Hepatiitti ja kirroosi

Yksi tärkeimmistä elimistä elimistössä on maksa. Se suorittaa seuraavat toiminnot:

Suojaava ja neutraloiva. Kaikki haitalliset aineet ja myrkylliset proteiinituotteet, jotka imeytyvät ruoansulatuskanavaan, maksa tuhoaa.
Ruoansulatus. Tuottaa sappia, joka ohjaa pohjukaissuoleen.
Osallistuu kaikkiin vaihtoprosesseihin.

Työhäiriöt johtavat sellaisiin sairauksiin, kuten hepatiitti ja maksakirroosi.

Mikä on hepatiitti?

Hepatiitti on virusperäisen maksan tulehdussairaus.

Taudin luokittelu on esitetty taulukossa.

Kroonisen hepatiitin tarkka diagnoosi on mahdollinen pistosbiopsialla.

Mikä on kirroosi?

Maksakirroosi on patologinen prosessi, jossa hepatosyytit (parenhyymisolut) ovat vaurioituneet ja arpikudoksen muodot.

Tämän diagnoosin perusteella potilaille voidaan laboratoriokokeiden tutkimustulosten mukaan saada vammaisuus. Tämä ryhmä annetaan tietyn ajan, ja se on asetettu loputtomiin:

Ryhmä I - 2 vuotta;
II ja III - 1 vuosi.

ICD-10-koodi: K74 - maksan fibroosi ja maksakirroosi.

Mitkä ovat maksakirroosin tärkeimmät syyt ja mitä se liittyy hepatiittiin?

Syyt sykroosin muodostumiseen voivat vaihdella, koska tämä on ensinnäkin maksan parenhyma, eli kudos, josta se koostuu, vahingoittuminen.

Syyt voivat olla seuraavat:

Riittämätön ravitsemus (proteiinin, vitamiinien puute).
Metaboliset häiriöt (diabetes).
Alkoholin pitkäaikainen käyttö muuttuu krooniseksi alkoholismiksi.
Sappiteiden pitkäaikainen puristuminen tai tukkeutuminen.
Autoimmuunitila.
Krooniset infektiot (tuberkuloosi, syfilis jne.).
Infektio haitallisilla loisilla (pyöreät ja litteät rotat, pinworms, roundworm).
Lääketieteellinen hepatiitti.
Siirretty hepatiitti B on erittäin tärkeä, sitä kutsutaan myös tarttuvaksi tai seerumiksi. Lievä krooninen hepatiitti ei johda maksan patologisiin prosesseihin, mutta ilman hoitoa voi kehittyä maksakirroosi.

Onko hepatiitti aina johtanut kirroosiin?

Maksakirroosi ei aina kehitty hepatiitin jälkeen. Noin 5% aikuisista kärsii akuutista hepatiitista, joka tulee krooniseksi. Ja vain tietty määrä heistä, ilman asianmukaista ja ajoissa tapahtuvaa hoitoa, on jo muuttumassa maksakirroosiksi.

C-hepatiitti - kirroosin esiaste

C-hepatiitti on virus maksasairaus, jota kutsutaan myös "hiljaiseksi tappajaksi". Se sai nimensä sen vuoksi, että sairaat ihmiset eivät ehkä edes tiedä ongelmastaan monta vuotta. Hepatiitti C välittyy laskimonsisäisesti.

Tämä tauti on niin salakavalaista, että se voi jopa tarvita maksansiirtoa. Hepatiitti C: llä ei useimmilla (noin 70%) ole lohdullista ennustetta, tauti muuttuu maksakirroosiksi ja komplikaatio voi olla kuolemaan johtava. C-hepatiitin oireet eivät eroa lähes muista maksasairaudista:

Pahoinvointi ja oksentelu.
Ruokahaluttomuus
Painonpudotus.
Laajennettu maksa.
Kutina.
Silmien ja ihon kipu.
Oksentelu verta.
Askites.
Herkkyys lääkkeille.
Aivojen krooninen hypoksia.

Joillakin potilailla maksakirroosi voi esiintyä paljon nopeammin, kun lisätehosteet ovat:

Alkoholismi.
Lisäinfektio toisen viruksen (esim. HIV) kanssa
Fe: n (rauta) lisääntynyt määrä.
Ikä 45 vuoden kuluttua.

Hoidon ajoissa ja asianmukaisella hoidolla hepatiitin siirtyminen kirroosiin voi pysähtyä.

B-hepatiitti ja maksakirroosin riski

B-hepatiitissa, kuten lomakkeessa C, kirroosin kehittyminen tapahtuu piilevän ajanjakson aikana, jolloin taudin diagnosointi on mahdotonta. Piilevän virtauksen vuoksi se voi näkyä vain monien vuosien jälkeen. B-hepatiitin myöhäisen havaitsemisen vuoksi virus voi mennä kirroosiin.

Mutta jos löydät ongelman ajoissa, voit korjata sen onnistuneesti.

Miten parannetaan maksakirroosia hepatiitin taustalla?

Kuten tiedemiehet ovat todenneet, hepatiitin aiheuttama maksakirroosi voidaan parantaa. Mutta meidän on ymmärrettävä, että tämä ei ole nopea menettely, ja elpyminen riippuu henkilöstä itse. Voit tehdä tämän seuraavasti:

Pidä alkoholijuomia.
Syö oikein. Kroonisella kurssilla ja pahenemisen aikana - taulukon numero 5.
Ota viruslääkkeet (sopiva lääke Interferon, Ribavirin).
Voit käyttää perinteisiä reseptejä ennaltaehkäisyyn (esimerkiksi maidon ohdake).
Ota lisäksi rasvaliukoisia vitamiineja.
Vaihda maksa.

Havaittiin, että hepatiitin yhteydessä on mahdollista alentaa ja keskeyttää taudin siirtyminen kirroosiin. Mutta tämä edellyttää pitkää ja jatkuvaa hoitoa. Samanaikaisesti on tarpeen tehdä laboratoriokokeita ja seurata kehon tilaa.

Kuinka monta elää tällaisen diagnoosin kanssa?

Henkilön elinaikaan vaikuttavat:

nopea diagnosointi ja oikea-aikainen hoito;
potilaan ikä;
kehon yleinen kunto;
taudin vakavuus.

Kehittyneissä vaiheissa tarvitaan elinsiirtoa.

Maksa on niin ainutlaatuinen elin, että se kykenee uudistumaan ja työskentelemään hepatektomian kanssa.

Jos aloitat hepatiitin siirtymisen vaiheen maksakirroosiin, se johtaa ihmisen fibroosiin ja kuolemaan. Mutta jos lääkäri diagnosoi ajoissa, on mahdollista lopettaa sairaus ja estää se kehittymästä.

Mikä on vaarallinen maksafibroosi?

Fibroosi on maksasairaus, jossa kudos korvataan karkea arpi. Tässä tapauksessa kehon solut eivät voi palata normaaliin tilaansa. Koska kaikki ne korvataan asianomaisilla, on olemassa maksan sulkemisen vaara.

Lääkäri Hepatiitti

maksan hoitoon

Ero hepatiitin ja maksakirroosin välillä

HCV on vaarallinen sairaus, mutta se voi ja pitäisi taistella komplikaatioiden estämiseksi ja elämänlaadun parantamiseksi. Jos et aloita C-hepatiitin hoitoa ajoissa ennen maksan ensimmäisiä patologisia muutoksia, sairaus voi aiheuttaa kirroosin kehittymistä. Tilastojen mukaan nämä ovat CVHS: n seurauksia 15-26 prosentissa tapauksista. Lisäksi 1-5% HCV-potilaista saa hepatosellulaarisen karsinooman (maksasyövän). Hepatiitti C -hoidon onnistuminen riippuu siitä, missä vaiheessa infektion kantaja kääntyi lääkärin puoleen, sitä aikaisemmin diagnoosi on todettu, sitä enemmän mahdollisuuksia estää maksakirroosi ja palauttaa maksan toiminta. Siksi, kun havaittiin HCV-oireet - keltaisuus, pahoinvointi, oikeanpuoleinen kipu, lisääntynyt väsymys, kannattaa tehdä heti tapaaminen hepatologin kanssa.

C-hepatiitti Siirtyminen maksakirroosiin

Jos "lempeä tappaja" ei tuntunut itsestään tunnusmerkkien ulkonäöstä ja sitä ei tunnistettu rutiinitutkimuksen aikana, se voidaan muuntaa krooniseen muotoon ja aiheuttaa vaarallisten patologioiden kehittymisen. 20 vuotta hepatiitti C: n infektion jälkeen potilas saa kroonisen taudin, johon liittyy terveiden maksakudosten korvaaminen kuitukudoksella. Patologisten muutosten seurauksena keho kasvaa tai pienenee, tulee kovaksi, karkeaksi ja epätasaiseksi. Tämä tauti on parantumaton ja kuolemaan johtava.

C-hepatiitin siirtymistä kirroosiin voidaan estää suorittamalla antiviraalinen hoito. Tämä ei ole helppoa, koska useimmissa tapauksissa tauti on oireeton. Jotta voisit nähdä lääkärin ajoissa, sinun on tiedettävä, miten voit saada viruksen. Infektio voi tapahtua verensiirron aikana, leikkauksen aikana, potilaan hygieniatuotteiden käytön seurauksena. Jos hepatiitti C: tä ei voitu tunnistaa ja maksassa alkoi peruuttamattomia prosesseja, maksakirroosin todennäköisyys on hyvin korkea. Sitä seuraa tavallisesti askites (nesteen kertyminen vatsaonteloon), maksan vajaatoiminta, enkefalopatia. 20%: ssa tapauksista kirroosi on oireeton. Diagnoosi tehdään verikokeen, ultraäänen, biopsian perusteella.

Mikä ero on maksakirroosin ja C-hepatiitin välillä?

Näiden sairauksien pääasiallinen ero on niiden ulkonäköön johtavilla tekijöillä. HCV esiintyy organismin infektoinnin seurauksena RNA: ta sisältävällä viruksella. Sairaus voi esiintyä akuutissa ja kroonisessa muodossa, inkubointijakso vaihtelee pari kuukautta - useita vuosia. Kirroosi poikkeaa hepatiitti C: stä siinä, että sen kehitykseen voi liittyä useita tekijöitä:

alkoholin väärinkäyttö;
autoimmuuniprosessit;
myrkyllisiä aineita sisältävien lääkkeiden käyttö;
sydämen vajaatoiminta;
krooninen virusinfektio.

Maksan päällystäminen kuitumaisella sidekudoksella on patologinen irreversiibeli prosessi, kun taas HCV: n aiheuttamat muutokset voidaan eliminoida antiviraalisen hoidon seurauksena. Siksi ensimmäinen asia pelätä ei ole C-hepatiitti, vaan sen komplikaatiot.

C-hepatiitin maksakirroosin merkkejä

Kaikki tämän taudin oireet liittyvät ulkoisen eritysuran heikentyneeseen toimintaan, ne ovat erityisen voimakkaita taudin akuutissa muodossa. Kirroosin merkkejä ovat:

korkea lämpötila;
kutina;
selkäkipu ja oikea ylempi neljännes;
ihon kellastuminen;
katkera maku suussa;
oksentelu ja pahoinvointi.

Sairaus johtaa ruoansulatuksen, ihottumien, hämähäkkien laskemiseen, vesipisaroihin. Lisäksi potilaalla on väsymystä ja henkistä toimintaa.

Mitä ruokaa tarvitaan krooniseen maksasairauteen

C-hepatiitin ja sen taustalla kehittyneen kirroosin hoidon tulokset eivät riipu pelkästään lääkkeiden laadusta vaan myös siitä, seuraaako potilas ruokavaliota. Oikea ravinto on tarpeen oireiden lievittämiseksi ja rauhan normalisoimiseksi. Potilaita kehotetaan luopumaan kokonaan alkoholista. Rasvaisia ja suolaisia ruokia, kuumia mausteita, makeisia, vahvaa teetä ja kahvia ovat myös vasta-aiheisia. Ruokavaliosta tulisi jättää pois kinkku, suolakurkkua, kalaa ja lihapalaa, majoneesia, juustoa, oliiveja. Hedelmät ja vihannekset voidaan kuluttaa missä tahansa määrin.

Miten hoitaa kirroosi

Jos C-hepatiitista on tullut sykroosin aiheuttaja, on ensin tarpeen saada antiviraalista hoitoa. Intian geneeristen lääkkeiden markkinoille saattamisen myötä HCV-hoidon kustannukset ovat laskeneet merkittävästi, Sofosbuvir ja Daclatasvir auttavat palauttamaan maksan terveyden mahdollisimman nopeasti. Kun esiintyy patologisia muutoksia maksan rakenteessa, määritä lääkkeitä, jotka voivat neutraloida enkefalopatiaa aiheuttavien toksiinien vaikutuksen. Myös lääkärit määrittävät hepatoprotektorit ja diureetit. Askiteskehityksen myötä on suositeltavaa ottaa antibiootteja suoliston puhdistamiseksi. Potilaan on oltava lääkärin valvonnassa koko hoidon aikana.

Krooniset hajanaiset maksasairaudet aiheuttavat lääkärille seuraavat tärkeimmät diagnostiset tehtävät: 1) kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin oikea-aikainen tunnistaminen; 2) taudin pääominaisuuksien arviointi: a) patologisen prosessin toiminta, b) taudin vaihe, c) maksan parenhyymin heikentymisaste, d) portaalin verenvirtauksen luonne ja portaaliyksikön korvausaste.

Sisällysluettelo:

Diagnoosi
Hepatiitti ja maksakirroosi: yleiset ja erot
Hepatiitti - kaikki eivät menetä!
Maksakirroosi - liian myöhäistä juoda Borjomi!
C-hepatiitti
Mitä tapahtuu
Diagnoosi ja hoito
Hepatiitti ja kirroosi
Kroonisen hepatiitin oireet
Kroonisen hepatiitin sairauden ja elämän anamnesio
Laboratoriokokeet
Instrumentaalinen tutkimus
Voiko hepatiitti aiheuttaa maksakirroosia?
Kroonisen hepatiitin hoito
Arvostele tämä materiaali!
Salainen ja selkeä HEPATITIS

Muodostunut maksakirroosi, jolla on vakavia kliinisiä ilmenemismuotoja, ei yleensä aiheuta diagnostisia vaikeuksia. Kroonisen hepatiitin tunnistaminen ja kliinisesti hitaasti kehittyvä maksakirroosi, erityisesti inaktiivisessa vaiheessa, ei ole niin helppoa. Näiden tautien yleisimmät varhaiset ilmentymät ovat kipu oikeassa hypokondriumissa, heikkous, hepatomegalia ja joskus keltaisuus. Tämän oireyhdistelmän läsnäolon, erityisesti Botkinin taudin läpikäyneiden henkilöiden, tulisi kehottaa lääkäriä tutkimaan potilaan kattava kliininen ja biokemiallinen (käyttäen funktionaalisia maksatestejä). Joissakin tapauksissa diagnoosi voidaan selventää vain maksan sisäisen morfologisen tutkimuksen avulla.

Patologisen prosessin aktiivisuuden arvioimiseksi potilaan hyvinvoinnin ja maksan toimintakokeiden heikentymisellä voi olla tietty merkitys. Tärkein tässä suhteessa on transaminaasien, alkalisen fosfataasin, viidennen LDH-isoentsyymin ja elinten spesifisten entsyymien aktiivisuuden kasvu maksassa, koliinesteraasiaktiivisuuden väheneminen, muutokset yksinkertaisissa ja monimutkaisissa proteiineissa. Nämä indikaattorit eivät aina heijasta aktiivisen patologisen prosessin esiintymistä maksassa. Luotettavin arvio voidaan tehdä histologisista, histokemiallisista muutoksista maksan biopsiassa.

Täydellinen arvio taudin vaiheesta voidaan tehdä vain kattavan tutkimuksen perusteella, mukaan lukien kliinisten ja biokemiallisten menetelmien käyttö yhdessä laparoskoopin ja maksan in vivo histologisen tutkimuksen kanssa. Taudin vaiheen arvioinnin kriteerit on esitetty "Luokittelu" -osiossa ja keskusteltaessa tietyistä maksakirroosin muodoista. Erityinen kysymys taudin vaiheen määrittämisestä on kroonisen hepatiitin ja kirroosin erilaistuminen. Leikkauksen myöhäiset vaiheet voidaan erottaa kroonisesta hepatiitista kliinisillä oireilla. Yksittäisen patologisen prosessin raja-tilojen ero voidaan tehdä vain maksan sisäisen morfologisen tutkimuksen perusteella. Laparoskooppinen merkki kroonisen hepatiitin siirtymisestä kirroosiksi on kuva, jonka Kalk (1954) on kuvannut "myrskyn oksainen maksa". Jälkimmäistä on mikroskooppisesti tunnusomaista maksan lohen rakenteen hajoaminen sidekudoksen nauhoilla. Morfologisessa tutkimuksessa ei kuitenkaan voida määrittää kirroosin muodostumisen alkamisajankohtaa, koska tämä prosessi tapahtuu vähitellen ja kudoksen morfologinen uudelleenjärjestely on heterogeeninen maksan eri osissa. Tämä tekee kohtuuttomaksi, että halu kaikin keinoin erottaa kroonisen hepatiitin prekirrotinen vaihe maksakirroosin alkuvaiheesta. X. X. Mansurov (1965) katsoo, että seerumin proteiinien polarografinen analyysi mahdollistaa kroonisen hepatiitin mahdollisimman tarkan erilaistumisen maksakirroosista. Kirroosia leimaa hellävarainen katalyyttinen aliohjelman aalto, jota ei havaita kroonista hepatiittia sairastavilla potilailla.

Toimintakyvyn aste ei aina vastaa maksan morfologisten muutosten astetta ja laajuutta. Lisäksi maksakirroosia sairastavilla potilailla joidenkin biokemiallisten näytteiden heikentyneet indikaattorit saattavat johtua hepatosyyttien muutoksista, mutta myös laskimokovettimien läsnäolosta, jonka kautta portaalin portaalin veri pääsee yleiseen verenkiertoon ohittaen maksan parenkyma.

Portaalin verenvirtauksen tilan määrittämisperusteet on määritelty osiossa ”Portaalihypertensio”.

Erotusdiagnoosissa on muistettava, että on tarpeen erottaa krooninen hepatiitti ja maksakirroosi muista hepatomegaliasta (rasva- ja muut maksadstrofiat, maksan granulomatoosi, hyvänlaatuinen maksan fibroosi, kystat ja maksanokokki jne.). Merkittävä ero kroonisessa hepatiitissa ja maksadstrofiassa on mahdollista vain maksabiopsian avulla, jolla on histokemiallinen tutkimus.

Hepatomegalia, jossa on hyvänlaatuinen fibroosi, luonnehtii siitä, ettei aktiivisen prosessin biokemiallisia merkkejä ole pitkäaikaisella havainnolla. Tässäkin tapauksessa luotettavia tietoja voidaan kuitenkin saada vain laparoskooppisessa valvonnassa suoritettavan maksabiopsian avulla. Kroonisen hepatiitin (maksakirroosi) ja maksan granulomatoosin välinen differentiaalidiagnoosi voidaan todeta historian, sifilisin olemassa olevien extrahepaattisten ilmenemismuotojen, luomistaudin, tuberkuloosin, sarkoidoosin, positiivisten serologisten ja biologisten tietojen perusteella. Vaikka granulomatoosin aiheuttama huomattava ja pitkäaikainen hepatomegalia ei olekaan, toiminnallisissa testeissä ei yleensä muutu. Suurin erotusdiagnoosiarvo ja näissä tapauksissa on maksan biopsia. Joskus kliinisten oireiden mukaan on vaikea erottaa kroonisia hepatiittia ja maksakirroosia aiheuttavia maksan (kystat, echinococcus, kasvaimet, hemangioomat jne.) Muutoksia. Näissä tapauksissa radiodiagnoosi, laparoskopian käyttö ja radioisotoopin skannausmenetelmä sekä operatiivinen tarkistus voivat auttaa sairauden asianmukaista tunnistamista.

Maksakirroosin morfologinen tyyppi voidaan määrittää tarkimmin vertaamalla laparoskopian ja maksan biopsian tuloksia. Sieltä ei kuitenkaan seuraa, että kirroosin morfologisen tyypin tunnistaminen on mahdotonta ilman näitä menetelmiä. Eräiden kliinisten ilmenemismuotojen erityispiirre tekee todellisen pyrkimyksen määritellä kirroosin tyyppi taudin kliinisen kuvan perusteella. Tietojemme mukaan kliinisten oireiden perusteella tehty ajatus maksakirroosin tyypistä ei ole sama kuin morfologisen tutkimuksen tulokset 20 prosentissa tapauksista. Taulukossa on esitetty erilaisten kirroosityyppien pääasialliset kliiniset oireet. 10.

TAULUKKO 10. Morfologisen tyypin kirroosin erilaistumisen merkit

Hepatiitin ja maksakirroosin suhde: onko olemassa parannuskeino ja mahdollisuus elämään?

Nykyisin maksan sairauksia pidetään yhtenä yleisimmistä patologioista. Tämä johtuu huonosta ravitsemuksesta, joka sisältää runsaasti haitallisia lisäaineita, epäterveellistä elämäntapaa, lääkkeiden liiallista nauttimista. Kehittyvien maksasairauksien myöhäinen tai lukutaidoton hoito on täynnä vakavia seurauksia (joskus potilaan kuolema).

Asiantuntijoiden mukaan jotkut hepatiitin muodot uhkaavat maailman väestöä maailmanlaajuisella epidemialla. Mikä on kirroosi ja hepatiitti? Miten ne eroavat toisistaan ja miten ne tunnistetaan?

Sairauksien muodot ja niiden kehityksen piirteet

Maksa on yksi tärkeimmistä aineenvaihduntatoimintoja suorittavista elimistä. Se muodostaa elintärkeitä proteiineja, jotka osallistuvat veren hyytymiseen, tuottavat välttämättömiä aminohappoja, triglyseridejä, sappihappoja, kolesterolia, fosfolipidejä. Hemoglobiinin, hormonien ja vitamiinien aineenvaihduntatuotteet hajoavat maksassa ja erittyvät sen luonnollisesti. Se suodattaa veren ja kulkee läpi kaikki myrkyt, jotka tulevat kehoon.

Kirroosi - hepatiitin seuraus

Tulehdukselliset ja nekroottiset prosessit, jotka vahingoittavat maksaa, nimeltään hepatiitti. Sairaus voi olla virus, tarttuva ja myrkyllinen. Elin infektoituneet solut (hepatosyytit) eivät voi enää selviytyä niiden luonnollisista tehtävistä, mikä johtaa patologian pahenemiseen. Kirroosia, useimmiten hepatiitin komplikaatiota, leimaavat peruuttamattomat muutokset maksassa ja hepatosyyttien kuolema, ja niiden pakollinen korvaaminen arpikudoksella.

Kiinnitä huomiota! Toisin sanoen pääasiallinen ero patologioiden välillä on, että hepatiitti on maksassa esiintyvä tulehdus korvaamatta hepatosyyttejä sidekudoksilla, ja maksakirroosi on solujen kuolema, joka korvataan peruuttamattomasti solujen tyypillä.

luokitus

Hepatiitti on jaettu:

Etiotrooppisen luokituksen mukaan tällainen hepatiitti on erilainen:

virus - A, B, C, D, E, F, G;
myrkyllisiä - alkoholisia, lääkkeitä, jotka kehittyvät myrkytyksellä kemikaaleilla ja keinoilla;
säteilyn sairaudesta johtuva säteily;
autoimmuunisairaus.

Kirroosi on jaettu seuraaviin muotoihin:

viruksen;
synnynnäinen;
pysähtynyt;
alkoholi;
ruoanvaihto;
lääke
Budd-Chiarin oireyhtymä;
epäselvä etiologia.

vaihe

Hepatiitti esiintyy useissa vaiheissa, joiden mukaan infektio vaikuttaa asteittain koko kehoon. Jokaiselle vaiheelle on ominaista tietty oireenmukaisuus:

Vaiheita 7 - 50 pidetään inkubointina. Tällä hetkellä ei ole ilmeisiä oireita, ja infektio myrkyttää vähitellen kehoa.
50–62 päivää ilmenee heikkoudena, nivelissä ja lihaksissa, voimahäviö, uneliaisuus, uhri tuntuu masentuneelta, menettää ruokahalunsa. Hän tuntuu kireältä kylkiluiden alla, ulottuen olkapäähän ja olkapäähän. On oksentelua edeltävä tunne, ripuli. Lämpötila nousee 38 ° C: een, on kefalgiaa ja ihon kutinaa.
62-98 päivä maksan toiminnan alentamisen prosessissa kehittää keltaisuutta. Bilirubiini, jota sairas elin ei enää pysty selviytymään, joutuu verenkiertoon ja antaa iholle ja scleraeille kellertävän sävyn. Virtsa muuttuu tummaksi, ja ulosteet muuttuvat värjäytyneinä.

Sirroosin vaiheita on useita:

Kompensoiva, ilman selkeitä merkkejä, jossa osa hepatosyytteistä kuolee, ja loput toimivat tehostetussa tilassa.
Subcompensatory, joka ilmenee letargia, tunne turvotus, kipu hypochondrium.
Dekompensointi, joka ilmenee keltaisuudesta, turvotuksesta, verenvuodosta, hypotermiasta.

Samanlaisia patologisia merkkejä

Nämä ovat kahdenlaisia vakavia maksan patologioita, jotka ovat monin tavoin samanlaisia ja joilla on samat kliiniset ilmenemismuodot alkuvaiheessa, joten ne on usein laitettu vierekkäin:

lievä arkuus oikeassa hypokondriumissa;
ruoansulatushäiriöt: ummetus tai ripuli, turvotus, lisääntynyt kaasunmuodostus;
kellertävä silmien ja ihon väri;
voimattomuus;
kutinaa;
kipeät nivelet;
hämähäkkien laskimot;
hieman kohonnut lämpötila.

Potilaat syyttävät näitä oireita usein väärän ruokavalion, ylityön, allergioiden tai muiden prosessien vuoksi, vaikka he eivät edes tiedä, mikä on sairauden todellinen syy. Tänä aikana hoito onnistuu, jos kuulet lääkärin ajoissa. Jos näin ei tapahdu, tauti etenee, ja sitten kirroosin ja hepatiitin ilmenemismuodot tulevat selvemmiksi ja erilaisemmiksi.

Toimenpiteet näiden tautien torjumiseksi eivät anna 100-prosenttista takuuta, mutta ne lisäävät mahdollisuuksia välttää niitä:

alkoholin pitkäaikainen käyttö heikentää maksan lisäksi myös koko kehoa, jolloin se on alttiina virusten ja infektioiden tunkeutumiselle. On välttämätöntä rajoittaa tiukasti alkoholia elämässäsi eikä väärinkäytä sitä;
ottaa erityisiä lääkkeitä, joilla on positiivinen vaikutus maksaan (hepatoprotektorit). Voit käyttää ja suosittuja reseptejä, esim. Kauran liimaa;
ottaa säännöllisesti vitamiinihoidon kursseja;
yritä välttää fyysistä ylityötä ja stressiä
lopeta tupakointi ja ota huumeita;
säilyttää tasapaino mineraalien, rasvojen ja hiilihydraattien ruokavaliossa;
johtaa aktiiviseen elämäntapaan;
hakeudu lääkärin hoitoon ensimmäisissä hälytysoireissa.

ruokavalio

Ihmisillä, joilla on maksatulehdus ja maksakirroosi, on suositeltavaa noudattaa erityistä terapeuttista annosta, jota Pevsnerin luokituksen mukaan kutsutaan taulukoksi 5. Vakavan sairauden vuoksi suositellaan jäykempää ruokavaliota - taulukko 5a.

Päätavoitteena on vähentää kuormitusta kärsivälle elimelle, mutta rikastuttaa kehoa kaikella tarvittavalla tavalla.

Terapeuttisen ravinnon säännöt:

rajoittaa rasvoja. On suositeltavaa käyttää rasvattomia elintarvikkeita: kanaa ja kanin lihaa, maitoa, jossa on vähimmäisrasvapitoisuus;
proteiinit ja hiilihydraatit tulisi saada tavanomaisina määrinä (90 ja 400 grammaa päivässä);
vihannekset ja hedelmät kulutetaan mieluiten keitetyssä tai haudutetussa muodossa;
välttää kategorisesti paistettuja, savustettuja, mausteisia ruokia;
Kaikki astiat valmistetaan vain hauduttamalla, keittämällä ja paistamalla;
on tarpeen jättää kylmät astiat pois;
on tärkeää rajoittaa suolan käyttöä mahdollisimman paljon;
täytyy syödä murto-osia, pieniä annoksia, mutta usein.
täytyy poistaa kahvia, alkoholia, vahvaa teetä kokonaan;
kaikki elintarvikkeet, jotka aiheuttavat ilmavaivoja (palkokasveja, tuoretta leipää), eivät kuulu;
tarve luopua mausteisista ja mausteisista elintarvikkeista, mausteista;
Älä käytä happamuutta lisääviä elintarvikkeita: hedelmiä (herukoita, sitruunaa), vihreitä (suolaliuos, pinaatti);
voin on parempi korvata pellavansiemen tai oliivi;
Älä käytä säilykkeitä.

Diagnoosi ja hoito

Näiden patologioiden kaltaisia samanlaisia voidaan pitää diagnostisina ja terapeuttisina toimenpiteinä. Molemmissa tapauksissa lääkäri vie potilaita visuaalisen tarkastuksen lisäksi:

virtsa ja verikokeet;
biokemiallinen, immunoentsymaattinen, serologinen tutkimus verestä;
ultraääni;
pienen maksanäytteen biopsia.

Terapeuttinen kurssi riippuu monista tekijöistä: taudin muodosta ja vaiheesta, potilaan iästä, hänen yleisestä tilastaan. A- ja B-hepatiitin pahentuneet muodot esiintyvät yleensä ilman erityishoitoa ja päättyvät uhrin täydelliseen elpymiseen. Mutta ne edellyttävät myös lääkärin valvontaa.

Vaikeissa tapauksissa voidaan määrätä interferoni-viruslääkkeitä ja nukleosidianalogeja (Adefoviiri, lamivudiini), immunomodulaattoreita (Zadaksin) ja hepatoprotektoreita. C-hepatiitin yhteydessä tarvitaan viruslääkkeitä. Tämä koskee erityisesti lääkkeitä, jotka perustuvat pygiloituun interferoniin ja ribaviriiniin tai uuden sukupolven lääkkeisiin (Sofosbuvir).

Krooniset hepatiitin aiheuttamat muodot ja kirroosi edellyttävät samanlaista hoitoa:

alkoholin kieltäytyminen;
tiukka ruokavalio;
interferonin ja ribaviriinin käyttö;
ottaa rasvaliukoisia vitamiineja;
vakavissa maksansiirron tapauksissa.

Onko maksakirroosi hoidettu hepatiitti C: llä?

Cirroosi, joka kehittyy hepatiitti C: n seurauksena, ei ole käytännössä parantunut. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että hoito ei ole välttämätöntä, päinvastoin, on äärimmäisen tärkeää lopettaa patologinen prosessi maksassa.

Cirrosis on usein C-hepatiitin etenemisen seuraus, joka on maksakudoksen peruuttamaton muuttuminen kuitumaisiksi muodostelmiksi.

Hoito ei auta palauttamaan kyseisiä hepatosyyttejä, mutta se voi hyvinkin tukea terveiden solujen työtä, toimia parannetussa tilassa ja estää niiden lisävahinkoja.

C-hepatiitin aiheuttamasta kirroosista seuraava hoito on osoitettu:

Diureetit: furosemidi, mannitoli.
Glukokortikosteroidit: Prednisoloni, deksametasoni.

Antiviraaliset lääkkeet. Tehokkaimmillaan ovat modernit lääkkeet Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Ne neutraloivat viruksen menestyksekkäästi elimistössä lähes 100 prosentissa tapauksista, mikä johtaa myös kirroosiprosessien pidättämiseen. Nämä lääkkeet ovat kuitenkin nykyään käytännöllisesti katsoen käyttämättömiä korkeiden hintojensa vuoksi.

Voin korvata ne suhteellisen kohtuuhintaisilla intialaisilla ja egyptiläisillä tuotetuilla geneerisillä geneerisillä geneerisillä lääkkeillä, jotka eivät ole huonompia kuin alkuperäiset lääkkeet tehokkaasti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep jne.). Lisäksi nykyään usein käytetään myös interferonihoitoa (Pegasys, Pegintron) ja Ribaviriinia, jotka ovat paljon halvempia, mutta joilla on paljon sivuvaikutuksia ja jotka ovat vähemmän tehokkaita.

Immunosuppressantit: Mercaptopurin.

Antihistamiinit: Suprastin, Fenistil.

Erillisesti on tarpeen sanoa uusi menetelmä kroonisen C-hepatiitin ja kirroosin hoitamiseksi - kantasolujen käyttö. Niiden käyttöönotto maksan valtimoon voi lisätä merkittävästi maksan metabolisia toimintoja, nimittäin proteiinisynteesiä, parantaa ihmiskehon yleistä tilaa. Tätä menetelmää ei voida pitää ihmelääkkeenä, koska se on vielä kehitysvaiheessa, mutta tänään voimme puhua sen suuresta hyödystä elimen toiminnan palauttamisessa.

Erottamiskyky

Pääsuodatuselimen sairaudet ovat peräkkäisiä patologioita. Syyt, jotka aiheuttavat kirroosin kehittymistä, ovat:

alkoholin väärinkäyttö;
krooninen hepatiitti, joka usein aiheuttaa maksakirroosia;
perintötekijöitä;
immuunijärjestelmän epäonnistuminen;
epänormaali kehitys ja sappirakenteen vammat;
huumeiden ja toksiinien haitalliset vaikutukset;
loisia maksavaurioita.

Hepatiittityyppiä on 5, joista jokainen aiheuttaa tietyn (oman) viruksen:

Hepatiitti A ja E eivät aiheuta kroonisen muodon kehittymistä. Se välitetään ruoanvaihtomenetelmällä: likaiset tuotteet, puhdistamaton vesi, taloustavarat;
B-hepatiitti saa aikaan kroonisen patologian ja kirroosin muodon. Seksuaalisesti siirretyt verensiirrot, saastuneiden lääketieteellisten laitteiden käyttö;
D-hepatiitti kehittyy usein, jos potilas on jo saanut hepatiitti B: n tartunnan;
C-hepatiitti muuttuu kroonisiksi muodoiksi, jotka useimmiten aiheuttavat kirroosia ja syöpää.

Kiinnitä huomiota! C-hepatiitti on kaikkein vaarallisinta ja salakavalinta, ja voit sairastua vuosia tuntematta sitä. Puolet kirroosin tapauksista aiheuttaa C-hepatiitin, eikä rokotetta ole tällaista virusta vastaan.

Hepatiitin siirtymisen riski maksakirroosiksi sisältää:

alkoholiriippuvaiset, huumeriippuvaiset;
tartunnan muiden virusten kanssa (esimerkiksi HIV) samanaikaisesti hepatiitin kanssa;
potilaat, joilla on korkea rautataso;
ihmiset, jotka ovat ylittäneet 45-vuotisen rajan.

Ilmaisut lapsilla ja naisilla

Yleisimmät hepatiittityypit vauvoilla ovat A- ja E-hepatiitti. Infektion lähde voi olla virussiirto tai siihen tartunnan saanut henkilö. Taudin siirtämisen tapoja voivat olla:

kotitalouden yhteystiedot;
vesi;
ruokaa;
ilma pisara.

Herkkyys hepatiitti A: lle imeväisillä on minimaalinen johtuen synnynnäisestä immuniteetista, jota heikentää vuosi. Imeväisillä hepatiitti kehittyy harvemmin, ja useammin se on seerumi (kun se on infektoitu veren kautta). Seuraavien vastasyntyneiden patologian piirteet:

infektio esiintyy pääasiassa kohdussa ja voi aiheuttaa poikkeavuuksia sikiön kehityksen aikana;
Hepatiitti on jo diagnosoitu tällaisilla vauvoilla akuutissa ja joskus kroonisessa muodossa.
Usein imeväisten sairaus ilmenee stafylokokki-infektiona;
usein hepatiitti, joka alkoi synnytyksen jälkeen, etenee salaa ja havaitaan vain akuutissa vaiheessa;
tauti alkaa rintojen epäonnistumisella, runsas regurgitaatio, ulosteiden ja virtsan värjäytyminen. Lähes kaikilla vauvoilla on perna ja maksa, ja bilirubiini nousee korkealle;
Infantiilisen hepatiitin kulku on melko vakava, täynnä komplikaatioita ja tulehduksia.

Sirroosi lapsilla, jotka ilmenevät tällaisina oireina:

keltainen iho;
suurentunut maksa ja perna;
kirkas ulosteet;
erilaisia mustelmia kehossa;
napanuoran verenvuoto;
voimakas vaskulaarinen kuvio vatsan päällä;
keltaisten pigmenttien esiintyminen virtsassa.

Naisten patologioiden ilmentyminen on hieman erilainen. Naisille hepatiitin oireita ovat tunnusomaiset:

vakava väsymys;
nivelkipu;
mielialan vaihtelut;
lämpötilan nousu ilman näkyvää syytä;
ruokahaluttomuus;
heikentynyt koskemattomuus;
kuukautiskierron rikkominen.

Naisten sykroosin yleiset oireet, jotka osoittavat tämän erityisen patologian olemassaolon, ovat seuraavat:

ihon kutina, joka johtuu sappihapon tunkeutumisesta kapillaareihin;
veren hyytymistä heikentävien mustelmien esiintyminen;
alkoholin ja rasvaisen ruoan hylkääminen
nenän verenvuoto ja oksentelu verellä;
monimutkaisia suonikohjuja.

Asianmukaisen hoidon puuttuessa sairaus heikommassa puoliskossa ihmiskuntaa etenee paljon nopeammin kuin miehillä. Kirroosin lopullisissa vaiheissa aivojen aktiivisuus vähenee uhreissa, vakavia muistihäiriöitä havaitaan, hahmojen muutokset ja hermoston häiriöt kirjataan usein.

Vaikutukset kehoon

Viruksen maksavauriot aiheuttavat vakavia komplikaatioita:

A-hepatiitti voi johtaa maksan vajaatoimintaan, koomaan ja jopa kuolemaan;
B-hepatiitti on täynnä hemorragista oireyhtymää, maksan enkefalopatiaa, kirroosia;
C-hepatiitti vaikuttaa usein luuraan (erityisesti naisilla), aiheuttaa nivelsairauksia;
D-hepatiittiviruksella on negatiivinen vaikutus munuaisiin, ja se kirroosin lisäksi uhkaa munuaisten vajaatoimintaa;
E-virus on vaarallinen maksakoomaa.

Jos testeissä havaitaan hepatiitti, sellaisten sairauksien kehittyminen, jotka:

sappiteiden toimintahäiriö;
sappirakenteiden tulehdus;
keskushermoston loukkaukset;
askitesta;
krooninen hepatiitti, jota ei voida hoitaa;
asteeninen oireyhtymä.

Maksakirroosin kehittymisen seurauksena maksa ei täytä tehtäviä, joiden seurauksena:

proteiinien ja elintärkeiden entsyymien synteesi on häiriintynyt;
kolesterolin säätely on epäonnistunut;
energiaa ei ole säilytetty;
toksiineja ei kierrätetä ja myrkyttää kehoa.

Huomattakoon, että kirroosin vakavista seurauksista:

sisäinen verenvuoto;
maksan vajaatoiminta;
sekava tietoisuus;
nesteen kertyminen;
alttiutta infektioille.

elinajanodote

Jokaisella hepatiitilla, jolla on ajoissa havaittu ja riittävä hoito, on suotuisat ennusteet. Lomakkeet A ja B voivat jopa olla itsestään parantuvia joissakin tapauksissa.

Hepatiitin aiheuttamat kirroosion muutokset aiheuttavat peruuttamattomia muutoksia maksakudoksessa, mikä useimmissa tapauksissa johtaa potilaan välittömään kuolemaan. Taudin ennuste voi kuitenkin olla suotuisa, se riippuu taudin vaiheesta:

Luokittelu maksakirroosi

Subkompensoinnin vaiheessa potilaiden eloonjääminen ilman hoitoa on noin 5 vuotta ja riittävä hoito jopa 10 vuotta.

Kun elimistöön kohdistuu merkittävää vahinkoa dekompensointivaiheessa, jäljellä olevat hepatosyytit eivät voi enää korvata kärsineitä soluja, elin ”toimii kulumiseen”. Tässä tapauksessa sellaiset vaaralliset tilat kuin astsiitti, elimen vajaatoiminta, sisäinen verenvuoto, maksakoma kehittyvät. Nämä komplikaatiot viittaavat erittäin epäedullisiin ennusteisiin - eloonjäämisaste on noin kolme vuotta. Jos potilas johtaa epäterveelliseen elämäntapaan, ennuste on vielä pahempi.

Molemmat sairaudet ovat äärimmäisen vaarallisia, ja ne olisi tunnistettava ajoissa, sitten potilaalla on paljon enemmän mahdollisuuksia elpymiseen. Ensimmäisten epäilyttävien oireiden vuoksi sinun täytyy mennä sairaalaan.

Hepatiitti ja maksakirroosi: yleiset ja erot

Hepatiitti, maksakirroosi - tämä on vakava sairaus, jossa muutoksia esiintyy yhdessä tärkeimmistä elimistä. Maksa on ainutlaatuinen, koska se on ihmiskehon ainoa elin, jolla on niin ilmiömäinen kyky regeneroida eli toipua. Se voidaan tuoda hirvittävään valtioon, jolta ei ole suurta osaa operaation aikana, ja hän saa takaisin alkuperäiset ulottuvuutensa ja rakenteensa ja palvelevat edelleen henkilön hyvää.

Hepatiitti - kaikki eivät menetä!

Hänen kykynsä eivät kuitenkaan ole rajattomat. Eri tekijöiden, kuten alkoholin, kemikaalien, tiettyjen lääkkeiden, hepatiitti-virusten, rasvaisen ruoan, seurauksena maksan soluissa voi esiintyä tulehdusprosessia. Lääketiede kutsuu tätä termiksi "hepatiitti". Hepatiitin kehittymiselle on enemmän kuin riittävästi syitä, ja kullekin hepatiittityypille ne ovat erilaisia.

Hepatiitti eroaa kliinisestä kuvasta, tietysti, diagnoosimenetelmistä, hoidosta ja ennusteesta. Esimerkiksi myrkyllinen, lääke- ja alkoholipitoinen hepatiitti voi lopulta siirtyä, jos potilas lopettaa hepatiittia aiheuttavan aineen käytön. Kuitenkin autoimmuuni- ja virushepatiitti B ja C vaativat useimmiten hoitoa. Hepatiitti B kolmannessa tapauksista voi ilmetä ilman oireita, eikä potilas tiedä, että hän oli siirtänyt sen, kunnes hän läpäisi tämän viruksen vasta-aineiden testit. Kuitenkin, ei kaikki, tämä tauti päättyy niin hyvin. Hepatiitti C: stä spontaanin toipumisen tapaukset ovat erittäin harvinaisia. Syy-tekijän ja riittävän hoidon poistamisen myötä hepatiitti on melko hyvin hoidettavissa ja se voidaan voittaa.

Maksakirroosi - liian myöhäistä juoda Borjomi!

Hepatiitti ja maksakirroosi ovat usein maksavaurion peräkkäisiä vaiheita. Tulehdusprosessin pitkä kulku maksasoluissa ilman hoitoa johtaa vähitellen siihen, että nämä solut kuolevat. Niiden sijasta muodostui sidekudos, sitten kuitumainen. Tämän prosessin lopullinen linkki on maksakirroosin muodostuminen. Kirroosille on tunnusomaista aktiivisten maksasolujen määrän väheneminen, ja maksakudosta edustavat pääasiassa solmut, modifioidut astiat, fibroosialueet (arpikudos). Maksa pienenee ja kutistuu. Hän ei voi täysin suorittaa töitään, on maksan vajaatoiminta.

Krooninen hepatiitti tulee kirroosiin, jos sairaus on pitkä, jos sitä ei hoideta Useimmiten tämä tapahtuu virus-hepatiitti B: n, C- ja D-viruksen, autoimmuunisen hepatiitin ja joskus alkoholipitoisten (huonolaatuisten alkoholinkorvikkeiden väärinkäytön kanssa) yhteydessä. Jos potilaalla on maksakirroosi, valitettavasti sitä ei enää voida palauttaa. Lääkärit yrittävät säilyttää jäljellä olevien maksasolujen toiminnan ja hoitaa maksan vajaatoiminnan vaikutukset.

Maksakirroosin saaminen kestää vuosia. On parempi estää kuin käsitellä sitä pitkään ja ilman tulosta.

Hepatiitti ja kirroosi: olennaiset erot

Hepatiitti ja kirroosi ovat vakavia maksan patologioita, jotka ovat usein hämmentyneitä.

Mitkä ovat nämä sairaudet?

Hepatiitti on maksan solujen diffuusi tulehdus, joka voi kehittyä eri syiden (infektio, myrkytys, autoimmuuniprosessit) vuoksi. Vaikuttavat solut tekevät työtään huonommin ja taudin akuutissa vaiheessa maksa ei voi suorittaa sille osoitettua toimintoa. Tämä tauti voi esiintyä kroonisessa muodossa, varsinkin jos se johtuu viruksesta. Kroonisessa kurssissa maksakudos sopeutuu rinnakkaiseloon viruksen kanssa, kehittyy useita kompensointimekanismeja, joten potilas ei havaitse käytännössä mitään kliinisiä ilmenemismuotoja.

Kirroosi on maksan patologia, joka on peruuttamaton muutos maksassa eli sen solujen kuolemassa ja sen jälkeen kuitukudoksen (sidekudoksen) korvaaminen soluilla. Hyvin usein kirroosi on kroonisen hepatiitin komplikaatio.

Näin ollen hepatiitti on solujen tulehdus korvaamatta niitä, ja maksakirroosi on solujen kuolema ja niiden korvaaminen toisen tyyppisillä soluilla.

Kliinisen kuvan erot

Hepatiitin kliininen kuva ilmenee eniten taudin akuutin muodon kehittyessä. Suurin osa oireista johtuu maksan toiminnan epänormaaleista ja refleksihäiriöistä. Ominaisuudet ovat seuraavat:

korkea kehon lämpötila;
pahoinvointi, oksentelu, katkera maku suussa;
kipu oikeassa hypochondriumissa ja lannerangan alueella oikealla;
kutina;
ihon keltainen sävy ja limakalvot (erityisesti silmien valkoiset).

Joissakin tapauksissa esiintyy ihottumaa.

Kun prosessi menee krooniseen muotoon, potilasta häiritsee ajoittain raskaus oikealla puolella, pahoinvointi, katkeruus suussa. Näitä oireita pahentaa ruokavalion rikkominen. Myös ravintoaineiden riittämättömään assimilaatioon ja hajoamiseen liittyvät häiriöt ja niiden vieroitus ilmenevät: ihon tila heikkenee ja löysät ulosteet esiintyvät säännöllisesti.

Kirroosi aiheuttaa kudoksille peruuttamatonta vahinkoa, mikä vaikuttaa myös verisuonten tilaan, joiden läpi aineet joutuvat maksamaan. Tämä ilmenee sellaisina rikkomisina kuin:

huono ruoansulatus, dyspeptiset oireet;
ilmavaivat, raskaus vatsassa ja oikea hypokondrium;
leviävät nivelkipu ja muut myrkytysoireet;
matala-asteinen kehon lämpötila;
ihottumat;
hämähäkkien laskimot etupuolella;
vesipöhö.

Potilaan paino pienenee, heikkous huolestuttaa jatkuvasti. Hiusten kunto, kynnet pahenevat.

Myöhäisissä vaiheissa kehittyy vakavia verenkiertohäiriöitä, jotka aiheuttavat verenvuotoa peräsuolen ja ruokatorven suonista. Muodostuu vuotanut pehmytkudoksen turvotus. Edessä olevaan vatsan seinään esiintyy laskimokuvio.

Täten hepatiitin ja maksakirroosin ulkoiset kliiniset ilmenemismuodot taudin varhaisissa vaiheissa sattuvat suureksi osaksi, minkä vuoksi nämä olosuhteet voidaan erottaa vain lisädiagnostiikan avulla.

Osta Sofosbuvir ja Daclatasvir

Mikä on hepatiitin ja maksakirroosin ero?

Krooninen hepatiitti

Se on usein sairaus - 50% kaikista sairauksista. Se eristettiin maksakirroosista, kun uusi tutkimusmenetelmä ilmestyi - laparoskopia ja intravitaalisen biopsian menetelmä. Tämä on tulehduksellinen-dystrofinen sairaus. Yli 6 kuukautta eteneminen vaihtelee. Diagnoosin kriteeri on maksan häiriintymätön lobulaarinen rakenne.

I. 50%: ssa - akuutti virusinfektio. Siirtyminen krooniseen myötävaikutukseen:

myöhäinen diagnoosi
riittämätön hoito
syömishäiriöt, ruokavalio
alkoholin saanti
varhainen vastuuvapaus
fyysisen aktiivisuuden alkuvaiheessa sairauden jälkeen
ruoansulatuskanavan sairauksien taustalla.

Mutta vaikka kaikki edellä mainitut tekijät jäävät pois, 5 prosentissa tapauksista virusinfektio tulee krooniseksi.

II. Myrkyllinen vaikutus maksaan:

alkoholi (50–80% potilaista on alkoholisteja)
bentseeni, neljä hiilikloridia, DDT
huumeiden hepatiitti (kun käytetään tuberkuloosia, rauhoittavia aineita, verenpainetta alentavia (dopegit), sytostaattisia, huumausaineita, tetrasykliiniantibiootteja)
aniliinivärit
raskasmetallisuolat
aineenvaihduntaan liittyvä hepatiitti, joka liittyy aineenvaihduntahäiriöihin, joilla on pitkäaikainen aliravitsemus.

Viruksen pitkäaikainen pysyvyys kehossa. Veri Australian antigeenillä on tarttuvaa. Mahdollinen sikiön sisäinen infektio istukan läpi. Hepatiittivirus kuuluu hitaiden virusten ryhmään.

Immunologisten reaktioiden sisällyttäminen prosessiin. Erityisen tärkeitä ovat HRT-tyypin reaktiot. Hepatosyytti- kalvon eheys on heikentynyt, kalvokalvon lipoproteiinilehdet, jotka stimuloivat T-lymfosyyttejä. Antigeenit voivat päästä veriin trabekulaarisarjan kautta - vasta-aineiden tuotanto alkaa. Näyttää histo-lymfosyyttisen tunkeutumisen.

Mezenkymaalisen kudoksen mahdollinen aktivoituminen akuutin hepatiitin aikana. Levittäminen tapahtuu niin nopeasti, että mesenkyymi alkaa ryöstää hepatosyyttejä, ottaa pois ravintoaineita niistä - niin sanotusta "ryöstöilmiöstä". Hepatosyytit alkavat kuolla kokonaan saarilla, niiden vajaatoiminta syntyy.

morfologia

Maksa kasvaa. Alussa se on iso valkoinen maksa, sitten se muuttuu suureksi kirjaimelliseksi maksaksi. Portaalikenttien aikana - tulehduksellinen tunkeutuminen. Voi olla kenttiä nekrobioosia. Intrarenaaliset kappaleet, choleostasis-ilmiöt voivat yllättyä. Morfologinen määritelmä: krooninen hepatiitti on maksan tulehduksellinen ja dystrofinen leesio histiolymfosyyttisellä tunkeutumisella portaalin läpi pitkin Kupffer-solujen hypertrofiaa, atrofisia muutoksia parenkyymissä ja lobulaarisen rakenteen säilyttämistä.

1. Etiologian mukaan:

virus-
myrkyllinen
myrkyllinen-allerginen (kollagenoosin kanssa)
alkoholisti.

2. Morfologian mukaan:

Pysyvät - histologiset muutokset ovat vähäisiä: kohtalainen fibroosi, joskus histimfosyyttien tunkeutuminen, ei kuolleita soluja. Hidas hyvänlaatuinen kurssi, ei kuolleita soluja. Etiologisen tekijän eliminoiminen päättyy fibroosiin, mutta ei kirroosiin.
aktiivinen (aggressiivinen) hepatiitti on pahanlaatuinen muoto, jossa on voimakas myrkytys. On autogressiota, tuhoutumista ja nekroosia. Heikot muutokset mesenkyymistä. Se etenee nopeasti, 4-6 vuoteen 30–60 prosentissa se menee kirroosiin. Yksi vaihtoehdoista - lipoidi- hepatiitti on äskettäin katsottu itsenäiseksi nosologiseksi muodoksi, mutta tämä on erittäin vaikea krooninen aggressiivinen hepatiitti. Se tapahtuu useammin nuorilla naisilla.
kolestaattinen - yleensä havaitaan intrahepaattista kolestaasia, kolemian oireet hallitsevat. Se on yksi erittäin pahanlaatuisesta hepatiitista. Usein annetaan primäärinen sappirakirroosi.

Asthenovegetative-oireyhtymä: liittyy heikentyneeseen maksan vieroitusfunktioon. Ilmeinen yleinen heikkous, lisääntynyt ärtyneisyys, vähentynyt muisti, kiinnostus ympäristöön.
Dyspeptinen oireyhtymä: erityisesti kolestaattinen hepatiitti. Ruokahalun väheneminen, makuelämyksen muutos, krooninen alkoholismi - alkoholin sietokyvyn heikkeneminen: suussa tuntuu katkeruudesta, meteorismista, tylsää kipua oikeassa precranoriassa, raskauden tunne: katkeruuden, ilman, oksentelun ja usein nestemäisten ulosteiden tunne.
Kolestaattinen oireyhtymä: tumma virtsa, kevyt ulosteet, kutina, keltaisuus.
Pienen maksan vajaatoiminnan oireyhtymä: 80% maksansiirtofunktiosta kärsii, maksan keltaisuus kehittyy, lisäksi maksan proteiinisynteesi ja aldosteronin inaktivaatio ovat häiriintyneitä - tämä johtaa turvotukseen, veren proteiinisynteesin rikkomisesta voi olla hemorraaginen oireyhtymä.
objektiivisesti
Hepatomegalia.
Ihon muutokset: keltaisuus 50%, joskus melkoinen melko melaniinin ja raudan talletusten aiheuttama, sekundaarinen hematokromatoosi (useimmiten alkoholisteilla), kutina - naarmuuntuminen, akne, joskus nokkosihottuma ja joskus rasvan kertyminen - ksantomatoosi sclera; hämähäkkien laskimot - hyperastrogenismin ilmentymä: saattaa esiintyä hemorragisen diateesin ilmiöitä, maksan palmuja - kirkkaanpunaisia (on myös terveitä).
Splenomegalia - usein aktiivisella hepatiittimuodolla.
Lisäksi on kuume, allerginen ihottuma, perikardiitti, nefriitti (useammin lupoidnom-hepatiitilla).

diagnostiikka

Lisääntynyt veren bilirubiini, erityisesti korkea kolestaattisessa variantissa, ja krooninen prosessi pahenee jyrkästi.

entsyymit:

ALT (GPT) on indikaattorientsyymejä, joiden lisääntynyt aktiivisuus liittyy hepatosyyttien tuhoutumiseen ja heijastaa nekrobiotapahtumien määrää maksassa. Meidän on kuitenkin muistettava, että näiden entsyymien lisääntyminen tapahtuu myös sydäninfarktin aikana.
maitohappofosfataasi - aktiivisuus lisääntyy sappien ulosvirtauksen vastaisesti (kolestaasi): normaalissa 5-7 U
aldolaasi, laktaattidehydrogenaasi.

Kolesteroli - nousee 1000-1200 mg: aan.

Veren proteiinifraktiot:

hypoalbuminemia, erityisesti aktiivisessa muodossa (N 56,6-66,8%)
hypogammaglobulinemia - heijastaa immunologisten prosessien aktiivisuutta tulehduksen aikana (normaali 21%)
hypofibrinogenemia (2-4 g / l)
protrombiinin vähentyminen (K-vitamiinin imeytyminen).

Hyperglykemia.

Näytteet maksan antitoksisten toimintojen arvioimiseksi: Kwikin testi - hypuriinihapon määrittäminen virtsassa natriumbentsoaatin antamisen jälkeen. He sanovat rikkomisesta, jos alle 30% sisällä olevasta natriumbentsoehaposta näytetään.

Näytteet proteiinispektrin rikkomisen arvioimiseksi: Weihtman-koagulaatiokasetti, Tokata-ara-reaktio, (N-), sublimaattinäytteet, veronal-tymolitesti (N-5 U).

Immunologiset reaktiot: immunoglobuliinien ja pec: n määritelmä. vasta-aineita.

Näytteet maksan erittymisen arvioimiseksi: näyte, jossa on bromsulfaleiinia - 60-80% aineesta tulee poistaa tunnin kuluttua.

Radio-isotooppityö *** kultaa, Bengal nousi.

Punktio maksan biopsia.

Kliiniset ominaisuudet

Pysyvä hepatiitti: Australian antigeeni havaitaan usein. Kliinisten ilmenemismuotojen paheneminen ei välttämättä ole, paitsi lisääntynyt leivonta. Tämä on hyvänlaatuinen muoto, mutta potilaat ovat viruksen kantajia. Maksan testit muuttuvat hieman, veren proteiinifraktiot muuttuvat erittäin myöhään.

Aktiivinen hepatiitti. Antigenin itsenäinen, kirkas klinikka:

a) kuume, keltaisuus

b) splenomegalia, joskus hypersplenismin ilmenemismuotoja

d) entsyymien ylimääräinen aktiivisuus

e) immunoglobuliinien tiitterin lisääminen

g) joskus havaitaan antinukleaarisia vasta-aineita, joskus on lymfosyyttien räjähdysmuunnos.

Lupoidi: virtauksen kesto on noin 1 vuosi.

a) nuoret naiset ovat sairaita useammin

b) on usein atralgia

c) allergiset oireet, nokkosihottuma

d) lymfadenopatia (B-lymfosyytit ovat mukana reaktioissa)

d) joskus kilpirauhastulehdus

e) sydämen muutokset.

Kolestaattinen variantti on yleisempää keski-ikäisillä naisilla, lähempänä vaihdevuosia; huomattava kutina, voimakas keltaisuus, jossa on hyperbilirubinemiaa, lisääntynyt alkalinen fosfataasiaktiivisuus, D-vitamiinin osteoporoosin imeytyminen ja epänormaali luun hauraus lisääntyy vähitellen.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jolla on pitkä historia, useammin miehet; Se oli aikaisemmin 10: 1, nyt 4: 1. Aluksi ne voivat esiintyä kuin muutkin muodot, mutta silloin on vapina, kiinnostuksen menetys ympäristöön, tunne nöyryytyksestä, impotenssi, gynekomastia, hiustenlähtö, sekundaarinen hemchromatosis, voimakas anemia, yleensä hyperkrominen - etanolin vaikutus luuytimestä, hyperleukosytoosista, hypoalbuminemiasta.

Eri diagnoosi

Krooninen hepatiitti etenee joskus akuutti. Tunnistaminen auttaa historiaa. Lisäksi äkillisessä hepatiitissa entsyymien aktiivisuus on erittäin suuri, kroonisessa hepatiitissa entsyymien aktiivisuus kasvaa maltillisesti. Akuutissa hepatiitissa proteiinitietojen mukaan veren proteiinifraktioita ei ole rikottu.

Kroonisessa hepatiitissa, toisin kuin maksakirroosi, ei ole todisteita portaalin verenpaineesta. Biopsian menetelmä auttaa myös: uskollisessa hepatiitissa säilyy lobulaarinen rakenne.

Dubin-Jonesin oireyhtymä: hyvänlaatuinen hyperbilirubinemia. Toinen nimi on nuorten ajoittainen keltaisuus. Samanaikaisesti on olemassa bilirubiinia kuljettavan entsyymin vika. Toisin kuin krooninen hepatiitti, maksan laajentumista ei ole, entsyymipatia periytyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla. Sairaus ilmenee ensimmäistä kertaa puberteettisen ajan jälkeen. Valitukset vakavuudesta ja tylsästä kivusta, epigastrisista, käsittämättömistä dyspeptisista häiriöistä. Splenomegalia ei ole, keltaisuus on kohtalainen, kokonaisbilirubiini on yleensä 2-6 mg% ja vaihtelee jatkuvasti keskimäärin. Liittynyt bilirubiini lisääntyi ja muodostaa 60–80% kokonaismäärästä. On jatkuvaa bilirubinuriaa, urobiliinin elimet pysyvät normaaleina. Patognomonisairaudelle koproporfyriinin 1 virtsan lisäys on yli 80%. Lähes jokainen potilas, jolla on oireyhtymä, on sairaalassa, jos epäillään olevan akuutti virusinfektio. Sairaus ei juuri vaikuta työkykyyn eikä erityishoitoon, lukuun ottamatta ruokavaliota.

Poista haitallinen etiologinen tekijä.

Jos kyseessä on paheneminen - sairaalahoito, sängyn lepo. Ruokavalio: riittävä määrä proteiinia, hiilihydraatteja, rasvojen rajoittaminen, kohtuullinen määrä suolaa.

Patogeeninen hoito

Kortikosteroidit - Prednisoni 30-40 mg / vrk
sytostaatit: imuraani 100–200 mg / vrk, 6-merkaptopuriini, plaquenil 0,5–1 kertaa / vrk.

Sytostaattien joukossa edullisia ovat imuraani (atsioproteiini). Tällaisen yhdistelmähoidon kesto on useita kuukausia, ja lupoidivariantin tapauksessa - useita vuosia. Lääkkeiden annokset pienenevät hitaasti eikä aikaisemmin kuin 2-3 kuukautta, ne siirretään ylläpitoannoksiin - 20 mg prednisoniin vuorokaudessa, ja imuraani 50 mg / vrk annetaan vuoden sisällä.

Käyttöaiheet: aktiivinen kolestaattinen hepatiitti, esiaste akuutissa vaiheessa. Vasta-aiheet: Australian antigeenin havaitseminen. Yhdessä prednisonin kanssa delagil voidaan määrätä 0,25-0,5.

Oireellinen hoito

Glukoosi sisällä ja vakavassa IV: ssä, 50 g / vrk: ssa, vähentää myrkytystä
ryhmän B, C jne. vitamiinit: C - hemoragisen diateesin merkkien, K - hemorraagisen diateesin ja protrombiinin, D - vähenemisen läsnä ollessa kolestaasissa, koska niiden imeytyminen on häiriintynyt. B1, -2, -6, -12.
Maksan hydrolysaatit: syrepar 2,0 50 injektion aikana. Proteiiniaineenvaihdunnan vastaisesti: albumiiniliuos 10% 50-100 ml; proteiinihydrolysaatit + anaboliset aineet (huolellisesti) - retabolili, plasman infuusio. Glutamiinihappo.
Intrahepaattisella kolestaasilla:

Fenobarbitaali 0,01 x 3 (parantaa sappimellelin rakennetta), choleretic (huolellisesti) - parempi kasvis: maissi ja muut. Kolestyramiini on ioninvaihtohartsi, joka muodostaa liukenemattomia komplekseja sappihappojen kanssa suolistossa, mikä johtaa kolesterolin lisääntyneeseen imeytymiseen suolistossa, kutinaa ja keltaisuutta. Anna 10-15 g / vrk.

LIVER CIRRHOSIS

Maksakirroosi on krooninen sairaus, jolla on maksan parenhyymin dystrofia ja nekroosi, kehittyneen regeneraation kehittyessä hajakuoren kanssa, sidekudoksen etenevä kehitys, lobulaarisen rakenteen täydellinen uudelleenjärjestely, pseudo-follikkelien muodostuminen, heikentynyt mikrokierto ja portaalin verenpainetauti.

Maksakirroosi on hyvin yleinen sairaus ja useimmissa tapauksissa kehittyy kroonisen hepatiitin jälkeen.

Etiologia - Viraalinen hepatiitti, krooninen alkoholimyrkytys, huumeiden myrkytys, kolestaasi.

Morfologia - Kun maksasolut kuolevat, niiden kiihtynyt regeneraatio alkaa. Väärien segmenttien erityispiirteenä on, että niissä ei ole normaaleja kolmikoita - ei ole keskisuuria. Sidekudoksen säikeissä kehitetään aluksia - portaalin shuntteja. Ulkoiset suonet puristuvat osittain ja tuhoutuvat, mikrokertyminen häiritään vähitellen. Häiritty veren virtaus maksan valtimossa. Veri heitetään portaalin laskimoon - portaalin verenpaine kohoaa. Edistää maksasolujen kuolemaa. Näiden prosessien seurauksena maksan pinta muuttuu karkeaksi ja epätasaiseksi.

Luokittelu - Morfologian mukaan: mikronodulaarinen, mikro-makronodulaarinen (sekoitettu), makronodulaarinen, väliseinä (interlobaaristen septumivaurioiden tapauksessa). Klinikan mukaan ottaen huomioon etiologia: virusalkoholinen, myrkyllinen (huume), kolestaattinen, kertymän kirroosi.

klinikka

Asteno-vegetatiivinen oireyhtymä.
Dyspeptinen oireyhtymä.
Kolestaattinen oireyhtymä.
Portaalihypertensio.
Maksan antitoksisen toiminnan rikkominen - hepatosellulaarinen vajaatoiminta, inaktivointi, sitoutuminen, rasvanpoisto, kemiallisten yhdisteiden erittyminen: hyperestrogenismi. Hämähäkkien laskimot, punaiset "maksan palmut" (palmaripun punoitus), gynekomastia ja impotenssi miehillä, amenorrea naisilla, hiustenlähtö; hemodynaamiset muutokset; hypotensio perifeerisen resistenssin jyrkistä muutoksista, BCC: n muutoksista, hyperaldosteronismista; natriumin viivästyminen, kaliumin lisääntynyt erittyminen ja sen seuraukset; ammoniakin, indolin, skatolin veren asteittainen lisääntyminen voi kehittää maksakoomaa; lisääntynyt histamiini ® allerginen reaktio; lisääntynyt serotoniini; pienentynyt proteiinisynteesi maksassa; hypoalbuminemia, hypoprotrombinemia, hypofibrinogenemia, angiotensiinitasojen aleneminen; rauta, joka normaalisti sitoutuu proteiineihin, on kudoksissa; magnesiumin ja muiden elektrolyyttien metaboliset häiriöt; viivästynyt bilirubiini (ei liity siihen liittyvää bilirubiini- glukoronidia), epäsuora bilirubiinin sitoutuminen häiriintyy, voi esiintyä hyperbilirubinemiaa, mutta keltaisuutta esiintyy vain 50 prosentissa tapauksista.
Portaalihypertensio: on verisuonten tuhoutuminen, verisuonten kasvaimet, arterio-venous shunts. Kaikki tämä johtaa verenkierron heikentymiseen. 1 minuutin kuluessa 1,5 litran veren korkeassa paineessa kulkee portaaliseen laskimoon, portaalisen laskimojärjestelmän paine on lisääntynyt - astiat laajenevat (hemorrhoidal-laskimot, ruokatorvi, vatsa, suoliston laskimot, pernan valtimo ja laskimo). Vatsan laajentuneet suonet ja ruokatorven alempi kolmasosa voivat aiheuttaa ruoansulatuskanavan verenvuotoa. Hemorrhoidal-laskimot, joissa on sormen tutkiminen, löytyvät solmuista, ne voivat pudota ja hillitä, antaa verenvuotoa. Subkutaaniset paraumbiliset suonet, meduusojen pää, ovat suuremmat.
Askites-muodostumismekanismi:

a) nesteen hikoilu vatsaonteloon portaalisen laskimon lisääntyneen paineen vuoksi

b) myötävaikuttaa myös hypoalbuminemiaan, minkä vuoksi veren plasman onkootinen paine laskee jyrkästi

c) imusolmukkeiden muodostuminen on häiriintynyt - imusolmuke alkaa hikoilla välittömästi vatsaonteloon.

Muut merkit portaalin verenpaineesta: ruoansulatuskanavan häiriöt, ilmavaivat, painon lasku, virtsan eritys, hepatolienaalinen oireyhtymä: splenomegalia, usein hypersplenismin oireita (leukopenia, trombosytopenia, anemia).

Tavoite: hemorrhoidal-suonien, ruokatorven suonikohjujen tutkiminen (fluoroskooppi, fibrogastroskopia). Muutokset retikulo-endoteelisysteemissä: hepato- ja splenomegalia, poly-lymfadenopatia, immunologiset muutokset ja vasta-ainetiitterin lisääntyminen - kirroosin paheneminen; suurentuneet rintarauhaset; troofiset häiriöt; Dupieitrenin kontraktio (palmaraponeuroosin rappeutuminen kuitukudokseksi, sormien kontraktio). Älykkäitä hermoston muutoksia.

Kliiniset ominaisuudet:

Viraalinen kirroosi (posthepatiitti).

Yleisemmin liittyy virusinfektioon. Tyypillinen polttovamman vaurio, jossa esiintyy nekroosia (vanha nimi postekroottinen kirroosi). Tämä on suuren solmun muotoinen kirroosi, klinikka muistuttaa aktiivista hepatiittia. Hepatosellulaarinen vajaatoiminta, maksan vajaatoiminnan oireet tulevat esiin. On portaalin hypertensio. Pitkäikäisyys 1-2 vuotta. Kuoleman syy on maksakoma.

Se etenee suhteellisen hyvänlaatuiseksi. Luonteenomaista on varhainen portaalihypertensio. Usein leesion systeeminen luonne ei vaikuta vain maksaan, vaan myös keskushermostoon, perifeeriseen hermostoon, lihasjärjestelmään jne. Perifeerinen neuriitti ja älykkyyden väheneminen. Voi olla myopatia (varsinkin olkapään lihasten atrofia). Raskas laihtuminen, vakava hypovitaminoosi, sydänlihaksen ilmiöt. Usein kärsii vatsa, haima (gastriitti, mahahaava, haimatulehdus). Anemia.

a) suuri vitamiinien puute (usein anemia hyperchromic, makrosyyttinen, B12-vitamiinin puute)

b) rautapulaa

d) etanolin myrkyllinen vaikutus maksaan

e) verenvuoto ruoansulatuskanavan suonikohjuista. Lisäksi havaitaan usein hyperleukosytoosia, ESR: ää, mutta sitä voidaan myös nopeuttaa; hypoproteinemia.

Se liittyy sappitolehduksen pysähtymiseen. Sitä esiintyy useammin 50–60-vuotiailla naisilla. Suhteellisen hyvänlaatuinen kurssi. Toisaalta esiintyy kutinaa, joka saattaa näkyä kauan ennen keltaisuutta.

Kolestaasi voi olla ensisijainen ja toissijainen sekä kirroosi: ensisijainen - kolestaattisen hepatiitin lopputulos, toissijainen - subhepaattisen kolestaasin tulos.

Kutinaa lukuun ottamatta on muita kolemian oireita: bradykardia, hypotensio, vihertävä iho.

Hyperkolesterolemian oireet: ksantomatoosi, steatorrhea. Kolestaasi johtaa myös osteoporoosiin, lisääntyneeseen luun haurauteen. Alkalinen fosfataasiaktiivisuus lisääntyy. Bilirubiini suoraan 2 mg: aan. Maksa on laajentunut, tiheä. Sekundaarisessa sappirakirroosissa on edeltävä tai toistuva kivun oireyhtymä (yleensä kivi sappirakenteessa). On myös vilunväristyksiä, kuumetta ja muita sappikanavien tulehdusmerkkejä. Laajennettu, kivuton maksa, pieni solmu. Perna ei koskaan kasva.

Se riippuu huumeiden käytön kestosta ja niiden suvaitsemattomuudesta: tubazid, PASK, GINK-valmistelut ja muut tuberkuloosin vastaiset lääkkeet; aminaziini (aiheuttaa intrahepaattista kolestaasia), ipatsidi (MAO-inhibiittori - 5% aiheuttaa maksavaurioita), dopegidi, nerabol jne.

Useimmat tulot ovat kolestaattisia. Portaalihypertensio. Kirroosin aktiivisuuden indikaattorit: lämpötilan nousu, korkea entsyymiaktiivisuus, progressiivinen metabolinen häiriö, lisääntynyt alfa-2 ja gamma-globuliinit, korkea siaalihappopitoisuus.

Lisämunuaislohko. Se liittyy veren virtauksen heikentymiseen maksan laskimossa (tromboosi, synnynnäinen supistuminen). Portaalin verenpaineen kehittyminen. Oireyhtymä Batkiari. Kliiniset oireet riippuvat siitä, kuinka nopeasti portaalihypertensio etenee.

Subhepaattinen lohko. Se liittyy portaalisen laskimon vaurioon (tromboosi, puristus ulkopuolelta). Klinikka - voimakas kipu, kuume, leukosytoosi, maksan nopea häiriö.

Intrahepaattinen portaali - maksakirroosi. Jos kirkasta etiologista tekijää ei ole, käytetään pernografiaa (kontrastiainetta injektoidaan pernaan ja 6-7 sekunnin kuluttua se poistetaan maksasta). Jos esiintyy sappirakroosia, kolestaasi on määritettävä (ensisijainen tai toissijainen). Käytä kolangiografiaa.

Kerääntymisen kirroosi (hemokromatoosi) - pigmentaarinen maksakirroosi, pronss diabetes, liittyy entsyymin puutteeseen, joka sitoo rautaa proteiiniin ja siten säätelee sen imeytymistä. Tämän vian ansiosta rauta imeytyy intensiivisesti suolistoon, ja se ei riitä proteiiniin sitoutumiseen, ja se alkaa voimakkaasti kerrostua maksassa, ihossa, haimassa, sydänlihassa ja joskus lisämunuaisissa. Maksassa rauta kerääntyy RES-soluihin - suuri, pieni solmuinen maksa havaitaan. Sukupuolihormonien inaktivointi on usein häiriintynyt. Portaalin verenpaineen merkkejä hallitsevat. Iho on harmaa-likainen pigmentti, sama limakalvoille, iho muuttuu erityisen tummaksi, jos rauta on kerrostunut lisämunuaisen rauhassa - oireita lisämunuaisen vajaatoiminnalle. Haiman kanssa - diabeteksen oireyhtymä. Myokardipatiaa, vakavia peruuttamattomia rytmihäiriöitä. Jos haluat diagnosoida, määrittää veren raudan taso, tee maksan biopsia.

Wilson-Konovalovin tauti on toinen kertyminen (hepatolentinen degeneraatio). Taudin perustana on syntymävirheeseen liittyvän kuparinvaihdon rikkominen. Normaali plasmakonsentraatio on 100-120 ug%, 93% tästä määrästä ceruloplasminin muodossa ja vain 7% liittyy seerumin albumiiniin. Kupari ceruloplasmiinissa on tiukasti sidottu. Tämä prosessi suoritetaan maksassa. Ceruloplasmin on alfa-2-globuliini, ja jokainen molekyyli sisältää 8 kupariatomia. Radioisotooppimenetelmillä on todettu, että maksan vajaatoiminnassa häiriö liittyy geneettiseen puutteeseen ceruloplasminin synteesissä, jonka seurauksena sen sisältö vähenee jyrkästi. Tällöin kuparia ei voida stabiilisti sitoa ja sijoittaa kudoksiin. Joissakin tapauksissa ceruloplasmiinin sisältö pysyy normaalina, mutta sen rakenne muuttuu (fraktioiden suhde muuttuu). Kupari on erityisen trooppinen Wilson-Konovalovin oireyhtymässä maksassa, aivojen ytimissä, munuaisissa, endokriinisissä rauhasissa ja sarveiskalvossa. Tässä tapauksessa kupari alkaa toimia myrkyllisenä aineena, mikä aiheuttaa tyypillisiä degeneratiivisia muutoksia näissä elimissä.

Se on maksaan ja ekstrapyramidaaliseen hermostoon liittyvien oireyhtymien yhdistelmä. Virtauksella on akuutteja ja kroonisia muotoja. Akuutti muoto on tyypillinen varhaisessa iässä, se kehittyy salamannopeasti ja päättyy kuolemaan hoidosta huolimatta. Usein on krooninen muoto, jossa on hidas kulku ja asteittainen oireiden kehittyminen. Ensinnäkin näytetään alaraajojen ylimääräinen pyramidinen jäykkyys (kävelyhäiriö ja stabiilisuus). Parkinsonismista muodostuu asteittain, sitten psyyke muuttuu (paranoidiset reaktiot, hysteria). Joskus maksan vajaatoiminta näkyy etusijalla: suurentunut maksa, kuva muistuttaa kirroosia tai kroonista aktiivista hepatiittia.

Hypokupremia on alle 10 µg tai kuparin tasoa pidetään normin alarajalla, paljon kuparia erittyy virtsaan - yli 100 µg / vrk. Tymolitesti voi olla positiivinen. Tärkeä oire on Kaiser-Fleischer-rengas (sinertävän vihreä tai ruskehtavihreä sarveiskalvon kehän ympärille kuparikerrostumisen vuoksi). Hoidon tavoitteena on kuparin sitominen ja sen poistaminen elimistöstä: levitä kupreniilia (D-penisilliiniini) sekä yksikkö + ruokavalio kuparia (suklaa, kaakao, herneet, maksa, ruisleipä) lukuun ottamatta.

Kirroosin komplikaatiot

Verenvuotoa.
Liittymisinfektio.
Kasvaimen esiintyminen.
Maksan vajaatoiminta

SUURI LÄMMÖN VASTUULLISUUS

Perustana on suurten määrien valkuaisaineenvaihdunnan myrkyllisten tuotteiden pääsy verenkiertoon, joita maksa ei neutraloi riittävästi (ammoniakki, fenoli, metioniini, tryptofaani, indoli, skatoli). Maksakoomaa on kahdenlaisia:

Maksan kooma (vakavampi vaihtoehto).
Porta caval -muoto.

Ensimmäinen liittyy progressiiviseen maksan solujen nekroosiin, jolloin muodostuu lisää myrkyllisiä tuotteita, joten sitä vakavampi on klinikka. Porto-ratsuväen muotoja esiintyy portaalisen laskimon äkillisen paineen nousun olosuhteissa - aukkojen auki, veri alkaa pudota, ohittaa maksan ja maksan solut kärsivät. Kliiniset oireet liittyvät cerebrotoksisten tuotteiden kertymiseen veressä. Emäksisen hapon tasapaino on häiriintynyt veressä, maitohappo- ja pyruvihappojen suhde häiriintyy. Siirtyminen happamaan puoleen johtaa solunsisäiseen acidoosiin, joka ilmenee aivojen ja maksan turvotuksessa.

Acidosis edistää myös kaliumin saantia ja solunsisäistä hypokalemiaa. On toissijainen hyperaldosteronismi, joka pahentaa edelleen hypokalemiaa. Microcirculation on heikentynyt. Keskushermoston tappio liittyy mielenterveyden tilan rikkomiseen: unmotivoituneet toimet, lisääntyvä adynamia, hallusinaatiot ja harhaluulot, psykoottinen tila, raajojen vapina, heikkous, huonovointisuus. Lisäksi on olemassa kliinisiä kouristuksia, jotka menevät erillisiin lihasryhmiin, vakavissa tapauksissa - tahattomaan virtsaamiseen, ulostumiseen. Asteittainen siirtyminen koomaan. Keltaisuus kasvaa, lämpötila nousee. Hemorrhaginen oireyhtymä liittyy, maksa usein pienenee (keltainen maksan atrofia), kutina katoaa (sappihapon synteesin lopettaminen).

Maksa, joka provosoi:

Verenvuoto ruokatorven suonikohjuista (anemia, hypoproteinemia).
Veren hajoamistuotteiden imeytyminen suolistosta - myrkytys lisääntyy entisestään.
Lääkitys, erityisesti hepatotoksinen (barbituraatit, morfiiniryhmä).
Väliaikainen infektio.
Stressiä.
Ruokavalion rikkominen (ylimääräinen proteiini - ammoniakin myrkytys).
Vaikea leikkaus.
Alkoholin käyttö.
80% potilaista kuolee koomassa.

Kirroosin hoito

Etiologisen tekijän poistaminen, jos mahdollista.

Ruokavalio: taulukko N 5 - tuskin sulavien rasvojen poistaminen, riittävä määrä B-ryhmän vitamiineja, ruokasuolan rajoittaminen. kohtuullinen rajoitus proteiinia. Proteiinipitoisuus tasolle, jolla ei ole merkkejä enkefalopatiasta ammoniakin myrkytyksen vuoksi.

Oireinen hoito

Jos maksan vajaatoiminta vallitsee - glukoosi, vitamiinit B, C jne., Syrepar.
Portaalihypertensiossa ja askitesissa saluretiikka yhdistettynä verosperoniin, plasman korvaavat aineet, anabolithormonit, suolaton dieetti.
Kun kolestaasin oireet ovat fenobarbitaalia, kolestyramiinia jopa 15 mg / vrk suun kautta, rasva-liukoiset vitamiinit A ja D, kalsiumglukonaatti.
Jos kyseessä ovat välitulehdukset, laaja-alaiset antibiootit.

Patogeneettinen hoito

Prednisoloni 20-30 mg / vrk, sytostaatit; Imuran 50-100 mg / vrk, poacvenil, delagil.

a) akuutti vaihe, aktiivinen vaihe, jossa on merkkejä lisääntyneestä immunologisesta reaktiivisuudesta