mahdollistavat maksan rakenteen ja skleroosin havaitsevien alueiden arvioinnin. Lisäksi laitteen erityistoiminnon vuoksi osoittautuu, että luodaan tutkitun elimen tietokone 3D-malli.
- Koepala. Tämän menetelmän ydin on biologisen materiaalin kerääminen erityisellä neulalla. Biopsia tulisi hallita ultraäänellä. Tämä mahdollistaa prosessin suuremman hallinnan ja vähentää muiden elinrakenteiden vahingoittumisen todennäköisyyttä. Käsittelyn jälkeen biologinen näyte altistetaan histologiselle tutkimukselle, jonka jälkeen laboratorion lääkäri antaa johtopäätöksensä maksan parenhyymin muutosten esiintymisestä tai puuttumisesta.
On tarpeen harkita erikseen erityisiä tutkimusmenetelmiä, jotka on erityisesti suunniteltu arvioimaan maksan fibroottisten muutosten astetta.
FibroTest - verikoe, jonka ominaisuudet mahdollistavat maksan fibroosin olemassaolon tai puuttumisen. Spesifisten laskelmien ansiosta on myös mahdollista arvioida maksan parenhyymin sidekudoksen rappeutumisen vakavuutta.
Tässä testissä on useita alalajeja, jotka on jaettu kahteen pääluokkaan:
- Fibro / Akti -testi. Voit tunnistaa fibroosin olemassaolon sekä sen aktiivisuuden asteen.
- Fibro Max. Se koostuu koko testikokonaisuudesta, jotka yhdessä antavat täydelliset tiedot fibroosin, sen aktiivisuuden ja väitetyn etiologian olemassaolosta.
Fibrotest on tarkoitettu potilaille, jotka kärsivät kroonisista viruksen hepatiitin muodoista. Tämä tutkimus on tehtävä vähintään kerran vuodessa. Fibrotestin tarve ei riipu antiviraalisen hoidon tehokkuudesta.
Fibrotest on välttämätön kaikille potilaille, joilla on lisääntynyt ruumiinpaino. Lihavilla ihmisillä on lisääntynyt riski alkoholittoman steatohepatiitin (rasva-hepatosis) kehittymiselle, mikä voi pahentaa potilaan jo vakavaa tilannetta.
Fibrotestia suositellaan alkoholismin ja usein alkoholijuomien nauttimille.
Fibrotestin edut verrattuna histologiseen tutkimusmenetelmään:
- Matala invasiivisuus. Sen ytimessä fibrotesti on rutiininomainen verikoe, kun taas biopsia on melko monimutkainen menettely, joka voi johtaa vakaviin komplikaatioihin.
- Biopsia sisältää paikallisen biologisen materiaalin keräämisen. Jos maksan takavarikoidulla alueella ei ole merkkejä fibroosista, testitulos on negatiivinen. Jopa kokenut kirurgi, joka on hyvin perehtynyt tähän patologiaan, voi ”unohtaa” ja asettaa väärän diagnoosin. Samanaikaisesti fibrotesti on tarkempi, mikä sallii hajoavan, mutta ei paikallisvaurion, parenkyma.
- Fibroosin alkuvaiheessa fibrotestillä on suurempi tarkkuus. Kiitos hänelle, on mahdollista korjata jopa pieniä muutoksia maksassa, ilman patologisia merkkejä.
- Se on ensisijainen tutkimusmenetelmä biopsian vasta-aiheiden läsnä ollessa.
FibroScan on moderni ja ei-invasiivinen laite, jolla diagnosoidaan fibroosin aste. Maksan skannausmenetelmää instrumentilla kutsutaan elastografiaksi. Diagnostiikkatyökalun toimintaperiaate perustuu maksan parenhyymin ja kuitukudoksen elastisuuden eroon. Anturilaite asennetaan oikealla oleviin väliosiin. Laite lähettää push-arvon maksaan ja ultraääniaaltoihin. Tietokoneen erityisohjelma analysoi vastausvärähtelyjä.
Mitä tiheämpi on maksakudos, sitä selvempi on vastapaino. Vähintään kymmenen mittausta tehdään maksan eri puolilta. Näyttää keskiarvon, joka kuvaa fibroosin muodostumisastetta. On olemassa erityinen mittakaava. Maksafibroosin kolmannessa vaiheessa elimen elastisuuden keskiarvo on 9,6-12,5 kPa. Tutkimusmenetelmällä on haittoja ja ansioita.
- Vaihtoehtoinen maksan biopsia.
- Kivuton.
- Ei-invasiivinen, ja siksi komplikaatioiden puuttuminen menettelyn jälkeen.
- Nopea tutkimus 5-10 minuutin kuluessa. Tulos annetaan välittömästi odottamatta.
- Ainoa diagnostiikkavaihtoehto teknisesti vaikeille biopsian vaihtoehdoille.
- Tuloksen tarkkuus on yhtä suuri kuin morfologinen tutkimus.
- Menettelyn aikana maksan kudos on halkaisijaltaan 1 cm ja pituus 4 cm, ja lävistysbiopsian aikana tilavuus on 100 kertaa pienempi, joten elastografia on objektiivisempi diagnostinen menetelmä.
- Ihmisen tekijän puute tulosten arvioinnissa.
- Älä tarvitse erityistä koulutusta ennen tutkimusta.
- Dynaamista seurantaa on mahdollista suorittaa hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.
- Hinta on pienempi kuin puhkaisu-biopsia.
- Huono informatiivisuus maksan fibroosin varhaisvaiheiden diagnosoinnissa.
- Vaikeuksia diagnosoida ylipainoisia ihmisiä.
- Sydämentahdistimen läsnäolo.
- Voimakas askites.
- raskaus
hoito
Tällä hetkellä lääkärillä ei ole monia tapoja keskeyttää fibroottisen prosessin aktiivisuus maksassa.
Useita tekniikoita on kehitetty maksasolujen korvaamisen hidastamiseksi.
- Antiviraalinen hoito on etiologinen hoitomenetelmä, jolla pyritään poistamaan pääasiallinen syy, joka aiheutti maksan fibroottisen rappeutumisen.
- Maksan stellaattisolujen aktivoitumisen estäminen.
- Tulehdusta ehkäisevä hoito
- Fibrolyysin stimulointi. Tekniikka, jolla pyritään vähentämään proteiinipitoisuutta maksan solunulkoisessa matriisissa.
Antiviraalisen hoidon perusta on hepatiittia hoitavien interferonien käyttö. Maksan kuormituksen vähentämiseksi on suositeltavaa rajoittaa alkoholin nauttimista ja rasvaisen ruoan nauttimista. Myös erilaisilla anabolisilla steroideilla, jotka tulisi hylätä viruksen hepatiitin hoidon ajaksi, voi olla kielteinen vaikutus maksaan.
Maksan stellaattisolujen inhibitio. Hoidon ydin on sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka estävät PZK: n transformaation myofibroblasteiksi. Tätä varten määrätään antioksidantteja. Tunnetuimpia lääkkeitä ovat tokoferoliasetaatti ja askorbiinihappo. Niiden vaikutuksesta maksassa käytetään reaktiivisia happimuotoja. Glukokortikosteroideja, D-penisillamiinia ja interferoneja käytetään aktiivisesti hoidossa.
3. asteen maksan fibroosi on vakava patologinen tila, joka voi merkittävästi vähentää potilaan elämänlaatua.
Fibrolyyttiset prosessit voidaan aktivoida käyttämällä mekanismeja, jotka varmistavat solunulkoisten matriisiproteiinien hajoamisen. Alkaloideilla, kolkisiinilla ja prostaglandiineilla E on samanlainen ominaisuus, mutta pitkäaikaisessa käytössä alkaloidit voivat johtaa vakavaan myrkytykseen. Tästä syystä niitä ei käytetä laajassa käytännössä.
Prostoglandiineilla E on teoriassa suuri potentiaali proteiinifibrolyysin suhteen. Biokemiallisten ominaisuuksiensa vuoksi PGE ei kuitenkaan kykene pysymään elimistössä pitkään ja vaikuttamaan maksan sidekudokeskuksiin. Tällä hetkellä sytokiineihin kohdistuu suuria toiveita. Tutkijat uskovat, että muuttuvien kasvutekijöiden perheen sytokiinit ovat fibrolyyttisen hoidon tulevaisuus.
Lääkäreiden arsenaalissa on monia diagnostisia menetelmiä, jotka mahdollistavat maksan parenhyymin vahingon ajoissa havaitsemisen ja estävät taudin etenemistä.