Tapoja alkoholin maksavaurioiden hoitoon

Terveen ihmisen kehossa maksa suorittaa useita tärkeitä tehtäviä - suojaa ulkomaisilta tekijöiltä, ​​puhdistus myrkkyiltä ja ylimääräiset hormonit, osallistuminen ruoansulatusprosessiin. Alkoholijuomien säännöllinen pitkäaikainen saanti vaikuttaa haitallisesti elimeen ja aiheuttaa kemiallisia reaktioita, joiden aikana hepatosyytit ovat vahingoittuneet. Tämän seurauksena kehittyy alkoholipitoinen maksasairaus - patologinen tila, jossa hepatosyytit uudistuvat ja maksan toimintahäiriö häiriintyy.

Patologia kehittyy henkilöissä, jotka käyttävät järjestelmällisesti alkoholia yli 8–12 vuoden ajan. Miehillä riskialttiita on, että naiset ovat alttiita alkoholipitoisuudelle 3 kertaa vähemmän. Mutta heikomman sukupuolen edustajat kehittävät taudin lyhyemmässä ajassa, joka liittyy naisen kehon fysiologiaan. Koska säännöllisesti alkoholia kuluttavien ihmisten määrä kasvaa jatkuvasti, alkoholipitoisuus on maailmanlaajuinen lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma.

Kehitystekijät

Tärkein syy alkoholipitoisen maksasairauden kehittymiseen on patologinen riippuvuus alkoholijuomista, varsinkin jos henkilö kuluttaa niitä suurina määrinä ja säännöllisesti. Tämän seurauksena etanolin vaikutuksesta ei ainoastaan ​​hepatosyytit kuolevat, vaan muodostuu karkeaa sidekudosta, maksan kudosten hapen näläntyminen tapahtuu niiden myöhemmän turvotuksen (hepatomegalia) avulla.

Muita taudin esiintymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat:

• Nainen sukupuoli Naiset sairastuvat nopeammin ja maksan patologiset muutokset ovat aktiivisempia.
• Geneettinen taipumus. Jos elimistö ei tuota riittävästi alkoholia tuhoavia entsyymejä, maksassa esiintyy tuhoisia muutoksia pienistä annoksista etanolia ja lyhyemmässä ajassa.
• Aineenvaihdunnan häiriöt endokriinihäiriöiden (diabetes, liikalihavuus) ja väärän syömiskäyttäytymisen taustalla.
• Siirretty ja nykyinen maksan tulehdussairaus (virushepatiitti, fibroosi, steatoosi).

oireiden

Alkoholipitoinen maksasairaus tapahtuu peräkkäin, läpi useita vaiheita, joista kullakin muodostuu tietty kliininen kuva. Alkoholitaudin varhainen vaihe on maksan rasvainen rappeuma, joka esiintyy 90%: lla potilaista 8-10 vuoden systemaattisen alkoholinkäytön jälkeen. Rasva maksadstrofia ilmenee ilman ilmeisiä ilmenemismuotoja, harvoin henkilö voi valittaa:

• vähentynyt ruokahalu;
• pahoinvoinnin jaksot;
• kipu oikeassa yläkulmassa;
• ihon keltaisuus.

Alkoholisen maksavaurion seuraavassa vaiheessa muodostuu alkoholipitoinen hepatiitti, joka esiintyy useissa muunnelmissa: fulminantti, akuutti tai krooninen. Hepatiitin alkoholipitoisuuden superfast kurssi on harvinaista, mutta massiivinen maksavaurio voi johtaa kuolemaan muutamassa tunnissa. Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee useina negatiivisina oireina:

• lisääntyvä kipu oikealla puolella, tylsä ​​kipu luonnossa;
• dyspeptiset ilmentymät pahoinvoinnin, vatsaontelon, nopean ulosteen muodossa;
• ruokahaluttomuus;
• laihtuminen;
• hyperterminen oireyhtymä;
• maksan keltaisuus.

Alkoholisen hepatiitin kliinisestä kuvasta kroonisessa muodossa on tunnusomaista muutos relapsiin ja remissioon. Pahenemisen aikana potilaan tilasta on ominaista epävakaus - häntä vaivaa systemaattinen tylsä ​​kipu vatsassa, pahoinvointi, röyhtäily, epävakaa uloste (vuorotteleva ummetus ripulilla). Joskus syntyy keltaisuutta.

Jos henkilö jatkaa alkoholia, alkoholin sairaus etenee ja aiheuttaa kirroosin muodostumista - patologian viimeinen vaihe. Maksakirroosi määräytyy ominaispiirteiden mukaan:

• kämmenten punoitus;
• korvien koon kasvu;
• sormien ylempien phalangien sakeutuminen;
• kynsien levyn muodon muuttaminen, niiden johdonmukaisuus;
• useiden hämähäkkimien ilmaantuminen kasvojen ja kehon iholle;
• laskimoverkon laajentuminen vatsan ympärille napanuoran ympärille.

Toisinaan miehet alkoholipotilaiden loppuvaiheessa kehittävät gynekomastiaa (maitorauhasen määrän lisääntymistä) ja hypogonadismia (kiveksen väheneminen), impotenssia. Pitkällä kirroosikerralla palmarifibromatoosi syntyy kevyen tiheän paikan muodostumisen ja kasvun myötä neljännen ja viidennen sormen välisten jänteiden yli. Tulevaisuudessa on olemassa vaara, että kehän sormella ja sormella on täydellinen liikkumattomuus.

komplikaatioita

Pitkä alkoholikäyttö vaurioittaa maksassa vakavia häiriöitä rauhan toiminnassa. Tämän seurauksena voi syntyä useita komplikaatioita:

• sisäinen verenvuoto ruoansulatuskanavasta, joka osoittaa oksentelua veren ja mustan ulosteen raitojen (melena) kanssa;
• kaikkien munuaisfunktioiden oireyhtymä;
• maksan ja keuhkojen oireyhtymä;
• akuutti vatsakalvon tulehdus;
• astsiitti, jossa kertyy runsaasti nestettä peritoneaaliseen onteloon;
• hapen nälkä johtuu hitaammasta verenkierrosta.

Maksan enkefalopatiaa pidetään yhtenä vakavimmista alkoholitaudin komplikaatioista hepatiitin ja kirroosin vaiheessa. Sairaus johtuu aivojen ja koko kehon myrkytyksestä suoliston toksiinista. Maksan enkefalopatiaa seuraa käyttäytymis- ja psyko-emotionaaliset häiriöt, ja ne voivat johtaa maksakoomaan.

Maksasyöpä ei ole alkoholin vaurioitumisen vähäisempi komplikaatio. Alkoholista hepatiittia ja maksakirroosia sairastavilla potilailla on suurempi riski pahanlaatuisten kasvainten esiintymisestä maksassa. Useimmiten nämä potilaat kehittävät hepatosellulaarista karsinoomaa.

diagnostiikka

Diagnoosi maksan epäillyistä alkoholivahingoista alkaa anamneesin keräämisestä ja alkoholin väärinkäytön vahvistamisesta. Lääkäri kiinnittää erityistä huomiota juomakokemukseen, alkoholin nauttimisen määrään ja tiheyteen. Fyysinen tarkastus sisältää arvion ihon ja limakalvojen tilasta, palpaatiosta ja maksan lyömäsoittimista.

Laboratorion diagnoosi sisältää:

• täydellinen verenkuva, joka määrittää ESR: n kiihtymisen, valkosolujen määrän kasvun, makrosytoosin, megablastisen merkin ja raudanpuutteen anemian;
• veren biokemiallinen analyysi, jonka avulla havaitaan ALAT: n ja AST: n lisääntyminen, bilirubiinin, transferriinin ja seerumin rautapitoisuuden lisääntyminen;
• immunologinen verikoe, joka paljastaa immunoglobuliinin A pitoisuuden lisääntymisen (joka on tyypillistä tulehdusta sairastaville potilaille).

Kaikille henkilöille, joiden epäillään sairastavan alkoholitaudin, määrätään verikoe alfa-fetoproteiinille, koska pahanlaatuisten kasvainten kehittyminen maksassa on suuri. Jos alfa-fetoproteiinin pitoisuus ylittää 400 mg / ml, voidaan väittää maksasyövän esiintymisestä.

Laitteiden diagnostiikkaan kuuluvat ultraääni, Doppler-ultraääni, CT ja MRI, biopsia, radionukliditutkimukset.

• Maksan ultraääni paljastaa rauhasen koon tyypillisen kasvun, sen ääriviivojen muutoksen ja muodon. Käyttämällä ultraääniä määritetään maksakudoksen rasvaisen rappeutumisen esiintyvyys ja aste.
• Doppler-sonografia on tarpeen portaalin verenpaineen tunnistamiseksi ja maksan laskimoiden paineen määrittämiseksi.
• Maksan CT: n ja MRI: n korkean tarkkuuden menetelmien avulla voimme tutkia maksan parinehemin tilaa ja aluksia eri projektioista.
• Radionukliditutkimukset osoittavat hajanaisia ​​muutoksia maksan paringhamissa. Lisäksi menetelmän avulla arvioidaan rauhasen eritysominaisuuksia ja sappirakenteen erityisnopeutta.
• Maksan biopsia. Diagnoosin lopullisen vahvistamisen kannalta on välttämätöntä, että biopsianäytteenotto suoritetaan myöhemmin histologisella analyysillä.

Hoitomenetelmät

Alkoholisten maksavaurioiden hoidossa onnistuminen riippuu siitä, missä vaiheessa patologia todettiin. Jos potilaalla on alkuvaihe - rasva-distrofia - terapeuttiset toimenpiteet vähenevät ruokavalion organisoimiseksi, alkoholin täydelliseksi luopumiseksi ja kurssi ottaa multivitamiinikomplekseja. Tällaisen hoidon tilan parantuminen tapahtuu 2-4 viikon kuluessa, ajan myötä maksan toiminta palautuu.

Alkoholisen maksataudin hoitoon hepatiitin ja alkirauhasen alkusymbolien avulla pyritään poistamaan negatiiviset oireet, ehkäisemään komplikaatioita ja torjumaan tuhoisia prosesseja. Hoito on monimutkainen ja sisältää:

• kieltäytyminen ottamasta alkoholia;
• ruokavalion järjestäminen;
• toimenpiteet kehon detoksifioimiseksi käyttäen suonensisäisiä liuoksia, joissa on glukoosia, pyridoksiinia ja kokarboksylaasia;
• lääkkeiden (hepatoprotektorit, välttämättömät fosfolipidit) ottaminen maksan kudoksen elvyttämiseksi, hepatosyyttien toimivuuden palauttaminen ja niiden suojaominaisuuksien parantaminen;
• ottaa diureettisia lääkkeitä ascitesin läsnä ollessa portaalin verenpaineen taustalla;
• ottaa kortikosteroidilääkkeitä vakavaan alkoholipitoiseen hepatiittiin, kun kuolemanriski on suuri.

Hoito voi sisältää lääkkeitä, joilla on ursodeoksikoolihappoa maksan toiminnan normalisoimiseksi, lipidien aineenvaihdunnan säätämiseksi ja erittymiskyvyn parantamiseksi. Jos potilaan mielentila on heikentynyt, lääkkeitä määrätään S-adenoyylimetioniinin perusteella. Potilaat, joilla on kämmenen rappeuma palmaruskoilla, tarvitsevat fysioterapiaa, ja laiminlyödessään ne tarvitsevat kirurgista korjausta.

Alkoholisen maksavaurion hoito terminaalivaiheessa (kehittynyt maksakirroosi) pyrkii estämään komplikaatioita ja lievittämään oireita kivun, dyspepsian jne. Muodossa. Paras vaihtoehto on siirtää terve maksa maksamaan luovuttajalta. Tärkeä edellytys elinsiirron toteuttamiselle - alkoholin hylkääminen kuuden kuukauden ajan.

Ruokavaliossa on merkittävä rooli alkoholin maksavaurioita sairastavien potilaiden elpymisen nopeuttamisessa. Patologian, proteiinin puutteen, monien vitamiinien ja hivenaineiden (sinkki, A-, D-, E-, C-vitamiini) puute kehittyy. Siksi potilaille on osoitettu hyvää ravintoa, jossa on korkea kaloripitoisuus, optimaalinen hiilihydraatti- ja proteiinipitoisuus.

ennusteet

Alkoholisen maksasairauden vaiheen ja eloonjäämisennusteen välillä on suora yhteys. Varhaisen havaitsemisen myötä ennuste on suotuisa - maksan kudosten rasvainen rappeutuminen on palautuva ja riittävä hoito, täydellinen palautuminen on mahdollista. Ennuste paranee taudin lyhyen keston ja ylipainon puuttumisen myötä.

Jos sairaus havaitaan alkoholipitoisen hepatiitin ja kirroosin vaiheessa, ennuste muuttuu epäsuotuisassa suunnassa. Vain 50% potilaista, joilla on alkoholia sairastava sairaus kirroosin vaiheessa, elää 5 vuotta ja pidempään. Jos maksasyöpä liittyy patologian kulkuun, eloonjääminen laskee jyrkästi, jopa 1-3 vuotta.

Alkoholipitoisuus on helpompi ehkäistä kuin parantaa. Tätä varten on tärkeää noudattaa useita yksinkertaisia ​​sääntöjä - vähentää alkoholijuomien käyttöä mahdollisimman vähän (tai poistaa kokonaan), syödä oikein, hallita painoa ja hoitaa aivoverisuonien ja ruoansulatuskanavan elinten ajankohtaiset sairaudet.

Alkoholipitoinen maksasairaus

Alkoholipitoinen maksasairaus on rakenteellinen degeneraatio ja maksan vajaatoiminta, joka johtuu alkoholin systemaattisesta pitkäaikaisesta käytöstä. Potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, ruokahaluttomuus, tylsä ​​kipu oikeassa hypokondriumissa, pahoinvointi, ripuli, keltaisuus; myöhäisessä vaiheessa maksakirroosi ja maksan enkefalopatia kehittyvät. Diagnoosia edistää ultraääni, Doppler, skintigrafia, maksabiopsia ja biokemialliset verikokeet. Alkoholipitoisen maksasairauden hoitoon liittyy alkoholin hylkääminen, lääkkeet (hepatoprotektorit, antioksidantit, rauhoittavat aineet) ja tarvittaessa maksansiirto.

Alkoholipitoinen maksasairaus

Alkoholipitoinen maksasairaus kehittyy yksilöissä pitkään (yli 10–12 vuotta), jotka käyttävät alkoholijuomia keskimääräisinä päivittäisannoksina (puhtaana etanolina) 40–80 grammaa miehille ja yli 20 grammaa naisille. Alkoholisen maksataudin ilmentymiä ovat rasvan rappeutuminen (steatoosi, rasvakudoksen rappeutuminen), kirroosi (maksakudoksen korvaaminen sidekudos - fibroosilla), alkoholinen hepatiitti.

Alkoholitaudin riski miehillä on lähes kolme kertaa suurempi, koska alkoholin väärinkäyttö naisilla ja miehillä tapahtuu suhteessa 4 - 11. Alkoholisten sairauksien kehittyminen naisilla tapahtuu kuitenkin nopeammin ja alkoholin juomisessa. Tämä johtuu imeytymisen, katabolian ja alkoholin eliminoinnin sukupuolen ominaisuuksista. Väkevien alkoholijuomien kulutuksen lisääntymisen takia alkoholipitoisuus on vakava sosiaalinen ja lääketieteellinen ongelma, johon gastroenterologia ja huumausaineisto ovat tiiviisti yhteydessä.

Kehitysmekanismit

Suurin osa saapuvasta etyylialkoholista (85%) altistetaan alkoholidehydrogenaasin ja asetaattidehydrogenaasin entsyymille. Nämä entsyymit tuotetaan maksassa ja vatsassa. Alkoholin jakautuminen riippuu geneettisistä ominaisuuksista. Kun alkoholia käytetään säännöllisesti, sen katabolia kiihdyttää ja kerääntyy myrkyllisiä tuotteita, jotka muodostuvat etanolin halkaisun aikana. Näillä tuotteilla on myrkyllinen vaikutus maksakudokseen.

Alkoholisen maksasairauden kehittymiseen vaikuttavat tekijät

• suuret alkoholiannokset, niiden käytön tiheys ja kesto;
• naisten sukupuoli (alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus naisilla yleensä pienempi);
• geneettinen alttius alkoholin tuhoavien entsyymien alentuneelle aktiivisuudelle;
• samanaikainen tai myöhästynyt maksasairaus;
• aineenvaihdunnan häiriöt (metabolinen oireyhtymä, lihavuus, haitalliset ruokailutottumukset), hormonaaliset häiriöt.

Alkoholisen maksasairauden oireet

Alkoholisen maksasairauden ensimmäinen vaihe, joka esiintyy lähes 90 prosentissa säännöllisen alkoholin väärinkäytön tapauksista yli 10 vuoden ajan, on maksan rasvainen rappeutuminen. Useimmiten se on oireeton, joskus potilailla on vähentynyt ruokahalu ja satunnainen tylsä ​​kipu oikeassa hypochondriumissa, mahdollisesti pahoinvointi. Noin 15%: lla potilaista on keltaisuutta.

Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti voi esiintyä myös ilman selviä kliinisiä oireita, tai sillä voi olla äkillinen vakava kurssi, joka johtaa kuolemaan. Alkoholisen hepatiitin yleisin merkki on kuitenkin kivun oireyhtymä (tylsä ​​kipu oikeassa hypokondriumissa), dyspepsia (pahoinvointi, oksentelu, ripuli), heikkous, anoreksia ja ruokahaluttomuus. Maksan keltaisuus on myös usein oire (iholla on okra-sävy). Puolessa tapauksista akuutti alkoholipitoinen hepatiitti liittyy hypertermiaan.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti pidentyy pahenemis- ja remissiokaudella. Säännöllisesti esiintyy kohtalaisia ​​kipuja, pahoinvointia, röyhtäilyä, närästystä, ripulia, vuorottelua ummetuksen kanssa. Keltaisuutta havaitaan joskus.

Alkoholitaudin etenemisen myötä maksakirroosin kehittymiseen tyypillisiä merkkejä liittyy hepatiitin oireisiin: kämmenen punoitus (kämmenten punoitus), kasvojen ja kehon telangektasia (hämähäkkimädät), "rumpukynän" oireyhtymä (sormen distaalisten kallioiden ominaispaksutus), "kellolasit" (kynsien muodon ja koostumuksen patologiset muutokset); ”Meduusa-päätä” (etupuolen vatsan seinän laajentuneet suonet navan ympärillä). Miehillä havaitaan joskus gynekomastiaa ja hypogonadismia (rintojen suureneminen ja kiveksen väheneminen).

Alkoholisen maksakirroosin kehittymisen myötä potilaille on tunnusomaista kasvua. Toinen tyypillinen ilmentymä alkoholipitoisesta maksasairaudesta terminaalivaiheessa on Dupuytrenin supistuminen: aluksi kämmenellä IV-V-sormien jänteiden yli löytyy tiheä sidekudoskolmuke (joskus tuskallinen). Tulevaisuudessa se kasvaa käsin liitosten mukana prosessissa. Potilaat valittavat, että on vaikea taivuttaa sormea ​​ja sormea. Tulevaisuudessa ne voidaan täysin immobilisoida.

Alkoholisen maksasairauden komplikaatiot

Alkoholipitoinen maksasairaus johtaa usein ruoansulatuskanavan verenvuodon kehittymiseen, maksan enkefalopatiaan (myrkylliset aineet, jotka kertyvät elimistöön heikentyneen toiminnallisen aktiivisuuden seurauksena, kertyvät aivokudokseen), munuaisten vajaatoiminta. Alkoholista kärsivillä henkilöillä on riski saada maksasyövän.

Alkoholisen maksasairauden diagnoosi

Alkoholisen maksasairauden diagnosoinnissa anamneesin kerääminen ja potilaan pitkäaikaisen alkoholin väärinkäytön tunnistaminen ovat merkittäviä. Gastroenterologi varmistaa huolellisesti, kuinka kauan, millä säännöllisyydellä ja missä määrin potilas kuluttaa alkoholia.

Laboratoriokokeissa makrosytoosi havaitaan yleisessä verikokeessa (alkoholin myrkyllinen vaikutus luuytimeen), leukosytoosi ja kiihdytetty ESR. Megablastinen ja raudanpuutosanemia voi ilmetä. Vähentynyt määrä verihiutaleita liittyy luuytimen toimintojen estoon, ja se havaitaan myös hypersplenismin oireena kasvavalla paineella vena cava -järjestelmässä maksakirroosissa.

Biokemialliset verikokeet osoittavat AST- ja ALT-aktiivisuuden (maksan transferaasin) lisääntymisen. Huomaa myös korkea bilirubiinipitoisuus. Immunologinen analyysi osoittaa, että immunoglobuliini A -taso nousee. Kun alkoholia kulutetaan keskimääräisenä päivittäisannoksena, joka on yli 60 g puhdasta etanolia veren seerumissa, hiilihydraattien heikentynyt transferriini lisääntyy. Joskus seerumin raudan määrä voi lisääntyä.

Alkoholisen maksan taudin diagnosointi vaatii huolellista historiaa. On tärkeää ottaa huomioon kulutetun alkoholin tiheys, määrä ja tyyppi. Maksan syövän lisääntyneen riskin yhteydessä potilailla, joilla on epäilty alkoholi, alfa-fetoproteiinin pitoisuus määritetään veressä. Kun sen pitoisuus on yli 400 ng / ml, syövän esiintyminen oletetaan. Myös potilaat rikkovat rasva-aineenvaihduntaa - veressä lisää triglyseridipitoisuutta.

Alkoholitaudin diagnosointiin vaikuttavia instrumentaalisia tekniikoita ovat vatsan elinten ja maksan ultraäänitutkimus, Doppler-sonografia, CT, maksan MRI, radionukleiinitutkimus ja maksan kudosbiopsia.

Maksan ultraäänen aikana maksan rasvaisen degeneraation koon ja muodon muutosten merkit (maksakudoksen ominaista hyperekogeenisuutta) ovat selvästi nähtävissä. Doppler-ultraääni paljastaa portaalihypertensiota ja paineen nousua maksan laskimojärjestelmässä. Tietokone- ja magneettikuvaus kuvastaa hyvin maksakudoksen ja sen verisuonijärjestelmän. Kun radionuklidin skannaus paljasti hajaan muutoksia maksan lobuloissa, sekä maksan erityksen ja sappituotannon määrä voidaan määrittää. Alkoholitaudin lopulliseksi vahvistamiseksi suoritetaan maksabiopsia histologista analyysiä varten.

Alkoholisen maksasairauden hoito

Alkoholitaudin varhainen havaitseminen maksan rasvaisen rappeutumisen vaiheessa (kun prosessi on edelleen palautuva) auttaa ehkäisemään edelleen etenemistä ja palauttamaan maksan toimintaa. Jos potilas on jo kehittänyt alkoholipitoista hepatiittia tai kirroosia, jatkokäsittely on pääasiassa tarkoitettu oireiden lievittämiseen, ylimääräisen heikkenemisen estämiseen ja komplikaatioiden ehkäisyyn.

Alkoholisairauden hoidon edellytys on täydellinen ja lopullinen alkoholin käytöstä poisto. Jo tämä toimenpide aiheuttaa kunnon paranemisen ja steatoosin alkuvaiheessa voi johtaa parannukseen.

Myös potilaita, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, määrätään ruokavalioon. Tarpeeksi ruokaa riittävästi kaloreita, tasapainoista proteiini-, vitamiini- ja hivenaineita, koska alkoholin väärinkäyttäjät kärsivät usein hypovitaminoosista ja proteiinin puutteesta. Potilaita kehotetaan ottamaan multivitamiinikomplekseja. Vaikeassa anoreksiassa - ruoka parenteraalisesti tai koettimella.

Lääkehoito sisältää detoksifikaatiotoimenpiteitä (infuusiohoito glukoosiliuoksilla, pyridoksiinilla, kokarboksylaasia). Essentsiaalisia fosfolipidejä käytetään maksan kudoksen regeneroimiseksi. Ne palauttavat solukalvojen rakenteen ja toimivuuden ja stimuloivat entsyymien aktiivisuutta ja solujen suojaavia ominaisuuksia. Potilaan elämää uhkaavassa vakavassa akuutissa alkoholipitoisessa hepatiitissa käytetään kortikosteroidilääkkeitä. Vasta-aiheet niiden tarkoitukseen ovat infektio ja ruoansulatuskanavan verenvuoto.

Ursodeoksikoolihappo on määrätty hepatoprotektoriksi. Sillä on myös choleretic-ominaisuuksia ja se säätelee lipidien metaboliaa. S-adenosyylimetioniinia käytetään psykologisen tilan korjaamiseen. Dupuytrenin supistumisen kehittyessä ne hoidetaan aluksi fysioterapeuttisilla menetelmillä (elektroforeesi, refleksoterapia, liikuntaterapia, hieronta jne.), Ja kehittyneissä tapauksissa ne käyttävät kirurgista korjausta.

Kehittynyt maksakirroosi vaatii pääsääntöisesti oireenmukaista hoitoa ja komplikaatioiden hoitoa (laskimoverenvuoto, askites, maksan enkefalopatia). Taudin loppuvaiheessa voidaan suositella luovuttajan maksansiirtoa. Tämän toimenpiteen toteuttaminen edellyttää tiukkaa alkoholin pidättymistä vähintään kuuden kuukauden ajan.

Alkoholipitoisuuden toteaminen

Ennuste riippuu suoraan sairauden vaiheesta, jossa hoito aloitetaan, lääketieteellisten suositusten tiukasta noudattamisesta ja alkoholin käytön lopettamisesta. Steatoosin vaihe on palautuva ja asianmukaisilla terapeuttisilla toimenpiteillä maksan työ normalisoidaan kuukauden kuluessa. Sirroosin kehittymisellä on itsessään epäsuotuisa lopputulos (eloonjääminen 5 vuotta potilaista), mutta uhkaa myös maksasyövän esiintymistä.

Alkoholipitoisuuden estäminen on alkoholin väärinkäytön estäminen.

Alkoholiset maksavauriot, oireet, hoito, syyt, merkit

Alkoholin haitalliset vaikutukset ihmiskehoon ovat jo pitkään olleet tiedossa.

Suurin osa juomista ja kaikki krooniset alkoholistit kärsivät maksavauriosta - tämä on tunnettu tosiasia. Alkoholin väärinkäytön ja maksataudin välinen yhteys havaittiin antiikin Kreikan lääkäreiden lisäksi, ja sitä kuvattiin myös muinaisissa Intian käsikirjoituksissa.

Vain pieni osa alkoholista tulee vereen ja maksaan vatsasta. Sen päämassa siirtyy verestä suolistosta.

Nykyään alkoholismiin liittyy kolme pääasiallista maksasairautta. Nämä ovat rasva-hepatosis (maksan lihavuus) ja kirroosi sekä alkoholi- hepatiitti, kuten edellä on kuvattu.

Alkoholisten maksavaurioiden epidemiologia

Se, että alkoholin väärinkäyttö johtaa maksavaurioon, tiesi jo muinaiset kreikkalaiset. Alkoholipitoisten alkoholijuomien kulutus ja alkoholin maksavaurion aiheuttama kuolleisuus vaikuttavat alkoholijuomien saatavuuteen, niiden kauppaa koskeviin lakeihin sekä taloudellisiin, kulttuurisiin ja ilmastollisiin olosuhteisiin. Alkoholismi on osittain perinnöllinen sairaus, ja geneettiset tekijät vaikuttavat alkoholin väärinkäyttöön. Alkoholisten maksavaurioiden riskitekijöitä ovat perinnöllinen taipumus, uupumus, naisten sukupuoli, hepatiitti B, C ja D.

90-95% ihmisistä, jotka jatkuvasti käyttävät alkoholia väärin, kehittävät maksan rasvaisen rappeutumisen. Tämä tila on lähes aina palautuva - edellyttäen, että potilas lopettaa juoman. 10–30%: lla potilaista maksan rasvainen rappeutuminen etenee perivenulaariseen fibroosiin (kollageenin kerääntyminen keskussuonien seiniin ja niiden ympärille). 10–35% alkoholisteista kehittää akuuttia alkoholista hepatiittia, joka voi toistua tai tulla krooniseksi. Jotkut näistä potilaista toipuvat, mutta 8-20%: ssa muodostuu perisinusoidista, perivenulaarista ja pericentral fibroosia ja kirroosia.

Suhde alkoholin ja maksakirroosin välillä

Syövän alkoholin määrä ja sen käytön kesto vaikuttavat kirroosin kehittymisen todennäköisyyteen. Miehillä, jotka käyttävät 40–60 g alkoholia päivässä, maksakirroosin suhteellinen riski kasvaa 6 kertaa verrattuna niihin, jotka kuluttavat vähemmän kuin 20 g alkoholia päivässä; niille, jotka kuluttavat 60–80 g alkoholia päivässä, se kasvaa 14 kertaa.

Tapaus-kontrollitutkimuksessa 40–60 grammaa alkoholia päivässä käyttävien miesten maksakirroosin suhteellinen riski oli 1,83 verrattuna miehiin, jotka käyttivät vähemmän kuin 40 grammaa alkoholia päivässä. Kun kulutetaan yli 80 g alkoholia päivässä, tämä luku nousi 100: een. Naisille kirroosiin johtavat kynnysarvot ja keskimääräiset alkoholiannokset ovat pienemmät. Raskaalla juomalla alkoholin maksavaurion vaara on suurempi kuin alkoholin nauttimisen syömisen aikana ja oluen ja alkoholijuomien juomisessa - korkeampi kuin viinin juominen.

Etanoli-aineenvaihdunta

Imeytyminen, jakautuminen ja eliminaatio. Noin 100 mg etanolia painokiloa kohti poistetaan terveestä ihmisestä tunnissa. Kun alkoholia kuluu runsaasti vuosia, etanolin poistumisnopeus voi kaksinkertaistua. Etanoli imeytyy ruoansulatuskanavaan, erityisesti pohjukaissuoleen ja jejunumiin (70-80%). Molekyylien pienen koon ja rasvojen alhaisen liukoisuuden vuoksi sen imeytyminen tapahtuu yksinkertaisen diffuusion avulla. Vatsan sisällön viivästyminen ja suoliston sisällön esiintyminen heikentävät imeytymistä. Ruoka hidastaa etanolin imeytymistä mahassa; syömisen jälkeen etanolipitoisuus veressä kasvaa hitaammin ja sen maksimiarvo on alhaisempi kuin tyhjään vatsaan. Alkoholi tulee nopeasti systeemiseen kiertoon. Elimistöissä, joissa on runsaasti verenvuotoa (aivot, keuhkot, maksa), sama alkoholipitoisuus saavutetaan nopeasti kuin veressä. Alkoholi liukenee huonosti rasvoihin: huoneenlämmössä kudoslipidit absorboivat vain 4% alkoholin määrästä, joka liukenee samaan tilavuuteen vettä. Siksi sama määrä alkoholia painoyksikköä kohti antaa täydelle henkilölle korkeamman etanolipitoisuuden veressä kuin vähärasvaisen. Naisilla etanolin keskimääräinen jakauma on pienempi kuin miehillä, joten etanolin enimmäispitoisuus veressä on korkeampi ja keskimääräinen pinta-ala seerumin pitoisuuskäyrän alapuolella on suurempi.

Ihmisessä alle 1% alkoholista erittyy virtsaan, 1–3% keuhkoihin ja 90–95% hiilidioksidina maksan hapettumisen jälkeen.

aineenvaihdunta

Alkoholin dehydrogenaasi. Suurin osa etanolista hapetetaan maksassa, mutta vähäisessä määrin tämä prosessi tapahtuu muissa elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien mahassa, suolistossa, munuaisissa ja luuytimessä. Alkoholin dehydrogenaasi on läsnä vatsan, jejunumin ja ileumin limakalvossa, ja riittävän suuri osa etanolia hapetetaan jo ennen ensimmäistä kulkua maksassa. Naisten alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus on pienempi kuin miehillä, ja alkoholismin aikana se pienenee entisestään.

Maksassa etanolin metabolian pääreitti on hapettuminen asetaldehydiksi alkoholidehydrogenaasin vaikutuksesta. On myös muita solunsisäisiä hapetusreittejä. Alkoholin dehydrogenaasi esiintyy useissa muodoissa; Havainnollistetaan ainakin kolme alkoholidehydrogenaasiluokkaa, jotka poikkeavat niiden rakenteesta ja toiminnoista. Alkoholin dehydrogenaasin eri muodot eivät jakaudu tasaisesti eri etnisten ryhmien kesken. Tämä polymorfismi voi osittain selittää asetaldehydin muodostumisnopeuden ja etanolin eliminoinnin kehosta. Etanolin metabolia maksassa koostuu kolmesta päävaiheesta. Aluksi hepatosyyttien sytosolissa oleva etanoli hapetetaan asetaldehydiksi. Sitten asetaldehydi hapetetaan etikkahapoksi, pääasiassa mitokondrioiden aldehydidehydrogenaasin vaikutuksesta. Kolmannessa vaiheessa etikkahappo menee verenkiertoon ja hapetetaan kudoksissa hiilidioksidiksi ja vedeksi.

Alkoholin dehydrogenaasietanolin hapettaminen asetaldehydiksi edellyttää NAD: n osallistumista kofaktoriksi. Reaktion aikana NAD pelkistyy NADH: ksi, mikä nostaa NADH / NAD-suhdetta maksassa, ja tämä puolestaan ​​vaikuttaa merkittävästi siinä esiintyviin aineenvaihduntaprosesseihin: inhiboi glukooneeneesiä, häiritsee rasvahappojen hapettumista, estää aktiivisuutta Krebs-syklin aikana, parantaa konversiota pyruvaatti maitohappoon, mikä johtaa maitohappoasidoosiin (ks. alla).

Mikrosomaalinen etanolihapetusjärjestelmä on lokalisoitu hepatosyyttien endoplasmiseen retikulumiin ja se on yksi sytokromi P450-isoentsyymeistä, jotka edellyttävät NADPH: ta kofaktorina ja hapena sen aktiivisuuden kannalta. Krooninen alkoholin väärinkäyttö johtaa endoplasmisen retikulumin hypertrofiaan, mikä johtaa mikrosomaalisen etanolin hapetusjärjestelmän lisääntyneeseen aktiivisuuteen. Kuitenkin ei ole yksimielisyyttä sen määrällisestä vaikutuksesta etanolin yleiseen metaboliaan. Etanolin lisäksi tämä järjestelmä hapettaa muita alkoholeja sekä hiilitetrakloridia ja parasetamolia.

Aldehydidehydrogenaasin vaikutuksesta asetaldehydi muuttuu nopeasti etikkahapoksi. Aldehydidehydrogenaasin muotoja on useita. Ihmisen maksassa on kaksi iso-entsyymi-aldehydidehydrogenaasia - I ja II. 50%: ssa japanilaisesta mytokondriinisesta aldehydidehydrogenaasista (isoentsyymi I) ei ole maksassa. Aldehydidehydrogenaasin I puuttumisella aasialaisilla on useita metabolisia ja kliinisiä seurauksia.

Toipumisreaktioiden rikkominen maksassa. Alkoholin dehydrogenaasin etanolin hapettuminen asetaldehydiksi hepatosyyttien sytosolissa edellyttää NAD: n osallistumista kofaktorina. NAD palautetaan NADH: ksi. Asetaldehydin hapettamiseksi etikkahapoksi mitokondrioissa aldehydidehydrogenaasin vaikutuksesta tarvitaan myös NAD, joka on pelkistetty NADH: ksi. Siten sytosolissa ja mitokondrioissa NADH: n ja NAD: n välinen suhde kasvaa, kun taas laktaatti / pyruvaattisuhde ja p-hydroksibutiinihappo / asetoetikkahappo kasvavat sekä maksassa että veressä. Tämä johtaa glukoneogeneesin supistumiseen, rasvahappojen hapettumiseen, Krebs-syklin aktiivisuuteen, joka ilmenee rasva maksassa, hypoglykemiassa ja maitohappoasidoosissa.

Muutokset etanolin, asetaldehydin ja etikkahapon metaboliassa kroonisessa alkoholinkäytössä. Etanolin erittyminen paranee, jos kliinisesti merkittävää maksavaurioita tai vakavaa aliravitsemusta ei ole. Tämä johtuu alkoholidehydrogenaasin aktiivisuuden ja etanolin hapettumisen mikrosomaalisen järjestelmän lisääntymisestä, maksan basaalisen metabolian lisääntymisestä ja mahdollisesti NADH: n reoksidoitumisen lisääntymisestä mitokondrioissa, etanolin metabolian rajoittavassa vaiheessa. Etanolin eliminaation kiihtyminen glukokortikoideja saaneilla potilailla selittyy sillä, että jälkimmäinen stimuloi glukooneeneesiä, joka puolestaan ​​parantaa NADH: n konversiota NAD: ksi.

Terveillä ihmisillä lähes kaikki etanolin hapetuksen aikana muodostunut asetaldehydi hapetetaan edelleen maksassa. Alkoholismuodossa sekä aasialaisissa, joiden alkoholinkäyttö aiheuttaa kasvojen punoitusta, veressä on joitakin asetaldehydejä. Asetaldehydin pitoisuus veressä on vieläkin suurempi alkoholismissa vakavan myrkytyksen takia - oletettavasti tämä johtuu alkoholin dehydrogenaasin etanolin lisääntyneestä hapetuksesta aldehydidehydrogenaasin aktiivisuuden vähenemiseen maksavaurion ja jatkuvan alkoholin väärinkäytön vuoksi.

Alkoholin vaurioitumisen syyt

Hepatosyyttien vaurioituminen. Useiden tekijöiden aiheuttama alkoholipitoinen maksavaurio. Etanoli muuttaa biologisten kalvojen fysikaalisia ominaisuuksia muuttamalla niiden lipidikoostumusta, mikä tekee kalvosta nestemäisemmän. Ne lisäävät kolesteroliesterien pitoisuutta ja vähentävät entsyymien, kuten sukkinaattihydrogenaasin, sytokromien a ja b, aktiivisuutta sekä mitokondrioiden kokonais hengityskapasiteettia.

Vähentyneiden pelkistysreaktioiden aiheuttamien metabolisten muutosten ja rasvahappojen hapettumisen estämisen aikana etanolin hapettumisen lisäksi suurten etanoliannosten saanti edistää rasvakudoksen saantia maksassa. Rasvaisen ruoan juominen lisää rasva maksan riskiä. Kroonisella alkoholin väärinkäytöllä tämä vaikutus häviää.

Acetaldehydi on ilmeisesti alkoholin maksavaurion pääasiallinen patogeeninen tekijä. On osoitettu, että se voi kovalenttisesti sitoutua hepatosyyttiproteiineihin. Tuloksena olevat yhdisteet estävät proteiinien erittymistä maksassa, häiritsevät proteiinien toimintaa, reagoivat solumakromolekyylien kanssa, mikä johtaa vakavaan kudosvaurioon. Asetaldehydi voi myös stimuloida lipidiperoksidaatiota vapaiden radikaalien muodostumisen vuoksi. Vapaat radikaalit neutraloidaan normaalisti glutationilla, mutta koska asetaldehydi voi sitoutua glutationiin (tai kysteiiniin, joka estää glutationin synteesiä), glutationin määrä maksassa pienenee, mikä havaitaan alkoholismin saaneilla potilailla. Glutationin sitoutuminen voi myös stimuloida lipidiperoksidaatiota.

Humoraalinen immuunivaste voi vaikuttaa myös maksavaurioon - vasta-aineiden tuottamiseen asetaldehydin sitoutumiseen proteiineihin, mikrotubulusproteiineihin ja muihin proteiineihin. Muiden kuin kotimaisten tietojen mukaan lymfosyyttien välittämät sytotoksiset reaktiot voivat olla mukana myös hepatosyyttien vaurioitumisessa.

Kroonisessa alkoholin väärinkäytössä havaitaan mikrosomaalisen etanolin hapetusjärjestelmän induktiota, mikä lisää asetaldehydin tuotantoa. Lisäksi mikrosomaalisen järjestelmän induktio lisää hapen kulutusta, mikä edistää hypoksiaa, erityisesti maksan lohen keskellä, koska sytokromi on täällä pääasiassa paikallista. Sen induktio lisää aineiden, kuten hiilitetrakloridin ja parasetamolin, maksatoksisuutta, mikä voi myös lisätä hepatosyyttien vaurioita, erityisesti perivenulaarisella alueella.

Rasvan kerääntymisen lisäksi kroonisen alkoholin väärinkäytön aikana proteiinit kertyvät hepatosyytteihin ja niiden ympärille, mukaan lukien mikrosirujen proteiinit (Mallory-rungot) ja maksassa jäljellä olevat proteiinit niiden synteesin ja kuljetuksen häiriintymisen vuoksi. Tämän seurauksena sinusoidien alue ja hepatosyyttien verenkierto vähenevät edelleen.

Maksan fibroosi. Alkoholin aiheuttama tulehdus ja hepatosyyttien nekroosi vaikuttavat fibroosin ja maksakirroosin kehittymiseen. Lisäksi etanoli ja sen metaboliitit vaikuttavat suuresti kollageenin vaihtoon ja sen kertymiseen maksassa.

Krooninen alkoholin väärinkäyttö johtaa Ito-solujen aktivoitumiseen ja lisääntymiseen perisinusoidisessa ja perivenulaarisessa tilassa sekä myofibroblasteissa, jotka alkavat tuottaa enemmän laminiini- ja kollageenityyppejä I, III, IV. Myofibroblasteilla on supistuvuutta ja ne voivat vaikuttaa arpeutumiseen ja portaalin verenpaineen kehittymiseen kirroosissa. Ito-solujen ja myofibroblastien prosessit tunkeutuvat hepatosyyttejä ympäröiviin Disse-tiloihin; mitä enemmän tällaisia ​​soluja, sitä enemmän kollageeni on talletettu Disse-tiloihin. Fibronektiinin synteesi kasvaa myös, mikä voi toimia perustana kollageenin kerrostumiselle. Disse-tilojen täyttäminen kollageenilla voi lopulta johtaa hepatosyyttien eristämiseen verenkierrosta. Lisäksi tämä lisää verenvirtausta, joka edistää portaalin hypertensiota. Perivenulaarinen ja perisinusoidinen fibroosi on ennustava merkki maksan maksakirroosin kehittymisestä. Alkoholisen hepatiitin ja rasva maksan esiintyminen lisää myös kirroosin todennäköisyyttä.

Eri sytokiinit, mukaan lukien TNF, IL-2, IL-6, transformoivat kasvutekijät alfa ja beeta, verihiutaleiden kasvutekijä myötävaikuttavat Ito-solujen aktivoitumiseen, mikä lisää maksavaurioita.

Tehon ja alkoholin vaurioituminen maksaan. Alkoholisteille tyypillinen köyhtyminen voi olla ainakin osittain toissijainen - etanolin aiheuttamien aineenvaihduntahäiriöiden ja jo olemassa olevan maksavaurion vuoksi. On näyttöä siitä, että runsaalla proteiinipitoisella ravinnolla ja soijapapuilla valmistetulla lesitiinillä, jolla on alkoholipitoisuus, on suojaava vaikutus maksaan.

Alkoholinen hepatiitti. Taudin oireet ovat monin tavoin samanlaisia ​​kuin viruksen hepatiitin oireet. Taudin lievässä muodossa havaitaan väsymystä, ruokahaluttomuutta ja laihtumista. Jokainen uusi alkoholin hengitys vaikuttaa kuitenkin prosessin hitaaseen etenemiseen. Vakava sairaus ilmenee: ruokahalu häviää kokonaan, havaitaan heikkous ja ärtyneisyys, kehon lämpötilan nousu, keltaisuus, vatsakipu, vilunväristykset ja tyypillinen maksan vajaatoiminnan oire - uneliaisuus.
Vaikeassa muodossa esiintyy oksentelua ja ripulia, joka liittyy usein keuhkokuumeeseen ja virtsateiden infektioihin. Maksan vajaatoiminta voi johtaa sekaannukseen, suuntautumiseen tai koomaan. Siksi on erittäin tärkeää havaita alkoholin maksavaurion merkit mahdollisimman varhaisessa vaiheessa alkoholin käytön lopettamiseksi ja hoidon aloittamiseksi.

Alkoholisen maksavaurion oireet ja merkit

Alkoholinen hepatiitti on akuutti tai krooninen maksasairaus, joka kehittyy alkoholismin aikana ja jolle on ominaista laaja hepatosyyttien nekroosi, tulehdus ja maksan kudoksen arpeutuminen. Oireellisilla oireilla yleisimpiä valituksia ovat ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu ja vatsakipu, erityisesti oikeassa hypokondriumissa. Ruokahaluttomuuden ja pahoinvoinnin vuoksi useimmat potilaat menettävät painonsa. Neljäsosa kuumetta sairastavista potilaista. Vaikeassa hepatiitissa kuumetta voi esiintyä ilman infektiota, mutta koska näiden potilaiden immuniteetti heikkenee, on välttämätöntä sulkea pois infektiot tutkimuksen aikana. Keltaisuus, jos sitä esiintyy, on yleensä pieni, mutta kolestaasin oireilla (20–35%: lla potilaista) se voi olla vakava. Ripuli ja portaalin verenpaineen oireet ovat harvinaisempia. Useimmilla potilailla maksa on tuskallista palpaatiossa ja suurentunut.

Diagnostiset testit

• Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin tyypillisin laboratoriomerkki on aminotransferaasien ja bilirubiinitasojen aktiivisuuden lisääntyminen. AsAT: n aktiivisuus ylittää tavallisesti normin 2–10, mutta harvoin nousee yli 500 IU / l. AlAT-aktiivisuus kasvaa myös, mutta pienemmässä määrin kuin AsAT. Alkoholi-hepatiitin alempi ALT-aktiivisuus voi liittyä mitokondrioiden vaurioihin.
• Alkalisen fosfataasin aktiivisuus vähintään puolella potilaista on kohtalaisesti lisääntynyt. Kolestaasin lisääntyminen voi olla merkittävä. Myös gamma-GT: n aktiivisuus alkoholismissa lisääntyy usein. Tämän entsyymin aktiivisuuden muutos on hyvin herkkä indikaattori alkoholin maksavaurioon.
• Myös seerumglobuliinitasot ovat usein koholla, ja IgA-tasot nousevat merkittävästi enemmän kuin muiden immunoglobuliinien tasot. Albumiinin taso kompensoidussa kirroosissa ja potilaiden normaali ravitsemus voi aluksi olla normaali, mutta yleensä pienempi.
• Koska suurin osa hyytymistekijöistä syntetisoidaan maksassa, PT: n pidentyminen yli 7–10 sekunnilla potilaan vakavassa tilassa on epäsuotuisa ennuste.
• Kun alkoholipitoinen hepatiitti on yleensä merkittäviä muutoksia veren kokonaismäärässä. Verihiutaleiden määrä, joka on alle 100 000 μl -1, osoittaa yleensä maksakirroosia. Sen lisäksi, että alkoholi itsessään on myrkyllistä luuytimelle, akuutti tai krooninen alkoholipitoisuus voi johtaa hypersplenismiin, DIC: hen ja hematopoieettiseen masennukseen.
• On välttämätöntä sulkea pois muut maksavaurion syyt. Voit tehdä tämän serologisia tutkimuksia ja kerätä huolellisesti huumeiden historiaa. Parasetamoli alkoholismissa voi olla myrkyllistä myös terapeuttisissa annoksissa. Jos epäillään paracetamolin tai aspiriinin yliannostusta, määritetään niiden veripitoisuus.

USA. Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa alkoholipitoisen hepatiitin diagnoosi on helppo tehdä anamneesin, verikokeen ja joskus erityisesti kolestaasin oireiden perusteella, suoritetaan vatsan ultraääni sappirakon ja sappitaudin, askites- ja hepatosellulaarisen karsinooman sairauksien estämiseksi. Joillakin potilailla on myös CT-skannaus vatsan ja endoskooppisen retrograde-kolangiopankreatografian perusteella.

Maksabiopsia on tehtävä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa diagnoosin vahvistamiseksi ja maksavaurion vakavuuden arvioimiseksi. Tulevaisuudessa maksan toiminnan heikkenemisen vuoksi (PV: n huomattava pidentyminen, askites) voi olla mahdotonta suorittaa biopsiaa.

Näytteen histologinen tutkimus sallii määrittää maksan alkoholivahingon tyypin.

• Nekroosi on pääosin centrolobulaarinen, mutta se voi myös siepata koko maksan lobule. Hepatosyytit ovat yleensä näkyviä degeneraation eri vaiheissa; niille on ominaista turvotus, ilmapallon rappeutuminen, vacuolisaatio, Mallory-fibrillien tai Taurus-läsnäolo.
• Tulehduksellinen eksudaatti koostuu pääasiassa neutrofiileistä, joissa on pieni määrä lymfosyyttejä. Neutrofiilejä löytyy portaalirakenteista ja sinusoideista, jotka tavallisesti muodostavat klustereita hepatosyyttien nekroosin alueilla Mallory-solujen kanssa tai ilman. 50–75%: ssa tapauksista neutrofiilit muodostavat rosettia, jotka sijaitsevat ympärillä olevien hepatosyyttien ympärillä ja Malloryn Taurus.
• Fibroosi on yleensä voimakkaasti voimakas taudin alkuvaiheessa. Usein fibroosivyöhyke ympäröi keskivertoa ja leviää koko Disse-tilaan. Centrolobulaarinen fibroosi voi säilyä myös tulehduksen jälkeen, mikä johtaa pienen solmun kirroosiin.
• Maksan rasvainen rappeutuminen esiintyy usein alkoholipitoisessa hepatiitissa. Sen vakavuus riippuu siitä, onko potilas nauttinut alkoholia pitkään, elintarvikkeiden rasvapitoisuudesta ja lihavuuden ja diabeteksen esiintymisestä.
• Ilmentynyt kolestaasi havaitaan kolmanneksella potilaista. Nenän nekroosin ja fibroosin lisäksi on tunnusomaista periportaalinen nekroosi, pienen sappikanavan tulehdus ja tuhoutuminen.
• Joillakin potilailla on hemosideroosi.

Alkoholisen maksavaurion diagnoosi

Kaikki edellä mainitut oireet sekä verikokeiden tulokset, jotka osoittavat korkean seerumin transaminaasiarvon, alhaisen albumiinimäärän ja veren hyytymisjärjestelmän tekijät, voivat olla hälytyssignaali alkoholipitoiselle hepatiitille.

Kun akuutti prosessi kuolee 3-4 viikon hoidon aikana, akuutti prosessi kuolee, mutta tapauksissa, joissa maksan vajaatoiminta muuttuu peruuttamattomaksi, henkilö voi kuolla.

Alkoholin vaurioituminen maksassa

Jos alkoholin maksavauriot rajoittuvat vain rasva-dystrofiaan, alkoholin luopuminen voi johtaa maksan toiminnan palautumiseen. Jos sinusoidien kautta leviää perivenulaarista fibroosia, alkoholin välttäminen estää maksan vahingoittumisen, mutta arpeutuminen säilyy.

Alkoholinen hepatiitti. Alkoholisen hepatiitin vakavuus voi olla erilainen. Kuolleisuus on 10-15%. Elpyminen on hidasta, useimmissa tapauksissa kuluu 2–8 kuukautta alkoholin kulutuksen lopettamisen jälkeen. Alkoholin luovuttamisen jälkeen muutaman ensimmäisen päivän aikana potilaan tila huononee yleensä, riippumatta siitä, mikä se oli alussa. Tänä aikana enkefalopatia ja muut komplikaatiot ovat mahdollisia, erityisesti gastriitti tai peptinen haavauma, koagulopatia tai DIC, infektiot (erityisesti virtsateiden ja keuhkojen), primaarinen peritoniitti ja hepatorenaalinen oireyhtymä. Vakavien komplikaatioiden yhdistelmä johtaa usein potilaan kuolemaan. Monilla alkoholismia sairastavilla potilailla akuutti alkoholipitoinen hepatiitti hyökkäävät jo olemassa olevaan maksakirroosiin. Toistuvat hepatiitin, nekroosin ja fibroosin hyökkäykset johtavat vakavaan arpeutumiseen ja alkoholin kirroosiin.

Alkoholisten maksavaurioiden hoito

Alkoholin maksavaurion onnistuneen hoidon edellytys on alkoholin tiukin kieltäminen. Monissa maissa alkoholipitoisuus on yleistynyt, kun taas muiden maksasairauksien esiintyvyys ei muutu tai edes laskee.

Oireellinen hoito. Hoito on periaatteessa oireenmukaista. Useimmat potilaat tarvitsevat sängyn lepoa; vakavasti sairaat potilaat sijoitetaan tehohoitoyksikköön. Portaalin hypertensioiden, jos sellaisia ​​on, komplikaatioita tulisi käsitellä ensin. On myös tärkeää sulkea pois infektiot ja samanaikainen haimatulehdus, ja jos ne havaitaan, määritä asianmukainen hoito.

Ruokavaliota. Alkoholin kulutus on ehdottomasti kielletty. Määritä tiamiini, foolihappo ja multivitamiinit. On tärkeää seurata elektrolyyttien, kalsiumin, magnesiumin, fosfaattien, glukoosin tasoa ja tarvittaessa säätää niitä. Useimmilla potilailla on proteiinien energiapuutetta. Energiankulutus ja proteiinien katabolia lisääntyy, insuliiniresistenssiä havaitaan usein, minkä seurauksena rasvoja käytetään energialähteenä, ei hiilihydraatteina. Vähennä insuliiniresistenssiä ja parantaa typpitasapainoa, mikä mahdollistaa usein vähärasvaisen aterian, joka sisältää runsaasti hiilihydraatteja ja kuituja. Jos potilas ei voi syödä itsestään, on ilmoitettu putkien syöttäminen standardiseoksilla. Niissä tapauksissa, joissa enkefalopatia jatkuu vakiohoidosta huolimatta, ne siirtyvät erikoistuneisiin seoksiin (esimerkiksi Hepatic-apu). Kalorien saannin tulisi olla 1,2-1,4-kertainen perusaineenvaihduntaa nopeammin. Rasvan tulisi olla 30–35% kalorien saannista, loput hiilihydraattien saannista. Enkefalopatian puuttuessa ei ole tarvetta rajoittaa ruokavalion proteiinimäärää alle 1 mg / kg.

Jos anturin syöttö ei ole mahdollista, parenteraalinen syöttö aloitetaan mahdollisimman pian, jonka koostumus lasketaan samalla tavalla kuin koettimen syöttö. Lausunnot siitä, käytetäänkö suuria haarautuneita aminohappoja sisältäviä liuoksia, ovat kiistanalaisia, mutta ne ovat välttämättömiä vain maksan enkefalopatian ja kooman tapauksessa.

Abstinensioireyhtymä on mahdollista hoidon alussa. Alkoholisten deliirium- ja kouristushyökkäysten estämiseksi on tarpeen seurata tarkasti potilaan aineenvaihduntaprosessien tilaa ja tarvittaessa käyttää bentsodiatsepiineja huolellisesti. Koska maksan vahingot poistavat nämä lääkkeet ja enkefalopatia voi helposti kehittyä, diatsepaamin ja kloordiatsepoksidin annosten tulisi olla tavallista pienempiä.

Hoitomenetelmät, joiden tehokkuutta ei ole osoitettu. Alla kuvatun alkoholin hepatiitin hoitomenetelmät ovat kiistanalaisia. Niitä tulee käyttää vain valituissa, huolellisesti valituissa potilaissa tarkassa lääkärin valvonnassa.

Glukokortikoidit. Useissa tutkimuksissa, prednisonilla tai prednisonilla annoksella 40 mg 4-6 viikon ajan, kuolleisuus vakavassa alkoholipitoisessa hepatiitissa ja maksan enkefalopatiassa pienenivät. Kun sairaus oli helpompi, parannusta ei havaittu.

Tulehduksellisten välittäjien antagonistit. Alkoholisen hepatiitin yhteydessä FIO, IL-1, IL-6 ja IL-8 ovat koholla, mikä korreloi kuolleisuuden lisääntymisen kanssa.

• Pentoksifylliini. On osoitettu, että pentoksifylliini vähentää TNF: n, IL-5: n, IL-10: n ja IL-12: n tuotantoa.
• Ivfliximab (monoklonaalinen IgG TNF: ään). Infliksimabin etu on esitetty kahdessa pienessä alustavassa tutkimuksessa ilman kontrolliryhmää.
• Etanersepti on liukoisen p75-TNF-reseptorin solunulkoinen domeeni, joka on kytketty ihmisen IgG: n Fc-fragmenttiin. Lääkeaine sitoo liukoisen TNFa: n, estäen sen vuorovaikutuksen reseptorin kanssa. Pienessä tutkimuksessa, johon osallistui 13 potilasta, joilla oli vakava alkoholipitoisuus, etanerseptin antaminen 2 viikon ajan lisäsi kuukausittaista eloonjäämistä 92%. 23%: lla osallistujista hoito oli kuitenkin keskeytettävä infektioiden, ruoansulatuskanavan verenvuodon ja maksan vajaatoiminnan vuoksi.

• E-vitamiini yksinään tai yhdessä muiden antioksidanttien kanssa parantaa alkoholin hepatiitin tulosta.
• S-adenosyylimetioniini, joka on kysteiinin prekursori, yksi glutationin muodostavista aminohapoista, syntetisoidaan elimistössä metioniini-adenosyylitransferaasilla metioniinista ja ATP: stä. Luokkien A ja B lasten kirroosin mukaan lapsen mukaan (kompensoitu ja dekompensoitu kirroosi), S-adenosyylimetioniini vähensi kuolleisuutta kahdessa vuodessa 29 prosentista 12 prosenttiin.

Silibiniini - maidon ohdistimen vaikuttava aine - on luultavasti suojaava vaikutus maksaan, joka toimii immunomodulaattorina ja neutraloi vapaita radikaaleja.

Anabolisilla steroideilla, joilla on alkoholin maksavaurioita, voi olla positiivinen vaikutus. Näiden lääkkeiden tehokkuutta on tutkittu useissa kliinisissä tutkimuksissa, mutta tähän mennessä niiden arvoa alkoholipitoisissa maksavaurioissa ei ole osoitettu. Lisäksi anabolisten steroidien pitkäaikainen käyttö voi myötävaikuttaa maksasairauden ja hepatosellulaarisen karsinooman kehittymiseen.

Propyylitiourasiilia käytettiin 45 päivän ajan lievässä ja kohtalaisessa alkoholipitoisessa hepatiitissa. Propyylitiourasiili, joka vähentää hapenkulutusta, voi täten eliminoida suhteellisen hypoksian maksan lobulan keskellä. Useissa tutkimuksissa propyylitiourasiililla hoidetut potilaat toipuivat nopeammin kuin kontrolliryhmässä. Vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa propyylitiourasiilin tehoa ei ole vielä tutkittu.

Kolkisiinia on ehdotettu maksan alkoholivahinkojen hoitoon, koska sillä on anti-inflammatorinen vaikutus, estetään fibroosin kehittyminen ja mikrotubulusten kokoaminen. Vaikka sen tehokkuutta ei kuitenkaan ole vahvistettu.

Uudet lääkkeet. Alustavien tutkimusten mukaan talidomidi, misoprostoli, adiponektiini ja suoliston mikroflooraa normalisoivat aineet voivat toimia tulehduksellisten välittäjien antagonisteina. Tutkimuksessa tarkastellaan myös leukafereesin ja muiden ekstrakorporaalisten menetelmien käyttöä sytokiinien poistamiseksi kehosta sekä apoptoosia estäviä lääkkeitä.

Maksansiirto. Transplantaatio-ohjelmien ilmestymisen jälkeen on keskusteltu siitä, että maksansiirtopotilaiden alkoholipitoisuusperiaatteet täyttävät. Selkeitä ohjeita ei vielä ole. Alkoholin epääminen useimmilla potilailla johtaa maksan toiminnan parantumiseen ja lisää eloonjäämistä. Joissakin tapauksissa progressiivinen maksan vajaatoiminta kehittyy kuitenkin edelleen. Koska dekompensoidun alkoholikirroosin hoitoa ei ole kehitetty, maksansiirto on osoitettu potilailla, joilla on loppuvaiheen maksan vajaatoiminta. Valitettavasti luovuttajan maksan tarve ylittää tänään kyvyn tarjota sitä kaikille niille, jotka tarvitsevat elinsiirtoa. Potilailla, jotka ovat saaneet siirron maksansiirtoon, on tärkeää sulkea pois muita alkoholin väärinkäytön aiheuttamia sairauksia, erityisesti kardiomyopatiaa, haimatulehdusta, neuropatiaa, uupumusta, mikä voi pahentaa yleistä ennustetta. On myös tärkeää, että operaation jälkeen potilas noudattaa hoito-ohjelmaa, jatkoi pidättäytymistä alkoholista ja sai tukea perheenjäseniltä tai sosiaalipalveluista. Maksan transaktion tulokset maksan maksakirroosille ovat melko suotuisat eivätkä eroa suuresti muista syistä aiheutuvan kirroosin tuloksista.

Alkoholivaurioiden ehkäisy maksassa

Useimmille ihmisille maksan alkoholin annos on yli 80 ml päivässä. On myös tärkeää, kuinka kauan henkilö kuluttaa alkoholia, jonka säännöllinen päivittäinen käyttö pieninä määrinä on vaarallisempaa kuin satunnainen ”hemmottelu”, koska viimeksi mainitussa tapauksessa maksa saa jonkinlaisen hengähdystauon seuraavaan ”alkoholihyökkäykseen” asti.

Amerikkalaiset tutkijat uskovat, että miehet eivät saisi juoda yli 4 vakioannosta päivässä, ja naiset - yli 2 (tavallinen annos on 10 ml alkoholia). Lisäksi ne neuvoo sinua pidättäytymään alkoholista vähintään kahdesti viikossa, jotta maksassa on aikaa toipua. Maksavaurion riski määräytyy vain juoman alkoholipitoisuuden, eli "asteen" perusteella. Aromaattisilla lisäaineilla ja muilla alkoholijuomia sisältävillä komponenteilla ei ole havaittavaa myrkyllistä vaikutusta maksaan.