C-hepatiittia sen oireettomaksi ja vakaviksi komplikaatioiksi kutsutaan "hellä tappajaksi". On hepatiitti tarttuva ja ei-tarttuva luonne. Toista hepatiittiryhmää ei siirretä toiselle henkilölle, ensimmäinen - toimii joko tartuntataudin ilmentymisenä tai itsenäisesti ja voidaan välittää muille. C-hepatiitti on tarttuva tauti, joka leviää parenteraalisen ja seksuaalisen yhdynnän kautta.
Lapset ovat alttiita C-hepatiittille vähintään aikuisille. Jos vanhemmilla on epäilyksiä siitä, että heidän lapsensa on C-hepatiitti, heidän on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, joka määrää tutkimuksen ja tarvittaessa hoidon.
On tärkeää! Löytyi ainutlaatuinen työkalu maksasairauksien torjumiseksi! Kurssillaan voit voittaa lähes minkä tahansa maksan taudin vain viikossa! Lue lisää >>>
Tapa C-hepatiitin siirtämiseen lapsille
Virusta sisältävä RNA, joka saapuu kehoon, tulee hepatosyyteihin ja aiheuttaa niiden rakenteen loukkaamisen. Alle vuoden ikäisillä lapsilla virus pääsee verenkiertoon monella tavalla:
- Viruksen transplasenttinen (vertikaalinen) siirto tapahtuu äidiltä sikiöön istukan kautta. Tämä virussiirron mekanismi aiheuttaa sikiön hepatiittia. Infektiolähde on tartunnan saanut äiti. Infektion riski kasvaa suurella viruksen kuormituksella. WHO: n mukaan transplacentaalinen siirto ei ole yleinen, infektioiden kokonaismäärästä, se on 3%.
- Joidenkin etujen intranataalinen reitti on lueteltu eräänlaisena pystysuorana. Infektio syntyy synnytyksen aikana, kun vastasyntynyt kulkee äidin syntymäkanavan läpi ja on suorassa kosketuksessa sen biologiseen ympäristöön.
- Viruksen parenteraalinen siirto tapahtuu, kun se tunkeutuu vaurioituneen ihon tai limakalvojen läpi. Infektioiden lähde on steriloimaton lääketieteellinen instrumentti, neula, hammaslääketieteelliset instrumentit tai infektoitu veri.
C-hepatiitin oireet lapsessa
Hepatiitti C: n inkubointiajan keskimääräinen kesto lapsilla on 1-2 kuukautta. Virusta ei välttämättä ilmene verenkiertoon nähden, ja taudin akuutti kulku kulkee huomaamatta. Tässä vaiheessa ei ole havaittavaa kielteistä vaikutusta terveyteen.
Akuutti kurssi (enintään 6 kuukautta) voi päättyä täydelliseen elpymiseen, se riippuu lapsen koskemattomuudesta. Useimmissa tapauksissa hepatiitti tulee krooniseksi ilman asianmukaista hoitoa.
Taudin akuutti kulku voi tapahtua eri tavoin:
- Hepatiitin epätyypillinen variantti, ts. anicteric.
- Tyypillinen, keltaisuus (15–35% tapauksista).
Lasten sairauden oireita, jotka tulisi varoittaa aikuisista, voivat olla:
- Yleinen huonovointisuus, väsymys;
- Korkea lämpötila;
- Ulkonäkö keltaisuus (valkoiset silmät ja iho), joka johtuu keltaisen pigmentin lisääntymisestä veressä, bilirubiinista, joka muodostuu suurennetun maksan seurauksena;
- Pahempaa ruokahalua;
- Kipu oikeassa hypokondriumissa;
- Pahoinvointi.
Hepatiitin ilmentymiset eivät ole erityisiä, joten ne on helppo liittää kylmyyteen tai myrkytykseen. C-hepatiitin oireet imeväisillä voivat olla poissaolevia tai eivät näy lainkaan. Taudin akuutissa kulussa vastasyntynyt vauva voi kieltäytyä rintamasta, useammin tavallista purkausta. Muita oireita ovat vatsakipu, mielialaisuus, väsymys ja lämpötilan nousu 37,7 °: seen, ihottumat.
Luonnollisiin aineisiin perustuva erikoisvalmiste.
Lääkkeen hinta
Hoitoarvioinnit
Ensimmäiset tulokset tunnetaan viikon kuluttua.
Lue lisää lääkkeestä
Vain 1 kerta päivässä, 3 tippaa
Käyttöohjeet
Valitettavasti C-hepatiitin kulku tapahtuu yleensä epätyypillisessä muodossa, joten taudin havaitseminen alkuvaiheessa on vaikeaa.
Hepatiitti C: n lajikkeet vastasyntyneessä
Yksi hepatiitti C: n ominaisuuksista on sen geneettinen heterogeenisyys. Nykyaikainen tiede on luonut 11 taudin genotyyppiä, jotka on edelleen jaettu alatyyppeihin, ja ne puolestaan jakautuvat lähes lajeihin. Elimistössä voi olla useita hepatiittityyppejä. Genotyyppien luokitteluun kuuluu 6 ryhmää, joista jokaiselle on annettu sarjanumero.
Jokainen genotyyppi erottuu maantieteellisen jakautumisen, siirron ja oireiden mukaan. Lapsista, mukaan lukien vastasyntyneet, genotyyppi 1B (25% potilaista), genotyyppi 4 (18,5%), genotyyppi 2A (12%) vallitsevat.
Miksi tämä on vaarallista?
Hepatiitti C lapsilla on vaarallista, koska se on krooninen, jota on vaikea hoitaa. Viruksen löytämisen seurauksena maksasolut ovat alttiina haitallisille vaikutuksille.
Ilman asianmukaista hoitoa maksakirroosi voi kehittyä maksassa ja sitten syöpään. Äärimmäisen laiminlyöty hepatiitti, kuolema on mahdollista.
Mitä tehdä, miten käsitellä?
Vastasyntynyt vauva, jonka äiti oli infektoitu, voi syntyä synnynnäisellä hepatiitilla. Sikiön tartuntoja ei aina tapahdu, joten vastasyntyneen lapsen on testattava viruksen vasta-aineiden läsnäolo ja HCV-RNA-testi. Lapsen tilaa tarkkaillaan koko vuoden ajan: vauvan testit tehdään 1,3,6 ja 12 kuukauden ajan. Saatuaan toistuvia tuloksia HCV RNA: n puuttumisesta, hepatiitti C voidaan sulkea pois pienellä potilaalla.
Jos lapsella on esiintynyt infektiota, hän tarvitsee hoitoa, johon liittyy viruslääkkeiden ja hepatoprotektorien ottaminen. Estä taudin siirtyminen krooniseen muotoon pikkulapsilla auttaa tunnettuja peräsuolikynttilöitä Viferon. Vanhempien lasten hoito suoritetaan samoilla lääkkeillä.
Spesifisten lääkkeiden lisäksi voidaan tarvita immunomodulaattoreita, oireenmukaisia aineita ja vitamiinikomplekseja. C-hepatiittia sairastavan lapsen antiviraalisen hoidon aikana sairaalahoitoa ei tarvita useimmissa tapauksissa. Hoidon aikana, jonka kesto määräytyy lääkärin toimesta, tarvitaan lisädiagnostiikkaa. Tulosten mukaan hoidon tehokkuus voidaan arvioida.
Tulevaisuuden kehityksen ennuste on vaihteleva:
- Krooninen kuljetus ei vaikuta potilaan terveyteen, mutta kantaja itsessään on infektiolähde.
- Krooninen inaktiivinen hepatiitti vaikuttaa maksasoluihin, mutta prosessi on hidasta ja hyvänlaatuista.
- Krooninen aktiivinen hepatiitti, taudin aggressiivinen kulku johtaa maksavaurioon, joka voi johtaa kirroosiin.
Taudin varhainen havaitseminen ja pätevä hoito myötävaikuttavat taudin myönteiseen lopputulokseen.
Miten suojella lasta hepatiitista
Tällä hetkellä ei ole rokotetta, joka voisi suojata lasta hepatiitti C: tä vastaan. Vauvan elinaikana äitiyssairaalassa hän rokotetaan B-hepatiittia vastaan. Se suoritetaan useissa vaiheissa valmistelemalla pieni organismi suurille viruksen annoksille. Rokotus B-hepatiittia vastaan, joka muodostaa lapsille vahvan immuniteetin taudille, on osoittautunut tehokkaaksi.
Infektioiden ehkäisyyn liittyy kertakäyttöisten steriilien lääketieteellisten instrumenttien käyttö, todistettu luovutettu verta. Opeta lapsellasi lapsesta käyttämään vain henkilökohtaisia hygieniatuotteita.
Lapsen synnynnäinen hepatiitti
Lapsissa synnynnäinen hepatiitti on joukko heterogeenisiä sairauksia, jotka johtuvat patogeenisten tekijöiden sikiön maksan sisäisistä vaikutuksista. Kliinisesti tällaiset patologiat voivat ilmetä kolestaattisena oireyhtymänä, hepatosplenomegaliana, viivästyneenä psykofyysisenä kehityksenä, neurologisina oireina. Laboratorion diagnostiikka perustuu AlAT: n, AsAT: n, bilirubiinin, alkalisen fosfataasin, HBs-HBe- HBc-antigeenien, RSK: n, PCR: n, ELISA: n määritykseen. Tärkein hoito on etiotrooppinen hoito, ruokavalio ja veden elektrolyyttitasapainon korjaus. Tarvittaessa tehdään patogeneettinen farmakoterapia, kirurginen korjaus tai maksansiirto.
Lapsen synnynnäinen hepatiitti
Lapsissa synnynnäinen hepatiitti on akuuttien tai kroonisten tulehduksellisten, dystrofisten ja proliferatiivisten maksasairauksien polyetiologinen ryhmä, joka esiintyy synnytysvaiheessa tai synnytyksen aikana. Kaikkien muotojen yleinen esiintyvyys on 1: 5 000-10 000. Kaikista vastasyntyneistä noin 15% on tartunnan saaneita ja 10% - suoraan synnytyksen aikana. Lapsilla synnynnäisen hepatiitin kehittymisen todennäköisyys riippuu etiologisesta tekijästä. Akuutissa virusinfektiossa B on jopa 90%, HCV-infektiossa noin 5%. Lasten synnynnäisen hepatiitin ennaltaehkäiseviä muotoja pidetään kolestaattisina, epäsuotuisina - joilla on vakava hepatosellulaarinen vajaatoiminta. Toisessa tapauksessa ensimmäisen elinvuoden kuolleisuus on 40%.
Lapsilla synnynnäisen hepatiitin syyt
Lasten synnynnäisen hepatiitin etiologiassa johtava rooli on TORCH-ryhmän virusinfektioilla: sytomegalovirus, hepatiitti B -virukset ja ihmisen herpes simplex, Epstein-Barr-virukset, ECHO, vihurirokko. Tämän patologian ryhmän kehittyminen voi myös aiheuttaa bakteeri- ja loisairauksia, jotka siirretään raskauden aikana: syfilis, listerioosi, tuberkuloosi, toksoplasmoosi. Äidin riskitekijät ovat maksatoksisia ominaisuuksia sisältävien lääkkeiden hallitsematon nauttiminen, alkoholin, tupakan ja huumeiden käyttö. Lapsen puolella perinnölliset fermentaatiot: kystinen fibroosi, galaktosemia, α1-antitrypsiini ja tyrosiinipuutos voivat aiheuttaa synnynnäisen hepatiitin kehittymistä lapsilla. Usein tarkkaa etiologiaa ei voida määrittää. Tässä tapauksessa todetaan idiopaattisen synnynnäisen hepatiitin diagnosointi.
Lapsilla synnynnäisen hepatiitin infektiomekanismi perustuu viruksen tai tartunnan aiheuttajien transplatsentaaliseen (vertikaaliseen) siirtymiseen äidiltä lapselle tai niiden intranataalisesta pyrkimyksestä yhdessä amnionin kanssa. Harvemmin infektio tapahtuu ihon ja lapsen limakalvojen kosketuksen kautta tartunnan saaneeseen kanavaan. Synnynnäisen hepatiitin kehittyminen synnytysvaiheessa tapahtuu yleensä kolmannella kolmanneksella. Vaara, että lapsi tarttuu raskauden ensimmäisen puoliskon aikana akuuttiin B- tai C-hepatiittiin, on jopa 10%. TORCH-infektioiden vaikutus sikiöön I-II-raskauskolmanneksessa voi johtaa spontaaniin aborttiin.
Lapsissa synnynnäisen hepatiitin patogeeni hepatosyyttien rakenteellisten muutosten lisäksi (ilmapallo tai vacuolar-degeneraatio jne.) On kolestaattinen oireyhtymä. Sen pääasiallinen morfologinen ilmentymä on sytoplasminen imeytyminen sappipigmenteillä ja sappitrombien muodostuminen intrahepaattisten kanavien alkuvaiheissa. Myös synnynnäisessä hepatiitissa lapsilla on mahdollista saada ylimääräisen sappirakenteen hypo- tai aplasia, mikä lisää entisestään kolestaasia.
Lasten synnynnäisen hepatiitin oireet
Lasten synnynnäisen hepatiitin oireiden ajoitus ja sen kliiniset ominaisuudet riippuvat etiologiasta. Idiopaattinen muoto kehittyy lapsen elämän ensimmäisten 2-10 päivän aikana. Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat skleran, limakalvojen ja ihon keltaisuus. Intensiteetti voi vaihdella useita päiviä, minkä jälkeen iho muuttuu vihertäväksi. Myös idiopaattinen synnynnäinen hepatiitti lapsilla voi liittyä yleisen tilan (letargia, apatia), ruumiinpainon puuttumiseen ja hitaaseen lisääntymiseen, vaihtelevan vakavuuden hepatosplenomegaliaan, vatsan, astian ja usein oksentamisen lisääntymiseen. Ensimmäisinä päivinä virtsa saa tumman tai "tiilen" värin, 2-3 viikon kuluttua siitä tulee akuutti ulostetta. Vaikeassa synnynnäisessä hepatiittitapauksessa lapsilla havaitaan neurologisia häiriöitä - heijastuu refleksien sävy, hilseilevä paresis ja häiriintynyt nieleminen ja imeminen. Vähemmän yleisiä ovat kouristukset ja meningeaaliset oireet. Taudin kesto vaihtelee 14 päivästä 3 kuukauteen. HBV-viruksen aiheuttamasta synnynnäisestä hepatiitista on samanlainen kliininen kuva, mutta se debytoi 2-3 kuukauden iässä.
Lapsilla esiintyy ensimmäisiä bakteerien synnynnäisen hepatiitin oireita 2-3 päivän kuluttua syntymästä. Yleensä havaitaan subfebriilinen tai kuumeinen kehon lämpötila, ripuli ja suurentunut maksa. Usein kehittyy keuhkokuume ja tarttuva myrkyllinen sokki. Patogeenista riippuen havaitaan tyypillisiä kliinisiä piirteitä. CMV: lle on ominaista verenvuoto, mikrokefaali tai hydrokefaali, verkkokalvon, keuhkojen ja munuaisten vauriot. Vihurirokko on valtimokanavan ei-liitos, linssin ja sisäkorvan vaurioituminen. Toksoplasmiseen synnynnäiseen hepatiittiin liittyy lapsilla ihottumaa, hydrokefaliaa ja mikrokefalia, chorioretinitis. Kun herpesviruksen hepatiitti, muiden oireiden lisäksi, esiintyy ihottumaa iholla, suu- ja sidekalvon limakalvoilla sekä hemorragisella oireyhtymällä ja DIC: llä. Kun syphilitic etiologian sairaus muodostaa erityisen ihottuman iholle ja limakalvoille, havaitaan periostitis.
Lasten synnynnäisen hepatiitin diagnosointi ja hoito
Lasten synnynnäisen hepatiitin diagnoosi sisältää anamneesin, lapsen objektiivisen tutkinnan, laboratoriotestit ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät. Anamneaaliset tiedot mahdollistavat sen, missä iässä sairauden ensimmäiset merkit tulivat esiin ja mitä ne olivat. Ne voivat myös osoittaa mahdollisia etiologisia tekijöitä. Fyysisessä tutkimuksessa lastenlääkäri tutkii huolellisesti kaiken ihon ja näkyvän limakalvon keltaisuutta ja ihottumia varten. Maksan ja pernan koko, vatsan koko arvioidaan ja mahdolliset neurologiset häiriöt määritetään.
Kun synnynnäinen hepatiitti lapsilla havaitsi epäspesifisiä muutoksia laboratoriokokeissa. Informatiivisimpia ovat maksan transaminaasit - AlAT ja AsAT, joiden taso on merkittävästi lisääntynyt. Myös bilirubiinin (sekä suorien että epäsuorien fraktioiden), alkalisen fosfataasin, määrän kasvu. Tutkimuksessa ulosteet voivat havaita sappeen puuttumisen (Acholia), virtsassa määritetään urobiliinin läsnäolo. Lasten synnynnäisen hepatiitin diagnosoinnissa virologiset ja immunologiset tutkimukset, jotka mahdollistavat taudin etiologian, ovat erittäin tärkeitä. Niiden joukossa ovat HBs-HBe- HBc-antigeenien määritys veressä, Ig M ja G ELISA: lla, bakteeriviljelmät veressä ja aivo-selkäydinneste, PCR ja RSK.
Lasten synnynnäisen hepatiitin instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä ultraääni ja biopsia voivat olla informatiivisia. Ultraäänitutkimus määrittelee maksan, sappirakon ja sappiteiden parenkyymin rakenteelliset muutokset. Maksa-punkkausbiopsiaa käytetään diagnoosin vahvistamiseen kliinisen kuvan ja laboratoriotulosten epämääräisyyden taustalla. Maksan kudoksen sytologisen tutkimuksen mukaan lapsilla, joilla on synnynnäinen hepatiitti, fibroosi, skleroosi tai maksan acin nekroosi, voidaan havaita jättimäisten solujen, lymfosyyttisen ja plasmakyyttisen tunkeutumisen ja sytoplasmisen imeytymisen esiintyminen sappipigmenteillä.
Lapsilla synnynnäisen hepatiitin erityinen etiotrooppinen hoito suoritetaan niiden etiologian mukaisesti. Idiopaattisissa muodoissa käytetään vain patogeneettistä ja oireenmukaista hoitoa. Lasten ruokavalion korjaaminen tapahtuu, kun äidin akuutti patologia on vahvistettu, muissa tapauksissa - imetys, veden ja elektrolyyttitasapainon normalisointi - osoitetaan keinotekoisia seoksia. Tällaisissa lapsissa käytettävien seosten tulee olla runsaasti triglyseridiä, kalsiumia, fosforia, sinkkiä ja vesiliukoisia vitamiineja. Jos kolestaattista oireyhtymää esiintyy, A- ja E-vitamiinit sisältyvät myös lapsen ruokavalioon, ja ravitsemuksellisen korjauksen lisäksi voidaan määrätä hepatoprotektorit, choleretic, glukokortikosteroidit ja interferonit kliinisestä tilanteesta riippuen. Kirurginen korjaus suoritetaan rakenteellisten poikkeavuuksien tai sappiteiden atresian läsnä ollessa. Vaikeissa synnynnäisen hepatiitin tapauksissa lapsilla on maksansiirto.
Lasten synnynnäisen hepatiitin ennustaminen ja ehkäisy
Lasten synnynnäisen hepatiitin ennuste riippuu lapsen tilan etiologiasta, vakavuudesta ja hoidon tehokkuudesta. Ensimmäisen elinvuoden kuolleisuus on 25-40%. Näihin kuuluvat pääasiassa muodot, joihin liittyy vakava hepatosellulaarinen vajaatoiminta. Toinen 35-40% lapsista muodostaa kroonisia maksasairauksia ja erilaisia komplikaatioita. Niistä yleisimpiä ovat kolestaattinen oireyhtymä, D-, E- ja K-vitamiinin puutosoireyhtymä, maksakirroosi ja krooninen krooninen hepatiitti, portaalihypertensio ja akuutti maksan vajaatoiminta, enkefalopatia ja fyysinen hidastuminen.
Lapsilla synnynnäisen hepatiitin erityinen ennaltaehkäisy suoritetaan, kun HBs-antigeenit havaitaan äidin veressä tai akuutti hepatiitti on vahvistettu. Nämä lapset rokotetaan luovuttajan immunoglobuliineilla ja rekombinanttisella rokotteella eliniän ensimmäisenä päivänä. 1 ja 6 kuukauden ajan on esitetty toistuva immunisointi ilman immunoglobuliineja. Ei-spesifisiin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat luovutetun veren ja käytettyjen lääketieteellisten laitteiden hallinta, sikiön synnytyssuoja, säännölliset vierailut synnytysklinikoihin ja asianmukaiset tutkimukset raskauden aikana.
Perinataalinen (synnynnäinen) hepatiitti sikiössä
Synnynnäinen hepatiitti esiintyy lapsilla, jotka ovat syntyneet äideille, joilla on sopivan tyyppinen virus. Samalla Botkinin tauti (tyypin A hepatiitti) on erittäin harvinaista. Yleisimmin diagnosoitu tyypin B virusinfektio, joka leviää istukan ja veren kautta. Infektio voi tapahtua joko sikiön sikiön kehityksessä tai synnytyksen aikana, kun suora kosketus tartunnan saaneen äidin veren kanssa tapahtuu.
Perinataalinen hepatiitti on vakava patologia, joka voi johtaa kuolemaan lapsen täydellisen maksan vajaatoiminnan taustalla. Raskauden aikana lääkäri on velvollinen tunnistamaan kaikki lapsen kohdunsisäisen infektion riskit. Jos mahdollista, suoritetaan spesifinen infektion ehkäisy. Nykyaikainen diagnostiikka ja hoitomenetelmät voivat palauttaa maksan toiminnan tehokkaasti. On tärkeää tietää patologioiden tyypillisistä oireista ja oireista.
Mikä on kohdunsisäinen hepatiitti
Sikiön hepatiitti on joukko tarttuvia tauteja, jotka ovat syntyneet sikiössä infektion seurauksena syntymää edeltävänä aikana. Yleisin synnynnäinen hepatiitti on virus-hepatiitti B, sytomegaloviruksen hepatiitti, Epstein-Barrin viruksen aiheuttama hepatiitti, herpes simplex-virus, Coxsackie enterovirus. Mikä se on ja mikä rooli sillä on maksan rakenteen kehityksessä, kerrotaan tässä artikkelissa.
Maksan sairaudet raskaana olevilla naisilla esiintyvät noin 1: 1000. Itse raskaudelle tyypillisiä maksan maksasairauksia esiintyy naisilla: akuutti maksan solujen rasvainen rappeutuminen, sikiön sisäinen sappi, raskaana olevien naisten ikääntyminen, keltaisuus. Hepatiitti, joka johtuu omasta immuunijärjestelmästään, kolelitiikasta, bakteeri-hepatiitista, monista keltaisuudesta johtuvista bakteeri-infektioista, voi esiintyä melko usein. Kuitenkin noin 60% raskauden tapauksista raskaana olevilla naisilla johtuu A-G-hepatiittiviruksista. Siksi kaikkia raskaana olevia naisia on tutkittava kolme kertaa hepatiitti B: n havaitsemiseksi.
Lapsissa synnynnäinen hepatiitti voi edetä salaa, antamalla tyypillisiä oireita vasta 3-5 vuoden iän jälkeen. Yleensä vauvat kärsivät sappin pysähtymisestä ja sappirakon toimintahäiriöstä.
Synnynnäinen hepatiitti B esiintyy 90 prosentissa tapauksista.
Se kehittyy sikiössä vain äidiltä, jolla on akuutti hepatiitti raskauden kolmannella kolmanneksella tai jos hänellä on krooninen hepatiitti aktiivisessa vaiheessa. Se ilmenee hepatiitin akuutissa muodossa (hyvin harvoin) tai ensisijaisena kroonisena hepatiitti B: nä (huomattavasti useammin). Kun äidissä on aktiivinen hepatiitti, hepatiitti B -viruksen siirto on mahdollista 80–90 prosentissa tapauksista. Viruksen siirtyminen sikiöön voi tapahtua sisäisesti, mutta useammin tapahtuu synnytyksen aikana, kun sikiö joutuu kosketuksiin äidin veren kanssa. Samaan aikaan hepatiitti B: n akuutissa muodossa vastasyntyneillä ja lapset ensimmäisten 6 kuukauden iässä ovat mahdollisia 5–10 prosentissa kaikista infektioista.
Ensisijaisessa synnynnäisessä B-hepatiitissa lapsen syntymästä havaitaan keltaisuutta, joka on yleensä vakava ja kestää 2-3 kuukautta. Havaittu tumma virtsa ja värjäytynyt uloste. Maksa on tiheä, ulottuu rannikkokaaren reunasta 3-5 cm: n verran, perna laajenee 1-2 cm: n verran verisuonten koskemattomuuden oireyhtymää, kohtalaista myrkytystä, lapsen uneliaisuutta, säännöllistä regurgitaatiota, oksentelua.
Synnynnäinen hepatiitti vastasyntyneillä tapahtuu yleensä vakavassa muodossa. Viruksen hepatiitti B: n merkkien havaitseminen lapsen veressä on ratkaisevan tärkeää taudin diagnosoinnissa, eikä lasten krooninen sairaus ole havaittavissa, kliiniset oireet ovat samat kuin vanhemmilla potilailla. Kun krooninen ja varhainen kirroosin kehittyminen ilmenee tyypillisenä klinikkana keltaisuuden muodossa, nesteen kertyminen vatsaonteloon, verisuonten "tähdet" ulkonäkö kehon iholle, kämmenten punoitus.
Kun lapset ovat syntyneet tartunnan saaneesta äidistä, on tutkittava napanuoraverestä. Lisäksi 6 kuukauden kuluessa lapsen verta tutkitaan uudelleen kuukausittain lopullisen diagnoosin määrittämiseksi. Imettäminen ei ole kiellettyä, varsinkin jos se on rokotettu ja immunoglobuliini injektoidaan.
Synnynnäisen B-hepatiitin ehkäisyyn annetaan laskimonsisäisesti lapsen rokotus ensimmäisen 12 tunnin kuluttua synnytyksestä 10 μl: n hepatiitti B: tä vastaan rokotettuna yhdessä antipatepiitin immunoglobuliinin - "Hepatect" - 20 yksikköä / kg. 6-12 kuukautta.
Viruksen hepatiitti C sikiössä
Rekisteröity 1-2 prosenttia raskaana olevista naisista. Sikiössä esiintyvä C-hepatiitti välittyy jopa 5% tartunnan saaneiden äitien raskaustapauksista (HIV-infektion puuttuessa). HIV-infektion esiintymisessä äidissä hepatiitti C -viruksen siirron todennäköisyys kasvaa 40 prosenttiin tapauksista. Tällä viruksella ei ole tuhoavaa vaikutusta sikiöön. Todennäköisyys, että hepatiitti C: n krooninen kulku uteroihin tartunnan saaneissa lapsissa saavuttaa 80% tapauksista. Kaikki tartunnan saaneille äideille syntyneet vauvat katsotaan myös infektoituneiksi keskimäärin 12 kuukautta, koska äidin vasta-aineet siirtyvät istukan yli. Jos vasta-aineet säilyvät yli 18 kuukautta syntymän jälkeen, tämä on todiste siitä, että vauva on infektoitu C-hepatiittiviruksella.
Vaikka C-hepatiitti on vakiintunut lapselle, jopa 2-vuotias ikä on vasta-aihe, jota käytetään tähän mennessä olemassa olevan antiviraalisen hoidon hoidossa. Kysymystä imettävien äitien äidinmaidon legitiimiydestä keskustellaan edelleen. Viime vuosina yleinen lausunto on kuitenkin vahvistettu ja siinä todetaan seuraavaa: kielletään imetys C-hepatiittia sairastaville äideille.
C-hepatiittirokote ei tällä hetkellä ole olemassa, koska taudinaiheuttajan vaihtelu on nopeaa ja sairauden kehittymisprosessista ei ole riittävästi tietoa.
D-tyypin maksainfektio
D-tyypin maksan infektio on aina mukana virus B-hepatiitissa. Kun B-hepatiitti on havaittu raskaana olevalla naisella, sitä ei voida antaa lapselle edellä kuvatulla tavalla. Jos viruksen hepatiitti B: n ja D: n ehkäisyä ei ole toteutettu, on todennäköisyys, että lapsen yhteisinfektion aiheuttama infektio synnytyksen aikana on korkea, ja myös hepatiitin kroonisuus lapsessa on korkea.
Botkinin tauti vastasyntyneessä
Se voi esiintyä vastasyntyneessä, jos äidille on tehty akuutti prosessi raskauden kolmannella kolmanneksella syntymän aattona. A-hepatiitin ehkäisyyn käytetään kerran immunoglobuliinin intramuskulaarista annosta 0,02 ml / kg.
Botkinin tauti on harvinaista Venäjällä, varsinkin raskaana olevilla naisilla, joille tämä muoto on erityisen vaarallinen raskauden kolmannen kolmanneksen aikana (akuutin muodon kehittymisen todennäköisyys saavuttaa 25% tapauksista), ja siihen liittyy yleensä myöhäinen keskenmeno. Sikiön sisäinen siirto sikiöön saavuttaa 60% tapauksista. Mahdollinen vakava ja pahanlaatuinen A-hepatiittikurssi vastasyntyneillä.
Erityistä hoitoa ja ennaltaehkäisyä ei kehitetä.
Muita viruksen maksavaurioita
Maksan rakenteissa on muitakin viruksen sisäisiä vaurioita. Lyhyesti niistä löytyy lisää sivulta.
Viruksen hepatiitti G.
Mahdollinen raskaana oleville naisille (1-2%). Viruksen siirtäminen tartunnan saaneesta äidistä sikiöön voi olla jopa 30% tapauksista. Vastasyntyneiden sairauden klinikoita ei havaittu, joten sitä ei kuvata. Vastaavasti hepatiitti C: n kanssa ei suositella, että imeväiset ruokitaan äidinmaidolla, joka on infektoitu hepatiitti G-viruksella, eikä hepatiitti G: n hoidon ja ehkäisyn periaatteita ole kehitetty.
Sytomegaloviruksen hepatiitti.
Sytomegaloviruksen hepatiitti on tavallisesti yksi yleisen infektion muodosta, joka on syntynyt kohdussa. Taudin oireita voivat olla: useita sikiön kehityshäiriöitä, aivojen kehittymättömyys tai sen dropsia, yleinen keuhkokuume, munuais tulehdus, alhainen ruumiinpaino, anemia, maksan ja pernan tiheyden merkittävä lisääntyminen sekä ruumiinpainon puute. Keltaisuus esiintyy myös ensimmäisinä päivinä syntymän jälkeen ja kestää 1-3 kuukautta.
Yleisimmin käytettyjen rekombinantti-interferonien, "Phosphogliv", immunoglobuliinien, kortikosteroidien, antibioottien hoidossa. Voit käyttää spesifistä immunoglobuliinia ("Cytotect") sekä antiviraalisia lääkkeitä "Acyclovir", "Ganciclovir". Jälkimmäinen on kuitenkin hyvin myrkyllistä.
Toksoplasmoosin hepatiitti.
Toksoplasmoosin hepatiitti esiintyy myös harvoin yksittäisen oireyhtymän muodossa, joka tavallisesti havaitaan yhteisen infektion taustalla. Huomionarvoinen maksan ja pernan lisääntyminen, jossa on suuria ja tiheitä kosketukseen joutuneita elimiä, pyöristetyt reunat kiinnittävät huomiota. Keltaisuus havaitaan syntymän jälkeisinä päivinä. Useimmilla lapsilla on epämuodostumia, riittämätöntä ruumiinpainoa, anemiaa, muita elimiä, erityisesti kalsiumsuolojen laskeutumista aivoihin. Maksan vaurion laboratoriomerkit ovat samat kuin muiden hepatiittien kohdalla. Aikaisemmin laajalti käytetty allergiatesti toksoplasmoosille, joka antoi vanhemmille.
Herpetinen hepatiitti.
Havaittu septisissä oloissa: korkea ruumiinlämpö, verisuonten tuhoaminen, silmien limakalvon tulehdus, aivojen ja kalvojen vaurioituminen, vaikea keuhkokuume, suoliston tulehdus, keltaisuus ja suuri maksan ja pernan koko, alhainen lapsen paino, vaikea anemia, heikentynyt lapsen paino, vaikea anemia, heikentynyt lapsen paino veren hyytymistä. Äidin ja lapsen ihon ja limakalvojen kohdalla voidaan havaita erityisiä vesikulaarisia ihottumia, jotka usein leviävät ja toistuvat. Taudin kulku on pitkä, aaltoileva ja vakava ennuste, jossa on korkea kuolleisuus.
Hoito suosittelee "asykloviirin" käyttöä annoksena 15 mg / kg / vrk kolmessa annoksessa laskimoon, interferoni valmistaa 1 miljoonaa yksikköä. päivittäin, "Phosphogliv", spesifiset immunoglobuliinit.
Enteroviraalinen coxsackie-hepatiitti.
Se voidaan yhdistää vastasyntyneiden aivojen ja sydänlihaksen rakenteiden vaurioitumiseen. Keltaisuus ilmestyy ensimmäisen 5 päivän kuluttua lapsen syntymästä. Diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla maksan kasvu, yleisten kliinisten ja biokemiallisten verikokeiden analyysien perusparametrien muutokset.
Syfilitinen hepatiitti.
Tällä hetkellä se ei valitettavasti ole tullut niin harvinaista tautia, vaikka sitä ei voida eristää, vaan se on osa yleisen syfilisinfektion oireiden kompleksia. Lapsilla on tulehdusprosessi, jossa on korkea kehon lämpötila, vaikea anemia, heikentynyt veren hyytyminen, tuloksena oleva hematoma-muodostumisoireyhtymä iholla, keltaisuus, suurentunut maksa ja perna sekä erilaiset ihottumat.
Saattaa olla ripuli, keuhkokuume, aivokalvontulehdus. Diagnoosi voidaan tehdä vanhempien ja lapsen rinnakkaistutkimuksella kaikkien nykyaikaisten serologisten testien tuottamiseksi syfilisille.
Listerioosin hepatiitti.
Listerioosin hepatiittia sekä todellisuudessa syntyvää listerioosia esiintyy harvoin. Kliiniset oireet ovat samat, lukuun ottamatta ihottumaa, lapsen iholla voi olla nodulaarisia vaurioita. Keltaisuus esiintyy taudin kehittymisen korkeudella. Listerioosin diagnosoimiseksi Listerian valinta verestä, aivo-selkäydinnesteestä, virtsasta ja muista aineista, spesifisten vasta-aineiden lisääntyminen vauvan veressä, on ratkaisevan tärkeää. Ensisijaisen hoidon yhteydessä antibiootit: suojatut penisilliinit, makrolidit, "Levomitsetin" ja muut.
Bakteriaalinen hepatiitti.
Se kehittyy kohdussa tai elämän ensimmäisinä kuukausina vain taustaa vasten ja bakteerien (stafylokokkien, salmonellan, escherichiosiksen jne.) Aiheuttaman infektion seurauksena. Yhdistettynä keuhkokuumeeseen, aivokalvontulehdukseen, enterokoliittiin, verenvuoto-oireyhtymään, anemiaan jne. Keltaisuus kehittyy sepsiksen, myrkytyksen, monirakenteen epäonnistumisen kliinisten ilmenemismuotojen korkeudessa ja voi toimia septisen prosessin merkkinä. Sepsiksen hoito vastasyntyneillä on monimutkaista, ennuste on kyseenalainen.
Perinnöllinen tyypin I tyrosinellia.
Perinnöllinen tyypin I tyrosinemia (HT-I) kuuluu erittäin harvinaisen ja eräiden asiantuntijoiden mukaan erittäin harvinaisia sairauksia, jotka ovat perinyt autosomaalisten resessiivisten keinojen avulla. Keskimäärin yksi lapsi syntyy vuosittain 100 000-120 000 syntymän jälkeen. Kanadassa NT-1: n diagnoosi sisältyy vastasyntyneiden pakolliseen seulontaan.
Johtava kliininen oireyhtymä on akuutti maksan vajaatoiminta lapsilla ensimmäisen 6 elinvuoden aikana. Veren hyytymisprosessissa on huomattava häiriö johtuen hyytymistekijöiden puutteesta, johon liittyy verenvuotoa, maksan koon lisääntymistä (hyvin usein), vatsan leviämistä, ripulia, oksentelua, ruoan epäämistä, nesteen kertymistä vatsaonteloon ja / tai turvotusta (noin puolet ), erityinen virtsan ja ihon tuoksu - "keitetty kaali" (noin puolet tapauksista), keltaisuus, joka on harvinaista alussa, voi esiintyä taudin viimeisessä vaiheessa, alhainen verensokeri, proteiinipuutos ja veren kolesteroli, anemia, korkea taso Paljon valkosolujen leukosyyttejä. Ennen Orfadinin (nititinonin) käyttöönottoa maksansiirto oli ainoa todellinen hoitomenetelmä. Erikoisruokavaliosta huolimatta lähes puolet lapsista, joille tauti ilmeni ennen 2 kuukauden ikää, ei elänyt 6 kuukauden ikään, ja lähes 2/3 lapsista kuoli ennen yhden ikää. NT-1: n ilmentymisellä 2-6 kuukauden ikäisillä lapsilla lähes puolet lapsista kuoli 5-vuotiaana, eikä kukaan asunut 12-vuotiaana. Ruokavalion ja Orfadinin yhdistelmä johtaa yli 90%: n lasten eloonjäämiseen, normaaliin kasvuun, maksan toiminnan parantumiseen, sen kirroosin ehkäisyyn, sekundaaristen rickettien merkkien häviämiseen.
Tiivistelmä Lasten synnynnäinen hepatiitti
"Todelliset alueelliset infektiot lapsilla"
1 jakso: "Synnynnäiset infektiot lapsilla"
Aihe 6: "CONGENITAL HEPATITIS IN CHILDREN"
Sikiön ja vastasyntyneen sisäiset infektiot ovat sairauksia, jotka tarttuvat vertikaalisen siirron seurauksena, ts. äidiltä ante- tai intrapartum-aikana. Tiedetään, että yli 15% lapsista tarttuu kohdussa ja lähes 10% synnytyksen aikana.
Sikiön sisäisen infektion ongelma liittyy suurelle joukolle antenataalisia patologioita, suurta sairastuvuutta ja kuolleisuutta ensimmäisessä elämässä, joilla on vakava krooninen patologia, diagnoosin ja hoidon monimutkaisuus.
Virusinfektioilla on hyvin merkittävä rooli embryogeneesin rikkomisessa, ja ne ovat yksi synnynnäisen patologian tärkeimmistä ulkoisista tekijöistä. Lisäksi virusten ansiosta ontogeneesin vääristymiä aiheuttavat endogeenisten geneettisten ja eksogeenisten tekijöiden käsitteet ovat yhä läheisemmin yhteydessä toisiinsa. Itse asiassa joidenkin virusten kyky muuttaa perinnöllisesti niiden vahingoittamia soluja virus- ja solujen genomien integraation vuoksi tai yhteydessä epigenomisten poikkeavuuksien ja kromosomipoikkeamien indusointiin jo nyt mahdollistaa joissakin tapauksissa viruksen geneettisten tekijöiden merkityksen ihmisen patologiassa.
Raskauden aikana infektio aktivoituu ja primäärinen infektio esiintyy paljon useammin kuin väestössä. Infektion aktivoituminen tapahtuu noin 10%: lla raskaana olevista naisista, jotka ovat seropositiivisia herpesviruksen suhteen, ja 5-14%: lla sytomegaloviruksesta. Raskauden aikana on rekisteröity B-hepatiittiviruksen vasta-aineiden 8-kertainen lisääntyminen, ja fysiologisen immuunipuutoksen kehittymismekanismit raskauden aikana lisäävät primaarisen infektion lisääntymistä. Virustartuntojen ensisijainen esiintymistiheys raskaana olevilla naisilla tapahtuu 5-16 viikon ajan, bakteeri - 2 raskauskolmanneksella. Koska IUI: lla ei yleensä ole raskauden aikana tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, se johtaa sen monimutkaiseen kurssiin, uhkaavaan lopettamiseen, myöhäisen gestoosin kehittymiseen, virtsajärjestelmän sairauksiin, spontaaniin aborttiin, ei-kehittyvään raskauteen, polyhydramnioihin, ennenaikaisiin syntymiin, sikiön poikkeavuuksiin, synnytyksen kuolemaan, sikiökuolleihin, sairaan lapsen syntymästä.
Erityisen tärkeä on viruksen hepatiitin ongelma, joka on epätavallisen laajalle levinnyt tartuntatauti kaikkialla maailmassa.
Synnynnäinen hepatiitti on akuutti tai krooninen tulehduksellinen-dystrofinen proliferatiivinen maksatauti, joka syntyy kohdussa tai synnytyksen aikana. Kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät välittömästi syntymän jälkeen tai kahden ensimmäisen elämän kuukauden aikana. Synnynnäisen hepatiitin kliiniset ilmenemismuodot riippuvat muodosta ja etiologisesta tekijästä. On olemassa ensisijaisia maksasairauksia ja toissijaisia, joissa patologinen prosessi on olennainen osa taustalla olevaa tautia.
Synnynnäisen hepatiitin etiologiassa hepatiitti B -virukset, sytomegalia, herpes simplex, Epstein-Barr, vihurirokko tai bakteerit ovat johtava paikka: listerioosissa, syfilisissä, tuberkuloosissa ja alkueläimissä: toksoplasmoosissa. Synnytysjakson maksavauriot voivat johtua myös äidin raskauden aikana ottamista lääkkeistä sekä altistumisesta maksaan kertyville endogeenisille metaboliiteille, kun lapsella on perinnöllisen geneettisen entsyymin (galaktosemia, kystinen fibroosi, tyrosinosis, α-puutos) vaikutus.1-antitrypsiini).
Synnynnäisen hepatiitin patogeneesissä on ensisijaisen tärkeää pitkäaikainen, korkean pitoisuuden omaava patogeenin pysyvyys raskaana olevan naisen elimistössä sekä istukan ja sikiön kalvojen vaurioituminen fetoplatsentaalisella kompleksilla, humoraalisten ja solujen immuniteettitekijöiden vähentäminen ja riittämätön makrofagifunktio. Urogenitaalialueen nouseva infektio voi olla merkittävä rooli.
Viruksen DNA: n läsnä ollessa äidin veressä ja erityisesti HBe-antigeenissä synnynnäinen HBV-infektio kehittyy usein vastasyntyneessä. Viruksen siirto äidistä sikiöön tai vastasyntyneeseen voi tapahtua parenteraalisesti synnytyksen tai vastasyntyneen aikana. Kun seulotaan HBV-DNA-materiaaleja, jotka on saatu keinotekoisista aborteista, virus-DNA: ta ei havaittu ainoastaan maksassa, vaan myös pernassa, haimassa ja sikiön munuaisissa sekä istukan kudoksissa. Niinpä hepatiitti B-virus näyttää läpäisevän istukan esteen, mikä johtaa sisäisen HBV-infektion kehittymiseen. Sikiön infektio voi esiintyä 40%: lla kaikista äidin hepatiitti B: n tapauksista. HBV-infektio raskaana olevilla naisilla aiheuttaa lisääntynyttä riskiä sikiölle, jos raskaana oleva äiti on tarttunut raskauden kolmannessa kolmanneksessa. Koska synnynnäinen HBV johtaa usein elinikäiseen krooniseen infektioon, on huomattava, että jos vastasyntynyt oli tyttö, on mahdollista, että kun hän on kasvanut ja tullut äidiksi, hän siirtää HBV-infektion lapsilleen. HBV-infektion tulosta vastasyntyneessä ei vaikuta vain lapsen immuunijärjestelmän tila, äidin viremian taso, vaan myös HBV: n geneettinen heterogeenisyys.
Vastasyntyneiden HBV-infektion ominaispiirre on infektion tiheys ja korkea kroonisuus. Lähes 90% HBe-antigeenin positiivisista äideistä välittää HBV: tä vastasyntyneille, ja 80-85% jälkimmäisistä tulee kroonisen B-hepatiitin kantajiksi. HBe-antigeenille ja HBe-antigeenin vasta-aineille on negatiivinen, useimmat niistä ovat positiivisia HBV-DNA: lle, 10-12% vastasyntyneistä on tulehduksen kroonisia kantajia. Sitä vastoin lapset, jotka ovat syntyneet äideistä, jotka ovat positiivisia HBe-antigeenin vasta-aineille, ja erityisesti jos ne ovat negatiivisia HBV-DNA: lle, ovat harvoin tartunnan saaneet ja useimmat niistä kärsivät akuutissa infektiossa. On huomattava, että HBs-anti-geenin ja HBe-antigeenin vasta-aineiden äidissä vastasyntyneet voivat sietää vakavaa vakavaa akuuttia hepatiittia, jolla on voimakasta keltaisuutta. HBV-tartunnan saaneiden äitien ja äitien, joilla on akuutti B-hepatiitti, jotka ovat infektoituneet raskauden myöhäisissä vaiheissa, lapset syntyvät negatiivisiksi HBs-antigeenille. Antigenemia kehittyy 1–3 kuukauden iässä. Jotkut lapset kärsivät akuutista B-hepatiitista. Useimmat vastasyntyneistä tulleista vastasyntyneistä ovat oireettomia, ja niissä esiintyvä AlAT-tason nousu vaihtelee suuresti. Maksabiopsia vastaa yleensä pysyvää kroonista infektiota. Transformaatio krooniseksi B-hepatiitiksi vuosien tai monien vuosien jälkeen, joillakin potilailla - aikuisten elämässä, voi lopulta johtaa vakaviin seurauksiin maksakirroosin tai hepatioman muodossa. B-hepatiitin ominaisuudet vastasyntyneillä ovat infektioiden inkubointiajan epätavallinen jatke ja useammin vakavia komplikaatioita. Krooninen ja erityisesti akuutti hepatiitti B odottavissa äideissä lisää keskenmenon riskiä: spontaani abortti ja ennenaikainen syntymä. Raskauden kulkua hepatiitti B: ssä on ominaista lisääntynyt toksisuus ja sairastuvuus.
Synnynnäinen virus-hepatiitti B
Jotkut tekijät määrittelevät HB-virustartunnan yleisyyden, korkean HBsAg-kuljetuksen tason, joka on jo todettu varhaislapsuudessa tietyillä maailman ja maamme alueilla, kohdunsisäisen HBV-infektion käyttöönotolla.
Sikiön sisäinen infektio on 1% // Hyper-endeemisillä alueilla se on jopa 40% tapauksista. Sisäisen HBV-infektion esiintymistiheys riippuu suoraan HBsAg-pitoisuudesta ja erityisesti HBeAg: n esiintymisestä äidin veressä. HBeAg-positiivisissa äideissä lapsen tartunnan todennäköisyys on 70-90% ja HBeAg-negatiivisissa äideissä alle 10%. Tapauksissa, joissa lapsi on syntynyt HBe-antennegatiivisesta äidistä, 10–20% lapsista tarttuu tartuntaan, mutta heillä on suuri riski sairastua hepatiitin fulminanttiseen muotoon 3-4 kuukauden kuluttua. syntymän jälkeen. HBV-infektio raskaana olevilla naisilla aiheuttaa lisääntynyttä riskiä sikiölle, jos raskaana oleva äiti on infektoitunut raskauden kolmannella kolmanneksella (jälkeläisten riski on 25–76%).
HBV-infektion tulosta vastasyntyneessä ei vaikuta vain lapsen immuunijärjestelmän tila, äidin viremian taso, vaan myös HBV: n geneettinen heterogeenisyys. Synnynnäinen HBV johtaa usein elinikäiseen krooniseen infektioon, jos vastasyntynyt oli tyttö, on mahdollista, että hän siirtää HBV-infektion lapsilleen. Joillakin maailman alueilla synnynnäinen hepatiitti B uskotaan olevan yksi tärkeimmistä lähteistä kroonisen infektion korkean taajuuden ylläpitämiseksi. On arvioitu, että jopa 23% HBs-antigeenin kantajista Aasiassa ja jopa 8% Afrikassa ovat infektoituneet kohdussa. Yhdysvallat 20-30% kroonisista tartunnan saajista kuuluu myös äidissä tai esikouluikäisissä tartunnan saaneiden henkilöiden ryhmään.
B-hepatiittivirus pystyy ylittämään istukan esteen. Tätä vahvistaa HBV-DNA: n tunnistaminen keinotekoisten aborttien aikana saaduista materiaaleista: sikiöiden maksassa, pernassa, haimassa ja munuaisissa sekä istukan kudoksissa. HBV: n transplasenttinen haava on suhteellisen pieni (alle 5%). Vastasyntyneiden tartunta useimmissa tapauksissa syntyy synnytyksen aikana, vahingoittaa ihoa, limakalvoja, kosketusta saastuneen amniotin ja veren kanssa sekä äidin ja sikiön infuusiot napanuoran läpi, koska pienten astioiden repeämä on. Imetys voi myös johtaa virusinfektioon. Merkittäviä eroja imetyksen saaneiden tai keinotekoisten, tunnistamattomien lasten infektiotaajuudessa.
Sisäistä HBV-virusinfektiota esiintyy pääasiassa (90%) pysyvänä matalan oireyhtymän infektioina, jolloin muodostuu primaarista kroonista hepatiitti B: tä ja harvemmin (5-10%) ilmeisenä akuuttisena infektiona. Krooninen synnynnäinen hepatiitti B on oireeton tai sillä on vähäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, transaminaasitason kohtalainen nousu ja lievät histologiset muutokset. Ominaisuuksia ovat sytolyysisyndrooman ja viremian pitkäaikainen säilyminen, viruksen DNA: n integroiminen isäntäsolun genomiin. Kroonisen synnynnäisen hepatiitti B: n haittavaikutus on mahdollinen.Kroonisen synnynnäisen HBsAg-negatiivisen hepatiitti B: n tapaus on seurausta 6-vuotiaan lapsen kirroosista, jolla on pitkä kliininen merkitys taudin kliinisesti merkittävistä oireista. Korkea synnynnäinen hepatiitti B liittyy aikuisikäisten suurten komplikaatioiden riskiin (kirroosi ja ensisijainen maksasyövä). Krooninen hepatiitti ja fulminanttinen muoto etenevät nopeasti B-viruksen mutaation aikana genomin esivyöhykkeellä.
Synnynnäisen B-hepatiitin diagnoosi vahvistetaan HB-viruksen infektion markkereiden (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc määrät) havaitsemisen avulla. Synnynnäisen viruksen hepatiitti B: n markkinaspektrimuutosten ominaisuudet mahdollistavat serokonversioiden alkamisen akuuteissa muodoissa ensimmäisen elinvuoden aikana ja sen puuttumisen jatkuvalla pitkäaikaisella antigeenialla prosessin kroonisissa muodoissa.
Maksa on morfologisia muutoksia varten neljä päävaihtoehtoa kohdunsisäisessä virusinfektiossa B:
1) yleisimpiä ovat vähäiset tai kohtalaiset muutokset, joille on tunnusomaista lisääntynyt extramedullary hematopoiesis, hepatosyyttien sytoplasman lisääntymisvaikutukset, joilla on kohtalaisen selvä ydinpolymorfismi, harvoin yksittäiset sulkeumat, lievästi havaittavat tulehdukselliset muutokset maksan suonien seinissä;
2) jättimäisen solun hepatiitti, jolle on tunnusomaista monikerroksisten solujen ulkonäkö, useita kertoja suurempi kuin normaali hepatosyytti, prosessisymbolisten rakenteiden muodossa, joskus ydinaseiden binukleaarisella ketjulla. Tällöin voi olla fokaalista ydinpolymorfismia, jossa on epäselviä pieniä valon sulkeumia. Sytoplasmissaan, kuten muissa vähemmän modifioiduissa hepatosyyteissä, on lukuisia sulkeumia, glykogeeniä ja pieniä sappipigmenttien jyviä. Lisäksi on olemassa maksan säteiden hajoaminen, maksan suonen flebiitti, kolestaasi, kolangiolin lisääntyminen lymfohistiosyyttisen tunkeutumisen ympärillä. Havaitaan myös eri asteina ilmaistun stroman kollagenisoituminen. Tällaisia muutoksia, joihin usein viitataan sanalla "vastasyntyneen jättiläinen solun hepatiitti", voidaan havaita vanhemmilla lapsilla. Tällaiset yksittäiset havainnot viittaavat siihen, että jättimäisten solujen muodostumisen mekanismi näissä havainnoissa liittyy immuunivirheeseen;
3) hepatiitti, joka muistuttaa akuuttia virusinfektiota aikuisilla. 7%: n kohdunsisäisen hepatiitin tapauksista se voi esiintyä akuutissa muodossa, jossa on massiivinen tai submassivinen maksan nekroosi.
4) Hepatiitti, joka muistuttaa kroonista virusinfektiota aikuisilla, maksan palkkien dekompensointi ja merkitty fibroosi keskisuonien ympärillä ja portaalirakenteiden alueella, samanlainen kuin aikuisten hepatiitti. Tämä äidinmaidon hepatiitin muoto viime vuosina on harvoin havaittu.
Hyvin ominaista kohdunsisäinen hepatiitti on voimakas kolestaasi, joka johtaa usein sappikirroosin kehittymiseen. Maksasolujen vaurioon liittyy veren ja imusolmukkeen heikkeneminen maksassa, sappikapillaariseinien läpäisevyyden vaurioituminen ja sappitrombien muodostuminen niissä, jolloin syntyy intrahepaattinen este sappeen kulkeutumiselle (kolestaattinen komponentti), joka myös edistää periportaalisten tilojen turvotusta.
Istukan muutokset ovat ominaisia synnynnäiselle hepatiitille: kalkkiutumiseen, pseudo-infarktiin, erikoiskeskeisten kalvojen kellertävän vaaleanväriseen värjäykseen. Mikroskooppisesti määritetyt suurten ja pienten verisuonien endovaskulaariset muodot, jotka ovat decidual-kalvon ja varren villiä. Muutokset dekiduaalisten solujen ytimissä ovat ominaisia, joissa määritetään eri kokoisia pyöreitä vaalean oksifiilisia sulkeumia. Suuret multinukleaariset decidual-solut tunnistetaan usein. Hepatiitti-antigeenit löytyvät istukasta.
Synnynnäistä B-hepatiittia sairastavien potilaiden hoito perustuu patogeeniseen ja etiotrooppiseen hoitoon.
Ilmeisen sytolyysin ja heikentyneen proteiinisynteettisen, maksan detoksifiointitoiminnon avulla patogeeninen hoito suoritetaan käyttämällä detoksifikaatiolääkkeiden (polyioniset puskuriliuokset, 5% glukoosiliuos), proteiinivalmisteita (10-20% albumiinia, plasmaa, hyytymistekijöitä), aminohappoliuoksia parenteraalinen ravitsemus (alvezina, aminofusiini, hepasteriili).
Kolestaasin oireiden lievittämiseksi käytetään erilaisia adsorbenttien ryhmiä (kolestyramiini, polyphepam, polysorb, enterosgel), ursodeoksikoolihappojohdannaisia - ursofalkia, ursosania, joilla on anti-kolestaattinen vaikutus ja jotka vaikuttavat sappin koostumukseen, imeytymiseen ja kolesterolin erittymiseen, solumembraanien stabiloitumiseen.
Hepatoprotektoreita, joilla on antioksidanttivaikutusta, käytetään vain potilailla, joilla on tulehdusaktiivisuus ja hyperfermentemia.
Tärkeää on ruoansulatuskanavan toimintahäiriöiden ja suoliston auto-myrkytyksen estäminen. Tältä osin on tarpeen valvoa tuolin sääntöjenmukaisuutta ja, jos se on ilmoitettu, entsyymien, eubiotikoiden, laksatiivien, phytopreparaatioiden nimittämistä.
Etiotrooppinen hoito suoritetaan potilailla, joilla on synnynnäinen hepatiitti B, ilman maksakirroosin merkkejä eikä bakteeri-, sieni-infektioita. Sen pitäisi alkaa niin pian kuin mahdollista diagnoosin jälkeen. Viferon-1: tä käytetään viruslääkkeenä. Tämän lääkkeen etuna on sen turvallisuus, sivuvaikutusten puute ja mahdollisuus käyttää lapsia, mukaan lukien ensimmäinen elinvuosi. Kun viferonoterapii esiintyy korkealla primaarisella remissiolla (81,8%), joka on verrattavissa introniin A.
"Viferon-1" annetaan peräsuolen kohdalla 2 kertaa 12 tunnin välein päivittäin 10 päivän ajan, sitten 3 kertaa viikossa 6 kuukauden ajan.
Kriteerinä potilaiden valinnassa viruslääkkeiden nimittämiseksi on virusten replikaatiomarkkereiden (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) läsnäolo ja prosessin aktiivisuusaste minimaalisesta maltilliseen. Lääkkeiden tehokkuuden arviointi suoritetaan Euroopan maksan tutkimusryhmän suosittelemien kriteerien mukaisesti (Euroher, 1996).
Huumeiden tehokkuuden arviointi suoritetaan Euroopan maksan tutkimusryhmän (Euroher, 1996) suosittelemien kriteerien mukaisesti, jossa otetaan huomioon:
Ensisijainen remissio - ALAT-tason normalisointi hoidon aikana, vahvistetaan kahdella peräkkäisellä analyysillä yhden kuukauden välein.
Vakaa remissio - normaali ALAT-taso ensimmäisen 6 kuukauden aikana hoidon jälkeen.
Ei remissiota tai sen pakeneminen - tapaukset, joissa 3 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen ALATin positiivinen dynamiikka puuttuu tai ALAT: n lisääntyminen havaitaan hoidon aikana.
Viruksen hepatiitti B: n rokotteen ennaltaehkäisy
Käytetään seuraavia rokotteita: kotimaiset (NPK Kombiotech LTD) ja ulkomaiset: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgia), Euvaks (Etelä-Korea), Merk-Sharp Dome (USA) HB-VAX II, Eberbiovac Eber Biotekista ( Kuuba).
Vahvan immuniteetin aikaansaamiseksi on tarpeen antaa rokote kolme kertaa kaaviossa 0, 1, 6 kuukautta. Nopeutetussa rokotusjärjestelmässä (kaavio 0, 1, 2, 6-12) havaitaan vasta-aineiden suojaavan tason aikaisempi muodostuminen, ja kun käytetään tiloja, joilla on pidempi aikaväli toisen ja kolmannen injektion välillä, tiitteri on suurempi. HBsAg-kantajien äideille syntyneet lapset rokotetaan kaavion mukaisesti 0, 1, 2, 12 kuukautta. Rokotusta on suositeltavaa yhdistää spesifisen hyperimmuunin immunoglobuliinin käyttöönottoon. Jotkut tekijät ehdottavat, että HBsAg-kantajat toimitetaan keisarileikkauksella. Ennaltaehkäisyn tehokkuus vaihtelee välillä 61, 7% - 98%.
Synnynnäinen hepatiitti C
Lapsen sisäinen infektio tai hepatiitti C -viruksen (HCV) "vertikaalinen" siirto raskaana olevalta naiselta syntymättömään lapseen on pediatrian kiireellinen ongelma. Keskimäärin HCV: n vasta-aineiden esiintyvyys raskaana olevilla naisilla on 1% ja vaihtelee 0,5%: sta 2,4%: iin eri maantieteellisillä alueilla. Noin 60% HCV-RNA: sta voidaan havaita positiivisilla anti-HCV-testillä.
Monissa tutkimuksissa vahvistetaan hepatiitti C -viruksen sisäisen siirron mahdollisuus. HCV äidiltä lapselle voidaan siirtää transplatsentaalisesti ja intranataalisesti. Tartunnan saaneiden äitien pystysuora siirto on suhteellisen vähäistä kuin hepatiitti B: llä. HCV: n siirto äidiltä lapselle eri tutkimuksissa on arviolta 5 - 33%. Tämä ilmaisin vaihtelee maantieteellisen alueen mukaan. Viruksen perinataalinen siirto äidiltä lapselle 308 NIIDI-lapsesta tehdyn tutkimuksen mukaan, joka oli syntynyt HCV-tartunnan saaneille äideille, havaittiin 7,5 prosentissa tapauksista. Kroonista HCV-infektiota sairastavista äideistä tulevien lasten infektioriskiä pidetään alhaisena.
Jos viruksen RNA havaitaan äidin veressä yhdessä anti-HCV: n kanssa, lapsen tartunnan todennäköisyys kasvaa yli 2 kertaa. Sikiön sisäinen tartuntareitti toteutetaan pääasiassa äidin suurella viruksen kuormituksella (HCV-PHK veressä> 106-107 kopiota / ml) ja saavuttaa 36%. HS: n ja HIV-infektion yhdistymisen myötä lapsen infektioriski on 18% ja suurempi. Äidin HCV-genotyyppi ei liittynyt lapsen infektiotaajuuteen.
HCV: n transplasenttinen siirto on erittäin harvinaista. Sikiön infektio on todennäköisempää, jos äiti sairastuu akuuttiin virusinfektioon C raskauden viimeisellä kolmanneksella. Lasten tartunta on todennäköisimmin synnytyksen tai lapsen elämän ensimmäisten kuukausien aikana, kun äiti ja lapsi ovat läheisessä yhteydessä. Intranataalinen infektio esiintyy useammin lapsen syntymässä syntymäkanavan kautta (14–32%) verrattuna keisarileikkaukseen ennen kalvojen repeämistä (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Intranataalisen infektion riskitekijä on pitkä vedetön aika.
Kirjalliset tiedot HCV-PHK: n havaitsemisesta rintamaidossa ovat ristiriitaisia. Useimpien tutkimusten mukaan C-hepatiitti-RNA: ta ei havaittu äidinmaitossa. HCV: n mahdollinen pitoisuus äidinmaitossa on huomattavasti pienempi kuin veressä. Riski HCV: n siirtymisestä imetyksestä vaikuttaa hyvin alhaiselta. On todisteita siitä, että lapsen infektioriski on lisääntynyt, kun äidin HCV: llä on lisääntynyt imetys.
C-hepatiitin kroonisissa muodoissa äiti voi lisätä sikiön kasvun hidastumisen oireyhtymän ja ennenaikaisen syntymän esiintyvyyttä.
Sisäistä HCV-infektiota esiintyy pääasiassa anicteric- ja subkliinisessa muodossa, kroonisen hepatiitin muodostumisen todennäköisyys on suuri. Lasten hyvinvointia ei häiritty, heidän vanhempansa eivät valittaneet. Keltaisuutta ei havaita. Maksa on havaittavissa 2-5 cm rannikkokaaren reunan alapuolella, tiheässä koostumuksessa, kivuttomassa, perna ulottuu hypokondriumista 1-3 cm: n verran biokemiallisessa analyysissä ALT- ja ACT-tasojen 2-5-kertainen nousu kirjataan normaaliin bilirubiinipitoisuuteen. Anti-HCV havaitaan aina seerumissa ja useimmissa niistä on HCV RNA. Kun ultraääniskannaus määräytyy maksakudoksen heterogeenisyydestä, jossa kaiku on 1/3 - 1 /2 50-70%: lla potilaista. Ilman etiotrooppista hoitoa synnynnäinen hepatiitti C: llä on kireä merkki, jolla säilytetään taudin kliinisiä ja biokemiallisia oireita ja jatketaan HCV-replikaatiota. Kun synnynnäinen infektio on vastasyntyneillä, seronegatiivinen krooninen hepatiitti C -infektio voi kehittyä, on havaittavissa ohimenevää viremiaa.
Kuvattu akuutti hepatiitti, sisäisen HCV-infektion muunnelmana, joka jatkoi ALAT- ja ACT-aktiivisuuden lisääntymistä 4-10 normiin, hyperbilirubinemiaan, anti-HCV: n ja HCV-RNA: n havaitsemiseen pitkittyneellä kulkeutumisella ja lopputuloksella elpymisessä.
Kohdunsisäisen C-hepatiitin diagnoosi on äärimmäisen vastuullinen, koska se määrittää potilaan hoidon taktiikan. HCV-infektioissa on äärimmäisen vaikeaa erottaa äidin vasta-aineiden ja kohdunsisäisen infektion ohimenevä kuljetus. HS: ssä IgM-anti-HCV: n havaitseminen ei voi toimia akuutin infektion markkerina. Merkkijonon puuttuminen, joka väittää, että "kullan standardin" rooli on akuutissa C-hepatiitissa, määrittää potilaan seurantatietojen kattavan arvioinnin tarpeen.
Äidin vasta-aineet hepatiitti C-viruksen suhteen liikkuvat vauvan veressä ensimmäisten 12-15 (joskus 18) kuukauden aikana. Sikiön sisäisen infektion toteamisen varmistamiseksi tarvitaan seuraavat edellytykset: 1) HCV-vasta-aineiden on kiertävä vauvan veressä yli 18 kuukauden ajan; 2) 3 - 6 kuukauden iässä C-hepatiittiviruksen RNA on määritettävä kahdesti; 3) viruksen genotyypin on oltava sama äidille ja lapselle.
Sikiön hepatiitti C: n diagnosoimiseksi taudin kulun luonteen määrittämiseksi (infektioprosessin loppuun saattaminen tai jatkuminen) on ehdotettu menetelmiä rakenteellisten ydinproteiinien ja ei-rakenteellisten proteiinien, NS3: n, NS4: n, NS5: n vasta-aineiden määrittämiseksi sekä vasta-aineen aviditeetin määrittämiseksi.
- Taudin akuutissa vaiheessa havaitaan vain vasta-aineita IgM-luokan ja IgG: n rinnakkaisproteiinille, ja varhaisen elpymisjakson aikana vasta-aineet ei-rakenteellisille proteiineille, pääasiassa NS4: lle, havaitaan matalalla tiitterillä. Aviditeettiindeksi kaikissa potilailla, joilla on akuutti HCV, on alhainen.
- Kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla rekisteröidään korkeita vasta-ainetiitterejä kaikille proteiiniryhmille, paitsi IgM: lle ydinproteiiniin. Mikä havaitaan alle puolessa lapsista. Kaikkien kroonista C-hepatiittia sairastavien potilaiden aviditeetti-indeksi on yli 60%
- Alhaisen lintujen vasta-aineiden havaitseminen sekä RNA: n havaitseminen 1-vuotiailla lapsilla, jotka ovat syntyneet HCV-äideille, vahvistavat niiden infektion.
- Erittäin avidien vasta-aineiden läsnäolo, ml. ja vasta-aineet cor-, NS3, NS4, NS5: lle ensimmäisen eliniän lapsilla todistavat, että äidin vasta-aineiden kuljettaminen on ohimenevää. Tämä osoittaa, että niiden pitoisuus on vähitellen vähentynyt, kunnes se häviää kokonaan. Päinvastoin. Niiden pitoisuuden kasvu osoittaa jatkuvaa antigeenistä ärsytystä ja omien vasta-aineiden tuotantoa, mikä tarkoittaa nykyistä infektiota.
Lapset, jotka ovat syntyneet erilaisilla HCV-muodoilla, mukaan lukien ja anti-HCV-kantajien äidit olisi tutkittava 1-3 kuukauden kuluessa. ALT: n määrittelyllä; anti-HCV; RNA-HCV tai aviditeettivasta-aineet. PHK-HCV: n ja matalan avid-vasta-aineiden rekisteröinti ensimmäisinä elinaikoina mahdollistaa havaitun perinataalisen infektion ja hoidon aloittamisen. Jos havaitaan vain anti-HCV- ja / tai korkeaherkkiä vasta-aineita, jotka ovat äitiä, uudelleentarkastelun ajoitus riippuu imetyksen kestosta:
- lyhyen aikavälin imetys (enintään 3 kk) - 12 kuukauden ajan. elämään;
- pitkäaikainen imetys (yli 6 kuukautta) - 14-18 kuukautta. elämän.
Lapsilla, jotka eivät ole saaneet HS-virusta, anti-HCV: n säilyminen tässä iässä on todettu alle 0,8 prosentissa tapauksista. Koska nämä lapset jäävät CHC: n keskelle (tai anti-HCV: n ”kantajalle”), niitä jatketaan edelleen kerran vuodessa.
Perinataalisen C-hepatiitin etiotrooppinen hoito suoritetaan interferoni-a: lla2b peräpuikoissa ("Viferon") päivittäisenä annoksena 3 miljoonaa IU / m 2 3 kertaa viikossa. Kurssin tehokkuus ja kesto riippuvat suurelta osin hoidon alkamisen ajoituksesta. Mitä aikaisemmin se alkoi, sitä parempi ja lyhyempi hoito oli. Lapsilla, joilla on HCV + RNA-hoito hoidon alussa 2-4 kuukauden aikana. Elinkaaren kesto oli rajoitettu 6 kuukauteen, ja hoidon tehokkuus oli 67-80%, mikä on 2 kertaa suurempi kuin ne, joille lääkettä määrättiin 7 kuukauden kuluttua. elämän. 3-4 kuukauden kuluttua HCV-RNA: n häviämisen jälkeen potilailla ei myöskään enää määritetty seerumin anti-HCV: tä.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Tartuntataudit ja rokotteiden ennaltaehkäisy lapsilla. - M: GEOTAR-Media, 2007. - 687 s.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Tarttuva immunologia. Oppikirja / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 s.
Sikiön sisäiset infektiot ja vastasyntyneiden patologia / K.V. Pähkinöitä. - Stavropoli. - SSMA. - 2006. - 307 s.
Bondarenko A.L. Viruksen hepatiitti nuorilla. - Kirov, 2002. - 372 s.
Synnynnäiset infektiot. Oppikirja / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.
Denisov M.Yu. Lasten ruoansulatuskanavan sairaudet: oppikirja. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 s.
Tartuntataudit lapsilla / ed. RAMS: n vastaava jäsen V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 s.
Lasten tartuntataudit. Kysymysten ja vastausten käsikirja. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.
Orekhov K.V. Pediatrian diagnoosimenetelmään. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 s.
Lasten sairauksien rationaalinen lääkehoito 2 tonnissa / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Litter, 2007.
Timchenko V.N. Lapsuusinfektioiden diagnoosi, differentiaalidiagnoosi ja hoito: opetusohjelma / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 s.