Portaalin laskimotromboosi

Portaalisen laskimotromboosi on sairaus, jolle on tunnusomaista verihyytymän (verihyytymän) muodostuminen portaalisen laskimojärjestelmään, joka johtaa aluksen täydelliseen tai osittaiseen tukkeutumiseen (lumen sulkeutumiseen).

Portaalinen laskimo on verisuonen, joka ottaa veren vertaansa vailla olevista vatsaelimistä (vatsa, ohutsuolet, paksusuoli, perna, haima) ja tuo sen maksaan myrkkyjen, aineenvaihduntatuotteiden ja myrkyllisten aineiden poistamiseksi. Maksassa portaalinen laskimo jakautuu moniin pieniin astioihin, jotka sopivat kullekin maksahaaralle (maksan morfofunktionaalinen yksikkö). Sitten maksassa oleva puhdistettu veri lähtee elimistöstä maksan laskimon läpi ja virtaa huonompaan vena cavaan, joka lähetetään sydämeen.

Portaalinen laskimotromboosi kehittyy kaikkialla aluksen pitkin. Sulkeminen voi tapahtua sekä maksan portissa että maksassa itsessään ja muiden elinten läheisyydessä, josta laskimo ottaa veren puhdistusta varten.

Portaalisen laskimotromboosin leviäminen on yleistä ja se on 50 prosentissa tapauksista seurausta maksasairaudesta. Usein patologia vaikuttaa ihmisiin, jotka asuvat kehitysmaissa, joilla on vakavia terveys- ja hygienia- ja elinolosuhteita. Tällaisten valtioiden joukossa voidaan erottaa Etelä-Amerikan, Afrikan ja Aasian maat.

Vastasyntyneille ja vanhuksille alttiita sairauksia, sukupuoli ei vaikuta tromboosin esiintymiseen. Naisia, jotka ovat kehittäneet eklampsiaa raskauden viimeisellä kolmanneksella tai synnytyksen aikana ja joihin liittyy DIC, veren hyytymistä kaikissa verisuonissa, lukuun ottamatta portaalin suoneen, voidaan pitää erillisenä riskiryhmänä portaalin laskimotromboosin syntymiselle.

syitä

Portaalisen laskimon tromboosi kehittyy aluksen heikentyneen verenkierron takia, erilaiset patologiset prosessit voivat aiheuttaa tämän sekä maksassa että koko kehossa. Yleisimmät taudin syyt ovat:

• maksan alveokokkoosi;
• maksanokinoosi;
• maksakirroosi;
• maksasyövän;
• Budd-Chiari-oireyhtymä - maksan laskimotromboosi;
• akuutti ruokahaluttomuus;
• haavainen paksusuolitulehdus (paksusuolen haavauma);
• haiman nekroosi (haiman nekroottiset muutokset);
• kasvaimen prosessit vatsaontelossa;
• krooninen sydämen vajaatoiminta;
• akuutti bakteriaalinen perikardiitti - sydämen pussin tulehdus;
• sairaudet, jotka lisäävät veren tiheyttä (erytremia, leukemia, synnynnäiset sairaudet, jotka ilmenevät lisääntyneen veren hyytymisen myötä);
• tartuntataudit (leishmaniasis, malaria, keltainen kuume, Ebola);
• eklampsia raskaana oleville naisille;
• napanuoran infektio synnytysvaiheessa, jossa portaalisen laskimotromboosi kehittyy sikiössä;
• leikkaus vatsan elimissä.

luokitus

Taudin esiintymiseen mennessä:

• Portaalisen laskimon akuutti tromboosi - tauti kehittyy salamannopeasti ja 99 prosentissa tapauksista kuolee muutamassa minuutissa. Kuolema johtuu vatsan, suoliston, haiman, maksan ja pernan nekroosista ja kuolemasta;
• Krooninen portaalin laskimotromboosi - tauti kehittyy vähitellen, ts. verenkierto portaalisen laskimossa ei pysähdy kokonaan, vaan veren hyytymisestä johtuen vain hieman pienenee, joka kasvaa ajan myötä ja sulkee sitten luumenin osittain tai kokonaan. Taudin hitaan kulun yhteydessä vatsaelinten veri ryntää portaalisen laskimon läpi anastomoosiensa kautta alemman vena cavan (portocaval anastomoses) kanssa. Näiden alusten risteys sijaitsee ruokatorvessa, etupuolella ja peräsuolen alueella.

• Veren hyytymän järjestäminen - veren ja kalsiumin muodostamien elementtien tarttuminen plasmasta astian seinään, kunnes astian valo on täysin suljettu;
• Verihyytymän uudelleenarvostus - osa verihyytymästä ja veren virtauksen uudelleen aloittaminen laskimoon.

Portaalin laskimotromboosin oireet

Taudin kliininen kuva ilmenee suurena määränä oireita riippuen aluksen sulkemisen syystä, nämä voivat olla hepatiitin, maksakirroosin tai maksasyövän oireita, haimatulehdus (haiman tulehdus), gastriitti, enteriitti (ohutsuolen tulehdus) tai koliitti.

Ajan mittaan on merkkejä veren virtauksen heikkenemisestä portaalin laskimossa:

• voimakas vatsakipu;
• ilmavaivat;
• puuttuminen ulosteesta;
• oksentaa kahvipohjaa;
• verenvuoto ruokatorven ja vatsan suonista;
• astsiitti (vapaan nesteen läsnäolo vatsaontelossa);
• laajentunut perna;
• verenvuoto peräsuolesta;
• musta, terva uloste;
• röyhtäinen peritoniitti (peritoneaalilevyjen tulehdus).

diagnostiikka

Laboratoriokokeet

• täydellinen verenkuva - hemoglobiinin, punasolujen ja värinäytön väheneminen;
• koagulogrammi - protrombiiniarvon nousu, veren hyytymisajan lasku.

Jäljellä olevat laboratoriotutkimukset (maksakokeet, veren biokemia, lipidogramma, virtsanalyysi jne.) Heijastavat vain taudin syytä.

Instrumentaalitutkimukset

• Vatsaontelon ultraääni- tai CT-skannaus (tietokonetomografia), jossa on nähtävissä portaalin laskimotromboosin oireita (pernan, astian, suonikohjujen laajentuminen portaalin anastomoosien alueella) ja verihyytymä. Nämä tutkimusmenetelmät viittaavat verihyytymän lokalisoitumiseen ja kokoon portaaliseen laskimoon sekä laskemaan veren virtauksen nopeuden;
• Angiografia on menetelmä, joka lopulta vahvistaa diagnoosin. Kontrastiainetta injektoidaan portaaliseen laskimoon ja tämän aineen liikettä astian läpi tarkkaillaan röntgenkoneella, josta tiedot näytetään monitorissa. Menetelmän avulla voit selvittää trombin täsmällisen sijainnin, sen suuruuden, portaalisen laskimon läpi kulkevan verenvirtauksen portaalin caval anastomoosien läpi ja maksan laskimot.

Portaalisen laskimotromboosin hoito

Lääkehoito

• Suoran vaikutuksen antikoagulantit - tämä on hätähoito, joka suoritetaan ensimmäisen tunnin aikana portaalisen laskimotromboosin - hepariinin tai fraxipariinin, 40 000 IU: n laskimonsisäisen, oireiden kehittymisen jälkeen 4 tunnin kuluessa;
• Epäsuoran vaikutuksen antikoagulantit - syncumar, neodikumariini - lääkkeen annos lasketaan yksilöllisesti veren hyytymisparametrien perusteella;
• Trombolyyttiset lääkkeet - fibrinolysiini tai streptokinaasi, 20 000 yksikköä laskimoon;
• 200,0 - 400,0 ml: n laskimonsisäinen tiputettu reopoliglyukiini tai suolaliuos;
• Kun esiintyy myrkyllisiä komplikaatioita - antibakteerisia lääkkeitä, joilla on monenlaisia ​​vaikutuksia - meronemi, tienami. Lääkkeiden annos valitaan yksilöllisesti kullekin potilaalle.

Kirurginen hoito

Kirurginen hoito määrätään lääkkeen tehottomuudelle 1-3 päivän kuluessa ja perustuu veren virtauksen palauttamiseen portaalisen laskimon ohittamiseksi. Yleisin operaatio on splenorenaalisen anastomoosin asettaminen, joka sallii veren virrata munuaisveriin ohittaen maksan.

Portaalisen laskimotromboosin hoito ja diagnosointi

Tromboosi on vaarallinen sairaus, joka vaikuttaa valtimoihin ja laskimoon. Tähän liittyy verisuonten ontelon kaventuminen, koska se tukkeutuu verihyytymällä. Portaalin laskimotromboosi on vaarallinen maksan ja vierekkäisten elinten toiminnan rikkominen. Useimmiten tämän aluksen tukos ei ole itsenäinen sairaus, vaan kehossa esiintyvien patologisten prosessien komplikaatio. Jopa pienet tekijät voivat aiheuttaa tromboosia. Laiminlyönnin tilassa se voi johtaa sisäiseen verenvuotoon ja kuolemaan.

Artikkelissa kerrotaan:

Maksan portaalin laskimotromboosi

Portaalisen laskimotromboosi on sairaus, jolle on tunnusomaista, että verisuonivalo on päällekkäin verihyytymän kanssa täydelliseen tukkeutumiseen asti. 5%: ssa tapauksista sairaus kehittyy maksakirroosin taustalla, 30%: ssa - maksan solujen syövän seurauksena.

Verenkiertohäiriöitä havaitaan paitsi vatsan alueella, myös koko kehossa. Tämän seurauksena ruoansulatuskanavan työ häiriintyy, johon liittyy useita epämiellyttäviä oireita.

ICD-10: n mukaan portaalin laskimotromboosi on koodi I81, jonka mukaan sitä kutsutaan myös portaalin laskimotromboosiksi.

Sairauden syyt

Maksan portaalisen laskimotromboosin syyt ovat erilaiset. Vastasyntyneillä tauti ilmenee infektiosta napanuoran kautta. Aikuisempi ikä patologinen prosessi voi kehittyä akuutin apenditiksin siirtämisen jälkeen.

Taudin syyt aikuisilla ovat seuraavat:

• suonensisäinen bakteeri-vaurio tai pyöreän pyleflebiitin kehittyminen;
• kystisten muodostumien läsnäolo suonessa;
• maksakirroosi;
• lapsen kantamisaika;
• perinnöllinen alttius verisuonisairauksiin;
• lisääntynyt veren hyytyminen;
• krooninen sydämen vajaatoiminta;
• pahanlaatuisia tai hyvänlaatuisia kasvaimia sairastuneen laskimon alueella ja läheisissä elimissä;
• leikkauksen jälkeen.

Tärkeimmät oireet

Aikaisen diagnoosin suorittamiseksi tulisi tuntea portaalin laskimotromboosin kliininen kuva. Oireet sairauden kussakin vaiheessa vaihtelevat. Ne ovat riippuvaisia ​​haittavaikutuksista ja verihyytymän sijainnista.

Yleisimpiä merkkejä verenvirtauksen heikentymisestä ovat:

• vapaan nesteen läsnäolo vatsaontelossa;
• veren esiintyminen ulosteessa;
• voimakas kivun oireyhtymä vatsakalvossa;
• ilmavaivat;
• verenvuoto ruokatorvesta vatsaan;
• täydellinen ulosteen puute;
• oksentaminen tumma väri.

Tromboosin läsnä ollessa potilas voi huomata fysiologisen nälän häviämisen. Tällöin wc: n tarve häviää, on ummetusta.

Merkittävin oire on laaja verenvuoto ruokatorvessa laajentuneiden suonien takia.

Jos tauti on akuutti, ulosteesta tulee nestettä. Kivun tunteet ovat keskittyneet epigastriselle alueelle ja annetaan säännöllisesti oikeaan hypokondriumiin.

Luokittelu ja lomakkeet

Taudin oireet ja ilmenemismuodot ovat pitkälti riippuvaisia ​​sen tyypistä. Patologisen prosessin vakavuuden mukaan tromboflebiitin raskaat, keskisuuret ja kevyet muodot erotetaan toisistaan.

Ne erottuvat seuraavilla ominaisuuksilla:

1. Lievän sairauden tapauksessa trombi kattaa vain puolet laskimoon. Se sijaitsee portaalisen laskimon risteyksessä pernassa.
2. Taudin keskimääräiselle muodolle on tunnusomaista trombin osallistuminen mesenterisen astian alueelle.
3. Vaikea tromboosi vaikuttaa kaikkiin vatsaonteloon kuuluviin suoniin. Verenkierto hidastuu merkittävästi, mikä vaikuttaa ruoansulatuselinten toimintaan.

Myös erottaa taudin krooniset ja akuutit muodot. Ensimmäisessä tapauksessa taudin kulku on pitkä, ja siihen liittyy muita patologisia prosesseja. Akuutissa tromboosissa havaitaan oireiden voimakkaan kasvun nopeaa nousua. Tässä tapauksessa on olemassa kuolemanvaara.

Diagnostiset toimenpiteet

Veren hyytyminen maksan portaaliseen laskimoon diagnosoidaan tavanomaisilla menetelmillä. Potilaan tutkiminen ja kyseenalaistaminen on ensiarvoisen tärkeää.

Kun anamnesio on kerätty, seuraavat menettelyt on määritetty:

1. Doppler-sonografia, joka on ultraäänen lisäys, auttaa havaitsemaan epänormaalia verenkiertoa vatsanontelossa.
2. Maksan testit ovat välttämättömiä maksan tilan arvioimiseksi ja ensisijaisten elinten sairauksien diagnosoimiseksi.
3. Verenluovutus hyytymiselle antaa käsityksen verihyytymän todennäköisyydestä.
4. Kontrasti flebografia auttaa tunnistamaan muodostuneen verihyytymän tarkan sijainnin.

Portaalisen laskimotromboosin hoito

Ei ole suositeltavaa sivuuttaa portaalin laskimotromboosin oireita. Hoito valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon taudin kulun vakavuus. Lääkehoidon käyttö on suositeltavaa kroonisen tromboosin yhteydessä.

Verenvuodon kehittyessä potilas sijoitetaan sairaalaan. Koetin asetetaan vatsaonteloon verenvuodon lopettamiseksi. Otettiin myös lääkkeitä veren pysäyttämiseksi.

Konservatiivisen hoidon tavoitteet ovat seuraavat:

• portaalin verenpaineen merkkejä;
• liiallisen veren hyytymisen ehkäisy;
• veren harvennus.

Huumeiden menetelmä

Vaskulaarisen tromboosin lääkehoito edellyttää integroitua lähestymistapaa. Lääkäri valitsee lääkkeiden annoksen erikseen. Lääkkeiden saannin keskimääräinen kesto on 1 kuukausi. Hoitokurssin päätyttyä testit toistetaan.

Käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

• epäsuorat antikoagulantit (Neodicoumarin ja Sincumar);
• trombolyyttiset lääkeaineet (streptokinaasi ja fibrinolysiini);
• mikrobilääkkeet (Tienam, Meronem);
• suoraa vaikutusta antikoagulantit (fraxiparin, hepariini).

Intravenoosista suolaliuosta tai reopoliglyukiinia annetaan 400 tai 200 ml: n annoksena. Suoraa vaikutusta antikoagulantteja käytetään kiireellisesti ensimmäisen tunnin kuluttua oireiden alkamisesta.

Niitä annetaan laskimonsisäisesti 40 000 IU: n pitoisuutena 4 tunnin ajan. Trombolyyttisiä lääkkeitä annetaan tiputtimen avulla annoksella 20 000 U.

toiminta

Taudin kulun luonteesta riippuen valitaan hoitomenetelmä. Hoito leikkauksella suoritetaan lääkkeiden tehokkuuden puutteella sairaalahoidon ensimmäisen kolmen päivän aikana.

Sovelletaan seuraavia toimia:

1. Sclerosing injektion hoito. Menettelyyn liittyy liimausratkaisun vieminen laskimoon, joka mahdollistaa laajennettujen alueiden supistamisen. Toiminta suoritetaan yhdessä esofagoskoopin kanssa.
2. Splenorenal-ommel. Tämäntyyppistä interventiota harjoitetaan, jos pernän suonensisäisyys säilyy.
3. Päällekkäinen mesenteric-caval anastomosis. Se suoritetaan tarvittaessa portaalin verenpaineen poistamiseksi.
4. Proteetit suoritetaan, jos pernan laskimo estetään. Proteesi sijaitsee ylivoimaisen mesentericin ja inferior vena cavan välisellä alueella.

Pitkittyneen verenvuodon takia käytetään Tannerin menetelmää. Vatsan alue ylitetään sydämen alueella. Sen jälkeen sen seinät ommellaan yhteen. Jos pyleflebiitti kehittyy, sen komplikaatiot estetään asentamalla viemäri.

Kirurgian tyyppi riippuu patologian luonteesta ja lääkärin päätöksestä.

Komplikaatiot ja ennuste

Tromboembolia maksakirroosissa ja muissa sisäelinten sairauksissa johtaa erilaisiin komplikaatioihin. Jos et aloita hoitoa ajoissa, koomariski, röyhtäisen peritoniitin kehittyminen, suoliston infarkti, hepatorenaalinen oireyhtymä ja laaja verenvuoto lisääntyvät.

Aikainen hoito auttaa estämään hyytymistä liikkumasta portaalin laskimoon. Kaikkien lääkäreiden suositusten mukaisesti potilas nousee täysin 3-5 viikon kuluessa. Pienet verihyytymät reagoivat hyvin lääkehoitoon. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä suotuisampi tulos on.

Cardio-voimistelulla, joogalla ja fysioterapialla on positiivinen vaikutus verisuonijärjestelmän toimintaan.

Miten sairauden ehkäisy?

Portaalisen laskimotromboosin kehittymisen estämiseksi on välttämätöntä johtaa terveellistä elämäntapaa ja flebologin on noudatettava sitä. Potilailla, joilla on alkoholiriippuvuus, patologian kehittymisen todennäköisyys on paljon suurempi.

Etyylialkoholi vaikuttaa haitallisesti maksaan. Hänen työnsä rikkominen aiheuttaa tromboosin kehittymistä.

Seuraavat toimenpiteet edistävät verenkiertoa ja verikoostumusta:

• säännöllinen kävely ja kohtalainen liikunta;
• ajoissa käynti lääkärissä sisäelinten poikkeavuuksien tunnistamisessa;
• vaaditun nestemäärän käyttö;
• vitamiinikompleksien ottaminen ravinteiden puutteen estämiseksi;
• asianmukaisen ravitsemuksen periaatteiden noudattaminen.

On muistettava, että jopa kaikkien ennaltaehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen ei takaa 100% taudin esiintymisestä. Joissakin tapauksissa tromboosi kehittyy henkilöstä riippumattomien tekijöiden vaikutuksesta. Tässä tilanteessa hoidon tehokkuus riippuu diagnoosin nopeudesta.

Tromboosi on vakava sairaus, joka vaatii oikea-aikaisen hoidon. Jos menet lääkäreihin ajoissa, voit välttää vaarallisia seurauksia. Potilaan on noudatettava annettuja suosituksia ja säilytettävä terveellinen elämäntapa.

Portaalin laskimotromboosi maksakirroosissa

Portaalisen suonen lumenin (tukos) sulkeminen johtaa portaalin verenkierron häiriöihin. Tällainen sulkeminen voi johtua portaalisen laskimon tukkeutumisesta trombilla. Portaalisen laskimon tukkeutuminen ja tromboosi voidaan sijoittaa sen eri osastoihin, mutta ylittää pernan ja ylemmän mesenterisen laskimot.

• Portaalin tukkeutumisen syyt
  • Maksakirroosi.
  • Pahanlaatuiset kasvaimet (hepatosellulaarinen karsinooma, haimasyöpä).
  • Tartuntataudit (apenditismi, divertikuliitti).
  • Tulehdukselliset sairaudet (krooninen haimatulehdus, krooninen suolistosairaus, sklerosoiva kolangiitti).
  • Myeloproliferatiiviset sairaudet (paroxysmal yöllinen hemoglobinuria, polytytemia, leukemia).
  • Vammoja.
  • Ohjaustoiminnot.
  • Maksansiirto.

• Portaalin laskimotromboosin syyt
  • 50%: lla potilaista portaalisen laskimotromboosin syitä ei voida määrittää.
  • Synnynnäisen luonteen syyt.
    • Koagulopatiasta.
    • Protrombiinigeenin mutaatio (G20210).
    • Faktorin V Leidenin mutaatio.
    • Proteiini C: n puutos.
    • Proteiinien S-vajaus
    • Antitrombiini II: n puutos.
  • Hankitun luonteen syyt.
    • Maksakirroosi.
    • Systeeminen lupus erythematosus.
    • Burns.
    • Pahanlaatuiset kasvaimet (kolangiokarsinooma, mahalaukun syöpä ja haima).
    • Myeloproliferatiiviset sairaudet.
    • Raskaus / synnytysaika.
    • Suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden vastaanotto.
    • Vammoja.
    • Iatrogeeninen napanuoran katetrointi.
    • Vatsan sepsis.
    • Krooninen haimatulehdus.
    • Tartuntataudit (apenditismi, divertikuliitti, perinataalinen omphaliitti, kurjakuoleva kolangiitti).
    • Maksansiirto (portaalin laskimotromboosi vaikeuttaa leikkauksen jälkeistä aikaa 5-15%: ssa tapauksista).

• Lapsilla on yleisimmät portaalisen laskimon tukkeutumisen ja tromboosin syyt

  Lapsilla yleisimmät (yli 50%: ssa tapauksista) portaalisen laskimon tukkeutumisen ja tromboosin syyt ovat seuraavat sairaudet:

  • Vatsaontelon infektiot (apenditismi, divertikuliitti, perinataalinen omphaliitti).
  • Neonataalinen sepsis napanuoran katetroinnin vuoksi (10-26% portaalisen laskimotromboosin tapauksista).
  • Portaalisen laskimojärjestelmän synnynnäiset epämuodostumat (sydämen välikerroksen väliseinän viat, heikomman vena cavan deformaatio).
  • Sappirakenteen poikkeavuudet (aiheuttavat 20% portaalisen laskimon tukkeutumisesta ja tromboosista).

• Yleisimmät portaalisen laskimon tukkeutumisen ja tromboosin syyt aikuisilla

  Aikuisilla portaalinen laskimotromboosi 24–32%: ssa tapauksista johtuu maksakirroosista.

  21-24%: lla potilaista, joilla oli portaalisen laskimon tukos, havaitaan pahanlaatuisia kasvaimia (useimmissa tapauksissa hepatosellulaarinen karsinooma ja haiman karsinooma). Niillä on puristus tai suora vaikutus portaalin suoneen ja ne johtavat hypercoaguloituvan tilan muodostumiseen.

  Vatsaontelon tartuntataudit voivat myös aiheuttaa portaalisen laskimon obstruktiota ja tromboosia aikuisilla potilailla, varsinkin kun bakteerit johtuvat patogeenistä Bacteroides fragilis.

  Myeloproliferatiiviset sairaudet sekä synnynnäiset ja hankitut koagulopatiat johtavat portaalisen laskimon tukkeutumiseen ja tromboosiin 10-12%: ssa tapauksista.

  Maksa kudoksen resistenssin aiheuttama laskimotukos, joka havaitaan maksakirroosissa, voi myös aiheuttaa portaalisen laskimotromboosin esiintymistä.

Portaalisen laskimon obstruktion ja tromboosin patogeneesi

Portaalisen laskimon muodostavat pernan ja ylivoimaisen mesenteriaalisen laskimot. Tukkeutumis- ja tromboosipaikat sijaitsevat tämän fuusion tason yläpuolella.

Maksan ja pahanlaatuisten kasvainten kirroosissa portaalisen laskimon tromboosiprosessi alkaa sen intrahepaattisesta osastosta ja ulottuu ylimääräiseen osaan.

Muiden syiden aiheuttamassa tromboosissa patologinen prosessi tapahtuu portaalisen laskimon alussa.

Kroonisessa haimatulehduksessa havaittu pernan laskimotromboosi ulottuu myös portaaliin.

Portaalisen laskimon estäminen ei heikennä maksan toimintaa, ennen kuin potilaalle kehittyy maksasairaus (esimerkiksi kirroosi). Tämä johtuu veren virtauksen kompensoivasta lisääntymisestä maksan valtimoiden järjestelmässä.

Keskimääräinen aika vakuuskierron muodostamiseksi on 5 viikkoa; akuutti tromboosi - 12 päivää. Samanaikaisesti ruokatorven, mahalaukun ja suoliston verisuonien verenvuotoriski kasvaa. Askites kehittyy.

Portaalisen laskimon syvien epämuodostumien (ts. Periportaalisten kollageenien kehittyminen) esiintyy pitkittyneen portaalisen laskimotromboosin seurauksena pienten verisuonien lisääntymisen seurauksena tromboosipaikan ympärille. Verenkierron nopeus näissä astioissa on 2-7 cm / s. Kuvissa, jotka on otettu endoskooppisen retrogradisen kolangiohepatografian aikana, portaalihypertensiolla potilaalla, jolla on portaalinen verenpaine, näyttää olevan maksan alla oleva sienimäinen massa. Samankaltaisia ​​tietoja voidaan saada potilailla, joilla on haiman hemangiosarkooma, ja potilailla, joilla on pseudokolangiosarkooma. Transjugulaarisen intrahepaattisen portosysteemisen purkauksen suorittamisen ja portaalihypertensioon liittyvien ilmiöiden eliminoinnin jälkeen kuvioissa ei näy sotkuisen portaalisen laskimon epämuodostumia.

Maksan portaalin laskimotromboosi: syyt ja hoitomenetelmät

Portaalinen laskimo on suuri alus, joka kerää veren vatsasta, pernasta, haimasta ja suolistosta ja tuo sen maksaan, jossa suodatus ja puhdistetun veren palautuminen verenkiertoon tapahtuu. Tärkeimmät runko haarautuu eri kokoisiksi aluksiksi venuleiksi.

Portaalisen laskimon tai piletromboosin tromboosille on tunnusomaista parietaalisen trombin muodostuminen, joka peittää kokonaan tai osittain astian luumenin. Veren virtaus maksassa ja ruoansulatuskanavassa on heikentynyt, portaalihypertensio ja kirroosi kehittyvät. Taudia pidettiin monen vuoden ajan harvinaista, mutta verenvirtausmallin visualisoinnin mahdollistavien diagnostisten menetelmien parantamisen myötä lipetromboosi havaitaan usein maksakirroosista kärsivillä potilailla.

syistä

Nykyaikaisen luokituksen mukaan portaalisen laskimotromboosin syyt voidaan jakaa seuraavasti:

• paikalliset (vatsanontelon tulehdukselliset prosessit, vamman aiheuttamat vaurioiden aiheuttamat vauriot, lääketieteelliset toimenpiteet);
• systeeminen (trombofilia - hyytymishäiriöt, joilla on taipumus tromboosiin, - perinnöllinen ja hankittu luonne).

Maksan laskimotromboosin epäsuorat syyt ovat maksan pahanlaatuiset kasvaimet ja dekompensoitu maksakirroosi. On olemassa myös riskitekijöitä, jotka lisäävät taudin todennäköisyyttä - haimatulehdusta, kolesystiittiä ja muita vatsan elinten tulehduksellisia sairauksia, varsinkin jos hoitoon osallistuu kirurgista hoitoa.

Kliininen kuva

Virtauksen luonteen mukaan maksan portaalinen laskimotromboosi voi olla akuutti ja krooninen.

Akuutti tromboosi ilmenee seuraavina oireina:

• vakava vatsakipu, joka esiintyy yhtäkkiä;
• kuumetta, jatkuvaa kuumetta;
• pahoinvointi, oksentelu, järkyttynyt uloste;
• splenomegalia (pernan laajentuminen).

Nämä portaalin laskimotromboosin oireet ilmentyvät samanaikaisesti, mikä pahentaa potilaiden tilaa dramaattisesti. Vaarallinen komplikaatio on suoliston infarkti, ts. Sen kudoksen nekroosi mesenteristen suonien sulkemisen aikana trombilla.

Kroonisella vaihtoehdolla voi olla oireeton. Tässä tapauksessa portaalisen laskimotromboosi on satunnainen havainto tutkimuksissa, jotka suoritetaan toisella vatsan patologialla. Ilmentymien puuttuminen on korvaavien mekanismien ansio. Niistä - maksan valtimoiden vasodilataatio (laajentuminen) ja cavernoman kehittyminen - laskimoiden vakioverkkojen verkosto (ylimääräiset laskimot, jotka ottavat kasvavan kuorman). Ainoastaan ​​kompensointikyvyn uupumisella on tyypillisiä oireita:

1. Yleinen heikkous, letargia, ruokahaluttomuus.
2. Portaalin verenpaineen oireyhtymä:
   • astsiitti (nesteen kertyminen vatsaonteloon);
   • etupuolen vatsan seinän suonikalvojen laajentaminen;
   • ruokatorven suonikohjuja.
3. Pyleflebiitin hidas muoto (portaalinen laskimotulehdus):
   • tylsä ​​kipu vatsassa pysyvästi;
   • matala-asteinen kehon lämpötila (37–37,5 astetta) pitkään.
4. Hepatosplenomegalia (suurentunut maksa ja perna).

Todennäköisin ja usein esiintyvä komplikaatio on ruokatorven verenvuoto, jonka lähde on suonikohjuja. Krooninen iskemia (verenkiertohäiriö) ja seuraava maksakirroosi (maksasolujen korvaaminen sidekudoksella), jos sitä ei ole aikaisemmin ollut, ovat vaikuttaneet patologisen prosessin kehitykseen.

diagnostiikka

Diagnoosin vahvistamiseksi käytetään visualisointimenetelmiä:

• Vatsan elinten ultraääni, Doppler-sonografia (portaaliviinin ultraääni);
• vatsaontelon tietokone- ja magneettikuvaus;
• portaalisen laskimon angiografia (röntgenkuvaus kontrastiaineen tuomisella);
• splenoportografia, transhepaattinen portografia (kontrastin injektio pernaan tai maksaan);
• portaalisuodatus (radiofarmaseuttisen lääkkeen antaminen ja sen kertymisen kiinnittäminen portaaliseen laskimoon).

hoito

Hoitostrategia sisältää useita komponentteja:

1. Antikoagulantit (hepariini, pelentaani). Ne estävät verihyytymien muodostumista ja edistävät aluksen uudelleenarvostamista (palauttaminen).
2. Trombolyytit (streptokinaasi, urokinaasi). Indikaatio - portaalisen laskimotromboosi, jonka hoito koostuu olennaisesti lumenia peittävän trombin eliminoinnista.
3. Kirurginen hoito (transhepaattinen angioplastia, trombolyysi intrahepaattisella portosysteemisellä keinolla).
4. Komplikaatioiden hoito - ruokatorven laskimosta johtuva verenvuoto, suoliston iskemia. Se suoritetaan operatiivisesti.

Tällä hetkellä kehitetään tehokasta menetelmää tromboosin ehkäisemiseksi. Ei-selektiivisten beetasalpaajien (obzidan, timololi) käyttö on ehdotettu sellaiseksi.

näkymät

Portaalisen laskimotromboosin ennuste riippuu pitkälti kehossa esiintyvien häiriöiden asteesta. Akuutti jakso, jossa trombolyysi on tehoton, vaatii kirurgista hoitoa, joka on sinänsä riski. Krooninen tromboosi ilmenee komplikaatioiden muodossa, kun prosessi on edennyt tarpeeksi pitkälle kehityksessään, ja sen hoito alkaa hätäapuun. Näissä tapauksissa ennuste on epävarma tai epäsuotuisa. Onnistuneen hoidon todennäköisyys lisää tromboosin oikea-aikaisen diagnoosin alkuvaiheissa, kun korvausmekanismit pystyvät viivästyttämään peruuttamattomien muutosten alkamista.

Portaalin laskimotromboosi: nykyaikainen näkemys etiopatogeneesin, ennaltaehkäisyn ja hoidon kysymyksistä

• TÄRKEIMMÄT MERKINNÄT: maksakirroosi, divertikuliitti, apenditsiitti, haimatulehdus

Portaalisen laskimon tromboosi (TBB) tarkoittaa, että ruoansulatuskanavan elinten kanavan tyhjentävän astian lumen sulkeutuu kokonaan tai osittain. Ensimmäistä kertaa TBV: tä kuvattiin vuonna 1868 potilaalla, jolla oli ruokatorven splenomegaalia, astsiittia ja suonikohjuja (ARVD) [1].

TBV: tä diagnosoidaan 5–10%: lla potilaista, joilla on portaalihypertensiota kehittyneissä maissa ja 30–35%: lla kehitysmaiden potilaista, koska TBB: lle alttiita tarttuvia komplikaatioita esiintyy suuresti [2].

TBV: n esiintyvyys ruumiinavauksessa havaitulla maksakirroosilla (CP) on 6–64% ja ultraäänitutkimuksen tulosten mukaan 5–24% [3]. Tromboosiriski liittyy läheisesti maksan sairauden vakavuuteen ja on alle 1% tapauksista potilailla, joilla on kompensoitu CP, 8-25% tapauksista, jotka ovat maksansiirron ehdokkaita [4, 5].

Ruotsissa vuosina 1970–1982 tehtyjen 24 000 autopsioksen tulosten mukaan TIA: n yleisyys väestössä oli 1%. Tässä tapauksessa CPU: n osuus oli 28%. Yleisin syy tromboosiin oli pahanlaatuinen maksasairaus (ensisijainen - 23%, toissijainen - 44%). 10%: ssa tapauksista TBB: tä aiheutti vatsaelinten tarttuva ja tulehdussairaus 3%: lla myeloproliferatiivista tautia. Mielenkiintoista on, että 14 prosentissa tapauksista tromboosin syitä ei tunnistettu [6].

Intraabdominaalinen (paikallinen), joka muodostaa noin 70% TBV: n tapauksista, ja systeeminen 30% TBV: n tapauksista ovat etiketit veren hyytymän esiintymisestä portaalisen laskimojärjestelmässä.

Yhdysvaltojen maksan sairauksien tutkimusyhdistyksen (AASLD), 2009, mukaan Yhdysvaltain sisäinen maksan vajaatoiminta on [7]:

vatsaelinten syöpä;

vastasyntyneen omphaliitti. Napanuoran katetrointi;

pohjukaissuolihaava;

tulehduksellinen suolistosairaus;

alusten mekaaniset vauriot portaalin laskimojärjestelmässä;

splenektomia, kolektomia, gastrektomia, kolecystektoomia;

vatsan vammat;

transjugulaarinen intrahepaattinen portosysteeminen manuaalinen, TIPS (transjugulaarinen intrahepaattinen portosysteeminen shuntti).

Hepatologille tärkeimmät kysymykset ovat: mitä selittää TBV: n kehittyminen CP: ssa? Onko ennusteita sen kehityksestä Child-Pugh- tai MELD-kriteerien mukaisen vakavuuden mukaan? Kun puhutaan TIA: n kehittymisen patologisista syistä, on muistettava, että yksi tärkeimmistä syistä on verenvirtauksen väheneminen portaaliseen laskimoon progressiivisen fibroosin vuoksi. Viime aikoina yhä useammat tiedot puhuvat CPU: ssa kehittyvän "protromboottisen epätasapainon" puolesta (toisin kuin perinteiset maksan koagulopatian käsitteet). Itse asiassa maksan proteiinisynteettisen funktion rikkominen ilmenee sekä antikoagulanttisten että prokoagulanttisten tekijöiden tuotannon vähenemisenä (lukuun ottamatta tekijää VIII). TBV: n kehittymistä edesauttaa myös trombomoduliinin (voimakas antikoagulantti, proteiini C: n aktivaattori) aktiivisuuden väheneminen, prokoagulanttitekijä VIII: n tason nousu plasmassa ja tehoton fibrinolyysi plasminogeenin tason vähenemisen ja plasminogeeniaktivaattorin inhibiittorin tason nousun vuoksi [8, 9].

Vatsaelinten pahanlaatuiset sairaudet (tavallisesti maksa ja haimasyöpä) aiheuttavat TBV: tä 21–24%: ssa tapauksista. Tämä johtuu toisaalta neoplastiseen prosessiin liittyvästä hyperkoagulaatiosta, toisaalta suorasta invaasiosta tai puristamisesta, jossa on kasvaimen massa ja heikentynyt verenkierto [7].

Vähemmän yleisiä abdominaalisia (paikallisia) tekijöitä ovat lymfadenopatia, systeeminen tulehdusreaktion oireyhtymä, verisuonivaurio leikkauksen aikana (TIPS, splenektomia, maksansiirto, ablaatio hepatosellulaarisessa karsinoomassa jne.) [10].

TBB: n kehittämisen systeemiset tekijät sisältävät joukon synnynnäisiä ja hankittuja tiloja (ks. Taulukko).

Tekijän V ja proteiinin C mutaatiot ovat yleisimpiä synnynnäisiä patologioita, jotka altistavat TBB: lle. S-proteiinin puutteen ja antitrombiini III: n roolia ei ole täysin ymmärretty. Potilailla, joilla on CP, protrombiinigeenin mutaatio on tärkeä osa tromboosin kehittymistä (kun taas yleisessä populaatiossa sitä pidetään kliinisesti merkityksettömänä). Huomaa, että TIA: n etiologian systeemisten tekijöiden joukossa saavutetut trombofiiliset häiriöt ovat vallitsevia verrattuna synnynnäisiin hyytymistekijöihin [11]. TBB: n koagulopatian alkuperän määrittämiseksi on olemassa kaava samanaikaisen maksasairauden läsnä ollessa. Jos proteiini C: n tai proteiinin S tai antitrombiini K: n (tekijä II + tekijä X) / 2 suhde on alle 70%, TBV [10] väitti väitetysti antikoagulanttien geneettisesti määritettyä synnynnäistä puutetta.

Usean tekijän mukaan 22–48% TIA: n tapauksista on myeloproliferatiivisen taudin ensisijainen ilmentymä. JAK2-tyrosiiniproteiinikinaasia koodaavan geenin 1849G → T-pistemutaatio on erittäin spesifinen ja viittaa myeloproliferatiivisen taudin esiintymiseen TBB: n syynä [7].

TBB: n patofysiologia ja komplikaatiot

Kuten tiedetään, portaalinen laskimo muodostuu pernan ja ylempien mesenteristen suonien yhdistymisestä. Portaalisen laskimon intrahepaattiseen osaan, joka esiintyy maksasyövässä ja CP: ssä, voi muodostua trombi, jonka jälkeen prosessi leviää aluksen ekstrahepaattiseen osaan.

Pernan laskimossa voi esiintyä tromboosia vatsanontelon tulehdusprosessin taustalla (useammin krooninen haimatulehdus) ja leviää portaaliseen laskimoon. Mutta yleensä portaalinen laskimo kahden laskimon yhtymäkohdassa muuttuu tromboosipaikaksi (ks. Kuva) [12].

TBB: n komplikaatiot liittyvät verihyytymän leviämiseen mesenterisiin laskimoihin ja suolistoverhoihin. Tromboosi suolistossa, toisaalta, häiritsee niiden toimintaa kompensointimekanismina takavarikon leviämisen takia, joka tukee normaalia verenvuotoa ohutsuolessa, ja toisaalta se voi johtaa arteriolien refleksiseen kaventumiseen ohutsuolen vastaavan osan iskemian kanssa. Suolen iskemian vakavia komplikaatioita ovat suoliston infarkti, jota havaitaan 5%: lla potilaista, joilla on akuutti TIA [13].

Mielenkiintoista on, että TBB ei johda maksan toiminnan muutokseen. Samanaikaisesti ei yleensä ole poikkeamia hepatodepressiota osoittavissa indekseissä. Kokeellisten tutkimusten mukaan TBB voi kuitenkin aiheuttaa tiettyjä histologisia muutoksia maksassa. Siten portaalisten suonien ligointi rotissa johti hepatosyyttien apoptoosiin ja siihen liittyi lisääntynyt mitoottinen aktiivisuus perfusoiduissa kohdissa. Samalla apoptoosin vakavuus riippui portaalisen laskimon asteesta. Tämä ilmiö selittää portaalisen laskimon oksojen embolisaation positiivisen vaikutuksen suurilla maksan resektioilla: "embolisoidun" alueen atrofian vuoksi jäljellä olevan maksan osan hypertrofiaa esiintyy, mikä lisää kirurgisen toimenpiteen tehokkuutta [14, 15].

Samalla kuvataan mekanismeja, joiden vuoksi, jos portaalin verenvirtaus on häiriintynyt (se vastaa 2/3 maksan verenkierrosta), maksan toiminnoissa ei tapahdu merkittäviä muutoksia. Ensinnäkin, vasteena portaalin verenvirtauksen vähenemiselle, havaitaan maksan valtimoiden laajeneminen, mikä osaltaan lisää veren virtausta maksassa valtimoalustan läpi. Toiseksi kehittyy vakuuksien verkosto, jonka kautta veri pääsee maksaan, ohittaen portaalisen laskimon. Vakuuksien suonet muodostavat syvän verisuonten muodostumisen - "portaalin cavernoman", jonka muodostumisjakso on keskimäärin viisi viikkoa. Endoskooppisen retrogradisen kolangiohepatografian avulla ontelon portaalisen laskimon epämuodostuma näyttää olevan sienimäinen massa maksan alla. Ei pidä unohtaa, että ontelo kykenee aiheuttamaan sappikanavien puristusta (portaali biliopatia). Sekä intrahepaattiset että extrahepaattiset sappikanavat voivat olla mukana prosessissa. Useimmissa tapauksissa portaali biliopatialla ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja, vaikka 10–20%: ssa tapauksista, erityisesti iäkkäillä potilailla, se voi ilmentää keltaisuusoireyhtymää, kolangiittia, kolesystiittiä [16, 17].

Kliininen kuva, diagnoosi

Akuutissa TBB: ssä havaittavat oireet vaihtelevat: äkillinen akuutti vatsakipu, turvotus, ripuli, peräsuolen verenvuoto, pahoinvointi, oksentelu. Oireita ovat systeemisen tulehdusreaktion merkit: kuumeinen kuume, akuutin faasin proteiinien lisääntynyt määrä. Funktionaalisten maksatestien indikaattorit pysyvät kuitenkin normaalialueella. Jos tromboosi ei ulotu mesenterisiin säiliöihin, niin prosessi on yleensä palautuva johtuen kompensointimekanismien (vakuuskierron) tai portaalisen laskimon sisällyttämisestä [7].

Lääkärin on muistettava, että akuutin tromboosin taustalla pyleflebiitti voi kehittyä - portaalisen laskimon punaista tromboflebiittiä, joka johtuu portaalisen laskimon tai sen viereen valutettujen elinten (esimerkiksi sappikanavien) tartunnasta. Pyleflebiitti alkaa verisuonien tromboflebiitista, joka valuttaa infektiokohdat, ja leviää portaaliin ja mesenterisiin suoniin. Lisäksi astian sulkeminen tromboottisten massojen kanssa edistää pyleflebiitin kehittymistä [18, 19].

Kroonisen TBB: n kliinisessä kuvassa voidaan erottaa useita oireyhtymiä ja tiloja: toisaalta portaalin verenpaineen ilmentyminen on vallitsevaa, kroonisen TBB: n ensimmäinen ilmentyminen 20–40%: ssa tapauksista pidetään verenvuotoa HRVP: stä ja vatsaan, toisaalta sappikolttia, keltaisuutta, kolangiitti, kolecistiitti, haimatulehdus (portaali biliopatia) sekä hypersplenismi myöhemmän pansytopenian ja enkefalopatian kanssa, joita voidaan pitää komplikaatioina [7].

Kroonisen TBB: n kulku on usein oireeton. Sen diagnoosi on mahdollista vain, jos on kehittynyt komplikaatioita tai ultraäänitutkimus (ultraääni) vatsaontelossa.

TBV: n diagnosoinnissa on tärkeä rooli ultraäänellä, jonka herkkyys ja spesifisyys on 60–100%. Tällöin portaalisen laskimon tai sen haarojen luumenissa on kiinteä hyperhooinen materiaali, vakuusastioiden ja cavernoman läsnäolo. Doppler-sonografia paljastaa verenvirtauksen puuttumisen astian luumenissa [18].

Endoskooppisen ultraäänen herkkyys - 81%, spesifisyys - 93%. Tällainen tutkimus mahdollistaa pienen ei-okklusiivisen trombin havaitsemisen sekä tuumorin invaasion astiaan. Tällä menetelmällä on kuitenkin “sokea vyöhyke”: ylivoimaisen mesenteriaalisen laskimon distaalinen osa ja portaalisen laskimon sisäinen osa eivät näy [19].

Nykyaikaiset menetelmät, kuten tietokonetomografia (CT) ja magneettikuvaus (MRI), mahdollistavat paitsi verihyytymän havaitsemisen myös tunnistamaan tromboosin syyt ja diagnosoimaan komplikaatioita (esimerkiksi iskemia ja suoliston infarkti).

AASLD-suosituksissa akuutin TBI: n diagnostinen standardi on CT. Joten, jos epäillään akuuttia TBB: tä, on suositeltavaa suorittaa CT kontrastilla. Akuutin tromboosin taustalla olevan kuumeen ollessa kyseessä on suositeltavaa suorittaa bakteriologinen veriviljely septisen pyleflebiitin havaitsemiseksi. Jos epäillään kroonista TBI: tä, suositellaan dopplografiaa, CT-skannausta tai MRI: tä, jossa on kontrastin lisäys [20].

Tärkeimmät hoitosuunnat diagnoosin määrittämisessä:

verihyytymien leviämisen estäminen mesenterisissa laskimoissa;

aluksen uudelleenarvioinnin saavuttaminen;

portaalihypertensioon (erityisesti verenvuoto GVHD: stä) liittyvistä komplikaatioista ja portaali biliopatiasta.

Akuutissa TBB: ssä lääketieteellistä trombolyysiä pidetään valinnan hoitona. Neljän retrospektiivisen tutkimuksen mukaan akuuttia TBB: tä sairastavilla potilailla, joille tehtiin antikoagulanttihoito kuuden kuukauden ajan, täydellinen rekanalisointi saavutettiin 50%: ssa tapauksista, osittain - 40%: ssa. Vain 10% potilaista oli resistenttejä hoidosta.

Antikoagulanttihoito on osoitettu ensisijaisesti samanaikaisesti mesenteriaalisen laskimotromboosin kanssa. Useiden asiantuntijoiden mukaan suoliston infarktilla antikoagulanttihoito parantaa ennen leikkausta ennustetta ja potilaan selviytymistä. Mitä aikaisemmin se alkaa, sitä paremmat tulokset. Antikoagulanttien käyttöönotolla portaalin ensimmäisellä viikolla suonensisäisyys oli 60%. Sama hoito, joka aloitettiin viikkoa myöhemmin, oli onnistunut 25 prosentissa tapauksista [7, 20].

AASLD: n (2009) suositusten mukaan kaikkia akuutteja TIA-potilaita tulee hoitaa vähintään kolme kuukautta. Hoito aloitetaan pienimolekyylipainoisella hepariinilla, jota seuraa vaihtaminen suun kautta otettaviin antikoagulanteihin. Hoidon kokonaiskesto määritetään yksilöllisesti saavutetun tuloksen ja trombofiilisten häiriöiden läsnäolon mukaan.

Jos epäillään septisen pyleflebiitin, antibioottihoito on määrättävä välittömästi.

Haittavaikutus kirurgiseen interventioon on intestinaalisen infarktin kehittyminen: suoritetaan suolen necrotisoidun osan laparotomia ja resektio [20].

Kroonisen TBB: n optimaalisen hoitostrategian valinnan osalta lääkärien välillä ei ole yksimielisyyttä. Toisaalta krooninen TBB liittyy usein protromboottisiin häiriöihin (suoliston iskemian ja suoliston infarktin riski), toisaalta antikoagulanttihoitoon liittyy suuri verenvuotoriski.

Kun otetaan huomioon samanaikainen portaalin verenpaine, endoskooppista tutkimusta suositellaan kaikille kroonista TBB: tä sairastaville potilaille HRVP: n estämiseksi. 30%: lla kroonista TBB: tä sairastavista potilaista CP: n puuttuessa kehittyy ainakin yksi ARVD-verenvuoto. Kroonisessa TBB: ssä suositukset ARVD: n hoidosta ja ehkäisemisestä ovat samoja kuin portaalihypertensiossa, joka johtuu CP: sta (beeta-salpaajien ennaltaehkäisevä käyttö ARVD-vaiheessa 2, endoskooppinen ligaatio - ARVD-vaiheessa 3–4).

AASLD: n (2009) suositusten mukaan kroonista TBI: tä sairastavien potilaiden antikoagulanttihoito voidaan suorittaa CP: n puuttuessa, samalla kun varmistetaan verenvuodon ehkäisy HRHD: stä ja vatsasta sekä lisääntynyt laskimotromboosin riski.

Keltaisuus ja muut portaalin biliopatian ilmenemismuodot, voidaan suorittaa sappikanavan stentointi [20].

Huomaa, että kiistanalainen ja vaikea kysymys jää TBV: n potilaiden hoidon taktiikasta CP: n läsnä ollessa. Tarvitsevatko nämä potilaat antikoagulanttihoitoa? Trombolyysiä tukevilla argumenteilla voi olla seuraavat väitteet:

kroonisia maksasairauksia voidaan pitää protromboottisina tiloina, joissa hyytymisprosessit aktivoituvat maksassa, mikä puolestaan ​​edistää fibrogeneesin prosessia. Kokeelliset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että antikoagulanttiterapia kroonisissa maksasairauksissa voi estää fibrogeneesin prosesseja;

Potilaat, joilla on CP, kehittävät usein intrahepaattisten maksan paikkojen tromboosia (70%) ja portaalisten laskimot (30%), mitä seuraa maksan atrofia ja osa toiminnallisista hepatosyytteistä;

CP: lla on verenvirtauksen hidastuminen portaalisen laskimossa, mikä luo lisäolosuhteita verihyytymän muodostumiselle.

Lisäksi on todisteita verenvirtauksen palautumisesta portaaliseen laskimoon ilman ruoansulatuskanavan verenvuodon kehittymistä antikoagulanttihoidon aikana tässä potilasryhmässä. Näihin tutkimuksiin sisältyy kuitenkin pieni määrä havaintoja, jotka ovat yleensä kontrolloimattomia, eikä niiden tuloksia voida pitää tilastollisesti merkitsevinä [21].

Onko vaihtoehto lääketieteelliseen trombolyysiin? Tällä hetkellä vaihtoehtona keskustellaan aktiivisesti invasiivisesta suorasta ja epäsuorasta trombolyysistä.

Suorassa trombolyysissä, joka on monimutkaisempi teknisestä näkökulmasta, antikoagulantti toimitetaan suoraan tromboosipaikalle (portaaliin tai mesenterisiin laskimoon) transylaalisen shuntti- tai perkutaanisen transhepaattisen reitin kautta, jota seuraa verihyytymän imeminen, ilmapallon laajentuminen tai stentointi. Suora trombolyysi suoritetaan akuutissa TBB: ssä, kunnes vakuusalusten verkosto on muodostunut.

Epäsuorassa trombolyysissä suoritetaan reisiluun tai säteittäisen valtimon katetrointi, jota seuraa antikoagulantin (esimerkiksi urokinaasin) antaminen ylivoimaiselle mesenteriselle laskimolle. Epäsuora trombolyysi voi edistää trombien hajoamista, stimuloida kollektiivista angiogeneesiä ja parantaa kliinistä kuvaa [22].

Huomautus: edellä mainittuja minimaalisesti invasiivisia interventiovirologian menetelmiä voidaan käyttää vain portaalin akuutin ja subakuuttisen tromboosin ja ylivoimaisen mesenteriaalisen laskimon tapauksessa, kun suoliston nekroosia, perforointia tai peritoniittia ei ole.

Suoraa trombektomiaa vaihtoehtona lääketieteelliseen trombolyysiin TIA: n kanssa ei suositella tromboosin ja postoperatiivisten komplikaatioiden kehittymisen riskin vuoksi. Trombektomialla, jonka tromboosiaika on alle 30 päivää (perkutaanisen transhepaattisen lähestymistavan kautta), voi kuitenkin olla useita etuja.

Kroonisen TBB: n tapauksessa valintamenetelmä voi olla "kirurginen dekompressio" - ohitusleikkaus, jota käytetään portaalihypertensioon (verisuonista suonikohjuista) aiheutuvien komplikaatioiden tehottomassa hoidossa lääkkeiden tai endoskooppisten menetelmien avulla (endoligointi ja skleroterapia). On kuitenkin muistettava, että 37%: lla tapauksista TBB: n mukana seuraa tromboosi pernasuolen ja mesenteriaalisen laskimoon. Siksi tätä menetelmää pidetään tässä tapauksessa ei-radikaalina. Ohjauksen edut sisältävät portaalin biliopatian, hypersplenismin, mahdollisuuden.

Ohjaukseen on useita vaihtoehtoja: splenorenal, mesocaval, ileorenal “side-to-side”, shuntti ylivoimaisen mesenteric- ja portaalisten suonien välillä, TIPS [18].

TBB diagnostisena ja ennustavana tekijänä

Toinen tärkeä kliininen kohta on mahdollisuus käyttää TIA: n kehittymisen tosiasiaa ennustavana kriteerinä eri olosuhteissa. Täten yhdessä MELD-asteikon iän ja indikaattorien kanssa TBB: n kehittyminen on lisävahvistin epäedullisesta ennusteesta maksansiirron jälkeen.

Viime aikoina TBV oli absoluuttinen vasta-aihe maksansiirtoa varten. Ensimmäinen tieto onnistuneesta maksansiirrosta potilailla, joilla oli TBV, esiintyi vuonna 1985 [23]. TBB: tä voidaan tällä hetkellä pitää transplantaation indikaattorina, kun konservatiiviset tai kirurgiset hoitomenetelmät ovat tehottomia (analogisesti enkefalopatiaa, hypoksiaa ja keuhkovaltimon verenpaineesta kärsivien potilaiden kanssa).

Jo pitkään uskottiin, että portaalin laskimotromboosi on harvinainen patologia. Kuitenkin jo 1970-luvulla. Tutkimukset ovat osoittaneet TIA: n merkittävän esiintyvyyden (1%) yleisessä populaatiossa, mikä johtuu todennäköisesti diagnostisten menetelmien parantumisesta (CT, MRI kontrastilla). TBB: n kliiniset ilmenemismuodot ovat erittäin erilaisia ​​- alkaen kroonisen tromboosin oireettomasta kulusta ja päättymällä iskemiaan ja suoliston infarktiin, jossa on akuutti tromboosi ja joihin sisältyy mesenterisia astioita. Akuutissa TBB: ssä suoritetaan antikoagulanttihoito verihyytymän leviämisen estämiseksi mesenterisissa astioissa ja olemassa olevan verihyytymän uudelleenarvostaminen. Vaihtoehto lääketieteelliseen trombolyysiin voidaan pitää suorana ja epäsuorana trombolyysinä, kun antikoagulantti viedään suoraan portaaliin tai mesenteriseen laskimoon. Kroonisen tromboosin hoitokysymys on edelleen kiistanalainen: kontrolloitujen tutkimusten puuttumisen vuoksi kroonista TBV: tä koskevat suositukset yhtyvät CP-potilaiden portaalihypertensioiden hoitoa koskeviin suosituksiin. Korjaamattomissa portaali biliopatii- ja hypersplenismitapauksissa on mahdollista suorittaa erilaisia ​​ohitusleikkauksia.

Portaalisen laskimotromboosin hoito ja ehkäisy lapsilla ja aikuisilla

Portaalisen laskimotromboosi (TBB) on prosessi, jossa sulku suljetaan verihyytymällä, joskus jopa ennen täydellistä tukkeutumista. Portaalisen laskimotromboosin kehittymisen todennäköisyys maksakirroosilla on 5% ja hepatosellulaarisen karsinooman kanssa - 30%. Tromboosi johtaa lopulta suoliston verenvuotoon, joten hoidon päätavoitteena on estää tällainen tapahtumien kehittyminen. Joten mikä on tällaisen laskimotromboosin ehkäisy ja hoito?

Taudin ominaisuudet

ICD-10: n mukaan portaalin laskimotromboosi on koodi I81, jonka mukaan sitä kutsutaan myös portaalin laskimotromboosiksi.

• Vastasyntyneillä portaalin laskimotromboosi kehittyy yleensä infektioprosessien seurauksena, jotka vaikuttavat napanuoran kantoon, jonka kautta se vaikuttaa portaaliseen laskimoon.
• Jos lapsi on aikuisempi, syynä patologian esiintymiseen voidaan siirtää akuutti ruokahaluttomuus.
• Aikuisuudessa, kirurgiassa, raskaudessa, kasvaimissa, kirroosissa tai hyperkoagulaatio-oireyhtymässä on todennäköisempää aiheuttaa taudin puhkeaminen. Lähes joka tapauksessa esteen kehittyminen tapahtuu. Alla on kuva laskimoportaalisesta tromboosista.

Kuva portaalisen laskimotromboosista

Luokittelu ja lomakkeet

1. Taudin ensimmäiselle vaiheelle on tunnusomaista se, että alle 50% astioista pysyy tukkeutumattomana ja trombi sijaitsee laskimon siirtymispaikassa pernasuonaan.
2. Toisessa asteessa trombi vie jo alueen mesenteric-alukseen asti.
3. Kolmas vaihe on ominaista normaalin verenkierron säilymiselle tai vain vähäiselle sen rikkomiselle, mutta tromboosi vaikuttaa jo kaikkiin vatsaan vatsaontelossa. Viimeisessä vaiheessa verenkiertoa häiritään.

Vaskulaarisen okkluusion muoto voi olla akuutti tai krooninen.

• Ensimmäisessä tapauksessa tromboosi voi nopeasti johtaa kuolemaan, koska komplikaatiot kehittyvät salamannopeasti.
• Kurssin krooninen muoto on pitkä, se kehittyy muiden ongelmien taustalla, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Tällaisella tukkeutumisasteella on usein erilaisia ​​vatsakivun oireita.

Tietoja portaalin laskimotromboosin syistä ja oireista.

Miten portaalin laskimotromboosi näyttää, opit seuraavasta videosta:

Portaalin laskimotromboosin syyt

Tromboosi voi ilmetä synnynnäisten ominaisuuksien ja vikojen vuoksi, mukaan lukien edellä kuvatut. On olemassa useita patogeenisiä tekijöitä, jotka kykenevät luomaan suotuisan kehityksen taustan patologialle. Näitä ovat:

1. perinnöllinen taipumus
2. kasvainten tai kystojen läsnäolo suonessa,
3. myrskyisä pyleflebiitti,
4. korkea veren hyytyminen
5. kroonisen tulehduksen esiintyminen,
6. operatiiviset toimenpiteet.

oireet

Portaalisen suonikalvon supistuminen on jaettu vaiheisiin, joista jokaiselle on tunnusomaista useiden eri merkkien läsnäolo. Taudin eteneminen tapahtuu kuitenkin nopeasti, joten pian sen alkamisen jälkeen ilmestyy kliininen kuva.

Merkittävin oire on laaja verenvuoto ruokatorvessa laajentuneiden suonien takia. Ilmavaivat, ruokahaluttomuus, turvotus tai ulosteen puute sekä muut samankaltaiset oireet, jotka viittaavat suoliston toimintahäiriöön, voivat ilmetä.

Silmien keltaisuus voi myös tulla tromboosin oireeksi, samoin kuin muut maksan vajaatoiminnan aikana esiintyvät merkit. Asciten osalta se esiintyy vain harvoin patologian taustalla, joten sen ulkonäkö voi viitata muihin sairauksiin.

diagnostiikka

Kun tehdään diagnoosi portaalihypertensiosta, lääkärit epäilevät aina laskimotukoksen. Käytetyt tutkimusmenetelmät ovat seuraavat:

• USA. Tarkasta portaalisen laskimon luumu verihyytymän havaitsemiseksi ja paiseen havaitsemiseksi. Kun kontrastia otetaan verisuonten onteloon, verenvirtauksen signaali voi olla poissa. Ultraääni auttaa usein tunnistamaan patologian perimmäiset syyt, mukaan lukien maksakirroosi, hepatosellulaarinen karsinooma, metastaasit jne.
• Koagulogrammi, jonka avulla ne määrittävät useita tromboosille ominaisia ​​merkkejä (lisääntynyt PTI, lisääntynyt fibrinogeeni, lyhyt veren hyytymisaika).
• MRI havaitsee patologisen signaalin alusten eri osissa.
• CT: n avulla he havaitsevat itse trombin sekä määrittävät portaalisen laskimon täyttövirheen.
• Angiografiaa käytetään pääasiallisena menetelmänä diagnoosin vahvistamiseksi. Astioiden onteloa ei välttämättä ole lainkaan kontrastia tai havaitaan täyttövirhe.

hoito

Portaalisen laskimotromboosin hoidon tavoitteena on estää patologiaa, palauttaa verenkierto ja estää verisuonten tukkeutuminen.

Aloitamme siitä, että ymmärrämme, mitä lääkkeitä käytetään laskimotromboosissa.

Huumeiden menetelmä

Antibiootteja käytetään vain pyleflebiitin kehittymiseen, ja sen vaikutus on laaja. Portaalisen laskimotromboosin pääasiallinen hoito on useiden antikoagulanttien käyttö. Valitse ensin lääkkeet, joita annetaan laskimoon. Lääkkeiden valinta suoritetaan tiukasti yksilöllisesti, joten ne valitaan tromboelastografian, veren hyytymisen ja plasman hepariinitoleranssin tulosten mukaisesti. Seuraavaksi käytä lääkkeitä, jotka ovat epäsuoria, vähentämällä asteittain annosta.

Antikoagulanttien käyttöön on myös vasta-aiheita:

• aiemmat tapahtumat,
• verenvuoto,
• intoleranssi,
• raskaus.

Valitse ne huolellisesti aivohalvausten jälkeen, haavaumat. Yhdessä niiden kanssa käyttäen tromboembolisia lääkkeitä.

toiminta

Kirurginen hoito ei välttämättä tarkoita interventiota, koska hoidon konservatiivisia menetelmiä on.

1. Sengstaiken-Blakmore-anturi sijoitetaan vatsaan, jonka jälkeen se alkaa pakottaa ilmaa. Tämä auttaa laskemaan suonet ruokatorven seinää vasten. Sylinterit on vapautettava ilmasta muutaman minuutin kuluttua 6 tunnin kuluttua, mikä sallii vuotojen välttämisen. Mennessä, kun koettimen jatkuva käyttö on rajoitettu myös 48 tuntiin.
2. Sclerosing injektion hoito. Tässä tapauksessa annetaan erityinen valmiste (trombovari), joka auttaa liimaamaan suonikohjuja yhdessä. Tämä toimenpide toteutetaan esofagoskoopilla (ruokatorven tutkimismenetelmä).

Kirurgista hoitoa käytetään tapauksissa, joissa lääkeaine tai konservatiivinen hoitomenetelmä ei anna tuloksia.

• Jos pernan laskimo pysyy kelvollisena, voidaan ottaa pernavastaalinen anastomoosi.
• Jos se on tukkeutunut, alus korjataan proteesilla, joka on sijoitettu huonomman vena cavan ja ylivoimaisen mesenteriaalisen laskimon väliin.

Jos verenvuoto on pitkä ja ei pysähdy, käytä vilkkumista. Joten, Tannerin toiminnan aikana, sydän leikkaa poikittain vatsan ja ompelee itse seinät. Jos potilaalla on kehittynyt pyleflebiitti, on vältettävä lisää maksan paiseita. Tätä varten jo syntyneet alueet avautuvat ja asennetaan viemäröinti.

Sairauksien ehkäisy

Portaalisen laskimotromboosin etenemistä voidaan välttää, jos lähestymme tarkoin ennaltaehkäiseviä suosituksia ja seuraa niitä tarkasti. Tämä koskee erityisesti niitä potilaita, jotka ovat vaarassa. Tehokkaimmat menetelmät ovat:

• ylläpitää normaalia liikuntaa, kävelyä;
• asianmukainen ravitsemus;
• välttää huonoja tapoja, mukaan lukien kofeiinin liiallinen käyttö;
• sydänharjoitusten suorittaminen;
• eri menetelmien käyttö sydän- ja verisuonijärjestelmän vahvistamiseksi.

Miten akuutin haimatulehduksen komplikaatio on portaalisen laskimon tromboosi, lue.

TBB: n monimutkainen akuutti haimatulehdus

Akuutti haimatulehdus on sairaus, jolle on ominaista nopea kehitys. Usein se voi johtaa kuolemaan. Sen todennäköisyys kasvaa estyneiden suonien läsnä ollessa. Hyökkäyksen alkamisen jälkeen tarvitaan nopea sairaalahoito.

TBV: n kehittymisen syy on usein haimatulehdus. Kliinistä kuvaa täydentävät molempien patologioiden oireet, jotka vaikeuttavat tarkkaa diagnoosia. Tromboosi, jossa on haimatulehdus, vaikuttaa usein portaaliin ja pernasuoneisiin.

komplikaatioita

Hoitotoimenpiteiden puuttuessa kehittyy utuinen peritoniitti tai jokin muu infektio, joka johtaa päihteiden hyökkäyksiin. Monimutkainen kuva sairauden kulusta aiheuttaa lämpötilajärjestelmän rikkomisen, maksan muutokset patologisesti, joita voidaan tuntea jopa palpationa.

Hoidon pitkäaikainen viivästyminen on täynnä massiivista verenvuotoa, suoliston infarktia, erilaisten paiseiden kehittymistä tai kurjakuolevaa peritoniittia. Kaikki nämä patologiat pahentavat monta kertaa sairauden ennustetta.

Missä on ennuste portaalisen laskimon tromboosille, lue.

näkymät

Vakavimmalla ennusteella on portaalisen laskimon tukkeutumisen vakavimmat vaiheet, joten hoitoa ei voi missään tapauksessa viivyttää. Tällaisten tapahtumien tulos on lähes aina kohtalokas.

Vielä hyödyllisempää tietoa tromboosin aiheesta sisältää seuraavan videon: