Biliaarinen kirroosi

Sappirakirroosissa on kaksi lajiketta, joita yleisesti kutsutaan primääriseksi ja sekundaariseksi sappirakroosiksi.

Primaarista sappirakirroosia ("biliaarinen kirroosi ilman ylimääräisen sappirakon tukkeutumista", "kroonista ei-kurjaavaa tuhoavaa kolangiittia") pidetään autoimmuuniagressiivisen geyezan (ks. "Patogeeni") sairautena, joka kehittyy yksilöissä, joilla on geneettisesti määritelty muutettu herkkyys eri vaikutuksille. Uskotaan, että syy voi olla epidemian hepatiitti tai jotkut lääkeaineet (aminazin, metyylitestosteroni jne.).

Primäärisen sappirakirroosin alkuvaiheessa kolestaasia ei ole, sappikapillaarit ovat muuttumattomia, maksasolut ovat normaaleja, ja elektroni-positiivinen materiaali on näkyvissä Golgin laitteessa. Portaalikohdat laajennettiin hajautetusti. Interlobulaariset ja väliseinän sappikanavat ovat turvoksissa, niiden epiteeli kuolioidaan ja tulehdusinfiltraatit, jotka koostuvat lymfosyyteistä ja plasman soluista, kehittyvät. Joskus tulehdusreaktio tapahtuu granuloomien muodossa, jotka muistuttavat sarkoidoosia (Sherlock, 1968). Sappikanavien vieressä olevat mesenkymaaliset solut sisältävät PAS-positiivisen aineen, joka immunofluoresenssianalyysin jälkeen osoittautuu a-M-globuliiniksi.

Seuraavassa vaiheessa havaitaan sappikanavien voimakas lisääntyminen, joista jotkut ovat arpia tai katoavat. Kolestaasi näkyy lobulan kehällä. Portaalin ympärillä näkyvät tiheät sidekudoskuidut. Nekroosi löytyy lohkon reunalevystä, mutta lohkon arkkitehtuuria ei häiritä. Viimeinen vaihe kehittyy monta vuotta sairauden alkamisen jälkeen. Morfologiset muutokset vastaavat todellista maksakirroosia ja ovat samankaltaisia ​​kuin toissijaisen sappikirroosin samassa vaiheessa.

Sekundaarinen sappirakirroosi muodostuu ekstrahepaattisen sappirakenteen tukkeutumisen ja kroonisen intrahepaattisen bakteerikolangiitin perusteella. Siksi taudin alusta lähtien ilmeni merkkejä sappien erityksen rikkomisesta: laajennetuista ja sappia täytetyistä kanavista ja kapillaareista. Ne joutuvat usein murtumaan ja muodostavat "sappikiviä", joiden ympärille on nähty turvonneet, kevyet, vaaleanväriset solut, joissa on sytoplasman ruskeat jäännökset - "höyhenevä degeneraatio". Tulehdus peri-molaaristen ja intralobulaaristen kanavien ja imusolmukkeiden läpi johtaa fibroosin kehittymiseen periportal-tiloissa ja sappikanavia, arteriooleja ja imusoluja sisältävissä intralobulaarisissa risteyksissä. Periduclear fibroosi muodostaa liuskoja, jotka ylittävät lohkon, kuten silmän. Tässä vaiheessa ei ole vieläkään regenerointisolmuja, säiliön arkkitehtuuri säilyy, kuitumaiset säikeet eivät riko lobulaarista kiertoa. Siksi termiä "pseudokirroosi" käytetään usein. Kun taudin eteneminen jatkuu, kuitumaiset nauhat tulevat toisiinsa kytkeytyviksi sidekudossiepiksi, kalvoiksi. Lohko hajotetaan, yksittäiset parenhyymisaaret eristetään, regenerointisolmut näkyvät ja morfologinen kuva kehittyy, joka on lähes erottamaton maksan portaalisirroosista. Ero- merkit voidaan ilmaista kolestaasin ja makroskooppisen näkymän maksasta, jotka erottuvat selvästi laparoskoopin aikana. Kun sappirakirroosi, maksa on vihreä, suurennettu, sen pinta pysyy sileänä pitkään ja joskus kutistuu vain taudin myöhemmissä vaiheissa.

Kirroosia voidaan sekoittaa yhdistämällä eri tyyppisiä morfologisia ominaisuuksia.

Portaalin kirroosi

Kun maksassa esiintyy dystrofiaa tai tulehdusta, syntyy kuolemaan johtava sairaus - maksakirroosi.

Tämä tauti herättää solmujen regeneraation muodostumista, rappeutumista, suuresti muuttaa maksan verisuonijärjestelmää.

Kaikki nämä kehittyvät patologiat johtavat solukuolemaan, joka kehittyy lopulta elimen nekroosiksi.

Vaikka lääketieteen kehitys kehittyy, tämä patologia on edelleen suurin ongelma monille ihmisille, joita se koskee.

Maksakirroosi, joka pystyy ottamaan vastaan ​​erilaisia ​​sairauden muotoja, mutta lopputulos on kohtalokas, jos sitä hoidetaan väärin tai diagnosoidaan myöhässä.

Maksaelimen patologia on joissakin tapauksissa virusten ja tarttuvien mikro-organismien aiheuttama, mikä mahdollistaa mikroskoopin havaitsemisen.

Jos syy voidaan kuitenkin tunnistaa ilman erityisiä mikroskooppeja, tarvitaan tätä varten makropreparaatio.

Syyt ja kirroosin tyypit

Tilastojen mukaan tämä tauti johtuu enimmäkseen maskuliinisesta sukupuolesta ja naisille suhde on noin 1: 3.

Suurin toistuva sairauden kynnys on pääasiassa ihmisiä 40 vuoden kuluttua. On totta, että on olemassa poikkeuksia B-tyypin C-hepatiittitaudin jälkeen. Mikä on syy tällaiseen vakavaan sairauteen?

Siksi riittävän suuret kirroosin esiintymisen syyt ja tekijät ja ne kaikki aiheuttavat korjaamattomia vahinkoja yleiselle terveydelle ja maksalle itse.

Voit silti valita tärkeimmät tyypit ja syyt:

• tartuntataudit;
• alkoholismi;
• tupakointi;
• huumausaineet;
• asianmukaisen ja terveellisen ravinnon puute;
• maksan elimistössä itsessään elävien loisten (ruumiilliset vauriot) vahingoittuminen elimeen itse.

Myös sairauden kirroosin esiintyminen elimistön myrkytyksellä huumeiden kanssa, myrkytys myrkkyjen kautta huonolaatuisen ruoan käytöstä, ihmisen endokriinisen järjestelmän rikkominen on lisääntynyt.

Millaisia ​​kirroosia on olemassa? Maksan patologiaa on neljä:

1. Maksan maksakirroosi.
2. Postnekrotinen maksakirroosi (makronodulaarinen).
3. Biliaarinen maksakirroosi (joskus ensisijainen ja toissijainen).
4. Makro-mikronodulaarinen kirroosi.

Cirrosis-oireyhtymä ja diagnoosi

Taudin oireet riippuvat maksakirroosin kehittymisvaiheesta ja maksan yleisestä tilasta.

Sairaus voi esiintyä sekä remissiossa että leesion asteittainen lisääntyminen ja ilmeiset patologiset merkit.

Alkuvaiheessa maksakirroosi etenee kroonisen hepatiitin periaatteella, joka muuttuu sujuvasti dystrofiseksi ulkonäköksi tai välittömästi lopulliseen vaiheeseen.

Riippuen yhdestä neljästä maksatyypin tyypistä taudin kliininen kulku on erilainen ja oireet.

Viimeisessä vaiheessa oireet ja kliininen kuva poikkeavat täysin, mikä yhdistää ne yhdeksi maksakirroosin yleiseksi oireeksi.

Portaalin kirroosi (mikronodulaarinen kirroosi)

Tämäntyyppinen maksakirroosi esiintyy yleensä iäkkäillä ihmisillä ja johtaa heikentyneeseen verenkiertoon vahingoittuneessa elimessä itse.

Portaalisirroosissa alusten paine nousee, mikä provosoi ja lisää merkittävästi maksaa. Vähitellen kehittymässä lopullisessa versiossa oleva patologia kiinnittää itsensä hepatiitin A, B, C muotoon.

Tämän tyyppisen kirroosin oireet:

• yleinen heikkous;
• tylsää kipua oikeassa hypochondriumissa;
• nopea painonpudotus;
• hermostuneisuus;
• unen puute;
• Helppo segmentointi kehoon, hämärä.

Usein voi esiintyä ripulia, kipujen esiintymistä ruokailun jälkeen, vettä, fyysisiä vaikutuksia potilaan kehoon.

Vaikuttavan henkilön kehoon on myös verisuonten "tähdet". Vatsa kasvaa.

Tämä johtuu vetisten sisältöjen valtavasta esiintymisestä suolistossa. Hengitys tulee usein, ilmestyy hengenahdistus.

Tämän kirroosikehityksen myötä ruoansulatuskanavassa on verenvuotoa, joka antaa ruokatorven ja vatsan laajennetut suonet.

Diagnoosissa käytetään ultraäänitutkimusta, maksan kudosbiopsiaa, veren ja virtsan laboratoriokokeita.

Postnecrotic (makronodulaarinen) kirroosi

Tämän tyyppisessä kirroosissa patologiset oireet ovat seuraavat:

• painon vähentäminen;
• kehon heikko yleinen kunto, heikkous, letargia;
• kipu oikeassa hypokondriumissa;
• emeettiset voimat, joilla on vakava oksentelu;
• kipu nivelkappaleissa;
• lisääntynyt kehon lämpötila.

Tämän tyyppisen taudin alkuvaiheessa on mahdollista havaita maksan toiminnallinen vika.

Diagnoosata maksakirroosi, ultraääni käytetään määrittämään maksan tila (suurennettu, pienentynyt), maksassa on ilmeisiä merkkejä tiivistymisestä, reunat ovat teräviä.

Samanaikainen patologia - laajentunut perna. Myös iholla esiintyy "hämähäkkien laskimot".

Bilirubiini, suuri määrä alamiini-aminotransferaasia, vallitsee potilaiden veressä, ja ihmisen proteiinissa tapahtuu rakenteellinen muutos.

Tämän tyyppinen maksasairaus kehittyy hyvin nopeasti ja asteittain. Taudin etenemisen oireet:

• voimakkaasti lisääntynyt paine laskimoissa;
• vatsan lisääntyminen;
• nesteen kertyminen suolistoon ja vatsaan;
• maksan vajaatoiminta (maksan vajaatoiminta);
• maksan koomaelimen esiintyminen.

Biliaarinen kirroosi - ensisijainen

Tämä patologia on erittäin kehittynyt naisilla. Sen ensimmäinen ilmentymä on vakava ihon kutina, jonka jälkeen hepatiitti ilmenee hetken kuluttua.

Potilailla on merkkejä naarmuuntumisesta, sormien ja varpaiden sakeutumisesta. Laajentuneet pernan ja maksan elimet, jotka luovat epämiellyttävän tilan.

Tämän patologian kehittyessä luun muoto (luuranko, kylkiluut), hampaiden menetys muuttuu merkittävästi.

Tämän patologian viimeisessä vaiheessa esiintyy laskimon "tähtiä", vatsa kasvaa, nestettä esiintyy vatsakalvossa.

Diagnostiikkaan käytetään veren ja virtsan keräämistä. Uhrin veressä lipidien, kolesterolin, bilirubiinin määrä kasvoi.

Sappikirroosi - toissijainen

Tämäntyyppinen kirroosi esiintyy sappirakon säiliöiden tukkeutumisen jaksoittaisen esiintymisen taustalla, joka aiheuttaa kirroosin esiintymisen lisäksi toisen akuutin haimatulehduksen.

Enemmän alttiita tälle taudille naisille. Tällä patologialla henkilö tuntee normaalin, sillä on hyvä työkyky.

Oireet tässä kirroosin kehittymisessä:

• kutina;
• lämpötilan nousu;
• vilunväristykset; kouristukset.

Rikkoen sappeen virtausta suolistoon, tauti aiheuttaa hepatiitin esiintymisen. Suurennettu maksan perna.

Rikkominen kehon aineenvaihdunnassa johtaa henkilöön, jota tämä sairaus vaikuttaa voimakkaaseen laihtumiseen.

Kun ennustetaan tätä patologiaa, on mahdollista sanoa varmasti, että vain oikea diagnoosi ja oikea-aikainen hoito antavat mahdollisuuden elpymiseen.

Vakavia komplikaatioita

Vakavimmat maksakirroosin komplikaatiot ovat kaksi patologiaa:

• maksan vajaatoiminta;
• maksan kooma;
• maksasyövän;
• vakava vatsavuoto.

Jos tarkastellaan prosenttiosuutta, kuolema ohittaa, kun maksan vajaatoiminta on 15% kaikista tapauksista, verenvuoto 13-25% ja koomasta jopa 75%.

Maksan riittävyys

Epäonnistuminen on itsenäinen sairaus ja siinä on kolme tyyppiä:

Mitkä ovat maksan vajaatoiminnan oireet?

• pahoinvointi ja oksentelu;
• ruokahaluttomuus;
• turvotus;
• ei havaita rasvaisia ​​elintarvikkeita;
• vakava heikkous;
• kehon väsymys;
• vakava hengenahdistus;
• päänsärkyä.

Maksan kooma

Maksakoomassa on myös kolme vaihetta:

1. Ensimmäinen vaihe. Psyko-emotionaalinen epävakaus, sekava ihmisen tietoisuus. Kaikki tämä on kehon voimakkaan myrkytyksen aiheuttama.
2. Toinen vaihe Myrkkyillä on voimakas vaikutus ihmisen aivoihin, mikä johtaa muistin menetykseen.
3. Kolmas vaihe. Täydellinen tajunnan menetys.

Maksakirroositerapia

Lepojen ja työkuormituksen oikea jakautuminen on suuri ja valtava hyöty kirroosin pahenemisen estämiseksi.

Tarvitset myös terapeuttista ruokavaliota, jonka nimittää ravitsemusterapeutti tai hoitava lääkäri.

Vaurioituneen elimen solujen palauttaminen tuo nukkumaan lepoa, kuten altis, veren virtaus maksan läpi kasvaa, mikä luo hyvät edellytykset itsensä parantumiselle.

Tulehduksen keskittymisen vähentämiseksi ja kuitukudoksen vähentämiseksi osastolle sovelletaan hormonaalista hoitoa erityisen järjestelmän mukaisten ilmaisten oireiden mukaan.

Kortikosteroidihoitoa käytetään sappikirroosin ja hepatiitin hoitoon. Vasta-aine-antigeenireaktion pysäyttämiseksi ne käyttävät immuunipaineita.

Maksakirroosin hoito asettaa tärkeimmät tehtävät. Pysäyttää elimistön kudoksen kuolemaan johtavan patologian ja rappeutumisen kehittyminen, palauttaa kehon ilmeiset häiriöt, lievittää vakavan verenkierron suonet, ehkäisevät toimenpiteet komplikaatioiden helpottamiseksi.

Maksahoidon aikana ruokavalio on erityisen tärkeä. Uhri on määrätty tarvittavaan ruokapöytään, jossa on runsaasti kaloreita.

Tällaisen ruoan syöminen palauttaa vahingoittuneen elimen solut lyhyessä ajassa.

Enkefalopatian tai maksan vajaatoiminnan vaarana uhrit siirretään elintarvikkeisiin, joissa on pienempi proteiinikoostumus. Kun askites, turvotus, suolan käyttö on kokonaan kielletty.

On tiettyjä suosituksia:

• ruoan saannin tulisi tapahtua 4-5 kertaa päivässä;
• fyysisten harjoitusten suorittaminen ilman raskaita kuormia;
• kävely raittiiseen ilmaan;
• uinti.

Mitä tulee maksakirroosin lääkehoitoon, se lievittää ensisijaisesti aineenvaihduntahäiriöihin liittyviä oireita.

Hepatoprotektorien (ortoniini, ursodeoksikoolihappo) käyttö auttaa palauttamaan maksan halun taistella taudin ja kuolemaan johtavan patologian kanssa.

Käytetään myös keinoja edistää ammoniakin, toksiinien ja suolistoflooraa ja ympäristöä parantavien lääkkeiden erittymistä (laktoosi).

Kysely - mitä tehdä

Jotta diagnoosi voidaan aloittaa ja tutkia, sinun on noudatettava useita sääntöjä ja ehtoja:

• alkoholijuomien käytön täydellinen kieltäminen;
• ennen diagnostisia toimenpiteitä on välttämätöntä lopettaa muiden lääkkeiden käyttö kokonaan;
• Älä itse hoitaa tätä patologiaa.

Ainoastaan ​​täyttämällä hoitavan lääkärin vaatimukset voidaan maksan patologian kehittyminen pysähtyä ajoissa.

Diagnoosi määrittää gastroenterologi tai hepatologi saatujen tulosten ja taudin kliinisen kuvan perusteella.

Kun kerätään maksan veren kokonaissumma, voidaan myös havaita keuhkojen anemia, leukosytopenia ja trombosytopenia.

Veren biokemiallinen analyysi paljastaa maksan entsyymien voimakkaan aktiivisuuden (ALT, AST, alkaliset fosfaatit).

Diagnostisten toimenpiteiden ja tarkemman diagnoosin parantamiseksi sovelletaan peritoneaalista ultraääniä. Tapahtuman aikana kiinnitetään erityistä huomiota sisäisen elimen kokoon.

Täydellisemmäksi ja lopullisemmaksi diagnoosiksi suoritetaan maksan biopsia, joka mahdollistaa maksakirroosin syyn selvittämisen.

Maksan kudoksen mikroparannukset

Hepatobioptat: immunohistokemia, NS3 HCV: n ilmentyminen maksakirroosissa, HC. 400 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa C-hepatiitissa, vääriä maksan lobuloita, t G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa C-hepatiitissa, okr. Van Gieson, SW. 100 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa C-hepatiitissa, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa C-hepatiitissa, okr. Van Gieson, SW. 400 op.

Hepatobioptat: normaali maksahistologia, näkyvä portaali (1) ja keskiverta (3)

Hepatobioptat: jättisolujen symplastinen hepatiitti

Hepatobioptat: maksan hemosideroosi (liiallinen raudan kertyminen maksakudokseen)

Hepatobioptat: primaarinen sappirakirroosi

Hepatobioptat: apoptoosi (lääkkeen keskialueella hepatosyytti on selvästi nähtävissä apoptoottisen ruumiin muodossa)

Hepatobioptat: maksan steatoosi (rasva-degeneraatio)

Hepatobioptat: hepatosyyttien rakeinen ja hydropinen (ilmapallo) rappeuma

Hepatobioptat: intrahepaattinen intraduktiivinen funktionaalinen kolestaasi (sapen stagnaatio intrahepaattisten sappiteiden luumenissa)

Hepatobioptat: intrahepaattinen kapillaarinen funktionaalinen kolestaasi (sapen pysähtyminen sappikapillaarien luumenissa)

Hepatobioptat: solunsisäinen funktionaalinen kolestaasi (sapen stagnaatio hepatosyytissä)

Hepatobioptat: kuparin kertyminen maksakudokseen

Hepatobioptat: intrahepaattinen parenkymaali-tubulaarinen funktionaalinen kolestaasi (sapen pysähtyminen kolestaattisella tai toksisella hepatiitilla)

Hepatobioptat: HG B, kuitumainen porto-portaali, FAV2, METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 op. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, fibroosista johtuvien portaalirakenteiden laajentuminen, yksittäinen kuituinen väliseinä, FAV2, METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 op. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportaalinen porrastettu nekroosi, okr. G.-E., SW. 400 op. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulaarinen lymfohistiosyyttinen infiltraatio, vesivoide ja hepatosyyttien rasvainen rappeutuminen, okr. G.-E., SW. 400 op. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatosyyttien rasvainen rappeutuminen, okr. G.-E., SW. 400 op. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatosyyttien ytimen polymorfismi ja intranukleaariset sulkeumat ("hiekan sydämet"), okr. G.-E., SW. 400 op. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat Intrasellulaarinen kolestaasi ja soluinfiltraatio maksan lobulan centrolobulaariseen alueeseen, okr. G.-E., SW. 400 op. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat, suuri maksan steatoosi ilman portaalia ja periportaalista tulehdusta, okr. G.-E., SW. 200 kr. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat Fibroosin puuttuminen maksakudoksessa, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (patologi Karev VE)

Hepatobioptat Fibroosin ja muiden patologisten muutosten puuttuminen periportal-alueella, okr. Van Gieson, SW. 400 op. (patologi Karev VE)

Luokan 28 lääkkeiden kuvaus

Luokan 28 patologisen anatomian lääkkeiden kuvaus

SESSIO № 28 Maksa- ja sappisysteemin sairaudet.

Maksa pienenee voimakkaasti, sen ryppyinen kapseli, sakeus on hiljainen, saven maksakudos näyttää leikkauksesta.

Lohkuloiden keskiosissa hepatosyytit ovat nekroosissa. Nekroottisten massojen joukosta löytyy yksittäisiä PMN: itä. Hepatosyyttien lohkareiden perifeerisissä osissa rasvaisen rappeutumisen tilassa: kun Sudan III on värjätty, lohkojen keskellä nähdään lohkareiden perifeeristen osien hepatosyyteissä rasvaa.

Maksa on suurentunut, pinta on sileä, reuna on pyöristetty, sakeus on hiljainen, okkerikeltaisen värin leikkauksessa.

Hepatosyytit, jotka ovat vesipitoisen ja ilmapallon rappeutumisen tilassa, joka on fokusoivan colliquation-nekroosin ilmentymä. Jotkut apoptoosissa olevat hepatosyytit ovat kooltaan pieniä, eosinofiilisen sytoplasman ja pyknotisen ytimen kanssa, tai niillä on hyaliinimainen elin, joka työnnetään sinusoidin (Cowsilmenin kehon) luumeniin. Sappikapillaarit laajennetaan, täynnä sappia. Portaalirakenteita laajennetaan, ne imeytyvät lymfohistiosyyttisiin elementteihin, joiden klustereita on nähtävissä lobulien sisällä sinusoideissa, sekä alueilla, joilla hepatosyyttien ryhmät ovat nekroosissa. Lohkareiden perifeerisissä osissa esiintyy usein binukleaarisia ja suuria hepatosyyttejä (regeneratiivisia muotoja).

Portaalikohdat ovat sakeutuneet, skleroottiset ja imeytyvät runsaasti lymfosyyttien, makrofagien (histiosyyttien), plasman solujen kanssa PMN: llä. Infiltraatti poistuu rajalevyn kautta parenkyymiin ja tuhoaa hepatosyytit. Nekroottisten hepatosyyttien aseita ympäröivät lymfosyytit ja makrofagit (porrastettu nekroosi). Läpivienti on näkyvissä lobulien sisällä. Nekroosin ulkopuolella maksan solut ovat vesivoimaista stressiä.

Diffraktiokuvio "Hepatosyyttien tuhoutuminen tappaja-lymfosyytillä kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa."

Lymfosyyttien kosketuksessa hepatosyytin kanssa sen sytoplasmamembraanin tuhoutuminen on nähtävissä.

Maksan koko on pienentynyt, tiheä, pinta on suuri solmu: epätasaisen koon solmut, yli 1 cm, erotettuna sidekudoksen laajasta reunasta.

dioja numero43 "Viral multilobular (Postnecrotic) kirroosi maksa " - kuva. Maksan parenkyymiä edustaa eri kokoisia vääriä lohkoja (regeneroivia solmuja). Kussakin solmussa voidaan nähdä useiden lohkojen fragmentteja (multilobulaarinen maksakirroosi), maksan palkit eivät ole erottuvia, keskisuunta puuttuu tai siirtyy kehälle. Proteiinidstrofia ja hepatosyyttien nekroosi. On suurikokoisia hepatosyyttejä, joissa on kaksi tai useampia ytimiä. Parenchyma-alueet erotetaan laajalla sidekudoksen reunalla, maalattu pikrofuksinom punaisella. Sidekudoskentissä, jotka näkyvät yhdessä, kolmiot, sinimuotoiset astiat, lisääntyvät kolangiolit, lymfohistiosyyttiset infiltraatit.

Maksa on suurentunut (lopullisesti vähennettynä) kooltaan, keltainen, tiheä, yhtenäinen, pieni-mukulainen (pieni solmuinen) pinta; solmut, joiden halkaisija on enintään 1 cm ja jotka on erotettu yhtenäisistä kapeista sidekudoksen kerroksista.

dioja numero123 "Alkoholi monolobulyarny (nosturiteline) kirroosi maksa " - kuva. Parenhymaa edustaa vääriä lohkoja, jotka ovat yhtenäisiä ja jotka on rakennettu yhden lohkon palasiksi (monolobulaarinen kirroosi). Solmut erotetaan sidekudoksen (septa) kapeilla johdoilla, hepatosyytteillä, joilla on rasvaisen rappeutumisen oireita. Sidekudoksen septa on lymfohistiosyyttinen infiltraatio PMN: ien kanssa, sappikanavien lisääntyminen.

Portaalin kirroosi

Maksakirroosi on vakava patologia kehossa, joka aiheuttaa kudoksen kuoleman ja korvaa ne kuiduilla. Tämän korvauksen tulos on eri kokoisten solmujen syntyminen, jotka muuttavat maksan rakennetta radikaalisti. Heikentynyt elin lakkaa vähitellen toimimasta kunnolla, mikä voi johtaa sen täydelliseen työkyvyttömyyteen tulevaisuudessa. Tämä heikentää merkittävästi potilaan elämänlaatua ja voi johtaa kuolemaan.

Tässä artikkelissa tarkastellaan, kuinka paljon 4 astetta elää maksakirroosilla.

Maksan pääasiallinen tehtävä on puhdistaa haitallisia aineita. Lisäksi se syntetisoi proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja, tuottaa albumiinia ja osallistuu ruoansulatukseen. Maksa patologia ilmaistaan ​​hepatosyyttien (maksasolujen) transformaatiossa, joka uhkaa koko ihmiskehoa.

Patologian kuvaus

Kirroosi on melko yleinen sairaus maailmassa. Siitä vuosittain kuolee jopa 300 tuhatta ihmistä, ja tämä luku kasvaa jatkuvasti. Kroonista alkoholismia sairastavilla ihmisillä on myös suuri prosenttiosuus kirroosin esiintymisestä, yleensä ilman oireita. Miehet ovat alttiimpia kirroosille iästä riippumatta (mutta useimmiten 40 vuoden kuluttua). Kuinka monta ihmistä elää neljännen asteen kirroosin kanssa?

Merkit ja oireet

Varhaisessa vaiheessa maksakirroosin määrittäminen on melko vaikeaa, koska useimmissa tapauksissa tauti on piilevä. On myös niin, että patologia havaitaan jo kuolleen henkilön avaamisen yhteydessä. Mutta useammin kaikki samat oireet näkyvät.

Sirroosin varhaisia ​​oireita ovat:

1. Kipu oikeassa hypochondriumissa, lisääntymisen jälkeen, syöminen rasvaisia ​​ruokia ja alkoholia.
2. Kuivuus ja katkeruus suussa, pahempi aamulla.
3. Ripuli ja vakava ilmavaivat.
4. Kohtuuton laihtuminen, ärtyneisyys ja väsymys.
5. Keltaisuus esiintyy maksakirroosissa 4 astetta. Kuinka kauan alkoholistit elävät? Ymmärrämme.

Muita oireita

Kun sairaus etenee, oireet lisääntyvät:

1. Kiput kehittyvät koliikiksi, hankkivat voimakkaamman, kipeämmän luonteen, yleensä niiden mukana tulee raskauden tunne.
2. Pahoinvointi ja oksentelu veren kanssa (tämä johtuu ruokatorven ja vatsan verenvuototaudista).
3. Syövän ruuhkautumisen aiheuttama ihon kutina.
4. Painon menetys tulee kriittiseen tilaan (sammuminen). Lihakset menettävät sävynsä kunnes surkea.
5. Keltaisuus osoittaa taudin viimeiset vaiheet. Alkuvaiheessa silmien valkoiset, kämmenet ja jalat muuttuvat keltaisiksi. Tämä johtuu siitä, että hepatosyytit lopettavat bilirubiinin tuottamisen.
6. Xanthelasmas (lipidipaikat) näkyvät silmäluomilla.
7. Sormenpäiden paksuus, kynsien reiän punoitus.
8. Liitosten turvotus.
9. Vatsaontelot vatsaan.
10. Spider-laskimot ylävartalossa.
11. Angioomit nenässä ja silmien kulmissa.
12. Kielen turvotus, sen kirkas väri.
13. Toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien vähentäminen miehillä (armpit ja pubis hiustenlähtö, rintojen kasvu, sukuelinten atrofia).
14. Askites (nesteen kertyminen vatsaonteloon).
15. Epäterveellinen kasvojen sävy, kapillaarien laajentuminen kasvoille, sylkirauhasen turvotus.
16. Laajennettu perna.
17. Unettomuus, muistin heikkeneminen ja muut hajoamisen merkit. Nämä ovat maksakirroosin oireita 4 astetta ennen kuolemaa.

syistä

Tärkeimmät syyt kirroosiin ovat:

1. Useimmat hepatiitin muodot johtavat patologian kehittymiseen maksassa.
2. Pitkä (10 vuotta) säännöllinen alkoholin saanti suurina määrinä. Se ei ole riippuvainen alkoholin laadusta ja tyypistä, vaan vain siitä, että elimistössä on etyylialkoholia.
3. Autoimmuunisairaudet.
4. Extrahepaattinen obstruktio, sappiteiden sairaudet, sklerosoiva kolangiitti.
5. Portaalihypertensio.
6. Budd-Chiari-oireyhtymä ja laskimotukos maksassa.
7. Geneettinen alttius (aineenvaihdunnan häiriöiden esiintyminen suvussa).
8. Kehon myrkytys (teolliset myrkyt, aflatoksiinit, raskasmetallisuolat ja sienien myrkyt).
9. Vastaanottaa lääkkeitä, jotka vaikuttavat haitallisesti maksaan.

On olemassa myös eräänlainen patologia, nimittäin kryptogeeninen kirroosi, jonka syyt ovat edelleen epäselviä. Se havaitaan 40 prosentissa tapauksista. Sairausriski kasvaa, kun on useita syitä (esimerkiksi alkoholismi ja hepatiitti). Säännöllinen aliravitsemus, syfilis, infektiot voivat vaikuttaa haitallisesti maksaan. Kuinka monta ihmistä elää neljännen asteen kirroosin kanssa monia etuja.

Kehitysvaiheet

Sirroosissa on neljä päävaihetta. Kuhunkin liittyy oireita ja se riippuu taudin etenemisestä. Suoritetun hoidon oikeellisuus riippuu suoraan oikeastaan ​​vahvistetusta vaiheesta.

Ensimmäinen aste on piilevä eikä todellisuudessa ilmene. Jos se diagnosoidaan tänä aikana, niin todennäköisyys, että hepatosyytit täyttyvät lääkkeillä, on suuri. Tästä syystä asiantuntijat kutsuvat tätä vaihetta korvaavaksi.

Vaikka kliinisiä ilmenemismuotoja ei havaita edes ensimmäisessä vaiheessa, maksassa tapahtuu kardinaalisia muutoksia. Tarvittavan hoidon puuttuessa tauti etenee, mikä voi edelleen johtaa elimen toimintahäiriöön. Bilirubiinin taso veressä nousee, PTI laskee 60: een. Potilaan hyvinvointi on varsin tyydyttävä.

2 astetta

Toista astetta kutsutaan subkompensoiduksi. Sille on tunnusomaista maksan suurempi toimintahäiriö, koska kuolleiden hepatosyyttien määrä kasvaa. Oireet ovat vahvempia - apatia, heikkous, pahoinvointi, heikentynyt suorituskyky, gynekomastia miehillä. Toisin sanoen tässä vaiheessa kehossa kehittyvä patologia ilmenee.

Albumiinin taso toisessa vaiheessa laskee ja PTI putoaa 40: een. Mutta tässäkin vaiheessa oikea-aikainen hoito voi tuoda potilaan remissioon.

3 astetta

Kolmas aste on paljon vaarallisempi kuin aiemmat. Tämä johtuu poikkeuksellisen pienestä määrästä elinkelpoisia hepatosyyttejä. Oireet lisääntyvät, maksan vajaatoiminta on edennyt. Keltaisuus, voimakas vatsakipu, askites kehittyy. PTI: n ja albumiinin indikaattorit ovat laskeneet kriittisesti. Tätä vaihetta kutsutaan myös terminaaliksi. Kun maksakirroosi on 4 astetta, kuvat tästä taudista ovat pelottavia.

Kolmannen asteen hoito ei käytännössä anna positiivista dynamiikkaa, vaikka remissioiden todennäköisyys on merkityksetön, mutta on olemassa. Hoito on mahdollista vain sairaalassa. Myös maksakirroosin komplikaatiot, jotka voivat johtaa kuolemaan, ovat vaarallisia. Heistä kaikkein kaikkein hirvittävimpiä ovat maksasyöpä, keuhkokuume, peritoniitti, maksakoma ja sisäinen verenvuoto.

4 astetta

Luokan 4 maksakirroosi on viimeinen. Kudosvaurio on niin vahva, että keho ei pysty suorittamaan tehtäviä. Vaikea kipu määrää kipulääkkeiden nimittämisen huumausaineeseen saakka. Jopa lopettamaan taudin kehittyminen neljännessä vaiheessa on mahdotonta.

Ennuste ja hoito

Neljännen asteen kirroosin ennuste voi olla hyvin erilainen. Jos hoito aloitettiin ajoissa, taudin kehittymisprosessi voidaan lopettaa. Ennustettaessa on tärkeää ottaa huomioon potilaan elämäntapa, tottumukset ja niihin liittyvät sairaudet.

Jos potilas tarkistaa elämäntapansa asiantuntijan suosituksen mukaisesti, noudatetaan tiukasti hoito-ohjelmaa varhaisessa vaiheessa, seitsemän vuoden eloonjäämisessä ja yli puolessa kaikista tapauksista. Tämä koskee kuitenkin vain kompensoitua lomaketta.

Eloonjäämisennuste tsirroosin toisessa vaiheessa on noin viisi vuotta. Tänä aikana hepatosyytit heikentyvät, niiden määrä vähenee ja maksan toimintahäiriö on suunniteltu. Kuinka monta ihmistä elää maksakirroosin kanssa 4 astetta? Tämän tilan kuva on esitetty edellä.

Neljännessä vaiheessa ennuste on vieläkin pettymys - vain 40 prosenttia potilaista asuu kolme vuotta. Tämä johtuu elämän yhteensopimattomista komplikaatioista.

Onko täydellinen parannus mahdollista?

Potilaat ovat useimmiten kiinnostuneita täydellisestä toipumisesta kirroosista. Vastaus ei valitettavasti ole, koska modernilla lääketieteellä ei ole tällaisia ​​tekniikoita. Radikaaleista menetelmistä - luovuttajan elimen siirto. Tämä vaihtoehto ei kuitenkaan sovellu kaikille, jotka ovat sairaita, ja elinsiirto ei ole kaukana halusta.

Epätoivo ei kuitenkaan ole sen arvoista, koska alkuvaiheessa on mahdollista lopettaa kirroosin kehittyminen lääketieteellisellä tavalla. Myöhemmissä vaiheissa lääkärit joutuvat joskus hidastamaan taudin etenemistä ja pidentämään potilaan elämää. Ainoa asia, jota lääke voi tarjota tänään, on taudin suojaaminen ja hallinta.

Hoito määrätään erikseen kussakin tapauksessa. Varhaisvaiheessa lääkärit yrittävät päästä eroon syystä, joka on johtanut kirroosiin (hepatiitti, alkoholiriippuvuus, lääkitys, masentava maksan toiminta jne.).

Ymmärsimme, kuinka monta ihmistä elää neljännen asteen kirroosin kanssa.

Yksi aikamme vaarallisimmista sairauksista on maksakirroosi, merkit, joista kaikkien aikuisten tulisi tietää. Tämä on tarpeen, jotta lääkäri voi kuulla ajoissa, jos taudin ensimmäiset oireet ilmenevät.

On virheellinen näkemys, että alkoholin väärinkäyttö kärsii maksakirroosista. Se ei ole. Krooninen alkoholistit kehittävät usein maksakirroosia 40-vuotiaana. Tämä on kuitenkin yksi syy kehon tuhoamiseen.

Maksan portaalikirroosi (sitä kutsutaan myös alkoholiksi) kehittyy alkoholin liiallisen käytön taustalla. Sen erityinen vaara on se, että pitkään ei tapahdu mitään oireita, jotka voisivat epäillä kuolemaan johtavaa diagnoosia. Hetken kuluttua merkit alkavat kuitenkin osoittaa, että tauti on mennyt hyvin pitkälle. Kun portaalin kirroosi havaitaan:

• Laajennettu maksa ja / tai perna
• Väsymys, progressiivinen heikkous
• Puhallus, ilmavaivat
• Nopea kyllästyminen, ruokahaluttomuus
• Libidon ja voiman katoaminen miehillä, aminoreya naisilla
• Nenän, kurkun, sisäisen verenvuodon

Muiden syiden vuoksi maksakirroosi, jonka merkkejä voi jopa havaita maltillista elämäntapaa johtavissa ihmisissä:

• Myrkytys myrkkyillä tai metalleilla, huumeet
• Rasvaisen, mausteisen, mausteisen ruoan väärinkäyttö
• Viruksen hepatiitti
• Kryptogeeninen kirroosi. Erityisen monimutkainen muoto, jonka alkuperä lääkärit eivät tiedä. Virtaus on nopeaa, sillä on usein kohtalokas lopputulos. Käyttöaiheet - terve elinsiirto
• Genetiikkaa. Jotkut lapset perivät vanhemmiltaan maksan kyvyn kerätä runsaasti kuparia (Wilsonin tauti) tai rautaa (hemokromatoosia). Ajan myötä maksa, joka on täynnä näitä metalleja, tuhoutuu.
• Komplikaatiot peptisen haavauman jälkeen (sklerosoiva kolangiitti)
• Autoimmuuninen hepatiitti, jossa keho alkaa tuottaa terveitä soluja tuhoavia elimiä
• Sappikanavien synnynnäinen poissaolo.

Miten määrittää maksakirroosi? On banaalinen, mutta ainoa oikea vastaus tähän kysymykseen. Kun oletetaan maksakirroosin, jonka merkit luetellaan alla, on tehtävä kiireellinen tutkimus. Terveiden ihmisten on suoritettava lääketieteelliset testit vähintään kerran vuodessa.

Maksakirroosi on havaittavissa, vaikka kaikki eivät näy välittömästi. Näitä ovat:

• Suurennettu maksa ja perna, raskaus "lusikan alla"
• Pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus
• Keltaisuus, joka voi levitä silmien valkuihin, raajoihin tai koko kehoon
• Turvotus, turvotus
• Painonpudotus
• Käyttäytymishäiriöt: hermostuneisuus, uneliaisuus päivän aikana, unettomuus yöllä, muistin heikentyminen ja huomio
• Ulkonäkö "tähdet" ylävartalossa
• Palmujen punoitus

Huolimatta siitä, että maksakirroosi voi olla kuolemaan johtava, oikea-aikainen diagnoosi ja hoito voidaan käsitellä, koska maksalla on kyky regeneroida. Joissakin tapauksissa potilaan elämää pidennettiin 12-15 vuoden ajan, vaikka lääkärin myöhäinen vierailu.

Jos tautia ei hoideta, voi esiintyä komplikaatioita, jotka johtavat kuolemaan.

• Maksa myrkytystuotteiden aiheuttama enkefalopatia. Oireita ovat henkisten kykyjen väheneminen, maksakirroosin aiheuttamat liikehäiriöt, joiden merkkejä ei diagnosoitu ajoissa.
• Mahalaukun ja suoliston verenvuoto
• Maksan kuolema

Taudin välttämiseksi tai sen parantamiseksi on välttämätöntä poistaa elinkaaren kirroosin aiheuttavat tekijät kokonaan:

• vajaaravitsemus
• Epäterveelliset riippuvuudet

Asiantuntijoiden oikea-aikaiset tutkimukset auttavat kehon pääsuodattimen pysyvän täyteen elinkaaren loppuun asti.

Progressiivista maksasairautta, jossa elimistön normaalin rakenteen rakenneuudistus tapahtuu, kutsutaan kirroosiksi. Taudin kehittyessä rikotaan suodattimena toimivan elimen suurimman rauhasen toimintaa. 300 000 ihmistä planeetalla kuolee vuosittain maksan patologiassa.

Mikä on maksakirroosi

Toisin kuin yleinen käsitys siitä, että kirroosi ylittää vain alkoholistit, tilastot osoittavat, että tämä tauti on kaikkien maksatautien viimeinen vaihe. Joskus patologiasta tulee itsenäinen krooninen sairaus, jossa immuunijärjestelmä hyökkää sappiteitä vastaan. Mikä on maksakirroosi? Eri vahingollisten tekijöiden vaikutuksesta maksasolut kuolevat, ja elimen normaali kudos muuttuu kuituiseksi. Koko maksarakenteen rakenneuudistuksella rikotaan sen toimintoja, mikä johtaa lopulta henkilön kuolemaan.

luokitus

Taudin kehittymisen vauhti ei ole sama. Patologian luokittelusta riippuen elimen lohkojen rakenne voidaan tuhota varhaisessa tai myöhässä. Maksakirroosin tyypit etiologisten tekijöiden perusteella:

1. Vahvistettu. Näitä ovat muun muassa alkoholismi, virushepatiitti, krooninen sydämen vajaatoiminta, aineenvaihdunnan häiriöt, sappitien tukos, lääkeaine- tai kemiallinen myrkytys.
2. Mahdollista. Autoimmuuninen hepatiitti, loistaudit tai tartuntataudit, mykotoksiinit, aliravitsemus.
3. Cryptogenic (tuntematon). Ensisijainen sappitauti, virus B-hepatiitti.

vaihe

Patogeneesi on aina hidas, mutta sama mekanismi etiologiasta riippumatta. Maksan kirroosi on kolme:

1. Korvaus (latentti tai pre-kirroosi), johon ei liity mitään biokemiallisia häiriöitä. Terveet solut toimivat korotetussa tilassa. Pysäytä taudin kehittyminen edelleen mahdollista.
2. Subkompensointi, johon liittyy kliinisiä oireita (ruokahaluttomuus alkaa, heikkous, raskas laihtuminen, kipu oikean reunan alla). Keho toimii puolen vahvuutena, terveiden solujen resurssit loppuvat.
3. Dekompensointi maksan vajaatoiminnan kehittyessä (keltaisuus, kooma). On portaalin verenpaineen oireyhtymä. Tämä vaihe aiheuttaa vammaisuuden ja voi aiheuttaa kuoleman maksakirroosista, minkä vuoksi se vaatii kiireellistä hoitoa lääkärin valvonnassa.

Maksakirroosi - syyt

Maksan patologian esiintyminen kroonisen hepatiitin kärsimisen jälkeen on 70% tapauksista. C-hepatiitti katsotaan vaarallisemmaksi, koska se on arvaamaton ja ovela - siinä on piilotettuja oireita, ja se diagnosoidaan vasta laboratoriokokeiden jälkeen. Jos elin altistuu pitkäaikaisille myrkyllisille aineille tai lääkkeille (antiviraalinen, antibakteerinen), se aiheuttaa taudin kehittymisen.

Äskettäin he alkoivat usein määrittää elimen hajakuormitusta rasvaisen rappeutumisen taustalla diabetesta tai lihavuutta sairastavilla potilailla. Sydämen vajaatoimintaan liittyy maksan verisuonitukoksia, jotka myös aiheuttavat sen kirroottisen rappeutumisen. Muut taudin syyt:

• portaalin laskimotromboosi;
• rasvan aineenvaihdunta;
• sappitaudin sairaudet;
• alkoholiriippuvuus.

oireet

Kliinisen ilmenemisen aste riippuu patologian vakavuudesta ja kroonisten sairauksien esiintymisestä potilaalla. Maksakirroosin oireet ovat monipuoliset, mutta tauti on hidasta ja hidasta etenemistä. Henkilö pyytää pääsääntöisesti lääketieteellistä apua jo toisessa vaiheessa, kun ilmenee komplikaatioita. Sirroosin tärkeimmät oireet:

• kipu oikean kylkiluun alla, pahentunut liikunnan tai syömisen aikana;
• oksentelu, kuivuus ja katkeruus suussa;
• kutina;
• ärtyneisyys, väsymys;
• löysät ulosteet;
• laihtuminen, uupumus;
• turvotus.

Miehillä

Tilastojen mukaan miehen väestö kärsii maksan patologioista paljon useammin kuin naiset. Tämä johtuu siitä, että he työskentelevät enemmän vaarallisilla teollisuudenaloilla, joutuvat kosketuksiin myrkkyjen kanssa, ovat huomaamatta terveydelle ja harvoin etsivät lääkärin apua. Miten kirroosi ilmenee miehillä? Kehon kestävyys sallii pitkään vastustaa patologista prosessia, joten taudin tunnistaminen on hyvin vaikeaa jo varhaisessa vaiheessa. Tunnistettu patologia on pääsääntöisesti jo vakavasti seuraavilla perusteilla:

• pidemmän lepoajan, väsymyksen ja jatkuvan väsymyksen tarve;
• unettomuus, uneliaisuus tai niiden yhdistelmä, mielialan vaihtelut, masennus, ärtyneisyys;
• laihtuminen jatkuvalla ruokavaliolla;
• tehon rikkominen;
• jatkuvaa epämukavuutta oikealla puolella.

Naisilla

Vaikka maksan sidekudoksen nekroosista kärsivien miesten ja naisten suhde on 1: 3, tämä ei tarkoita sitä, että ihmisen heikommassa puolessa oleva tauti etenee eri tavalla. Sekä aikuinen että lapsi ovat yhtä sairaita ja kuolevat tästä patologiasta. Elinvaurioiden alkuvaiheessa on samat kliiniset oireet kuin miehillä. Muita merkkejä maksakirroosista naisilla, kun tauti alkaa kehittyä:

• ihon elastisuuden menetys;
• ripuli korvataan ummetuksella;
• ilmavaivat ja säännöllinen röyhtäily;
• alaselän kipu;
• kuukautiskierron rikkominen;
• raskaus vatsassa;
• kuparin maku suussa;
• suorituskyvyn menetys.

Biliaarinen kirroosi

Tämä on erityinen sairauden muoto, joka kehittyy pitkäaikaisen kolestaasin tai sappiteiden vaurioiden vuoksi. Biliaarinen kirroosi on autoimmuunipatologia, joka jatkuu pitkään ilman oireita. Enimmäkseen 40–60-vuotiaat naiset sairastavat sitä. Taudin ensisijainen laajuus yhdistetään usein diabeteksen, lupus erythematosuksen, dermatomyosiitin, nivelreuman ja huumeiden allergioiden kanssa.

nosturiteline

Yleisin sairauden muoto, jolle on ominaista maksakudoksen vaurio ja hepatosyyttien kuolema. Muutokset johtuvat aliravitsemuksesta ja alkoholin väärinkäytöstä. 20%: lla maksakirroosista voi aiheutua Botkinin tauti. Ensinnäkin potilas valittaa ruoansulatuskanavan häiriöistä. Sitten kehittyvät ulkoiset oireet: ihon kellastuminen, hämähäkkimien ulkonäkö kasvoilla. Viimeistä vaihetta kuvaavat askites (vatsaontelot).

diagnostiikka

Taudin tunnistamiseksi sinun on otettava yhteyttä lääkäriin, joka aloittaa tutkimuksen ja selvittää taudin historian. Potilalla on tylsä ​​kipu oikean kylkiluun alla, lievä pahoinvointi, heikkous, lämpötilan nousu jopa 37 ⁰С. Toisessa vaiheessa kipu on pitkä, oksentelu, kutina. Jälkimmäinen maksan solujen vaurioitumisaste on ominaista vakavalle painonpudotukselle, ruokatorven verenvuodolle ja heikentyneelle tajunnalle.

Palpation aikana lääkäri määrittää maksan sakeutumisen ja laajentumisen. Tarkista kehon tila auttaa ultraääniä, joka osoittaa sen heterogeenisen rakenteen ja tuberositeetin. Merkittävin on biokemiallinen verikoe. Sen avulla diagnoosi vahvistetaan, korvauksen aste vahvistetaan. Myös virtsan, ulosteiden, bilirubiinin veren analyysit. Patologia vahvistetaan differentiaalisella ja laparoskooppisella diagnostiikalla.

Maksakirroosi - hoito

Kun määritetään arpirauhasvaurion aste ja komplikaatioiden esiintyminen, lääkäri päättää, miten hoitaa maksakirroosi. Hoito toteutetaan kattavasti ja pitkään. Ensinnäkin taudin syy on poistettu. Sitten potilas allekirjoittaa ruokavalion, jossa toksiinit ja alkoholi poistetaan kokonaan ruokavaliosta. Lääkkeitä, jotka auttavat täysin eroon cicatricialisistä vaurioista, ei ole olemassa. Toisinaan lääkärit käyttävät leikkausta, kun elinsiirtoa käsitellään.

lääkitys

Taudin ensimmäisessä vaiheessa lääkärit määräävät maksakirroosin lääkkeitä, joilla pyritään parantamaan aineenvaihduntaa ja puhdistamaan solujen toksiineja. Näitä ovat mm. Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, foolihappo ja askorbiinihappo, ryhmän B vitamiinit. Taudin dekompensoidussa muodossa ascitesilla määrätään kahden lääkkeen laskimonsisäinen ja suun kautta antaminen: lipohappo ja Essentiale.

Jos sairaus on virusperäistä, tarvitaan pitkäaikaishoitoa Prednisolonilla (enintään 3 vuotta). Taudin alkoholipitoisuuden hoito edellyttää vitamiinien B6, B12, A, E, sinkin, foolihapon, kasviperäisten hepatoprotektorien (maidon Thistle) ottamista. Taudin loppuvaiheessa monimutkaisten ascites-solujen kanssa solut eivät enää ole alttiita lääkkeiden vaikutuksille, joten hoidon tarkoituksena on lievittää potilaan tilaa. Diureetteja määrätään nesteen poistamiseksi, ja laktoosia käytetään toksiinien poistamiseen.

Folk-korjaustoimenpiteet

Suosittujen reseptien käyttö ei tarkoita, että lääkkeistä olisi luovuttava. Kansanhoitoon käytetään kauran keittämistä ja maissin leimoja, jotka tulisi ottaa puoli kupillista enintään 5 kertaa päivässä. On tarpeen juoda juoma pitkään, vähintään 4 kuukautta, koska kansanhoito voi toimia vain säännöllisesti.

ruokavalio

Tasapainoisen ruokavalion erityispiirteenä on, että potilaat tarvitsevat proteiinilla rikastettua ruokaa (maitotuotteet, raejuusto, laiha kala, vasikanliha, tattari, kaurapuuro). Se stimuloi solujen regeneroitumista, parantaa immuniteettia. Sinun pitäisi unohtaa suolaa, paistettuja ja mausteisia elintarvikkeita, säilykkeitä, suolakurkkua. Maksan kirroosin pääasiallinen ruokavalio on taulukko 5.

Kuinka monta elää maksakirroosin kanssa

Taudin seuraukset ovat valitettavia, mutta ennusteet eivät aina ole pettymys. Elinajanodote riippuu monista tekijöistä. Jos tauti havaittiin varhaisessa vaiheessa, prosessi voidaan keskeyttää. Noin 50% kaikista potilaista selviää, jos komplikaatioita ei ole, ja potilaat noudattavat selvästi kaikkia lääkärin suosituksia. Kun ruokatorven verenvuodon kuolleisuus on 40%. Jos assiitti vaikeuttaa tautia, 25% elää enintään 3 vuotta.

Maksakirroosi.

Tämä makropreparaatio on maksa. Rungon muoto säilyy, paino ja mitat vähenevät. Kapseli on sakeutunut, elimen pinta on karkea, väri on vaaleanpunainen, oikea lohko on tummempi.

Patologisten muutosten kuvaus:

Nämä patologiset muutokset voivat kehittyä hepatosyyttien rappeutumisen ja nekroosin seurauksena, mikä johti hepatosyyttien regeneroitumisen lisääntymiseen ja sidekudoksen ympäröimien regeneratiivisten solmujen muodostumiseen. Hepatosyyttien kuolema stimuloi sidekudoksen kasvua (solujen sisällä olevien solujen hypoksian vuoksi). Väärien lohkojen sinusoidien kapillaarisaatiota tapahtuu, ja tämän jälkeinen hypoksi johtaa uuden dystrofian ja nekroosin aaltoon. Näihin ilmiöihin liittyy hepatosellulaarinen vajaatoiminta. Regeneroituvat solmut käyvät läpi diffuusin fibroosin (karkea maksa), joka liittyy hepatosyyttien nekroosiin ja hypoksiaan, joka johtuu solujen puristuksesta, niiden skleroosista, kapillaaristen sinusoidien ja intrahepaattisten porto-caval-shuntien esiintymisestä. Se aktivoi fibroblastit, Kupffer-solut ja lisää sidekudoksen tuotantoa. Perortaalisten kenttien ja maksan laskimotulehdus johtaa portaalihypertensioon, jonka seurauksena portaalinen laskimo ei johdu pelkästään intrahepaattisen, vaan myös extrahepaattisen anastomoosin kautta.

1) edullinen: kompensoitu maksakirroosi;

2) epäsuotuisa: hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kuolema, portaalisten verisuonten verenpaineesta johtuvat komplikaatiot: astsiitti, suonikohjuja ja ruokatorven suonista peräisin oleva verenvuoto, vatsa, hemorrhoidal-suonet, peritoniitti, skleroosi, kirroosi, tromboosi. Keltaisuus, hemolyyttinen oireyhtymä, splenomegalia, hepatorenaalinen oireyhtymä, syöpä.

Johtopäätös: nämä morfologiset muutokset viittaavat nekroottiseen maksan mesenkymaaliseen reaktioon noidankehän kehittymisen myötä:

veren ja hepatosyyttien välinen lohko, joka johtaa kehon rakenneuudistukseen.

Diagnoosi: Postnekrotinen kirroosi.

Lisäyspäivä: 2015-09-27 Katsottu: 679 | Tekijänoikeusloukkaus

Aihe 7. Maksa- ja sappisysteemin sairaudet. Maksan steatoosi (rasva-hepatosis). Massiivinen maksan nekroosi. Hepatiitti. Maksakirroosi. Gallstone-tauti. cholecystitis

1. Rasvainen hepatosis (maksan steatoosi, rasva maksa) - kuvaile.

2. Mikrokoodinen (pieni solmu, portaali) maksakirroosi - kuvaile.

3. Munuaisten akuutti tubulonekroosi (ikterinen nefroosi, nekroottinen nefroosi) - esittely.

4. Sappikivet (koleliitti) - kuvaile.

1. Massiivinen maksan nekroosi (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla) - esittely.

2. Akuutti virushepatiitti (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla) - piirtäminen.

3. Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jolla on kirroosi (värjäytynyt hematoksyliinillä ja eosiinilla) - esittely.

4. Maksan monolobulaarinen (portaalinen) kirroosi (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla, värjätty van Gieson pikrofuksinilla) - piirtää.

5. Toissijainen sapen (monolobulaarinen, portaali) maksakirroosi (värjäytynyt hematoksyliinillä ja eosiinilla) - kuvaile.

Yhteenveto aiheesta

Maksan sairaudet liittyvät pääasiassa:

1) solunsisäiset kertymät (steatoosi), t

2) suuren määrän hepatosyyttien (massiivinen maksan nekroosi) kuolema, t

3) tulehdusprosessit (hepatiitti), t

4) sidekudoksen diffuusio, jossa on heikentynyt hepatosyyttien regeneraatio ja elinten rakenneuudistus (kirroosi).

Etiologia vaihtelee virusten ja bakteerien välillä eksogeenisiin ja endogeenisiin toksisiin tekijöihin. Tärkein rooli on hepatotrooppisilla viruksilla ja alkoholilla.

Alkoholin väärinkäyttöä ja erityisesti kroonista alkoholismia aiheuttavaa maksavauraa kutsutaan alkoholipitoiseksi maksasairaudeksi. Siihen kuuluvat: alkoholipitoisuus, alkoholipitoinen hepatiitti (akuutti ja krooninen), alkoholipitoinen fibroosi, maksan maksakirroosi. Kun alkoholin ja sen korvaavien aineiden myrkytys voi johtaa akuuttiin maksan alkoholiseen massiiviseen nekroosiin.

Maksan steatoosi (rasva-hepatosis, maksan rasvainen rappeutuminen) - eri kokoisten lipidivakuumien kerääntyminen hepatosyytteihin, jotka voidaan havaita oranssina tippoina, jos värjäytyy pakastetuilla osilla sudan III: lla. Useimmiten maksan steatoosia havaitaan alkoholin väärinkäytön, diabeteksen, liikalihavuuden, hypoksian (anemia, krooninen sydän- ja verisuonipuutos), myrkytyksen jne. Yhteydessä. Jos kehossa ei ole tulehdus- ja fibroottisia muutoksia, maksan steatoosi ei ilmene kliinisesti ja on täysin palautuva. Yksittäisten hepatosyyttien nekroosi, sidekudoksen tulehdus ja lisääntyminen tekevät tästä prosessista peruuttamattoman ja niitä pidetään steatoosin pre-kirroottisena vaiheena.

Massiivinen maksan nekroosi on akuutti (harvoin krooninen) tauti, jolle on ominaista massiivinen maksakudoksen nekroosi ja maksan vajaatoiminnan kehittyminen. massiivinen

maksan nekroosi kehittyy sieni-, hepatotrooppisten myrkkyjen, tyrotoksikoosin, raskausmyrkytyksen ja viruksen hepatiitin fulminanttisen muodon yhteydessä. Taudin kulun aikana erotetaan keltaisen ja punaisen dystrofian vaiheet.

Keltaisen dystrofian vaiheessa maksa pienenee huomattavasti, kapea, keltainen, sen kapseli on rypistynyt. Lohkojen keskiosat ovat nekroottisia, ja hepatosyyttien rasvainen rappeutuminen on lohkojen kehällä.

Punaisen dystrofian vaiheessa resorboituu rasvaproteiinien detriitti, paljas sinisoidut paljaat, stroma romahtaa ja maksa muuttuu punaiseksi.

Useimmat potilaat kuolevat akuutin maksan vajaatoiminnan takia, eloonjääneissä on muodostunut suuri solmukohta (postnecrotic) maksakirroosi.

Hepatiitti on erilaisten etiologioiden maksan kudoksen diffuusi tulehdus. Hepatiitin joukossa ovat erottuvat primaariset (itsenäiset nosologiset yksiköt) ja toissijaiset (kehittyvät muissa sairauksissa).

Etiologian mukaan primaarinen hepatiitti on virus-, alkoholi-, lääke-, autoimmuuninen.

Akuutin (enintään 6 kk) ja kroonisen (yli 6 kuukauden) hepatiitin kulku.

Luokittelussa otetaan huomioon kolme parametria: etiologia, prosessin histologisen aktiivisuuden aste ja taudin vaihe. Kaksi viimeistä parametria määritetään puolikvantitatiivisella menetelmällä maksan biopsian tutkimuksessa.

Erittäin tärkeä menetelmä maksasairauden diagnosoimiseksi on maksabiopsia. Tämä menetelmä sallii paitsi diagnoosin selvittämisen myös määrätä taudin kulun ja ennusteen piirteet sekä arvioida hoidon vaikutusta. Maksan biopsioiden tutkimuksessa sekä rutiininomaisen värjäyksen yhteydessä hematoksyliinillä ja eosiinilla käytetään usein immunohistokemiallista menetelmää, jota voidaan käyttää virusantigeenien (HBsAg, HBcAg jne.) Määrittämiseen hepatosyytteissä.

Akuuttia virusta aiheuttavaa hepatiittia leimaa diffuusi maksasairaus, jolla on laaja hepatosyyttien nekroosi.

Luokittelu (etiologian mukaan): hepatiitti A, hepatiitti B ja hepatiitti D sekä harvemmin määritelty ryhmä hepatiittia ”Ei A tai B”, mukaan lukien joukko erilaisia ​​virusinfektioita (hepatiitti C, E, jne.).

Kaikki viruksen hepatiitti kulkee neljän vaiheen läpi: inkubointijakso 2 - 26 viikkoa; esihammas (prodromal)

jakso, jolle on ominaista ei-spesifiset oireet; kehittyneiden kliinisten oireiden icteric-jakso; elpymisaika.

Akuutin viruksen hepatiitin kliinisiä ja morfologisia muotoja on useita: syklinen icteric, klassinen viruksen hepatiitti A; anicteric, virus-hepatiitti C: n ilmentyminen ja virus-hepatiitti B; subkliininen (inapparent); fulminantti tai fulminantti, jossa on massiivinen hepatosyyttien nekroosi; kolestaattinen, johon osallistuu pieniä sappikanavia.

Hepatiitti D-virus voidaan infektoida samanaikaisesti HBV: n kanssa (coinfection) tai se voi sekundaarisesti tartuttaa hepatiitti B -viruksen kantajia (superinfektio). Molemmissa tapauksissa tauti on kliinisesti vakavampi ja maksan muutokset ovat laajemmat kuin puhtaalla B-hepatiitilla.

Hepatiitti A ja E ovat epidemian (ja endeemisiä) sairauksia.

Virus- hepatiitti B: n ja C: n esiintyvyys on tällä hetkellä merkittävästi kasvanut, ne ovat myös tyypillisiä HIV-infektiota yhdistäville potilaille, joilla on huumeriippuvuus. Viruksen hepatiitin ongelma on tullut lääketieteelliseksi. Terveydenhuollon työntekijöillä, jotka ovat yhteydessä veriin, myös hammaslääkäreille, on suuri hepatiitti B- ja C-infektioriski. Tästä syystä pakollista rokotusta tehdään Venäjällä, pääasiassa B-hepatiittia vastaan, lääketieteellisiä työntekijöitä ja muita väestöryhmiä, joilla on tähän sairauteen liittyvä ammatillinen riski.

Hepatiitti A ja E ovat yleensä hyvänlaatuisia eivätkä johda kroonisen maksavaurion kehittymiseen.

Tulehdusinfektio, joka voi esiintyä esimerkiksi hepatiitti B: ssä, on nopeasti kuolemaan johtava ja akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Ns. Taudin icterisessa muodossa ikterisen skeraation ja keltaisuuden lisäksi (iho muuttuu punertavan keltaiseksi, myöhemmin vihertäväksi), tyypillinen keltaisuus väri palataaliselle limakalvolle, monen verenvuodon (verenvuotoisen oireyhtymän aiheuttama keltaisuus ja veren sappihappojen ylimäärä).

Usein akuutti B- ja C-hepatiitti esiintyy anicteric-muodossa tai viruksen kuljettamisessa. Tämän seurauksena muodostuu krooninen, pitkäaikainen nykyinen hepatiitti (pysyvä, paheneminen - aktiivinen), joka johtaa pieniin solmuihin ja maksan maksakirroosiin.

Viraalinen suuri (postekroottinen) kirroosi ilmenee akuutin hepatiitin vakavan muodon jälkeen, kun maksan parenkyma on suuri.

On myös tärkeää muistaa, että hepatiitti B- ja C-viruksilla on tärkeä rooli maksasyövän kehittymisessä.

Kaikkien akuuttien virusten hepatiittien morfologiset ilmenemismuodot ovat lähes samat. Makroskooppisesti maksa on suuri, punainen tai punertava ruskea. Mikroskooppisesti merkitty diffuusi hepatosyyttien osallistuminen vakavampiin muutoksiin perivenulaarisilla alueilla. Hepatosyyttien nekroosi kehittyy, sieppaamalla yksittäiset solut tai pienet soluryhmät. Nekroosi voidaan havaita, periportal, centrilobulaarinen, siltainen, submassive ja massiivinen. Merkittävä osa hepatosyytteistä altistuu vesipitoiselle ilmapallon dystrofialle, apoptoosille, muodostaa Cowl: n rungon. Nekroosialueiden yhteydessä esiintyy tulehduksellista tunkeutumista, joka koostuu mononukleaarisista soluista, pääasiassa lymfosyyteistä. Stellate reticuloendotheliocytes (Kupffer-solujen) diffuusinen hyperplasia kehittyy. Portaalissa todetaan myös lymfosyyttinen tunkeutuminen. Pieni kolestaasi on mahdollista. Useimmissa tapauksissa akuutin vaurion jälkeen maksa palautuu muutaman viikon tai kuukauden kuluessa.

Joissakin tapauksissa viruksen hepatiitti kehittää hepasosyyttien subkooppista ja massiivista nekroosia. Tätä sairauden muotoa kutsutaan fulminantiksi tai nopeasti progressiiviseksi. Kliinisesti sille on tunnusomaista akuutin hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kehittyminen ja usein johtaa potilaan kuolemaan. Eloonjääneillä potilailla syntyy edelleen nekroottinen kirroosi.

Akuutti virusinfektio päättyy yleensä täydelliseen toipumiseen. Viruksen hepatiitti B: llä on krooninen kurssi 5-10%: lla potilaista, enimmäkseen miehiä. Viruksen hepatiitti C on alttiimpi kroonisuudelle, joka esiintyy noin 50%: lla potilaista. Molemmissa sairauksissa on riski sairastua maksakirroosiin ja maksasyövään.

Krooninen hepatiitti - maksan tulehdus, joka kestää vähintään kuusi kuukautta ja jonka kliiniset oireet ovat vahvistaneet, biokemiallisia, morfologisia ja serologisia tietoja kutsutaan, etiologian, viruksen, autoimmuunin, lääkeaineen ja kryptogeenisen kroonisen hepatiitin mukaan. Alkoholinen hepatiitti, perinnöllinen hepatiitti (jossa on a ₁-antitrypsiinin

ja Wilsonin taudissa). Tulehdusmuutosten luonteesta riippuen krooninen hepatiitti jaetaan kolmeen muotoon - aktiiviseen, pysyvään ja lobulaariseen.

Pysyvällä hepatiitilla tulehduksellinen soluinfiltraatio tarttuu portaalirakenteisiin, lohkojen rajalevy ei ole vaurioitunut.

Kroonisen aktiivisen (aggressiivisen) hepatiitin pääasiallinen piirre on hepatosyyttien "asteittainen" nekroosi. Syttyvien solujen tunkeutuminen portaalirakenteiden lisäksi sisältää segmentit, mikä osoittaa rajalevyn tuhoutumisen. Ennusteen kannalta epäsuotuisin askelekroosi on sillan nekroosi, jonka lopussa krooninen hepatiitti muuttuu melko nopeasti maksakirroosiksi.

Kroonisen hepatiitin systeemisiä ilmenemismuotoja, jotka heijastavat taudin aktiivisuutta, aiheuttavat sekä GNT: n immunokompleksiset reaktiot että niiden yhdistäminen HRT: n reaktioihin. Systeemisinä ilmentyminä kuvataan nodulaarinen periarteriitti, glomerulonefriitti, nivelkipu jne..

Krooninen hepatiitti B on tunnettu siitä, että yhdistelmä ilmapallo ja hydrooppista rappeutumista hepatosyyttien, apoptoottiset solut (Kaunsilmena solut) maksasolujen nekroosia, limfomakrofagalnoy tunkeutuminen parenkyymin ja porttikanavat, hyperplasia ja leviämisen Kupfferin solut ja ilmaisi vaihtelevassa määrin skleroosi porttikanavat.

Kroonista C-hepatiittia leimaa seuraavien oireiden yhdistelmä: hepatosyyttien rasvainen rappeutuminen (yhdessä vesivoiman ja ilmapallon kanssa), Caunsilmen-elimet, selvä hepatosyyttien heterogeenisyys (erilainen muoto ja koko). Hepatosyyttien nekroosi on lievä. Lymfoidikertymiä ja follikkeleita portaalirakenteissa ja lohkoissa, stellate-retikuloendoteliosyyttien hyperplasiaa ja proliferaatiota, sappikanavien vaurioitumista niiden tuhoutumisen ja lisääntymisen myötä havaitaan.

Kroonisen hepatiitin vaihe määritetään maksan fibroosin vakavuuden puolikvantitatiivisella arvioinnilla. Maksan viruksen maksakirroosia pidetään kroonisen hepatiitin palautumattomana vaiheena 4.

Maksakirroosille on ominaista diffuusinen fibroosi (ohuiden kerrosten tai laaja-alaisten kenttien muodossa) ja elinten epämuodostuma, heikentynyt lobulaarinen rakenne, regeneroituvien solmujen muodostuminen (vääriä lohkareita), dystrofia ja hepatosyyttien nekroosi, parenhyymin tulehdusinfiltraatio ja stroma.

Etiologian mukaan erottaa perinnölliset (hemokromatoosin, Wilsonin taudin, puutteen a.) ₁-antitrypsiini jne.) ja hankittu maksakirroosi. Hankittujen, alkoholipitoisten, virusten, sappien (primaaristen ja sekundaaristen), vaihto-ruokasuolen, dyscirculatory, cryptogenic erottuvat.

Makroskooppisen kuvan mukaan eristetään korkea solmu, pieni solmu ja sekamuotoinen maksakirroosi. Kriteerinä on solmujen regeneroituminen (pienellä solmulla enintään 3 mm). Mikroskooppisen kuvan mukaan erotellaan monolobulaarinen, multilobulaarinen ja monomultilobulaarinen maksakirroosi. Kriteerit ovat regeneroitujen solmujen rakenteen piirteitä. Monolobulaarisessa kirroosissa regeneroituvat solmut (vääriä viipaleita) rakennetaan yhden (totta) hajanaisen lohkarefragmentin perusteella. Multilobulaarisessa kirroosissa regeneratiiviset solmut (vääriä lohkoja) sisältävät useita todellisia lohkoja. Morfogeneesin mukaan postnekroottinen, portaali ja sekamuotoinen maksakirroosi eristetään.

Postnekrotinen maksakirroosi kehittyy hepatosyyttien massiivisen nekroosin seurauksena. Nekroosin alueilla stroma-romahtaminen tapahtuu (portaalin kolmikoita ja keskisuuria) ja sidekudoksen kasvua. Postnrotroottisen maksakirroosin patognomonista morfologista ominaisuutta pidetään läsnäolona samassa näkökentässä kuin kolme kolmea. Postnecrotic-kirroosi kehittyy nopeasti (joskus useamman kuukauden aikana), joka liittyy useimmiten viruksen hepatiitti B: n fulminanttiseen muotoon ja massiiviseen maksan nekroosiin, jossa on myrkyllisiä vaurioita. Varhaiselle nekroottiselle maksakirroosille on tunnusomaista varhainen maksan vajaatoiminta ja myöhäinen portaalihypertensio.

Portaalikirroosi kehittyy kuitumaisen sementan sisäänkasvun seurauksena portaiden ja / tai keskisuurien suulakkeisiin, mikä johtaa keskisuurien suonien muodostumiseen portaalisäiliöihin ja pienten väärien lohkojen ulkonäköön. Portaalikirroosi esiintyy yleensä lopullisessa kroonisessa alkoholipitoisessa tai virusperäisessä hepatiitissa, maksan kroonisen laskimonsisäisyyden tuloksena (maksan muskottipitoinen fibroosi), krooninen kolestaasi. Kirroosi kehittyy hitaasti (useiden vuosien ajan). Makroskooppisesti maksa laajenee, tiheä koostumus, sen pinta on pienikokoinen. Lohkossa parenhymaa edustavat pienet kirkkaan keltaiset solmut, joiden halkaisija on enintään 0,3 cm ja jotka on erotettu ohuilla harmaalla tiheällä sidekudoksella, kolestaattisessa hepatiitissa maksakudos saa vihertävän sävyn.

Maksan mikroskooppinen normaali rakenne on heikentynyt, määritetään mikroskooppiset maksakirroosin merkit: 1) pienet monomeeriset regeneroituvat solmut (vääriä lohkareita), 2), jotka on erotettu kapeilla sidekudoksen kerroksilla; perverssi hepatosyyttien regeneraatio). Yksittäisten hepatosyyttien sytoplasmassa voi esiintyä alkoholista hyaliinia - Mallory-kehoa (jossa on alkoholipitoisuutta). Septa-infiltraatiossa polymorfonukleaarisista leukosyyteistä, lymfosyyteistä ja makrofageista sappikanavien lisääntyminen.

Portaalikirroosille on tunnusomaista portaalin verenpaineen ja myöhäisen hepatosellulaarisen vajaatoiminnan varhaiset merkit.

Ensisijainen sappirakirroosi on harvinainen krooninen kolestaattinen tulehdussairaus, oletettavasti johtuen autoimmuunireaktioista. Sille on tunnusomaista pienten sappikanavien granulomatoottinen tulehdus niiden myöhemmällä tuhoutumisella. Tällä hetkellä se liittyy ryhmään, joka liittyy IgG: hen₄ sairaudet (yhdessä autoimmuuni pakreatitom, primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus, kolekystiitti erityisiä, tulehduksellinen pseudotumour maksa, sappirakko, Retroperitoneaalista fibroosia, Mikulicz tauti - sklerosoiva sialoadenitom, imusolmuke, munuainen, eturauhanen, kilpirauhasen, nivelet, lihakset, keuhkot, jne. ).

Sekundaarinen sappikirroosi kehittyy pitkäaikaisen kolestaasin myötä suurten intra- ja extrahepaattisten sappiteiden tasolla. Etiologisiin tekijöihin kuuluvat koliivit, induktiivinen haimatulehdus, sappikanavien tulehdukselliset ja systeemiset supistukset sekä hepatopancreatoduodenalisen alueen primaariset ja metastaattiset kasvaimet, sappirakenteen synnynnäiset epämuodostumat jne.

Maksan kirroosiin liittyy portaalin verenpaineen ja hepatosellulaarisen vajaatoiminnan oireyhtymien kehittyminen. Portaalin verenpaineen oireyhtymä ilmenee, kun portaalisen laskimon paine kasvaa. Se ilmenee askites, kongestiivinen splenomegalia ja portokavalin ja cava-caval-anastomoosien laajeneminen (ruokatorven alemman kolmanneksen suonikohjut ja sydämen mahalaukku, keski- ja alempi peräpukamat, etupuolen vatsan suonet - ”meduusan pää”).

Maksan vajaatoiminta kehittyy yli 80%: n maksan parenhyma-menetelmän myötä, ja se ilmenee kliinisesti keltaisuus, enkefalopatia, hepatorenaalinen oireyhtymä, koagulopatia, hypoalbuminemia, hormonaaliset häiriöt.

Maksan solujen vajaatoiminnan lisääntymistä on ominaista kliinisessä suussa esiintyvä maksan haju, makuhermastus ja katkeruus suussa aamulla. Huulien iho on ensimmäinen hypereminen, myöhemmin pales, epiteeli kuoritaan; suun limakalvo on vaaleanpunainen-ruskea, sitten se muuttuu vaaleaksi, anemiseksi. Suun kulmissa - angiektasia, on merkitty labiaalinen herpes. Maksan voimakkaalla patologialla - "lakka-huulilla" ja katarraalisella stomatiitilla, jolle on ominaista suun limakalvon hyperemia ja ödeema, joskus valkean plakin ulkonäkö (ei pidä sekoittaa kandidiaasiin).

Kasvojen ihon keltaisuus ja hämähäkkien laskimot - telangiektasia.

Kirroosin aktiivisuutta arvioidaan histologisen tutkimuksen, kliinisten oireiden, biokemiallisen tutkimuksen tulosten mukaan. Taudin kulun aikana erotellaan kompensointi- ja dekompensointivaiheet (yleensä vastaavat aktiivista kirroosikurssia).

Komplikaatiot: maksakoma, ruokatorven suonikohjujen verenvuoto ja / tai vatsa, hemorrhoidal-laskimot, askites-peritoniitti, portaalin laskimotromboosi, maksasyövän kehittyminen.

Sappikivitautia (sappikiviä) on ominaista kallioiden muodostuminen sappirakon tai sappikanavassa. Sappirakenteen kivien koostumus voi olla kolesteroli, pigmentti, kalsium ja (useimmiten) sekoitettu.

Sappikivitauti ilmenee akuutissa tai kroonisessa kolecistiitissa ja kolangiitissa. Kun sappikanavien tukkeutuminen synnyttää subhepaattista keltaisuutta, mahdollista haimatulehdusta, suoliston tukkeutumista, fistulaa ohutsuolen ja sappikanavien välillä, maksan paiseita, sekundääristä sappirakirroosia ja sappirakon syöpää.

Suuontelossa, jossa on subhepaattista keltaisuutta, määritetään kellanvihreät täplät kielen ja pehmeän kitalangan alemmalle pinnalle. Paikkojen lisäksi potilailla on suuhun limakalvossa ja ihossa petekiat, jotka liittyvät veren hyytymisen vähenemiseen kolemian taustalla. Iholle on ominaista myös naarmuuntuminen.

Koletsystiitin alla ymmärretään sappirakon seinän akuutti tai krooninen tulehdus. 90-95%: ssa tapauksista se kehittyy sappikivien läsnä ollessa ja sappikanavan tukkeutumisessa. Se yhdistetään yleensä kolangiitin ja sappikivi- taudin kanssa. Kolecistiitti ilman kiviä liittyy vakavaan stressaavaan tilanteeseen, toimintaan, massiivisiin vammoihin.

Akuutti kolesistiitti on jaettu katarraalisiin, flegmonisiin ja gangrenisiin variantteihin. Mahdolliset komplikaatioiden kehittyminen - sappirakon empyema (pensaan kertyminen virtsarakon luumeniin), rei'itys sapen peritoniitilla.

Kuvaus makropreparaatioista ja mikrovalmistuksista

Kuva 7-1, a, b. Makrovalmisteet "Rasva-hepatosis (maksan steatoosi, rasvamaksa," hanhi "maksa") ". Maksa on suurentunut (maksan massa - 2600 g), tiivistetty, pinta on sileä, etureuna on pyöristetty, pinnalta ja viillosta - yhtenäinen savityyppi, keltainen-ruskea (valmisteet I.Shestakova)

Kuva 7-2, a, b. Makrovalmisteet "Makronodulaarinen (pieni solmu, portaali) maksakirroosi." Maksa on suurennettu (voidaan pienentää), muodonmuutos, pienikokoinen (solmut, joiden läpimitta on alle 1 cm), tiivistetty, osassa solmut on erotettu harmaasävyisillä, eri leveillä sidekudoksilla. Maksan väri on yleensä kellertävänruskea (I. Shestakovan valmistelut)

Kuva 7-3. Makrodrug "Munuaisten akuutti tubulonekroosi (ikterinen nefroosi, nekroottinen nefroosi)" Munuaiset ovat jonkin verran suuremmat, leveät, konsentraatiot, kuori on leveämpi kuin pyramidit.

Kuva 7-4. Macrodrug "Kivet sappirakossa (koloidit)". Kroonisen laskennallisen kolesystiitin (sappirakon empyema, flegmoninen kolesystiitti) paheneminen. Sappirakko on suurennettu, sen onteloa laajennettu,

se on sylinteri ja monta tai monipuolista kiveä, jotka on päällystetty toisiinsa (viistehiottuja) tai pyöreitä, tummanruskea tai harmaa tai keltainen väri. Virtsarakon seinä on paksunnettu, paksu konsistenssi (limakalvosta - haavaumat ja kurja päällyste, seeruminen kalvo - usein kiinnittymiä), valkaisu viillolla, limakalvo on sileä, menettää samettisen.

Kuva 7-5. Mikropreparaatio "Maksan massiivinen nekroosi". Lohkojen keskiosien hepatosyyttien nekroosi (niiden paikoillaan kudospoisto), säilöttyjä periportaalisia hepatosyyttejä rasvan rappeutumisessa, x 200

Kuva 7-6. Mikropreparaatio "Akuutti virusinfektio". Hemorrhage discomplexing, hepatosyytit tilassa hydropic (balloon, vacuolar) dystrofia (monet tilan colliquation nekroosi), solunsisäinen kolestaasi, Kaunsilmen elimet, lymfo-makrofagin tunkeutuminen portaalin solut (vähemmän sisällä lohkoa), aktivointi kefaloplastoomien ja ankkurit, ja ankkurit, sekä myphorophocytes. ), x100.

Kuva 7-7. Mikropreparaatio "Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jonka tulos on kirroosi." Merkittävä osa hepatosyytteistä rasvan rappeutumisessa, jotkut maksasolut ovat suuria, binukleaarisia (regeneraatio). Yksittäisten hepatosyyttien sytoplasmassa kertyy eosinofiilistä ainetta - alkoholista hyaliinia (mallory-elin). Mallory Taurus ympäröi neutrofiilisten leukosyyttien ryhmiä. Keskimmäisten suonien seinien skleroosi ilmaistaan. Paikoissa maksan normaali rakenne on heikentynyt, pieniä monomorfisia regeneroituvia solmuja (vääriä lohkareita), joita erottaa kapeat sidekudoksen kerrokset. Väärisulkeissa keskiverta siirtyy lohkareiden kehälle tai se on kokonaan poissa. Septa- ja portaalirakenteissa - neutrofiilisten leukosyyttien, lymfosyyttien ja makrofagien tunkeutuminen, sappikanavan lisääntyminen, x 200.

Kuva 7-8, a, b. Mikropreparaatit "maksan maksakirroosi (monolobulaarinen)." Maksan lobulaarinen rakenne on heikentynyt, portaalirakenteiden skleroosi, porto-portaali ja porto-keskiosa jakavat lobulaatit palasiksi (eri kokoisia ja muotoisia vääriä lohkoja, joista monet ovat ilman keskisuuria); stromassa ilmaistaan ​​lymfomakrofaginen infiltraatio, joka joskus tunkeutuu lohkoihin rajalevyn läpi; hepatosyytit rasvan ja proteiinien (hydropisten) dystrofian tilassa, jotkut - suuret, joskus binukleaariset (regeneraation merkit); sappikanavien lisääntyminen portaalirakenteissa; b - pikrofuksinin värjäys van Giesonin mukaan; a - x 00; b - x 120 (b - IA Morozovin valmistus).

Kuva 7-9. Dioja. Sekundaarinen sappirakirroosi. Maksan lobulaarinen rakenne on heikentynyt, portaalirakenteiden skleroosi, porto-portaali ja porto-keskiosa jakavat lobulaatit palasiksi (eri kokoisia ja muotoisia vääriä lohkoja, joista monet ovat ilman keskisuuria); sappikanavien proliferaatio portaalirakenteissa, ekspressoitu extra- ja intrasellulaarinen kolestaasi; lymfomakrofaginen tunkeutuminen ilmaistaan, joskus tunkeutuu lohkoihin rajalevyn läpi; hepatosyytit - rasvan ja proteiinin (hydropinen) dystrofian tilassa, jotkut - suuret, joskus binukleaariset (regeneraation merkit), x 120.

Testitehtävät ja tilanteet

Valitse yksi oikea vastaus.

Ohjeet ongelmaan. Arvioi tilanne ja kirjoita lomakkeeseen tai (kun työskentelet tietokoneen kanssa), määritä kaikkien kysymysten oikeat vastaukset.

50-vuotias potilas, hammaslääkäri, on kärsinyt C-hepatiitista viime vuosina, hänellä on ollut keisarileikkaus 33-vuotiaana. Tällä hetkellä ei ole valituksia. Kliininen tutkimus osoitti transaminaasitason nelinkertaistumisen seerumin anti-HCV-vasta-aineissa. Tehdään transkutaaninen maksabiopsia.

Vastaukset testikohteisiin

Vastauksia tilanteeseen liittyvään ongelmaan