Kaikki sairaudet voidaan katsoa erilaisten taudinaiheuttajien tai solun tasolla muuttuneiden aineenvaihduntaprosessien elinvaurioiksi. Tässä tapauksessa puhu dystrofiasta - sellaisesta aineenvaihdunnan vääristymisestä, johon liittyy rakenteen rikkominen. Usein tämä on kehon mukautuva vaste ympäristön haitallisille vaikutuksille.
syyoppi
Aineenvaihdunnan muutos, joka kehittyy ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, johtaa solujen rakenteen katkeamiseen. Tämä voi olla aliravitsemus, haitalliset elinolot, vammat, myrkytys, myrkytys, altistuminen infektiolle, hormonaaliset häiriöt, verenkierron patologia, perinnölliset viat. Ne vaikuttavat suoraan elimistöön tai muuttamalla neuro-humoraalista säätelyä. Distrofian vakavuuteen vaikuttavat kudoksen tyyppi, patologisen tekijän altistumisen voimakkuus ja kesto sekä kehon kyky reagoida altistukseen.
Nämä uudelleenjärjestelyt ovat minkä tahansa taudin kumppaneita. Joskus ne esiintyvät ensisijaisesti ja aiheuttavat kuvan taudista, ja joskus tauti itsessään häiritsee solujen aineenvaihduntaa.
Dystrofiset muutokset maksassa esiintyvät seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:
- tulehdussairaudet - virusinfektio, infektiot;
- myrkylliset vauriot - altistuminen alkoholille, huumeille, myrkkyille, teollisuuden haitallisille aineille;
- epäasianmukainen ruokavalio - rasva- ja hiilihydraattielintarvikkeiden vallitsevuus;
- sappien ulosvirtauksen rikkominen;
- systeemiset sairaudet;
- endokriinihäiriöt;
- perinnöllisiä sairauksia.
synnyssä
Pitkä tutkimus dystrofiaprosesseista käyttäen biokemian, histokemian ja elektronimikroskopian menetelmiä osoitti, että jokin niistä perustuu entsyymejä sisältäviin häiriöihin ja muutoksiin solurakenteiden toiminnassa. Metabolitit, joilla on muuttunut aineenvaihdunta, kertyvät suuriin määriin kudoksissa, kyky regeneroida ja vahingoittuneen elimen toiminta heikkenee. Tuloksena - rikkoo kehoa.
Dystrofiset muutokset voivat tapahtua jonkin mekanismin avulla:
- Hajoaminen - molekyylien tasolla kudosjärjestelmien, proteiinirasvojen ja mineraaliyhdisteiden rakenne järjestetään uudelleen. Syy tähän on ravintoaineiden, aineenvaihduntatuotteiden kerääntymisen, hypoksian, toksiinien, kuumeen, happo-emäksen tasapainon muutoksen muutos (useammin happoosi), redoksireaktioiden häiriö ja elektrolyyttitasapaino. Näiden tekijöiden vaikutuksesta solun organellien komponentit ja suuret molekyylit voivat hajota tai muuttua. Proteiinit hydrolysoituvat lysosomaalisten entsyymien avulla ja denaturoituvat. Samaa reittiä pitkin muodostuu monimutkaisempia muotoja (amyloidi, hyaliini).
- Infiltraatio on elinrakenteiden impregnointi proteiinien, rasvojen tai hiilihydraattien metaboliitteilla, jotka ovat vapaasti veressä tai imusolmukkeessa (kertymissairaudet).
- Transformaatio - aineiden muuntuminen toisiinsa - rasvat - hiilihydraatteihin, hiilihydraatteihin proteiineiksi, glykogeenisynteesi glukoosista. Kennon sisällä kerätään suuri määrä uusia aineita.
- Muutettu synteesi - normaalien aineiden muodostumisen parantaminen tai heikentäminen kudoksissa - proteiinit, rasvat, glykogeeni, mikä johtaa niiden vajaatoimintaan. Synteesin muutokset voivat tapahtua, kun luodaan aineita, jotka eivät yleensä ole luonteenomaista kankaalle. Esimerkiksi glykogeeni - munuaisissa, keratiini - on kyyneläästä.
Nämä patologiset mekanismit voivat kehittyä peräkkäin tai samanaikaisesti. Morfologisesti dystrofiat näkyvät solurakenteen rikkomisena. Yleensä useiden solurakenteiden vaurioitumisen jälkeen niiden regeneraatio alkaa. Patologiassa se katkeaa jopa molekyylitasolla. Solujen sisällä alkaa tunnistaa erilaisia jyviä, tippoja, kiteitä ja muita sulkeumia, joiden ei pitäisi olla siellä, tai niiden määrä terveissä soluissa on merkityksetön. Prosessi voi edetä vastakkaiseen suuntaan - ne, jotka ovat tavallisia niiden sulkeumille tai osille, häviävät soluissa.
Elin tasolla dystrofia ilmenee ulkonäön muutoksena. Väri, koko, muoto, muutokset, tällaiset prosessit sanovat elimen rappeutumisen tai rappeutumisen. Keho muuttaa sen toimintaa - eri aineiden synteesiä, aineenvaihduntaa. Jos dystrofian etiologia on irrotettavissa eikä siinä ole syvää vahinkoa, elimen absoluuttinen elpyminen on mahdollista. Muissa muunnoksissa prosessit ovat peruuttamattomia, nekroosi kehittyy.
Dystrofian tyypit
Ne luokitellaan niiden aiheuttamien vahinkojen mukaan:
- parenkymaalinen - vaikuttaa elimen parenhyymiin;
- stromal-verisuonit - rakenneuudistus mikroverhoissa ja solunulkoisessa tilassa;
- sekoitettu.
Jos tarkastelemme tietyn aineenvaihdunnan patologiaa:
Prosessin valtavuuden mukaan:
Jaetaan myös hankittu ja perinnöllinen.
Parenkymaalinen dysproteinosis
Sitoutuneen tai vapaan tilan sytoplasmisten proteiinien metabolian muutoksia kutsutaan proteiinidstrofiaksi. Sitoutuneet proteiinit ovat erilaisia lipoproteiinikomplekseja, ja vapaita proteiineja edustavat soluentsyymit. Niiden fysikaalis-kemiallinen laite muuttuu, sytoplasmaan muodostuu erilaisia peptidihiukkasia. Tämä johtaa veden ja elektrolyyttien vaihtoon, osmoottiseen paineeseen, nesteen kyllästymiseen.
Morfologisesti tämä ilmenee hyaliinipisarana ja vesivoimalla. Viimeinen vaihe niiden olemassaolossa voi olla solun nekroosi. Hyaliinipisaran aineenvaihdunnan häiriöiden viimeinen vaihe on koagulatiivinen nekroosi, jossa on vesipitoisia solujen kolliquation-nekroosin lopussa. Harkitse näitä muutoksia vain, jos käytetään vaurioituneiden alueiden mikroskopiaa. Hyaliinipisaroiden dysproteinosisissa soluihin kerätään hyaliinipisarat. Hydropoisen dystrofian aiheuttamat solut lisäävät tilavuutta nestemäisen läpinäkyvän sisällön sisältävien vakuolien vuoksi.
Rakeinen dystrofia tai samea turvotus - myös parenkymaalinen dystrofia, proteiinin menetys jyvien muodossa. Syitä ovat erilaiset infektiot, verenkierron patologia, aliravitsemus. Toiminnallisesti se ei riko kehoa ja joskus taantuu kokonaan.
Hydrofinen dystrofia, päinvastoin, aiheuttaa maksan toiminnan masennusta. Se kehittyy vakavan ja kohtalaisen viruksen hepatiitin, pitkäaikaisen kolestaasin, kirroosin dystrofisen muodon taustalla. Tärkein tyyppi on balloonidstrofia, joka pitkällä kasvulla muuttuu peruuttamattomaksi ja muuttuu kolliqationaliseksi nekroosiksi. Näin solut sulavat nestemäiseen tilaan. Immuunisolut tulevat keskittymään ja puhdistavat kuolleita kudoksia. Heidän paikalleen muodostuu arpi.
Hyaliinin pisaradstrofia maksassa ilmenee solujen koon vähenemisenä, proteiinien muodostumisen tiivistymisenä. Erikoistyyppi on alkoholinen hyaliini tai Mallory-härkä. Tämä on erityinen proteiini, joka on hepatosyyttien synteesin tulos. Se sijaitsee ytimen ympärillä olevissa soluissa, ja sillä on acidofiilinen reaktio (värjäytynyt sininen). Siinä on leukotaxis - houkuttelee valkosoluja, voi aiheuttaa immuunireaktioita, stimuloi kollageenin muodostumista. Alkoholiseen hyaliiniin perustuvat kiertävät immuunikompleksit, jotka kykenevät tarttamaan munuaiset glomerulonefriitin muodostumiseen, havaitaan alkoholismin potilaiden veressä.
Parenkymaalinen lipidoosi
Rasva-dystrofia on suuri määrä lipidejä soluissa tai kerrostuminen alueilla, joilla se ei ole aikaisemmin ollut, sekä epäröivien rakenteiden rasvojen synteesi.
Suurin osa hepatosyyttien rasvasta on neutraalia rasvaa. Se muodostaa tippoja, jotka sulautuvat asteittain suureksi vakuoliksi. Rasva-aineenvaihduntaa rikotaan kolmessa tapauksessa:
- Massiivinen rasvojen saanti kehoon, joka lopulta johtaa entsyymien puuttumiseen niiden ruoansulatukseen.
- Myrkylliset aineet estävät rasvojen synteesin.
- Aminohappojen puute lipoproteiinien ja fosfolipidien muodostamiseksi.
Seuraavat tekijät aiheuttavat lipidoosin kehittymistä:
- alkoholismi;
- diabetes;
- yleinen lihavuus;
- myrkylliset vauriot;
- perinnölliset fermentaatiot;
- ruoansulatuskanavan sairaudet.
Maksan lihavuus ilmenee kolmessa muodossa:
- levitetyt lipidipisarat ovat erillisissä soluissa;
- zonaaliset rasvat kerätään maksan lobulan erityisalueille;
- leviää - rasvan jakautuminen koko viipaleen.
Sulkeumien suuruus voi olla karkea ja pisara.
Etyylialkoholi ja sen aineenvaihduntatuotteet parantavat rasvahappojen synteesiä, mutta vähentävät niiden hapettumista ja lipoproteiinien muodostumista. Suuri määrä kolesterolia kerääntyy, mikä vähentää solukalvojen läpäisevyyttä. Solunsisäiset rasvapisarat työntävät ytimen kehään. Mutta solun synteettistä työtä ei häiritä. Alkoholin kieltäytymisellä on käänteinen kehitysprosessi. Toiminnot palautetaan, kerääntyneet lipidit metaboloituvat vähitellen ja poistuvat maksasta.
Mutta jos potilas haluaa juoda alkoholia edelleen, se uhkaa rasvaisen rappeutumisen siirtymistä kirroosiin.
Diabetespotilailla rasva-degeneraatio kehittyy 70 prosentissa tapauksista. Tähän vaikuttavat seuraavat tekijät:
- ikä on yleisempää vanhuksilla;
- Tyypin 2 diabetes liittyy lihavuuteen tai lipidien poikkeavuuteen;
- ketoasidoosin vakavuus.
Insuliinin ja solujen glukoosin oton puuttumisen seurauksena lipolyysi aktivoituu - rasvan aineenvaihdunta, jolla pyritään lievittämään energian nälkää. Rasvahappojen pitoisuus veressä kasvaa, maksa pyrkii käsittelemään ne lipoproteiineiksi. Ylimääräinen määrä menee triglyseridien synteesiin. Mutta liian paljon viivästyy hepatosyytteissä, mikä aiheuttaa rasvaa.
Maksan rasvainen rappeutuminen on palautuva prosessi. Tärkeintä on tässä provosoivan tekijän vaikutuksen lopettaminen - alkoholin poistaminen, ruoan koostumuksen normalisointi, rasvan määrän vähentäminen ja diabeteksen kontrolloitu kulku.
Raskaana olevien naisten rasvakasvatus
Meidän on myös harkittava akuutin rasva-hepatosiksen kehittymistä raskauden aikana. Tämä on vakava sairaus, joka usein aiheuttaa äidin tai sikiön kuoleman. Tapahtuman syitä ei tunneta täysin. On ehdotettu perinnöllisyyden vaikutusta, joka on mitokondrioiden entsyymijärjestelmän geneettisesti määritelty vika. Tämä aiheuttaa rasvahappojen hapettumisen heikentymistä.
Patologian oireet vaihtelevat. Jotkut keltaisuudet eivät ehkä näy. Mutta useammin on klassinen kurssi: heikkous, letargia, pahoinvointi, närästys. Vähitellen lisääntynyt keltaisuus, sen huomattava vakavuus on vaarallista äidille ja sikiölle. Närästyksen taustalla muodostuu ruokatorven haavaumia, "kahvipohjien" oksentaminen on mahdollista ruokatorven verenvuodon aikana. Maksan vajaatoiminta kehittyy kuvan tietoisuuden pilvestä. Tähän liittyy usein levitettyä intravaskulaarista hyytymistä, josta tulee kuolinsyy.
Epäilty akuutin rasva-hepatosiksen kehittyminen raskauden kolmanneksella on osoitus hätätoimituksesta äidin ja lapsen elämän pelastamiseksi.
Hiilihydraatin dystrofia
Ilmentää rikkomalla hiilihydraattien muotoja tai kerrostumia epätyypillisissä paikoissa. Usein tämä on varastoinnin muodossa - glykogeeni. Diabeteksessa ja glykogenoosissa tällaiset prosessit ovat mahdollisia.
Diabeetikoilla solujen glykogeenipitoisuus vähenee merkittävästi, mutta se kerääntyy ytimiin, mikä tekee niistä näyttäviä "tyhjinä", säätää aluksia ja hermoja, mikä vahingoittaa niitä ja johtaa diabeettisen angiopatian kehittymiseen.
Jos glykogeenin määrä kudoksissa kasvaa, tätä tilannetta kutsutaan glykosoosioksi. Tämä havaitaan anemiassa, leukemiassa, tulehduspaikoissa. Se kerääntyy lihaksiin, sydämeen, munuaisiin ja verisuonien seiniin. Se voi kliinisesti ilmentää kuolemaan johtavaa sydän- tai hengitysvajausta.
oireet
Tärkein sairaus, joka aiheutti dystrofian, antaa oireita. Akuuteissa prosesseissa on heikkous, huonovointisuus, suorituskyvyn heikkeneminen. Maksa kapselin tai sappirakon taudin venyttelyyn liittyy kipua. Usein se on tylsä kipeä kipu kylkiluiden alla oikealle. Joskus hän antaa takaisin oikean munuaisen alueelle, kaulaan, olkapäähän, olkapäähän oikealle.
Potilaat ovat huolissaan dyspeptisista oireista - pahoinvoinnista, närästyksestä, ehkä oksennuksesta. Tuoli on rikki, on ummetusta ja ripulia, joihin liittyy usein turvotus, ilmavaivat.
Keltaisuuden oire voi ilmetä muutaman tunnin tai päivän kuluttua bilirubiinin metabolian rikkomisen ilmentymänä. Reagoi ensin ulosteet ja virtsa. Ulosteet värjäytyvät ja virtsasta tulee oluen väri. Rinnakkaisesti kutiava iho - ihon reseptorien ärsytys kiertävillä sappihapoilla.
Kehittyneillä degeneratiivisilla prosesseilla on merkkejä proteiinin metabolian heikkenemisestä. Immuniteetti vähenee, useammin esiintyy tartuntatauteja. Proteiinin hyytymistekijöiden synteesin puuttuminen ilmenee verenvuotokumeista, ihon verenvuotoista, hemorrhoidista, maha-suolikanavasta, kohdun verenvuodosta.
Proteiinipuutos johtaa riittämättömään vesisitoutumiseen, joka ilmenee useiden edemien, askitesen kehittymisenä.
Maksan vajaatoiminnan äärimmäinen aste on maksan enkefalopatia. Tämä on oireyhtymä, joka kehittyy aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena ja joka ilmenee tietoisuuden, käyttäytymisen ja neuromuskulaaristen reaktioiden muutoksena. Se voi kehittyä akuutisti 7 päivän kuluessa tai enemmän 3 kuukauden kuluessa.
Rikkomusten vakavuus riippuu kehityksen nopeudesta ja tämän tilan syistä. On persoonallisuushäiriöitä, muistin heikkenemistä ja älykkyyden vähenemistä.
Enkefalopatia etenee kolmessa vaiheessa:
- Pienet persoonallisuuden muutokset, unihäiriöt, huomion ja muistin menetys.
- Vakavat persoonallisuushäiriöt, usein riittämätön käyttäytyminen, mielialan vaihtelut, uneliaisuus, yksitoikkoinen puhe.
- Ajankohtaiset häiriöt, stupori, mielialan vaihtelut, aggressio, harhaluulot, patologiset refleksit ilmaistaan.
- Maksan kooma - tajunnan syvä masennus, jänne-refleksien väheneminen, patologisen ilme.
Neurologisten oireiden lisäksi on muitakin kliinisiä oireita - keltaisuutta, maksan hajua, kuumetta, takykardiaa. Laajan nekroosin yhteydessä infektio voi liittyä. Kuolema johtuu usein aivosairaudesta, munuaisten vajaatoiminnasta, keuhkopöhöstä, myrkyllisestä tai hypovolemisesta sokkista.
diagnostiikka
Kysely alkaa anamnesis-tiedonkeruusta:
- potilaiden valitukset;
- taudin merkkien ilmaantumisaika;
- niiden kehitys ajoissa;
- Suhde eri tekijöihin - alkoholi, ravitsemus, liikunta;
- merkintä suojaamattomasta sukupuolesta, pistoksista, hammaslääkärin käynti, tatuoinnit, verensiirrot viimeisten 6 kuukauden aikana;
- ruoansulatuskanavan sairauksien, maksan, diabeteksen, raskauden esiintyminen.
Yleinen tarkastelu paljastaa ylipainoa, ihonvärin, naarmuja, ihon verenvuotoa, ihottumaa, pigmenttiä, raajojen turvotusta tai nesteen kertymistä vatsaonteloon.
Maksahäiriö on morfologinen ominaisuus eri patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta johtuville prosesseille. Siksi diagnoosin tarkoituksena on saada aikaan tauti, joka johti kehon dystrofian kehittymiseen. Tätä varten käytetään laboratorion diagnostisia menetelmiä. Täydellinen verenkuva heijastaa tulehduksen esiintymistä elimistössä. Biokemiallinen veritutkimus antaa mahdollisuuden arvioida maksan synteettisen toiminnan tilaa, sytolyyttisten reaktioiden läsnäoloa, solujen vaurioitumista.
Tutkimuksessa viruksen hepatiittimarkkereista, jotka myös aiheuttavat maksadstrofiaa, on käynnissä.
Seuraava vaihe on ultraääni. Menetelmä on ei-invasiivinen ja sallii diffuusion tai polttovälin muutoksen havaitsemisen kudoksessa. Ultraäänikuvan luonteen perusteella voidaan ehdottaa maksan rasvaa tunkeutumista, fibroosin tai kirroosin kehittymistä. Ultraäänellä, volumetriset muodot, ontelot, kystat, kalkkiutumiset ovat selvästi näkyvissä, portaalin verenpaineen merkit ovat erotettavissa.
Röntgenmenetelmien käyttö mahdollistaa maksan muutosten läsnäolon määrittämisen ja sen koon kasvattamisen. Sappirakenteen tai verisuonten kontrastoinnissa ilmenee niiden tila, kidutus, rajoitusten olemassaolo, sappien ulosvirtauksen esteet. Käytetään myös menetelmiä, kuten CT ja MRI. Ei ole erityisiä merkkejä, jotka viittaavat dystrofian kehittymiseen. Tämä voidaan arvata löytämällä muutoksia erilaisille sairauksille ominainen parenhyma.
Morfologinen kuva voidaan muodostaa vain biopsian avulla. Mutta tämä on traumaattinen menetelmä, joka voi johtaa vakaviin komplikaatioihin. Siksi sitä käytetään vain ohjeiden mukaisesti:
- maksataudin etiologian selventäminen;
- krooninen virusinfektio;
- kertymissairaudet (hemokromatoosi, Wilsonin oireyhtymä);
- sappirakirroosi tulehdusreaktion ja fibroottisten muutosten laajuuden määrittämiseksi;
- karsinooma;
- näiden sairauksien hoidon vaikutuksen valvonta.
On olemassa olosuhteita, joissa tämä menetelmä on ehdottomasti vasta-aiheinen:
- potilaan vakava tila;
- kuukautisten verenvuoto naisilla;
- merkkejä veren hyytymisestä;
- vähentynyt verihiutaleiden määrä;
- obstruktiivista keltaisuutta.
Rasvaisen rappeutumisen diagnosointi menetelmän käyttämiseksi on epäkäytännöllistä. Tällä lomakkeella on kyky regressoitua hoidon ja ruokavalion vaikutuksesta. Siksi tutkimuksesta saadut tiedot ovat merkityksettömiä 2-3 viikon kuluessa.
hoito
Jotta tauti voitaisiin tehokkaasti selviytyä, hoidon tulisi tapahtua seuraavissa vaiheissa:
- tasapainoinen ruokavalio;
- oireyhtymien hoito;
- maksan elpyminen;
- tulosten konsolidointi.
Konservatiivinen hoito
Samanaikaisten sairauksien hoito on riittävä hoito endokrinologin määrittelemälle diabetekselle. Ruoansulatuskanavan sairaudet käsitellään gatroenterologin tai paikallisen harjoittajan toimesta. Alkoholiriippuvuuden hoitoon, jos henkilö ei kykene selviytymään alkoholista itselleen, huumausaine kiinnitetään.
Hoitoon käytetään eri ryhmien lääkkeitä:
Hepatoprotektoreilla voi olla erilaisia vaikutuksia. Ne stabiloivat solukalvoja, palauttavat niiden eheyden, parantavat solujen synteettisiä kykyjä. Ne edistävät bilirubiinin, rasvahappojen, proteiinien metabolian parantumista. Ryhmän edustajia ovat lääkkeet Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikoolihappo ja siihen perustuvat lääkkeet.
Käytetään myös cholagogue-lääkkeitä Allohol, Holsas. Ne parantavat sapen synteesiä, sen eritystä, säätelevät koostumusta, vähentävät maksan ruuhkia.
Statiineja käytetään veren lipidiprofiilin korjaamiseen. Ne vähentävät rasvojen imeytymistä suolistossa, poistavat ylimääräisen kolesterolin, eivät anna sen päästä takaisin vereen.
Vaikean dystrofian hoito, johon liittyy maksan enkefalopatia, tapahtuu tehohoitoyksikössä. Oireellinen hoito. Potilas siirretään parenteraaliseen ravitsemukseen ja nesteen lisäämiseen, rajoittaa proteiinin määrää. Valmisteita käytetään happo-emäksen tilan korjaamiseen, happoosi kehittyy usein tässä tilassa ja siksi tarvitaan natriumbikarbonaattia. Määritä antibiootit suoliston kasviston tukahduttamiseksi.
Joskus on tarvetta ekstrakorporaaliselle detoksifikaatiolle, erityisesti munuaisten vajaatoiminnan lisäämisen jälkeen. Yleisen aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi suurina annoksina käytetään glukokortikoideja. Tämä tila on usein kuolemaan johtava.
Hoito folk-menetelmillä
Kasviperäisiä lääkkeitä ja perinteistä lääketieteellistä hoitoa voidaan käyttää lääkehoidon jälkeen hoitomenetelminä. Ne tarjoavat erilaisia reseptejä eroon dystrofiasta.
Voit päivittäin käyttää 2 ruokalusikallista sitruunamehua, joka on sekoitettu saman määrän vettä.
Kuukauden aikana, juo 2 kupillista infuusiona päivässä, joka on valmistettu maidon ohdistuksen hedelmistä, voikukkajuuren, nokkonen, koivunlehdistä. Tämä seos kaadetaan lasillinen kiehuvaa vettä ja vaaditaan 15 minuuttia.
Jos katkaiset kypsän kurpitsan yläosan ja poistat siemenet, saat säiliön, johon sinun täytyy kaataa tuoretta hunajaa ja laittaa se pimeään, viileään paikkaan kahden viikon ajan. Sen jälkeen tuloksena oleva lääkekoostumus kaadetaan purkkiin ja kulutetaan ennen ateriaa, yksi lusikallinen.
Kuukauden tyhjään vatsaan he juovat sekoituksen tuoretta puristettua porkkanamehua ja lämpimää maitoa samassa suhteessa.
Thistle-siemenet jauhetaan jauheeksi. 3 lusikaa keitetään 0,5 litraa vettä, vähennä puoleen. Juo ruokalusikallista tuntia ennen ateriaa 1 kuukausi.
Tehokkaasti auttaa kuivattujen päärynöiden ja kaurapuuron keittämistä. Saat lasillisen hedelmää ottamalla 4 ruokalusikallista kaurapuuroa, keitetään litraan vettä. Syö koko osa päivän aikana.
Hypericum, horsetail, villiruusun hedelmät, äidinmaidon versot, jotka on sekoitettu yhtä suuriksi osiksi. Lusikallinen seosta lasilliseen vettä keitettäväksi. Juo tuloksena saatu liemi päivän aikana jaettuna neljään annokseen.
Ruokalusikallinen terälehtiä luonnonvaraisten ruusujen kukkia sekoitettuna puoli lusikallista hunajaa. Syö tämä seos aterian jälkeen teetä.
ruokavalio
Maksan käsittely ei merkitse kovaa ruokavaliota laihtumiseen. Nälkä tekee vielä enemmän haittaa. Ruoka on tasapainotettava lipidiproteiinikoostumuksessa. Rasvojen pitoisuus on rajoitettu eläinperäisen alkuperän - voin, juustojen, sianlihan, rasvaisen rotujen lihan vuoksi. Tämä vähentää elintarvikkeiden kylläisyyttä rasvojen kanssa, vähentää niiden imeytymistä ja siten negatiivista vaikutusta maksaan.
Eläintuotteiden pitäisi päinvastoin lisätä proteiinin määrää. Niiden proteiinien aminohappojen täydellinen koostumus sisältää korvaamattoman ryhmän. Proteiinia tarvitaan maksan synteettisiin prosesseihin - entsyymien rakentamiseen, rasvojen lipoproteiinien muodostumiseen, ihmisen kehon eri proteiinien tuotantoon - immuunijärjestelmään, veren hyytymiseen.
Hiilihydraattien määrä on suurin, ne ovat energialähteitä. Mutta meidän on muistettava, että etusija annetaan kasviöljyille, kuiduille, ravintokuiduille. Makeisten sisältämät yksinkertaiset sokerit, makea leivonta, nopeasti käsiteltävä, lisäävät merkittävästi glukoosin tasoa, mikä vaikeuttaa potilaan asemaa.
Alkoholi on ehdottomasti kielletty, se on yksi syy dystrofian kehittymiseen, joten se on ensin jätettävä pois.
Ruokavalio voidaan kuvata maidon kasvikseksi, johon on lisätty vähärasvainen liha ja kala. Vihannekset ja hedelmät voidaan kuluttaa missä tahansa muodossa. Poikkeukset ovat hapanpoisto, palkokasvit, sienet.
Suolan määrä pienenee 15 grammaan päivässä. Jotta ruoka ei olisi väärässä, ruoka valmistetaan ilman suolaa, suolalla.
Jos dystrofian syy on diabetes, ravitsemus tulisi rakentaa leipäkoneiden järjestelmään. Se laskee henkilökohtaisen hiilihydraatin määrän päivässä. Ne jaetaan aterioiden mukaan ja sitten erityisten taulukoiden mukaan todetaan, kuinka paljon yhtä tai muuta tuotetta voidaan syödä. Tämä järjestelmä auttaa hallitsemaan glukoosipitoisuuksia diabeetikoilla ja vähentää painoa. Sitä voidaan käyttää myös ylipainoisten ihmisten ruokintaan. Ylipaino menee sujuvasti pois.
Jos maksadstrofia on saavuttanut vakavan maksan enkefalopatian tilan, ravitsemus on erilainen. Proteiinin määrä on rajoitettu 50 grammaan päivässä. Tämä on välttämätöntä, jotta maksa voi selviytyä proteiiniaineenvaihdunnan tuotteiden vieroitusaineista. Kun tila heikkenee, se yleensä peruutetaan, aloittaen parenteraalisen ravinnon.
Ennaltaehkäisy ja ennuste
Ennaltaehkäisyn tarkoituksena on poistaa sellaisten tilojen ja sairauksien riskitekijät, jotka johtavat dystrofisten prosessien kehittymiseen. Ylipaino on otettava hallintaan, yritä vähentää sitä hyväksyttäviin lukuihin. Tätä varten on ensin määritettävä kehon massaindeksi. Jos se on yli 25, on aika miettiä painon vähentämistä.
Vaikka paino olisi normaalia, mutta ravinnossa vallitsee runsaasti rasvaa sisältävä ruoka, sinun pitäisi yrittää vähentää niiden määrää, mikä vähentää maksan entsyymijärjestelmien kuormitusta.
Paasto ja kovat ruokavaliot ovat hyödyttömiä. Proteiinipuutos aiheuttaa rasvan dystrofian uupumista ja kehittymistä, koska proteiinirasvamolekyylien synteesissä ei ole substraattia.
Alkoholilla on myös pieni, mutta säännöllinen kulutus, myrkyllinen vaikutus maksasoluihin, vahingoittaa heitä ja aiheuttaa patologisia mekanismeja ei-tyypillisen hyaliiniproteiinin tai rasvapitoisuuden synteesissä. Alkoholin täydellinen hylkääminen rasvakudoksen alkuvaiheessa voi johtaa potilaan tilan paranemiseen. Kehittyneen maksakirroosin vuoksi tämä estää hepaatisen enkefalopatian ja loppuvaiheen taudin puhkeamisen.
Viruksen maksavaurioita voidaan välttää muistamalla siirtotavat. Hepatiitti A: n ehkäisemiseksi sinun täytyy säilyttää henkilökohtainen hygienia, pestä kädet, hedelmät, älä käytä juomavettä avoimista lähteistä. B- ja C-tyypin virukset välittyvät veren kautta, joten käytettäessä invasiivisia menetelmiä, käytä kertakäyttöisiä työkaluja, käytä vain henkilökohtaista manikyyripakettia, älä pääse suojaamattomaan sukupuoleen, ja verensiirron jälkeen kuuden kuukauden kuluttua on tutkittava hepatiitti.
Raskauden suunnitteluvaiheessa olevien naisten tulisi minimoida ruoansulatuskanavan nykyisten kroonisten sairauksien, sappiteiden patologian, ilmenemismuodot. Raskauden aikana hormonaalisen sopeutumisen seurauksena on olemassa riski raskauden diabeteksen kehittymisestä, ja se voi ilmentää rasva-hepatosismin piilotettuna perinnöllisenä estrogeenimetabolian häiriönä. Siksi rasvaa ja yksinkertaisia hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion noudattaminen on maksan vajaatoiminnan ehkäisy.
Kaikki ruoansulatuskanavan sairaudet on diagnosoitava ja hoidettava ajoissa.
Dystrofiset muutokset maksassa
Maksan rasvainen rappeutuminen
Maksan rasvainen rappeutuminen on oireyhtymä, joka johtuu rasva-degeneraation etenemisestä maksasoluissa. Tämän taudin kulkeutumiselle on ominaista rasvapitoisuuksien patologisen kertymisen prosessi rasvapitoisuuksien maksan soluihin ja rasvapisaroiden esiintyminen. Tämän taudin kehittymisen syy vaikuttaa monissa tapauksissa maksaan, siitä tulee patologisia prosesseja, joita esiintyy sappi- ja suolistosoluissa. Rasva maksan kehittymisen riskitekijät ovat myös potilaan vakava lihavuus, toinen diabetes mellitus, malabsorptio- ja maldigestionoireyhtymät sekä alkoholijuomien säännöllinen väärinkäyttö. Useiden lääkkeiden, kuten kortikosteroidien, tetrasykliinien, estrogeenien ja tulehduskipulääkkeiden ei-steroidisten lääkkeiden käytön seuraukset voivat johtaa rasvamakstrofian kehittymiseen. Tämän lisäksi maksan rasvainen rappeutuminen voi liittyä erilaisten virusten hepatiitin virtaukseen, joka esiintyy kroonisessa muodossa, erityisesti hepatiitti C: ssä.
Myrkyllinen maksan rappeutuminen
Myrkyllisellä maksadstrofialla ilmenee massiivisia progressiivisia nekroottisia prosesseja, jotka vaikuttavat maksakudokseen. Sairaus on pääsääntöisesti akuutti ja saattaa joissakin tapauksissa esiintyä elimistössä kroonisessa muodossa, mikä aiheuttaa maksan vajaatoimintaa patologian edetessä.
Maksan massiivisen nekroosin syy johtuu pääasiassa altistumisesta elintarvikkeissa oleville myrkyllisille aineille, mukaan lukien sienet, jotka aiheuttavat myrkytystä arseenilla, fosforiyhdisteillä jne. Nämä myrkytykset ovat eksogeenisiä. Endogeeninen myrkytys voi myös aiheuttaa myrkyllistä maksan stressiä. Näitä ovat myrkytys, jota esiintyy naisilla lapsen kuljettamisen aikana, tyrotoksikoosi. Maksan myrkyllisen dystrofian syy on usein viruksen hepatiitin sairaus, jossa tauti kehittyy yhdeksi sen fulminantin muodon ilmenemismuodoista.
Myrkyllinen maksan rappeutuminen aiheuttaa muutoksia kehossa, jotka ovat ominaisia jokaiselle tämän taudin etenemisen vaiheelle. Aluksi maksan koon lisääntyminen tapahtuu, tämä elin hankkii joko hilseilevän tai melko tiheän koostumuksen, ja itterinen sävy muuttuu sille. Kun sairaus jatkuu, maksa kutistuu ja sen kapselikalvo rypistyi. Maksan kudos muuttaa värinsä harmaaksi ja saa aikaan savimassan ulkonäön. Myöhemmissä vaiheissa sairauden kolmannen viikon jälkeen maksan pienentämisprosessi jatkuu, se vie punertavan sävyn. On olemassa altistuminen maksan retikulaariselle stromalle, jossa sinusoidit laajenivat ja täyttyvät verellä. Hepatosyytit pysyvät vain lohkojen reuna-alueilla. Edellä mainitut ilmiöt osoittavat maksadstrofian siirtymistä punaisen dystrofian vaiheeseen.
Krooniseen vaiheeseen siirtynyt myrkyllinen maksadstrofia on erittäin harvinainen kliininen tapaus, mutta se liittyy potilaan tappavan lopputuloksen todennäköisyyteen progressiivisen maksan vajaatoiminnan vuoksi.
Akuutti maksan dystrofia
Maksan akuutti rappeutuminen esitetään pääosin komplikaationa, joka kehittyy Botkinin taudin epäedullisen kulun taustalla. Tapaukset, joissa tämä tauti esiintyy itsenäisesti, kuten lääketieteelliset tilastot osoittavat, ovat erittäin harvinaisia.
Tähän mennessä lääketieteellinen tutkimus maksan rappeuttavien ilmiöiden kehittymismekanismien tutkimisen alalla ei ole johtanut selvään vastaukseen kysymykseen akuutin maksan dystrofian syystä. Tällä hetkellä tämän vaikean maksan sairauden etenemisen mekanismeja ei ole vielä täysin ymmärretty, ja on edelleen epäselvää, onko olemassa korrelaatio viruksen voimakkuuden (virulenssin) kanssa vai onko olemassa muita tekijöitä.
Bruselloosin, toistuvan lavantauti, syfilisin sekä raskauden ja keinotekoisen keskeytyksen potilaat voivat johtaa parenhymaalisen luonteen hepatiitin pahenemiseen. Kaikki tämä aiheuttaa suuren todennäköisyyden hepatiitin rappeutumiseen vakavaksi maksadstrofian muotoksi.
Maksan akuutti rappeutuminen alkuvaiheessa palauttaa kliinisen kuvan, joka on samanlainen kuin Botkinin taudin kehittyminen, joka liittyy potilaan yleisen tilan merkittävään heikkenemiseen. Tässä tapauksessa hermosto vaikuttaa pääasiassa, mikä ilmenee aivotoiminnan eri häiriöiden esiintymisenä. Potilaat alkavat vaeltaa, tossing sängyssä, on kouristuksia ja oksentelua. Joissakin tapauksissa tällaisten sairauksien syntyminen on perusteltua tarvetta sairaalahoitoon potilaalle psykiatrisessa klinikassa. Toisaalta keskushermoston erilainen vastakkainen reaktio patologisen prosessin kehittymiseen on mahdollista. Apatia ja masennus voivat näkyä, elimistön elintärkeän tonuksen merkittävä väheneminen ja lisääntynyt uneliaisuus voivat näkyä. Jopa tajuttomuuden ja maksan kooman alkamiseen asti.
Alkoholinen maksan rappeutuminen
Maksan alkoholipitoinen rappeutuminen on sairaus, jonka aiheuttaa alkoholijuomien liiallinen kulutus yli 10–12 vuoden ajan. Alkoholilla, jolla on rajoittamaton määrä ihmiskehoon, on erittäin negatiivinen, hepatotoksinen vaikutus.
Alkoholisen maksan dystrofian esiintyminen voi olla merkki siitä, että rasvamaksa tai steatoosi, kirroosi ja alkoholipitoinen hepatiitti ovat olemassa. Suurimmassa osassa tapauksia steatoosi kehittyy varhaisimpana vaiheena maksan patologisen prosessin etenemisessä alkoholin väärinkäytön vuoksi. Potilaan kehon tavanomaisen alkoholinkäytön lopettamisen jälkeen maksan palautumiseen liittyvät steatoosista johtuvat patologiset muutokset palautuvat normaaliksi 2-4 viikon kuluessa. Usein taudin kulun aikana ei ehkä ole mitään oireita.
Maksan alkoholin rappeutumisella on samat oireet, jolle on ominaista krooninen alkoholimyrkytys. Se on diagnosoitu johtuen parotidirauhasen lisääntyneen koon havaitsemisesta, Dupuytrenin kontraktuurista, palmaripun punoituksesta. Tämän taudin esiintyminen potilaan kehossa osoitetaan myös laboratoriokokeiden ja maksan biopsian tuloksilla.
Terapeuttiset toimenpiteet maksan alkoholipitoisuuden vähentämiseksi ovat ensisijaisesti potilaan alkoholinkäytön absoluuttista lopettamista. Määritelty kortikosteroidilääkkeiden ja välttämättömien fosfolipidien hoitokurssi. Jos tauti on terminaalivaiheessa, maksansiirto voidaan osoittaa.
Diffuusi maksadstrofia
Maksan diffuusinen rappeutuminen on patologinen prosessi, joka kehittyy parenkyymiin, joka on tärkein kudos, josta tämä elin muodostuu. Spesifisissä maksan soluissa tapahtuu hepatosyyttejä, joilla pyritään detoksifioimaan myrkyllisiä aineita, jotka tulevat kehoon. Hepatosyytit osallistuvat ruoansulatukseen, niiden rooli tässä tapauksessa vähenee sapen eritykseen, jossa on useita entsyymejä, jotka hajottavat rasvoja maha-suolikanavassa. Maksasolut neutraloivat haitalliset aineet muuttamalla ne sellaisiksi, jotka eivät aiheuta vaaraa kehon normaalille toiminnalle ja jotka sitten erittyvät sappeen.
Diffuusi maksadstrofia johtuu siitä, että maksasolut eivät aina pysty käsittelemään kehoon saapuvaa myrkkyä. Se sattuu, että he eivät voi selviytyä myrkytyksen laajuudesta, ja myrkytyksen seurauksena heidän kuolemaansa. Tällöin näin tuhoutuneet solut korvataan ajan myötä kuitumaisella sidekudoksella. Mitä merkittävämpi tällaisen vahingon laajuus maksaan, sitä enemmän se vaikuttaa haitallisesti sen kykyyn suorittaa tehtävänsä.
Yleensä diffuusion patologisen kehityksen kehittyminen maksassa liittyy samankaltaiseen prosessiin, joka vaikuttaa myös haimaan, koska näiden kahden elimen toiminnot liittyvät läheisesti toisiinsa.
Fokaalinen maksan rappeutuminen
Fokaalinen maksadstrofia aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia tämän taudin diagnosoinnissa, koska vaikka maksan toiminta heikkenee, näitä patologisia muutoksia on erittäin vaikea tallentaa laboratoriotutkimusten avulla.
Faktaalisen maksan distrofian aiheuttamien syiden perusteella kussakin yksittäisessä tapauksessa on tyypillistä eri objektiivisten ja subjektiivisten oireiden ja tämän taudin ilmenemismuotojen esiintyminen kussakin yksittäisessä potilaassa.
Maksan fokaalinen rappeutuminen, joka johtuu erityisesti suurista alkoholiannoksista johtuvalla säännöllisellä myrkytyksellä, ilmenee ilmiöissä, kuten hengenahdistus, huono ruokahalu jne. Joissakin tapauksissa potilaat huomaavat epämukavuuden ja raskauden esiintymisen oikeassa hypokondriumissa. Näille oireille on tunnusomaista niiden voimakkuuden nousu liikkeen aikana.
Usein maksan rasvaisen tunkeutumisen havaitseminen on mahdollista vain magneettiresonanssin MRI: llä ja tietokonetomografialla. Nämä diagnostiset menetelmät ovat tehokkain tapa havaita potilaan fokusaalinen maksadstrofia.
Rakeinen maksan dystrofia
Viljainen maksadstrofia on yleisin proteiinidstrofinen patologia. Tässä taudissa solusytoplasman kolloidiset ominaisuudet häiriintyvät, jolloin havaitaan viljamaisen proteiinin ulkonäkö.
Syyt, jotka aiheuttavat tämän maksan sairauden, ovat: täydellisen ruokinnan puuttuminen pikkulasten aikana ja myöhemmissä iänjaksoissa - myrkytyksen seuraukset, infektioiden esiintyminen, verenkiertojärjestelmän toimintahäiriö ja imusolujen virtaus sekä tekijät, jotka voivat aiheuttaa kudoshypoksia.
Maksan rakeisen dystrofian kehittyessä tapahtuu muutoksia proteiinisolujen aineenvaihdunnassa. Rakeisen dystrofian patologisen prosessin etenemisen myötä sytoplasma saa turpoavan ja samean ulkonäön, jonka seurauksena tämä maksan vaurio on myös tunnusomaista pilvisenä turvotuksena. Tämän taudin vaikutuksesta maksassa on tasainen konsistenssi, sillä veren tarjonta on häiriintynyt.
Erilaistetun diagnoosin muodostamisprosessissa rakeinen dystrofia on erotettava proteiinisynteesin fysiologisista prosesseista soluissa, joissa proteiinissa esiintyy rakeisuutta.
Maksan rakeinen dystrofia on pääasiassa palautuva prosessi, mutta taudin vakavan kulun takia on mahdollista, että se muuttuu sellaisiksi muodoiksi, kuten hyaliinipisara tai gyropinen dystrofia, sekä nekroosi.
Maksan proteiinidstrofia
Maksan proteiinidstrofia syntyy heikentyneiden proteiinien aineenvaihduntaprosessien seurauksena, ja sitä voi edustaa amyloidoosi, hyalinosis ja rakeinen dystrofia.
Amyloidoosin tyypillinen piirre on, että tämän taudin läsnäollessa kudoksiin kerääntyy erityinen amyloidiproteiini.
Hyalinosis on eräänlainen proteiinidstrofia, joka usein tapahtuu samanaikaisena sairautena ateroskleroosin taustalla. Tämä patologia erottuu lähinnä lokalisoinnista, erityisesti se voi esiintyä verisuonten muodostumisen aikana verisolujen muodostumisen aikana. Hyalinosisilla on taipumus muodostaa läpikuultavia proteiinirakenteita, jotka ovat samanlaisia kuin ruston hyaliinikudokseen.
Maksan proteiinidstrofia on myös rakeisen dystrofian muoto, joka tarkoittaa pisaramaisen ja rakeisen proteiinin muodostumisen esiintymistä solun protoplasmassa. Yhdistämällä yhdeksi kokonaisuudeksi nämä muodot pyrkivät täyttämään kokonaan koko sisäisen solutilan. Maksan rakeisen dystrofian kanssa proteiinipitoiset solurakenteet tiivistyvät ja solujen normaali toiminta häiritään. Rakeinen dystrofia on täynnä nekroottisen luonteen patologisia muutoksia ja johtaa solukuolemaan.
Maksan vesivoimainen dystrofia
Maksan vesivoimaista dystrofiaa, joka tunnetaan myös vesiliukoisena dystrofiana, on sellainen, että solussa esiintyy sytoplasmista nestettä sisältäviä vakuoleja. Tämäntyyppisen maksan dystrofian läsnä ollessa parenkyymisoluihin on tunnusomaista lisääntynyt koko, niiden ydin hankkii perifeerisen paikannuksen, joissakin tapauksissa se on rypistynyt tai vakuoloitu.
Patologisten muutosten kehittyessä solun ylivuodot nesteellä ja sen ultrastruktuureilla hajoavat. Solu muuttuu samanlaiseksi kuin astia, joka on täytetty vedellä, ja ne ovat olennaisesti yksi jatkuva vakuoli, jossa ydin on sijoitettu siihen, jossa on kupla. Tätä ilmiötä, joka on ominaisuus, joka luonnehtii colliquation-nekroosia, kutsutaan ilmapallon rappeutumiseksi.
Maksan vesivoimaista rappeutumista voidaan havaita vain mikroskoopilla, koska visuaaliset muutokset eivät ole ominaista kudosten ja elinten ulkonäölle.
Tämän taudin läsnäolon ennuste näyttää olevan epäsuotuisa, koska maksan vesivaiheen dystrofiassa tämän elimen toiminta heikkenee merkittävästi. Negatiivinen prognostinen tekijä on myös se, että tämän taudin tulos on polttoväli tai kokosolujen nekroosi.
Keltainen maksan degeneraatio
Akuutti maksan keltainen dystrofia voi esiintyä raskauden aikana yhtenä sen komplikaatioista. Se johtuu akuutin myrkytyksen tilasta, jossa tauti on raskauttava tekijä kehon infektion kehittymisessä.
Naisen tuolloin synnytyksen, jossa hänellä on lapsi, sekä muiden maksan patologisten oireiden, kuten kolesystiitin ja maksassa esiintyvien kivien, läsnä ollessa voi esiintyä myös auton itsestäänkääntymisen aiheuttamaa itsenäistä tautia. Tätä tilannetta kutsutaan samanaikaiseksi raskausmyrkytykseksi.
Keltainen maksadstrofia on yksi vakavimmista raskausmyrkytyksen vakavuuden kannalta. Tauti aiheutuu raskauden aikana esiintyvien aineenvaihduntaprosessien tuotteiden voimakkaasta myrkytyksestä, jotka poikkeavat eri ominaisuuksista kuin elimistön normaalissa tilassa tapahtuva metabolia. Patologista kehitystä sen kehityksen alussa leimaa keltaisuuden ulkonäkö, jota edeltää vakavan, usein hyvin pitkittyneen oksennuksen jakso. Ajan myötä tilaa pahentaa se tosiasia, että iho ja sklera tulevat ilmeisiksi ikääntyneinä, tietoisuus on pilvinen, hermostossa voi esiintyä harhaluuloja ja liiallista viritystä. On mahdollista, että virtsan koostumuksessa esiintyy useita ihonalaisia verenvuotoja, joiden määrä pyrkii laskemaan merkittävästi, ja havaitaan kyrosiinin ja lesitiinin läsnäolo, ja lisäksi maksan tylsyys vähenee. Potilaan yleisen tilan heikkenemisestä johtuen kuolema on mahdollista useiden päivien jälkeen.
Maksan parenchyminen dystrofia
Maksan parenchyminen dystrofia on siihen liittyvän patologisen prosessin ytimessä, jolloin soluproteiinien kemialliset ja fysikaaliset ja morfologiset ominaisuudet muuttuvat. Sellaisen heikentyneen solujen toiminnan ydin on hydratoitumisprosessi, jota sytoplasma käy läpi hyytymisen, denaturaation, tai päinvastoin kollipaktion ilmiön. Niissä tapauksissa, joissa proteiini- ja lipidisidoksia on rikottu, membraanisolurakenteille on tunnusomaista tuhoavien prosessien esiintyminen niissä. Tällaisten muutosten seuraukset ovat hyytymisen nekroottisten prosessien kehittyminen - kuiva tai kollikvatsionnogo - märkä luonto.
Maksan parenchyminen dystrofia luokitellaan lajikkeiden mukaan seuraavasti:
Hyaliinipisara Hydropic Horn -dstrofia.
Rakeinen dystrofia voi johtua myös maksan parenkymaalisesta dystrofiasta, jolle on tunnusomaista proteiinijauhojen esiintyminen parenhyymin soluihin. Tämäntyyppistä maksan dystrofiaa on tunnusomaista tämän sairauden vaikutuksen kohteena olevan elimen tilavuuden lisääntyminen, leveän konsistenssin saaminen ja tylsä ulkonäkö leikkaukseen. Viimeksi mainittu ominaisuus on, että maksan rakeista dystrofiaa kutsutaan myös tylsäksi tai sameaksi turvotukseksi.
Maksahäiriöt - krooninen tai akuutti (muodosta riippuen) maksasairaus, joka esiintyy hepatosyyttien rasvakudoksen oireiden (maksasolujen) tai niiden massiivisen nekroosin kanssa. Sairaudet, kuten hepatosis ja kirroosi, ovat maksadstrofiaprosessin seurauksia.
On tavallista eristää maksan rasva- ja myrkyllinen stressiä.
Myrkyllinen maksan rappeutuminen
Se ilmenee maksan kudoksen massiivisella progressiivisella nekroosilla, on akuutti, harvemmin kroonisesti esiintyvä sairaus, jolle on tunnusomaista progressiivinen maksan massiivinen nekroosi ja siihen liittyvä maksan vajaatoiminta.
Myrkyllisen maksanstrategian etiologia ja patogeneesi
Massiivinen maksan nekroosi kehittyy yleensä pääasiassa eksogeenisillä (ruokamyrkytyksillä, kuten sienillä, fosforilla, arseenilla jne.) Ja endogeenisellä (tyrotoksikoosilla, raskaana olevalla toksikoosilla). Voi esiintyä viruksen hepatiitissa sen fulminantin muodossa.
Patologinen anatomia myrkyllisessä maksanstrategiassa
Myrkyllisen maksan distrofian muutokset ovat erilaisia taudin eri jaksoissa. Taudin alussa maksan kokoa on lievästi kasvanut, se muuttuu tiheäksi tai hilseileväksi, kellertävä sävy. Lisäkurssilla maksan koko pienenee, ja sen kapseli hankkii ryppyisen rakenteen. Maksakudoksesta tulee harmaa, savinen ulkoasu.
Mikroskooppisesti hepatosyyttien rasvaisen rappeutumisen kehittyminen havaitaan maksan segmenttien keskellä, mitä seuraa niiden edelleen nekroosi ja autolyyttiset hajoamisprosessit, jolloin muodostuu proteiinirasvainen detritus leusiini- ja tyrosiiniaminohappokiteillä. Progressiolla nämä nekroottiset muutokset sieppaavat loput lohkojen segmenteistä. Nämä maksan muutokset kuvaavat ns. Keltaisen dystrofian vaiheen alkamista.
Kolmen viikon sairauden jälkeen maksa kutistuu edelleen ja muuttuu punaiseksi. Maksan retikulaarinen stroma altistuu sinusoidien leviämiselle ja veren täyttymiselle. Hepatosyytit varastoidaan vain lohkareiden kehällä. Nämä muutokset kuvaavat punaisen dystrofian alkamista.
Myrkyllisen maksan stressin oireet
Massiivisella maksan nekroosilla ja myrkyllisellä maksan dystrofialla, keltaisuuden kehittymisellä, imusolmukkeiden hyperplasialla ja portaalisen laskimon lähellä olevalla pernalla, esiintyy useita verenvuotoja ihossa, limakalvoissa ja verisuonikalvoissa, epiteelisolujen nekroosi munuaisten tubuloissa, haiman kudoksen dystrofiset muutokset ja maksan kudosvaikeudet ja maksan nekroosi. sydän.
Tämän taudin muodon etenemisen myötä potilaat kuolevat usein hepatorenaalisen oireyhtymän ja maksan vajaatoiminnan kehittymisestä.
Myrkyllinen krooninen maksadstrofia on erittäin harvinaista, kun tauti toistuu, jonka aikana syntyy nekroottinen maksakirroosin muoto.
Maksan rasvainen rappeutuminen
Onko tauti tai oireyhtymä, joka johtuu rasvakudoksen kehittymisestä maksasoluissa rasvapisaroiden patologisena laskeutumisena siihen. Maksasolu kerää rasvaa.
Rasva maksan etiologia
Maksan rasvainen rappeutuminen on maksan reaktio myrkytykseen, joskus se liittyy useisiin sairauksiin ja patologisiin tiloihin. Yleisimpiä rasvamakstrofian syitä ovat suoliston ja sappirakenteen patologiat, merkitsevä lihavuus, suoliston anastomoosien ohitus, parenteraalisen ravinnon pitkäaikainen käyttö, diabetes mellitus (toinen tyyppi), maldigestioni ja malabsorptio-oireyhtymät, gluteeni-enteropatia, Wilson-Konovalovin tauti ja monet geneettisesti aiheutuneet sairaudet, krooninen alkoholimyrkytys, tiettyjen lääkkeiden käyttö (kortikosteroidit, estrogeenit, tetrasykliinit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet) varoja, amiodaronia). Lähes kaikilla kroonisesti etenevillä viruksen hepatiiteilla, erityisesti kroonisella C-hepatiitilla, liittyy maksan rasva-stressiä.
Rasva maksan patogeneesi
Kuvatun maksan vajaatoiminnan patogeneesin perustana on triglyseridien ja kolesterolien kertyminen maksan kudoksiin vapaiden rasvahappojen liiallisen imeytymisen ja muodostumisen takia ja liiallinen rasvahappojen vastaanottaminen maksassa, mikä vähentää rasvahappojen hapettumisen määrää hepatosyyttien mitokondrioissa ja vaikeuksia käyttää rasvaa maksassa.
Rasvaisen maksan patologinen anatomia
Maksa dystrofia lisääntyy, muuttuu keltaiseksi tai punaruskeaksi, sen pinta pysyy tasaisena. Maksan soluissa määritetään triglyseridien rasva. Rasvakertymisprosessi hepatosyytteihin voi olla jauhettua, karkeaa tai pientä pisaraa. Rasvapisarat työntävät organellit solujen sisäpuolelle kehälle. Rasvojen tunkeutuminen voi kattaa sekä yksittäiset hepatosyytit että hepatosyyttien ryhmät ja jopa koko maksan parenhyma. Kun hepatosyyttien rasvainen tunkeutuminen kuolee, ja rasvapisarat sulautuvat yhteen ja muodostavat rasva-kystat sidekudoksen kasvun myötä.
Rasvamaksa
Maksan rasvakudoksen kulkeutuminen on yleensä oireeton, ja pääasiassa patologia havaitaan sattumalta instrumentaalisten tutkimusmenetelmien avulla. Kipu ei ole taudin erityinen oire.
Joillakin potilailla on valituksia raskauden tunteesta ja epämukavuudesta oikeassa hypochondriumissa, jota liikkeet yleensä pahentavat. Maksa tässä sairaudessa on suurentunut, mutta maksan herkkyys palpaatiossa on melko harvinaista. Maksan rasvainen rappeutuminen, joka kehittyy kroonisen alkoholimyrkytyksen takia, ilmenee usein anoreksian, hengenahdistuksen ja useiden muiden oireiden yhteydessä.
Maksahäiriön diagnoosimenetelmät
Perinteisten laboratoriokokeiden käyttö näiden rikkomusten vahvistamiseksi ei ole käytännössä informatiivinen. Seerumin transaminaasien ja alkalisen fosfataasin entsyymien aktiivisuus lisääntyy kohtalaisesti. Kokonaisbilirubiinin, albumiinin ja protrombiinin taso on pääasiassa normaalialueella. Muita veren poikkeavuuksia ei ole merkitty. Kun suoritetaan ultraääni, lääkäri toteaa, että maksakudoksen echogeenisyys on pääosin normaali tai kohonnut. Joissakin tapauksissa vain tietokonetomografia ja magneettikuvaus voivat paljastaa maksadstrofian läsnäolon. Diagnoosin lopulliseksi vahvistamiseksi on välttämätöntä suorittaa biopsia maksakudoksesta saadun biopsianäytteen histologisella tutkimuksella.
Maksan dystrofian hoito
Tärkeä tapahtuma maksadstrofian hoidossa on estää nekroosin ja tulehduksen (steatohepatiitin) kehittyminen, jonka hoito on paljon vaikeampaa. Maksadstrofian hoito on ensisijaisesti sen etiologisten syiden eliminoiminen sekä samanaikaisesti esiintyvien sairauden oireyhtymien oireenmukainen hoito.
Niiden lääkkeiden joukossa, jotka aiheuttavat maksan toiminnallisten tilojen paranemisen, yksi johtavista paikoista on Heptralin (ademetioniini) monimutkainen lääke. Toinen johtava lääke maksadstrofian hoidossa on lääke "ursodeoksikoolihappo".
Tämä informaatio ei ole suositus maksadstrofian hoitoon, vaan se on lyhyt kuvaus taudista perehdyttämistä varten. Älä unohda, että itsehoito voi vahingoittaa heidän terveyttään. Jos on merkkejä sairaudesta tai epäilystä siitä, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Ole terve.
Kaikki sairaudet voidaan katsoa erilaisten taudinaiheuttajien tai solun tasolla muuttuneiden aineenvaihduntaprosessien elinvaurioiksi. Tässä tapauksessa puhu dystrofiasta - sellaisesta aineenvaihdunnan vääristymisestä, johon liittyy rakenteen rikkominen. Usein tämä on kehon mukautuva vaste ympäristön haitallisille vaikutuksille.
syyoppi
Aineenvaihdunnan muutos, joka kehittyy ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, johtaa solujen rakenteen katkeamiseen. Tämä voi olla aliravitsemus, haitalliset elinolot, vammat, myrkytys, myrkytys, altistuminen infektiolle, hormonaaliset häiriöt, verenkierron patologia, perinnölliset viat. Ne vaikuttavat suoraan elimistöön tai muuttamalla neuro-humoraalista säätelyä. Distrofian vakavuuteen vaikuttavat kudoksen tyyppi, patologisen tekijän altistumisen voimakkuus ja kesto sekä kehon kyky reagoida altistukseen.
Nämä uudelleenjärjestelyt ovat minkä tahansa taudin kumppaneita. Joskus ne esiintyvät ensisijaisesti ja aiheuttavat kuvan taudista, ja joskus tauti itsessään häiritsee solujen aineenvaihduntaa.
Dystrofiset muutokset maksassa esiintyvät seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:
tulehdukselliset sairaudet - virushepatiitti, infektiot, myrkylliset vauriot - altistuminen alkoholille, huumeille, myrkkyille, teollisuuden haitallisille aineille, epäterveellinen ruokavalio - rasva- ja hiilihydraattielintarvikkeiden valta, sappien ulosvirtauksen rikkominen, systeemiset sairaudet, hormonitoiminta, perinnölliset sairaudet.
synnyssä
Pitkä tutkimus dystrofiaprosesseista käyttäen biokemian, histokemian ja elektronimikroskopian menetelmiä osoitti, että jokin niistä perustuu entsyymejä sisältäviin häiriöihin ja muutoksiin solurakenteiden toiminnassa. Metabolitit, joilla on muuttunut aineenvaihdunta, kertyvät suuriin määriin kudoksissa, kyky regeneroida ja vahingoittuneen elimen toiminta heikkenee. Tuloksena - rikkoo kehoa.
Dystrofiset muutokset voivat tapahtua jonkin mekanismin avulla:
Hajoaminen - molekyylien tasolla kudosjärjestelmien, proteiinirasvojen ja mineraaliyhdisteiden rakenne järjestetään uudelleen. Syy tähän on ravintoaineiden, aineenvaihduntatuotteiden kerääntymisen, hypoksian, toksiinien, kuumeen, happo-emäksen tasapainon muutoksen muutos (useammin happoosi), redoksireaktioiden häiriö ja elektrolyyttitasapaino. Näiden tekijöiden vaikutuksesta solun organellien komponentit ja suuret molekyylit voivat hajota tai muuttua. Proteiinit hydrolysoituvat lysosomaalisten entsyymien avulla ja denaturoituvat. Samaa polkua muodostavat monimutkaisemmat muodot (amyloidi, hyaliini), ja tunkeutuminen on elinrakenteiden impregnointi proteiinien, rasvojen tai hiilihydraattien metaboliitteilla, jotka ovat vapaasti veressä tai imusolmukkeessa (kertymissairaudet). hiilihydraateissa, hiilihydraateissa - proteiineissa, glykogeenin synteesi glukoosista. Kennon sisällä kerätään suuri määrä uusia aineita, modifioitu synteesi on normaalien aineiden muodostumisen vahvistaminen tai heikentyminen kudoksissa - proteiinit, rasvat, glykogeeni, mikä johtaa niiden vajaatoimintaan. Synteesin muutokset voivat tapahtua, kun luodaan aineita, jotka eivät yleensä ole luonteenomaista kankaalle. Esimerkiksi glykogeeni - munuaisissa, keratiini - on kyyneläästä.
Nämä patologiset mekanismit voivat kehittyä peräkkäin tai samanaikaisesti. Morfologisesti dystrofiat näkyvät solurakenteen rikkomisena. Yleensä useiden solurakenteiden vaurioitumisen jälkeen niiden regeneraatio alkaa. Patologiassa se katkeaa jopa molekyylitasolla. Solujen sisällä alkaa tunnistaa erilaisia jyviä, tippoja, kiteitä ja muita sulkeumia, joiden ei pitäisi olla siellä, tai niiden määrä terveissä soluissa on merkityksetön. Prosessi voi edetä vastakkaiseen suuntaan - ne, jotka ovat tavallisia niiden sulkeumille tai osille, häviävät soluissa.
Elin tasolla dystrofia ilmenee ulkonäön muutoksena. Väri, koko, muoto, muutokset, tällaiset prosessit sanovat elimen rappeutumisen tai rappeutumisen. Keho muuttaa sen toimintaa - eri aineiden synteesiä, aineenvaihduntaa. Jos dystrofian etiologia on irrotettavissa eikä siinä ole syvää vahinkoa, elimen absoluuttinen elpyminen on mahdollista. Muissa muunnoksissa prosessit ovat peruuttamattomia, nekroosi kehittyy.
Dystrofian tyypit
Ne luokitellaan niiden aiheuttamien vahinkojen mukaan:
parenkymaaliset - vaikuttavat elimen parenhyymiin, stromal-verisuoniin - rakenneuudistuksiin mikroverhoissa ja solujen välisessä tilassa, sekoitetaan.
Jos tarkastelemme tietyn aineenvaihdunnan patologiaa:
Prosessin valtavuuden mukaan:
paikallisia, yleisiä tai systeemisiä.
Jaetaan myös hankittu ja perinnöllinen.
Parenkymaalinen dysproteinosis
Sitoutuneen tai vapaan tilan sytoplasmisten proteiinien metabolian muutoksia kutsutaan proteiinidstrofiaksi. Sitoutuneet proteiinit ovat erilaisia lipoproteiinikomplekseja, ja vapaita proteiineja edustavat soluentsyymit. Niiden fysikaalis-kemiallinen laite muuttuu, sytoplasmaan muodostuu erilaisia peptidihiukkasia. Tämä johtaa veden ja elektrolyyttien vaihtoon, osmoottiseen paineeseen, nesteen kyllästymiseen.
Morfologisesti tämä ilmenee hyaliinipisarana ja vesivoimalla. Viimeinen vaihe niiden olemassaolossa voi olla solun nekroosi. Hyaliinipisaran aineenvaihdunnan häiriöiden viimeinen vaihe on koagulatiivinen nekroosi, jossa on vesipitoisia solujen kolliquation-nekroosin lopussa. Harkitse näitä muutoksia vain, jos käytetään vaurioituneiden alueiden mikroskopiaa. Hyaliinipisaroiden dysproteinosisissa soluihin kerätään hyaliinipisarat. Hydropoisen dystrofian aiheuttamat solut lisäävät tilavuutta nestemäisen läpinäkyvän sisällön sisältävien vakuolien vuoksi.
Rakeinen dystrofia tai samea turvotus - myös parenkymaalinen dystrofia, proteiinin menetys jyvien muodossa. Syitä ovat erilaiset infektiot, verenkierron patologia, aliravitsemus. Toiminnallisesti se ei riko kehoa ja joskus taantuu kokonaan.
Hydrofinen dystrofia, päinvastoin, aiheuttaa maksan toiminnan masennusta. Se kehittyy vakavan ja kohtalaisen viruksen hepatiitin, pitkäaikaisen kolestaasin, kirroosin dystrofisen muodon taustalla. Tärkein tyyppi on balloonidstrofia, joka pitkällä kasvulla muuttuu peruuttamattomaksi ja muuttuu kolliqationaliseksi nekroosiksi. Näin solut sulavat nestemäiseen tilaan. Immuunisolut tulevat keskittymään ja puhdistavat kuolleita kudoksia. Heidän paikalleen muodostuu arpi.
Hyaliinin pisaradstrofia maksassa ilmenee solujen koon vähenemisenä, proteiinien muodostumisen tiivistymisenä. Erikoistyyppi on alkoholinen hyaliini tai Mallory-härkä. Tämä on erityinen proteiini, joka on hepatosyyttien synteesin tulos. Se sijaitsee ytimen ympärillä olevissa soluissa, ja sillä on acidofiilinen reaktio (värjäytynyt sininen). Siinä on leukotaxis - houkuttelee valkosoluja, voi aiheuttaa immuunireaktioita, stimuloi kollageenin muodostumista. Alkoholiseen hyaliiniin perustuvat kiertävät immuunikompleksit, jotka kykenevät tarttamaan munuaiset glomerulonefriitin muodostumiseen, havaitaan alkoholismin potilaiden veressä.
Parenkymaalinen lipidoosi
Rasva-dystrofia on suuri määrä lipidejä soluissa tai kerrostuminen alueilla, joilla se ei ole aikaisemmin ollut, sekä epäröivien rakenteiden rasvojen synteesi.
Suurin osa hepatosyyttien rasvasta on neutraalia rasvaa. Se muodostaa tippoja, jotka sulautuvat asteittain suureksi vakuoliksi. Rasva-aineenvaihduntaa rikotaan kolmessa tapauksessa:
Massiivinen rasvojen saanti kehossa, joka lopulta johtaa entsyymien puutteeseen ruoansulatusta varten Myrkylliset aineet estävät rasvojen synteesin, aminohappojen puute lipoproteiinien ja fosfolipidien muodostumista varten.
Seuraavat tekijät aiheuttavat lipidoosin kehittymistä:
alkoholismi, diabetes, yleinen lihavuus, myrkylliset vauriot, perinnölliset fermentaatiot, ruoansulatuskanavan sairaudet.
Maksan lihavuus ilmenee kolmessa muodossa:
levitetyt - lipidipisarat ovat erillisissä soluissa, zonaaliset rasvat kerätään maksan lohen erityisalueilla, diffuusi - rasvan jakautuminen koko hehkulampussa.
Sulkeumien suuruus voi olla karkea ja pisara.
Pitkän aikavälin alkoholinkäyttö on lähes 50%, mikä johtuu rasva-hepatosiksen muodostumisesta.
Etyylialkoholi ja sen aineenvaihduntatuotteet parantavat rasvahappojen synteesiä, mutta vähentävät niiden hapettumista ja lipoproteiinien muodostumista. Suuri määrä kolesterolia kerääntyy, mikä vähentää solukalvojen läpäisevyyttä. Solunsisäiset rasvapisarat työntävät ytimen kehään. Mutta solun synteettistä työtä ei häiritä. Alkoholin kieltäytymisellä on käänteinen kehitysprosessi. Toiminnot palautetaan, kerääntyneet lipidit metaboloituvat vähitellen ja poistuvat maksasta.
Mutta jos potilas haluaa juoda alkoholia edelleen, se uhkaa rasvaisen rappeutumisen siirtymistä kirroosiin.
Diabetespotilailla rasva-degeneraatio kehittyy 70 prosentissa tapauksista. Tähän vaikuttavat seuraavat tekijät:
ikä on yleisempää iäkkäillä, tyypin 2 diabetes liittyy lihavuuteen tai lipidien metaboliaan, ketoasidoosin vakavuuteen.
Insuliinin ja solujen glukoosin oton puuttumisen seurauksena lipolyysi aktivoituu - rasvan aineenvaihdunta, jolla pyritään lievittämään energian nälkää. Rasvahappojen pitoisuus veressä kasvaa, maksa pyrkii käsittelemään ne lipoproteiineiksi. Ylimääräinen määrä menee triglyseridien synteesiin. Mutta liian paljon viivästyy hepatosyytteissä, mikä aiheuttaa rasvaa.
Maksan rasvainen rappeutuminen on palautuva prosessi. Tärkeintä on tässä provosoivan tekijän vaikutuksen lopettaminen - alkoholin poistaminen, ruoan koostumuksen normalisointi, rasvan määrän vähentäminen ja diabeteksen kontrolloitu kulku.
Raskaana olevien naisten rasvakasvatus
Meidän on myös harkittava akuutin rasva-hepatosiksen kehittymistä raskauden aikana. Tämä on vakava sairaus, joka usein aiheuttaa äidin tai sikiön kuoleman. Tapahtuman syitä ei tunneta täysin. On ehdotettu perinnöllisyyden vaikutusta, joka on mitokondrioiden entsyymijärjestelmän geneettisesti määritelty vika. Tämä aiheuttaa rasvahappojen hapettumisen heikentymistä.
Patologian oireet vaihtelevat. Jotkut keltaisuudet eivät ehkä näy. Mutta useammin on klassinen kurssi: heikkous, letargia, pahoinvointi, närästys. Vähitellen lisääntynyt keltaisuus, sen huomattava vakavuus on vaarallista äidille ja sikiölle. Närästyksen taustalla muodostuu ruokatorven haavaumia, "kahvipohjien" oksentaminen on mahdollista ruokatorven verenvuodon aikana. Maksan vajaatoiminta kehittyy kuvan tietoisuuden pilvestä. Tähän liittyy usein levitettyä intravaskulaarista hyytymistä, josta tulee kuolinsyy.
Epäilty akuutin rasva-hepatosiksen kehittyminen raskauden kolmanneksella on osoitus hätätoimituksesta äidin ja lapsen elämän pelastamiseksi.
Hiilihydraatin dystrofia
Ilmentää rikkomalla hiilihydraattien muotoja tai kerrostumia epätyypillisissä paikoissa. Usein tämä on varastoinnin muodossa - glykogeeni. Diabeteksessa ja glykogenoosissa tällaiset prosessit ovat mahdollisia.
Diabeetikoilla solujen glykogeenipitoisuus vähenee merkittävästi, mutta se kerääntyy ytimiin, mikä tekee niistä näyttäviä "tyhjinä", säätää aluksia ja hermoja, mikä vahingoittaa niitä ja johtaa diabeettisen angiopatian kehittymiseen.
Jos glykogeenin määrä kudoksissa kasvaa, tätä tilannetta kutsutaan glykosoosioksi. Tämä havaitaan anemiassa, leukemiassa, tulehduspaikoissa. Se kerääntyy lihaksiin, sydämeen, munuaisiin ja verisuonien seiniin. Se voi kliinisesti ilmentää kuolemaan johtavaa sydän- tai hengitysvajausta.
oireet
Tärkein sairaus, joka aiheutti dystrofian, antaa oireita. Akuuteissa prosesseissa on heikkous, huonovointisuus, suorituskyvyn heikkeneminen. Maksa kapselin tai sappirakon taudin venyttelyyn liittyy kipua. Usein se on tylsä kipeä kipu kylkiluiden alla oikealle. Joskus hän antaa takaisin oikean munuaisen alueelle, kaulaan, olkapäähän, olkapäähän oikealle.
Potilaat ovat huolissaan dyspeptisista oireista - pahoinvoinnista, närästyksestä, ehkä oksennuksesta. Tuoli on rikki, on ummetusta ja ripulia, joihin liittyy usein turvotus, ilmavaivat.
Keltaisuuden oire voi ilmetä muutaman tunnin tai päivän kuluttua bilirubiinin metabolian rikkomisen ilmentymänä. Reagoi ensin ulosteet ja virtsa. Ulosteet värjäytyvät ja virtsasta tulee oluen väri. Rinnakkaisesti kutiava iho - ihon reseptorien ärsytys kiertävillä sappihapoilla.
Kehittyneillä degeneratiivisilla prosesseilla on merkkejä proteiinin metabolian heikkenemisestä. Immuniteetti vähenee, useammin esiintyy tartuntatauteja. Proteiinin hyytymistekijöiden synteesin puuttuminen ilmenee verenvuotokumeista, ihon verenvuotoista, hemorrhoidista, maha-suolikanavasta, kohdun verenvuodosta.
Proteiinipuutos johtaa riittämättömään vesisitoutumiseen, joka ilmenee useiden edemien, askitesen kehittymisenä.
Maksan vajaatoiminnan äärimmäinen aste on maksan enkefalopatia. Tämä on oireyhtymä, joka kehittyy aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena ja joka ilmenee tietoisuuden, käyttäytymisen ja neuromuskulaaristen reaktioiden muutoksena. Se voi kehittyä akuutisti 7 päivän kuluessa tai enemmän 3 kuukauden kuluessa.
Rikkomusten vakavuus riippuu kehityksen nopeudesta ja tämän tilan syistä. On persoonallisuushäiriöitä, muistin heikkenemistä ja älykkyyden vähenemistä.
Enkefalopatia etenee kolmessa vaiheessa:
Pienet persoonallisuuden muutokset, unihäiriöt, huomion ja muistin menetys, vakavat persoonallisuushäiriöt, usein riittämätön käyttäytyminen, mielialan vaihtelut, uneliaisuus, yksitoikkoinen puhuminen Ajan häiriintynyt suuntautuminen, stupori, mielialan vaihtelut, aggressio, harhaluulo, patologiset refleksit. kooma - tajunnan syvä masennus, jänne-refleksien väheneminen, patologisen ilme.
Neurologisten oireiden lisäksi on muitakin kliinisiä oireita - keltaisuutta, maksan hajua, kuumetta, takykardiaa. Laajan nekroosin yhteydessä infektio voi liittyä. Kuolema johtuu usein aivosairaudesta, munuaisten vajaatoiminnasta, keuhkopöhöstä, myrkyllisestä tai hypovolemisesta sokkista.
diagnostiikka
Kysely alkaa anamnesis-tiedonkeruusta:
potilaiden valitukset, sairauden merkkien puhkeaminen, niiden kehittyminen ajan kuluessa, yhteys eri tekijöihin - alkoholin käyttö, ravitsemus, liikunta, suojaamattomien seksuaalisten kontaktien osoittaminen, pistokset, hammaslääkärikäynnit, tatuoinnit, verensiirrot viimeisten 6 kuukauden aikana, ruoansulatuskanavan sairauksien esiintyminen suoliston, maksan, diabeteksen, raskauden.
Yleinen tarkastelu paljastaa ylipainoa, ihonvärin, naarmuja, ihon verenvuotoa, ihottumaa, pigmenttiä, raajojen turvotusta tai nesteen kertymistä vatsaonteloon.
Maksahäiriö on morfologinen ominaisuus eri patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta johtuville prosesseille. Siksi diagnoosin tarkoituksena on saada aikaan tauti, joka johti kehon dystrofian kehittymiseen. Tätä varten käytetään laboratorion diagnostisia menetelmiä. Täydellinen verenkuva heijastaa tulehduksen esiintymistä elimistössä. Biokemiallinen veritutkimus antaa mahdollisuuden arvioida maksan synteettisen toiminnan tilaa, sytolyyttisten reaktioiden läsnäoloa, solujen vaurioitumista.
Tutkimuksessa viruksen hepatiittimarkkereista, jotka myös aiheuttavat maksadstrofiaa, on käynnissä.
Seuraava vaihe on ultraääni. Menetelmä on ei-invasiivinen ja sallii diffuusion tai polttovälin muutoksen havaitsemisen kudoksessa. Ultraäänikuvan luonteen perusteella voidaan ehdottaa maksan rasvaa tunkeutumista, fibroosin tai kirroosin kehittymistä. Ultraäänellä, volumetriset muodot, ontelot, kystat, kalkkiutumiset ovat selvästi näkyvissä, portaalin verenpaineen merkit ovat erotettavissa.
Röntgenmenetelmien käyttö mahdollistaa maksan muutosten läsnäolon määrittämisen ja sen koon kasvattamisen. Sappirakenteen tai verisuonten kontrastoinnissa ilmenee niiden tila, kidutus, rajoitusten olemassaolo, sappien ulosvirtauksen esteet. Käytetään myös menetelmiä, kuten CT ja MRI. Ei ole erityisiä merkkejä, jotka viittaavat dystrofian kehittymiseen. Tämä voidaan arvata löytämällä muutoksia erilaisille sairauksille ominainen parenhyma.
Morfologinen kuva voidaan muodostaa vain biopsian avulla. Mutta tämä on traumaattinen menetelmä, joka voi johtaa vakaviin komplikaatioihin. Siksi sitä käytetään vain ohjeiden mukaisesti:
maksataudin etiologian, kroonisen viruksen hepatiitin, kumulatiivisten sairauksien (hemokromatoosin, Wilsonin oireyhtymän), sappirakiroosin selvittäminen tulehdusreaktion ja fibroosimuutosten, karsinooman määrittämiseksi, näiden sairauksien hoidon vaikutuksen määrittämiseksi.
On olemassa olosuhteita, joissa tämä menetelmä on ehdottomasti vasta-aiheinen:
potilaan vakava tila, kuukautiskierto naisilla, merkkejä veren hyytymisestä, verihiutaleiden määrän väheneminen, mekaaninen keltaisuus.
Rasvaisen rappeutumisen diagnosointi menetelmän käyttämiseksi on epäkäytännöllistä. Tällä lomakkeella on kyky regressoitua hoidon ja ruokavalion vaikutuksesta. Siksi tutkimuksesta saadut tiedot ovat merkityksettömiä 2-3 viikon kuluessa.
hoito
Jotta tauti voitaisiin tehokkaasti selviytyä, hoidon tulisi tapahtua seuraavissa vaiheissa:
järkevä ravitsemus, comorbiditeetin hoito, maksan elpyminen, tulosten yhdistäminen.
Konservatiivinen hoito
Samanaikaisten sairauksien hoito on riittävä hoito endokrinologin määrittelemälle diabetekselle. Ruoansulatuskanavan sairaudet käsitellään gatroenterologin tai paikallisen harjoittajan toimesta. Alkoholiriippuvuuden hoitoon, jos henkilö ei kykene selviytymään alkoholista itselleen, huumausaine kiinnitetään.
Hoitoon käytetään eri ryhmien lääkkeitä:
Hepatoprotektoreilla voi olla erilaisia vaikutuksia. Ne stabiloivat solukalvoja, palauttavat niiden eheyden, parantavat solujen synteettisiä kykyjä. Ne edistävät bilirubiinin, rasvahappojen, proteiinien metabolian parantumista. Ryhmän edustajia ovat lääkkeet Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikoolihappo ja siihen perustuvat lääkkeet.
Käytetään myös cholagogue-lääkkeitä Allohol, Holsas. Ne parantavat sapen synteesiä, sen eritystä, säätelevät koostumusta, vähentävät maksan ruuhkia.
Statiineja käytetään veren lipidiprofiilin korjaamiseen. Ne vähentävät rasvojen imeytymistä suolistossa, poistavat ylimääräisen kolesterolin, eivät anna sen päästä takaisin vereen.
Vaikean dystrofian hoito, johon liittyy maksan enkefalopatia, tapahtuu tehohoitoyksikössä. Oireellinen hoito. Potilas siirretään parenteraaliseen ravitsemukseen ja nesteen lisäämiseen, rajoittaa proteiinin määrää. Valmisteita käytetään happo-emäksen tilan korjaamiseen, happoosi kehittyy usein tässä tilassa ja siksi tarvitaan natriumbikarbonaattia. Määritä antibiootit suoliston kasviston tukahduttamiseksi.
Joskus on tarvetta ekstrakorporaaliselle detoksifikaatiolle, erityisesti munuaisten vajaatoiminnan lisäämisen jälkeen. Yleisen aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi suurina annoksina käytetään glukokortikoideja. Tämä tila on usein kuolemaan johtava.
Hoito folk-menetelmillä
Kasviperäisiä lääkkeitä ja perinteistä lääketieteellistä hoitoa voidaan käyttää lääkehoidon jälkeen hoitomenetelminä. Ne tarjoavat erilaisia reseptejä eroon dystrofiasta.
Voit päivittäin käyttää 2 ruokalusikallista sitruunamehua, joka on sekoitettu saman määrän vettä.
Kuukauden aikana, juo 2 kupillista infuusiona päivässä, joka on valmistettu maidon ohdistuksen hedelmistä, voikukkajuuren, nokkonen, koivunlehdistä. Tämä seos kaadetaan lasillinen kiehuvaa vettä ja vaaditaan 15 minuuttia.
Jos katkaiset kypsän kurpitsan yläosan ja poistat siemenet, saat säiliön, johon sinun täytyy kaataa tuoretta hunajaa ja laittaa se pimeään, viileään paikkaan kahden viikon ajan. Sen jälkeen tuloksena oleva lääkekoostumus kaadetaan purkkiin ja kulutetaan ennen ateriaa, yksi lusikallinen.
Kuukauden tyhjään vatsaan he juovat sekoituksen tuoretta puristettua porkkanamehua ja lämpimää maitoa samassa suhteessa.
Thistle-siemenet jauhetaan jauheeksi. 3 lusikaa keitetään 0,5 litraa vettä, vähennä puoleen. Juo ruokalusikallista tuntia ennen ateriaa 1 kuukausi.
Tehokkaasti auttaa kuivattujen päärynöiden ja kaurapuuron keittämistä. Saat lasillisen hedelmää ottamalla 4 ruokalusikallista kaurapuuroa, keitetään litraan vettä. Syö koko osa päivän aikana.
Hypericum, horsetail, villiruusun hedelmät, äidinmaidon versot, jotka on sekoitettu yhtä suuriksi osiksi. Lusikallinen seosta lasilliseen vettä keitettäväksi. Juo tuloksena saatu liemi päivän aikana jaettuna neljään annokseen.
Ruokalusikallinen terälehtiä luonnonvaraisten ruusujen kukkia sekoitettuna puoli lusikallista hunajaa. Syö tämä seos aterian jälkeen teetä.
ruokavalio
Maksan käsittely ei merkitse kovaa ruokavaliota laihtumiseen. Nälkä tekee vielä enemmän haittaa. Ruoka on tasapainotettava lipidiproteiinikoostumuksessa. Rasvojen pitoisuus on rajoitettu eläinperäisen alkuperän - voin, juustojen, sianlihan, rasvaisen rotujen lihan vuoksi. Tämä vähentää elintarvikkeiden kylläisyyttä rasvojen kanssa, vähentää niiden imeytymistä ja siten negatiivista vaikutusta maksaan.
Eläintuotteiden pitäisi päinvastoin lisätä proteiinin määrää. Niiden proteiinien aminohappojen täydellinen koostumus sisältää korvaamattoman ryhmän. Proteiinia tarvitaan maksan synteettisiin prosesseihin - entsyymien rakentamiseen, rasvojen lipoproteiinien muodostumiseen, ihmisen kehon eri proteiinien tuotantoon - immuunijärjestelmään, veren hyytymiseen.
Hiilihydraattien määrä on suurin, ne ovat energialähteitä. Mutta meidän on muistettava, että etusija annetaan kasviöljyille, kuiduille, ravintokuiduille. Makeisten sisältämät yksinkertaiset sokerit, makea leivonta, nopeasti käsiteltävä, lisäävät merkittävästi glukoosin tasoa, mikä vaikeuttaa potilaan asemaa.
Alkoholi on ehdottomasti kielletty, se on yksi syy dystrofian kehittymiseen, joten se on ensin jätettävä pois.
Ruokavalio voidaan kuvata maidon kasvikseksi, johon on lisätty vähärasvainen liha ja kala. Vihannekset ja hedelmät voidaan kuluttaa missä tahansa muodossa. Poikkeukset ovat hapanpoisto, palkokasvit, sienet.
Suolan määrä pienenee 15 grammaan päivässä. Jotta ruoka ei olisi väärässä, ruoka valmistetaan ilman suolaa, suolalla.
Jos dystrofian syy on diabetes, ravitsemus tulisi rakentaa leipäkoneiden järjestelmään. Se laskee henkilökohtaisen hiilihydraatin määrän päivässä. Ne jaetaan aterioiden mukaan ja sitten erityisten taulukoiden mukaan todetaan, kuinka paljon yhtä tai muuta tuotetta voidaan syödä. Tämä järjestelmä auttaa hallitsemaan glukoosipitoisuuksia diabeetikoilla ja vähentää painoa. Sitä voidaan käyttää myös ylipainoisten ihmisten ruokintaan. Ylipaino menee sujuvasti pois.
Jos maksadstrofia on saavuttanut vakavan maksan enkefalopatian tilan, ravitsemus on erilainen. Proteiinin määrä on rajoitettu 50 grammaan päivässä. Tämä on välttämätöntä, jotta maksa voi selviytyä proteiiniaineenvaihdunnan tuotteiden vieroitusaineista. Kun tila heikkenee, se yleensä peruutetaan, aloittaen parenteraalisen ravinnon.
Ennaltaehkäisy ja ennuste
Ennaltaehkäisyn tarkoituksena on poistaa sellaisten tilojen ja sairauksien riskitekijät, jotka johtavat dystrofisten prosessien kehittymiseen. Ylipaino on otettava hallintaan, yritä vähentää sitä hyväksyttäviin lukuihin. Tätä varten on ensin määritettävä kehon massaindeksi. Jos se on yli 25, on aika miettiä painon vähentämistä.
Vaikka paino olisi normaalia, mutta ravinnossa vallitsee runsaasti rasvaa sisältävä ruoka, sinun pitäisi yrittää vähentää niiden määrää, mikä vähentää maksan entsyymijärjestelmien kuormitusta.
Paasto ja kovat ruokavaliot ovat hyödyttömiä. Proteiinipuutos aiheuttaa rasvan dystrofian uupumista ja kehittymistä, koska proteiinirasvamolekyylien synteesissä ei ole substraattia.
Alkoholilla on myös pieni, mutta säännöllinen kulutus, myrkyllinen vaikutus maksasoluihin, vahingoittaa heitä ja aiheuttaa patologisia mekanismeja ei-tyypillisen hyaliiniproteiinin tai rasvapitoisuuden synteesissä. Alkoholin täydellinen hylkääminen rasvakudoksen alkuvaiheessa voi johtaa potilaan tilan paranemiseen. Kehittyneen maksakirroosin vuoksi tämä estää hepaatisen enkefalopatian ja loppuvaiheen taudin puhkeamisen.
Viruksen maksavaurioita voidaan välttää muistamalla siirtotavat. Hepatiitti A: n ehkäisemiseksi sinun täytyy säilyttää henkilökohtainen hygienia, pestä kädet, hedelmät, älä käytä juomavettä avoimista lähteistä. B- ja C-tyypin virukset välittyvät veren kautta, joten käytettäessä invasiivisia menetelmiä, käytä kertakäyttöisiä työkaluja, käytä vain henkilökohtaista manikyyripakettia, älä pääse suojaamattomaan sukupuoleen, ja verensiirron jälkeen kuuden kuukauden kuluttua on tutkittava hepatiitti.
Raskauden suunnitteluvaiheessa olevien naisten tulisi minimoida ruoansulatuskanavan nykyisten kroonisten sairauksien, sappiteiden patologian, ilmenemismuodot. Raskauden aikana hormonaalisen sopeutumisen seurauksena on olemassa riski raskauden diabeteksen kehittymisestä, ja se voi ilmentää rasva-hepatosismin piilotettuna perinnöllisenä estrogeenimetabolian häiriönä. Siksi rasvaa ja yksinkertaisia hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion noudattaminen on maksan vajaatoiminnan ehkäisy.
Kaikki ruoansulatuskanavan sairaudet on diagnosoitava ja hoidettava ajoissa.