Mikä on maksakirroosi

Maksakirroosi on krooninen progressiivinen diffuusinen maksasairaus, jolle on tunnusomaista maksan lobulaarisen rakenteen rakenneuudistus funktionaalisen vajaatoiminnan ja portaalihypertension kehittymisen myötä.

Syövät kirroosia

Taudin syyt ovat samat kuin kroonisen hepatiitin kehittyminen.

Mikä tahansa krooninen hepatiitti tulee lopulliseen vaiheeseensa kirroosin kehittymisen myötä.

Kaikki hepatiitin pahenemisen aikana esiintyvät nekroottiset taudit aiheuttavat arpien muodostumista. Arpi aiheuttaa stroman romahtamisen (sivuston romahtaminen), tässä tapauksessa luodaan edellytykset portaalikanavan ja keskiverran alusten konvergenssille.

Täten veren virtaus maksassa suoritetaan ohittaen jopa ei-vaikuttavan maksan osan sinusoidit. Terveellinen osa on iskemian olosuhteissa siihen asti, kunnes kudokseen kehittyy merkittäviä peruuttamattomia muutoksia, joiden sijasta syntyy patologinen regenerointipaikka (väärä lohko), jolla ei ole palkkirakennetta tai verisuoniverkostoa ja joka puolestaan ​​puristaa lähistöllä olevia aluksia.

Kaikki kroonisen hepatiitin kliiniset oireet jatkuvat akuutin sairauden aikana. Maksan rakenteen tuhoutuminen johtaa portaalin verenpaineen oireisiin, joiden alkuvaiheen ilmenemismuodot voidaan vahvistaa instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä (maksan skannaus), joka suoritetaan radioaktiivisella kullalla tai jodilla. Suonensisäinen isotooppi kerää tasaisesti terveitä hepatosyyttejä. Yhdistetyt kudos-isotoopit eivät kerry. Skannauksen aikana voit määrittää maksan koon, muodon, sijainnin.

Toinen tutkimusmenetelmä on pernografia, jonka avulla voidaan määrittää pernan halkaisija ja verisuoniverkon sijainti. Ennen ilmeisten portaalihypertensioiden ilmaantumista maksakirroosi määritellään korvaukseksi.

Portaalin verenpaineen merkkejä ovat: splenomegalia, ruokatorven suonikohjut, hemorrhoidal-laskimot ja lopuksi askites. Voi olla yhteisiä ilmenemismuotoja: dyspepsia (röyhtäily, närästys, ruokahaluttomuus), painon lasku, ruoansulatushäiriöiden vuoksi.

Kirroosin komplikaatiot

• Maksan vajaatoiminnan oireyhtymä tai maksakoma.
• Verenvuoto ruokatorven suonikohjuista.

"Mikä on maksakirroosi" artikkeli ruoansulatuskanavan sairaudesta

stroma romahtaa

Yleinen venäjä-englanti-sanakirja. Akademik.ru. 2011.

Katso, mitä "stroma collapse" on muissa sanakirjoissa:

Tuumori - (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasm) on patologinen prosessi, jota edustaa hiljattain muodostunut kudos, jossa solujen geneettisessä laitteessa tapahtuvat muutokset johtavat niiden kasvun ja erilaistumisen dysregulaatioon. Kaikki tuumorit luokitellaan Wikipediaan

Neoplasia - kasvain (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasm) on patologinen prosessi, jota edustaa hiljattain muodostunut kudos, jossa solujen geneettisessä laitteessa tapahtuvat muutokset johtavat niiden kasvun ja erilaistumisen dysregulaatioon. Kaikki tuumorit...... Wikipedia

Neoplasma - kasvain (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasm) on patologinen prosessi, jota edustaa hiljattain muodostunut kudos, jossa solujen geneettisessä laitteessa tapahtuvat muutokset johtavat niiden kasvun ja erilaistumisen dysregulaatioon. Kaikki tuumorit...... Wikipedia

Kasvaimet - Tuumori (syn.: Neoplasm, neoplasia, neoplasm) on patologinen prosessi, jota edustaa hiljattain muodostunut kudos, jossa solujen geneettisessä laitteessa tapahtuvat muutokset johtavat niiden kasvun ja erilaistumisen dysregulaatioon. Kaikki tuumorit...... Wikipedia

Sydäninfarkti - I Sydäninfarkti Sydäninfarkti on akuutti sairaus, joka johtuu sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskittymisen tai polttimien kehittymisestä, joka ilmenee useimmissa tapauksissa tyypillisillä kipuilla, heikentyneillä kontraktiileillä ja muilla sydämen toiminnoilla.

Sydän-sydän sydän (lat. Co-, Greek cardia) on ontto kuituinen lihaksikas elin, joka pumppuna toimii veren liikkumisena verenkiertojärjestelmässä. Anatomia Sydän sijaitsee eteisessä mediastinumissa (Mediastinum) Pericardiumissa...... Medical Encyclopedia

Pullot - (renes) on paritettu erittymis- ja loppurakenne, joka virtsanmuodostuksen kautta säätää organismin kemiallista homeostaasia. ANATOMO-FYSIOLOGINEN ESSAY Munuaiset sijaitsevat retroperitoneaalisessa tilassa (Retroperitoneaalinen tila)...... Lääketieteellinen tietosanakirja

Myokardiitti - I Sydänlihastulehdus (sydänlihastulehdus, kreikkalaiset + myos-lihakset + kardia-sydän + itis) on termi, joka yhdistää suuren määrän erilaisia ​​sydänlihaksen etiologioita ja patogeneesiä, joiden perusta ja johtava ominaisuus on tulehdus. Toissijainen...... Medical Encyclopedia

Keuhkojen keuhkolaajentuma - I Keuhkojen keuhkolääke on keuhkokudoksen patologinen tila, jolle on tunnusomaista se, että siinä on paljon ilmaa. Erota vesicular (true) ja muut E. l. (interstitiaalinen; varajäsen, seniili, synnynnäinen lokalisoitu e. l.,...... lääketieteellinen tietosanakirja

SUORITUS - SUORITUS. Sisältö: B. Eläimet. 202 B. normaali. 206 Munasarjan kehitys. 208 Metabolia B: n kanssa. 212 Muutokset elinten ja järjestelmien kanssa B.. 214 Pathology B....... Big Medical Encyclopedia

Skleroosi stroman romahtamisessa sisäelinten parenkyymin nekroosin tai atrofian seurauksena.

Käänteiskyvyn näkökulmasta skleroottiset prosessit jaetaan seuraaviin: 1. heikko (palautuva) patogeenisen tekijän päättymisen jälkeen; 2. vakaa (osittain palautuva) - pitkään itsenäisesti tai virtauksen vaikutuksen alaisena; 3. progressiivinen (peruuttamaton).

Tulehdus: määritelmä, syyt, patogeneesi, luokittelu, tulokset

Tulehdus on monimutkainen paikallinen vaskulaarinen mesenkymaalinen reaktio kudosten vaurioihin, jotka aiheutuvat erilaisten aineiden vaikutuksesta.Tämä reaktio tähtää vahingon aiheuttaneen aineen tuhoutumiseen ja vaurioituneen kudoksen palauttamiseen.

Tulehdusta aiheuttavat tekijät voivat olla biologisia, fysikaalisia ja kemiallisia, ne ovat endogeenisiä tai eksogeenisiä, ja biologisten tekijöiden, virusten, bakteerien, sienien ja eläinten loiset ovat tärkeimpiä, tulehduksen biologisiin syihin kuuluvat veressä kiertävät vasta-aineet ja immuunikompleksit. koostuvat antigeenistä, vasta-aineista ja komplimentin komponenteista: fysikaaliset tekijät ovat säteily ja sähköenergia, korkeat ja matalat lämpötilat sekä vammat.

Tulehduksen kemialliset tekijät voivat olla erilaisia ​​kemikaaleja, toksiineja, myrkkyjä.

Leikki kehittyy histionin alueella ja se koostuu seuraavista vaiheista:

Hematogeenisten ja histiogeenisten solujen muutos, 2.kysymys, 3.proliferaatio

Muutos-kudosvauriot ovat tulehduksen alkuvaihe, ja se ilmenee dystrofiassa ja nekroosissa.Tässä vaiheessa vapautuu tulehdusta välittäviä biologisesti aktiivisia aineita, jotka voivat olla plasman (humoraalinen) ja solu- (kudos) alkuperää.

Eksudointivaihe, nopeasti sen jälkeen, kun välittäjät ovat muuttuneet ja vapautuneet, se koostuu seuraavista vaiheista: mikroverenkierron reaktio, jolla on heikentynyt veren reologinen ominaisuus, verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen mikroverenkierron tasolla, veriplasman komponenttien erittyminen, verisolujen muuttuminen, fagosytoosi, eksudaatin muodostuminen tulehduksellinen soluinfiltraatio

Soluproliferaatio (lisääntyminen) on tulehduksen viimeinen vaihe, jolla pyritään palauttamaan vaurioitunut kudos, mesenkymaalisten kammion solujen, B- ja T-lymfosyyttien lukumäärä, monosyytit lisääntyvät solun lisääntymisen aikana, solujen erilaistumisia ja transformaatioita havaitaan tulehduksessa. B-lymfosyytit aiheuttavat plasmasolujen muodostumista, T-lymfosyytit eivät muutu muiksi muodoiksi, vaan monosyytit aiheuttavat histososyyttejä ja makrofageja. epiteelien ja jättiläisten solujen muodostuminen.

Tulehduksen tulos riippuu sen etiologiasta ja virtauksen luonteesta, kehon tilasta ja sen elimen rakenteesta, jossa se kehittyy, kudosvaimennus tuotteissa tapahtuu entsymaattisella pilkkomisella ja fagosyyttisellä resorptiolla, hajoamistuotteet imeytyvät. oli pieni, edellisen kudoksen täydellinen palautuminen voi tapahtua, kun kudoksessa on merkittävä vika, ja kohdistuspaikalle muodostuu arpi.

28. Vakava ja fibriininen tulehdus: syyt, eksudaatin ominaisuudet, esimerkit, komplikaatiot, tulokset.

Seroton tulehdukselle on tunnusomaista eksudaatin muodostuminen, joka sisältää 2% proteiineja ja pienen määrän soluelementtejä, virtaus on tavallisesti akuutti, esiintyy useammin seroottisissa onteloissa, limakalvoissa ja aivokalvoissa, harvemmin sisäelimissä ja ihossa. Morfologinen kuva. Seroisissa onteloissa seerumin eksudaatti on epäselvä neste, joka on huono soluelementeissä, joiden joukossa mesoteelin ja yksittäisten neutrofiilien hajotetut solut ovat vallitsevia, kalvot tulevat täysiverisiksi. Limakalvojen tulehduksen aikana limaa ja huuhtoutuneita epiteelisoluja sekoitetaan eksudaatin kanssa ja esiintyy seroottista katarria. Syövän tulehduksen syy on erilaiset tartuntavaaralliset aineet (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), altistuminen termisille ja kemiallisille tekijöille, autoxisaatio. Vakavan tulehduksen tulos on yleensä suotuisa. Jopa merkittävä määrä eritteitä voi liueta. Sisäelimissä (maksassa, sydämessä, munuaisissa) skleroosi kehittyy joskus seroosisen tulehduksen tuloksena, jonka arvo määräytyy funktionaalisten häiriöiden asteen mukaan: sydämen paidan ontelossa sydän on vaikeaa työskennellä, keuhkopussin ontelossa johtaa keuhkojen romahtamiseen.

Kuitumainen tulehdus on ominaista fibrinogeenissä runsaasti eksudaatin muodostumiselle, joka muuttuu fibriiniksi sairastuneessa kudoksessa, jota helpottaa suuri määrä tromboplastiinia vapautuminen nekroosivyöhykkeellä. Morfologinen kuva Valkeanharmaa kalvo ilmestyy limakalvon tai seerumikalvon pinnalle, riippuen nekroosin syvyydestä, epiteelin tyypistä, kalvo voidaan liittää taustalla oleviin kudoksiin löyhästi ja siten helposti erottaa tai lujasti ja siten erottaa vaikeuksitta. Ensimmäisessä tapauksessa he puhuvat lobarista, ja toisessa - noin diphtheritic-tulehduksen muunnoksesta.

Ruokoinen tulehdus tapahtuu, kun kudos on matala nekroosi ja fibriinilla imeytyy nekroottisia massoja.Kalvo on löyhästi sidoksissa alla olevaan kudokseen, jolloin limakalvo tai seerumikalvo tylsää. Seeruminen kalvo muuttuu karkeaksi, ikään kuin se olisi peitetty hiusten peittämillä fibriinifilamenteilla. Difitriittinen tulehdus kehittyy kudoksen syvällä nekroosilla ja nekroottisten massojen kyllästymisellä fibriinillä, joka kehittyy limakalvoille ja fibriininen kalvo juotetaan tiukasti alla olevaan kudokseen, ja jos se hylätään, se aiheuttaa syvän vian. Fibriinisen tulehduksen syyt ovat erilaiset: sen voi aiheuttaa Frankelin diplokokit, streptokokit ja stafylokokit, joita kärjistävät difterian ja dysenteerian patogeenejä, mycobacterium tuberculosis. Fibriinisen tulehduksen alkuperä ei ole sama. syvälle ja jättää jälkikäteen muutokset. Seerumin kalvoissa kuitumaisen eksudaatin resorptio on mahdollista, usein fibriinimassaa organisoidaan. Fibriinisen tulehduksen tuloksena voi tapahtua seerumin ontelon täydellistä kasvua sidekudoksella, sen hajoamisella.

Viemärijärjestelmän valinnan yleiset ehdot: Viemärijärjestelmä valitaan suojatun luonteen mukaan.

Hoidamme maksan

Hoito, oireet, lääkkeet

Stroma romahtaa tämän

Maksasairauksia tutkitaan aktiivisimmin viimeisten 30–35 vuoden aikana johtuen morfologisten menetelmien käyttöönotosta klinikalle. H.Kalk (1957) ehdotti laparoskooppimenetelmää ja kuvasi sen avulla ensin maksan ulkonäköä. On huomattava, että N.A. Belogolov yritti jo vuonna 1900 Venäjällä ottaa käyttöön tämän menetelmän klinikalle. Vuonna 1939 neulaa käytettiin ensin pistosbiopsiaan, mikä mahdollisti maksan sisäisen morfologisen tutkimuksen suorittamisen. Siten lääketieteessä määritettiin uusi suunta - kliininen hepatologia.

Maksan rooli elimistössä on erittäin tärkeä, koska se suorittaa monia toimintoja, koska hepatosyytit ovat yhteistyössä muiden erikoistuneiden maksasolujen kanssa - stellate reticuloendotheliocytes, endoteelisolut, lipofibroblastit, Pit-solut.

Verestä. Etiologian mukaan kaikki maksasairaudet on jaettu seuraaviin ryhmiin:

tarttuva; infektioiden keskuudessa, virukset, jotka aiheuttavat primääristä hepatiittia, ovat erityinen paikka.

Myrkyllistä: endotoksiinit (aiheuttavat maksan patologiaa raskauden aikana) ja eksotoksiinit (alkoholi, lääkeaineet - noin 1% kaikista keltaisuuksista ja noin 25% akuutista maksan vajaatoiminnasta).

Ruokavalio: perinnölliset sairaudet, diabetes, tyrotoksikoosi.

Dyscirculatory - liittyy heikentyneeseen verenkiertoon: kongestiivinen luku, sokki.

Maksan patologian kliininen ilmentymä. Oireyhtymä pepu-nochno-soluvirhe yhdistää monenlaisen hepatosyytin toimintakyvyn tilan vakavuuden. Tämä käsite otettiin käyttöön vuonna 1948 EMTareev. Hän toi esiin pienen ja suuren hepatosellulaarisen vajaatoiminnan.

Kuten tiedetään, hepatosyyttien toiminnot ovat erilaisia, tämä solu syntetisoi suuren määrän proteiini- ja ei-proteiiniaineita, joilla on tietty rooli kaikkien aineiden aineenvaihdunnassa. Hepatosyytti osallistuu aktiivisesti endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden detoksifiointiprosessiin ja eliminointiin. Maksan vajaatoimintaa leimaa kaikkien hepatosyyttien syntetisoituvien aineiden veriplasman väheneminen ja kaikkien myrkyllisten aineiden lisääntyminen, joita ei ole detoksifioitu ja

johtaa. Entsyymit havaitaan veressä, jonka ulkonäkö ilmaisee hepatosyyttien kuoleman, muun muassa aminotransferaasit, joiden taso nousee 10 tai 20 normiin ja kestää hyvin pitkään hepatosyyttien tuhoamisessa, toisin kuin muiden elinten parenkymaalisten elementtien tuhoutuminen, kun näiden entsyymien korkea taso pidetään seerumissa vain muutaman päivän. Seerumin emäksisen fosfataasin nousu on merkki sapen muodostumisen ja sapen erittymisestä hepatosyytteihin. Maksan vajaatoiminnan kliiniset oireet - kipu oikeassa hypokondriumissa (suurennetun maksan takia); ”Maksan haju” (johtuen aromaattisten yhdisteiden muodostumisesta, joilla on riittämätön proteiiniaineenvaihdunta); hämähäkkien laskimot iholla, palmaripun punoitus; kämmenen punoitus (johtuen arteriovenoosisten anastomoosien reseptorien muutoksista vasteena estrogeenitason muutoksille, joita hepatosyytit eivät inaktivoi); ”Vadelma-kieli” (vitamiinien metabolisen häiriön vuoksi); kutina (johtuu histamiinin ja sappihappojen veren noususta); hemorraginen oireyhtymä (johtuu veren hyytymisestä, joka johtuu fibrinogeenin, hepariinin ja muiden hepatosyyttien aineiden riittämättömästä synteesistä); haavaumat ruoansulatuskanavassa (histamiinin lisääntyneen määrän vuoksi); keltaisuus - bilirubiinin ja sappihappojen määrän lisääntyminen veressä. Suuri hepatosellulaarinen vajaatoiminta esiintyy (plasmassa esiintyvien myrkyllisten aineiden altistuminen aivokudokselle). Tämä tapahtuu aina, kun on olemassa suuria hepatosyyttien nekroosia tai portocavale anastomoses. Kaikki myrkylliset aineet kertyvät aivokudokseen korvaamalla normaalit adrenergiset välittäjät. Aivokudoksessa tapahtuu aineenvaihdunnan vähenemistä, suora myrkyllinen vaikutus ilmenee suhteessa neurosyyteihin. Äärimmäinen enkefalopatia ilmenee aivokoomana, joka on usein kuolinsyy. Maksan vajaatoiminta liittyy hepatosyyttien tuhoutumiseen. Kuitenkin tiedetään, että maksassa on kymmenen kertaa suurempi turvamarginaali, joka johtuu elimen suuresta regeneratiivisesta kapasiteetista. Sen vuoksi maksan vajaatoiminta on dynaamisen ja jopa pienen nekroosin läsnä ollessa yhteensopiva elämän ja joskus myös työkyvyn kanssa. Maksan vajaatoiminnan aste riippuu vahingoittuneiden hepatosyyttien lukumäärästä ja vaihtoehtoisen prosessin kestosta.

Patologiset prosessit ja maksasairauksien ryhmät. Seuraavat patologiset prosessit löytyvät maksakudoksesta: degeneraatio, nekroosi, tulehdus, skleroosi, kasvaimen kasvu. Yhden näistä prosesseista saatavien etujen tai niiden yhdistelmän perusteella maksassa eritellään tautiryhmät:

Hepatoosit ovat sairauksia, joissa vallitsevat dystrofiat ja nekroosi.

Hepatiitti on maksan tulehdussairaus.

Kirroosi on sairaus, jossa sidekudoksen hajakuormitukset johtavat maksakudoksen uudelleenjärjestymiseen tuhoamalla maksa-lohkojen toimivaa yksikköä.

Kasvaimet - maksasyöpä ja harvemmin muut.

Usein hepatosis ja hepatiitti muuttuvat maksakirroosiksi, josta tulee taustalla maksan kasvain (syöpä) kehittymiselle.

• Hepatoosit - ryhmä maksasairauksia, jotka perustuvat hepatosyyttien degeneraatioon ja nekroosiin. Hepatoosit ovat perinnöllisiä ja hankittuja. Hankittu voi olla akuutti ja krooninen. Tärkeimpiä akuutin hankitun hepatosiksen joukossa on maksan massiivinen progressiivinen nekroosi (vanha nimi on maksan myrkyllinen rappeutuminen), ja kroonisten joukossa se on rasva-hepatosis.

Massiivinen progressiivinen maksan nekroosi

Sairaus on akuutti (harvoin kroonisesti), jossa maksakudoksessa esiintyy suuria nekroosikeskuksia; kliinisesti ilmenee suurten maksan vajaatoiminnan oireyhtymänä.

Verestä. Myrkyllisten aineiden, kuten ulkoisten (sienien, elintarvikemyrkkyjen, arseenin) ja endogeenisten (raskaana olevien naisten toksisuus, gestoosin, tyrotoksikoosin) vaikutus on ensiarvoisen tärkeää.

Patogeneesi. Myrkylliset aineet vaikuttavat suoraan lobulien keskiosien hepatosyytteihin; Allergiset tekijät vaikuttavat.

Patologinen anatomia. Taudin ensimmäisellä viikolla maksa on suuri, keltainen, levoton ja rasvainen rappeutuminen havaitaan hepatosyytteissä. Sitten lohkojen keskuksiin ilmestyvät eri kokoisten nekroosien keskipisteet. Autolyyttinen hajoaminen tapahtuu niissä, ja havaitaan giro-proteiinidriitti, ja lohkareiden kehällä pitkin hepatosyytit säilyvät rasvaisen rappeutumisen tilassa. Tämä on keltaisen dystrofian vaihe. Taudin kolmannella viikolla giro-proteiini-detriitti läpäisee resorptiota, jonka seurauksena hehkulangan ohut retikulaarinen stroma ja täysverinen sinusoidit paljastuvat. Retikulaarinen järjestelmä lakkaa sen seurauksena

Ruokavalio romahtaa stromaa, kaikki lohkojen jäljellä olevat osat yhtyvät. Tämän seurauksena maksa pienenee nopeasti. Tämä on punasynstrofian vaihe. Nämä vaiheet ilmenevät kliinisesti suurella maksan vajaatoiminnalla, potilaat kuolevat maksakoomasta tai maksan munuaisten vajaatoiminnasta. Jos potilaat eivät kuole, syntyy post-nekroottinen kirroosi. Massiivisen nekroosin sijasta sidekudos kasvaa, mikä rikkoo maksan lobulien fysiologisten rakenneyksiköiden rakennetta.

Hyvin harvoin sairaus, joka toistuu, tulee krooniseksi.

Krooninen sairaus, jossa neutraalit rasvat kertyvät hepatosyytteihin pienten ja suurten pisaroiden muodossa.

Verestä. Pitkäaikaiset myrkylliset vaikutukset maksaan (alkoholi, lääkeaineet), diabetes mellituksen metaboliset häiriöt, aliravitsemus (viallinen proteiini) tai liiallinen rasvaa jne.

Patologinen anatomia. Maksa on suuri, leveä, keltainen, sen pinta on sileä. Neutraalit rasvat havaitaan hepatosyytteissä. Liikalihavuus on jauhettu, pieni ja karkea. Rasvapisarat syrjäyttävät solujen organellit, jälkimmäinen on cricoidin muoto. Rasvainen rappeutuminen voi esiintyä yksittäisissä hepatosyytteissä (levitetty liikalihavuus), hepatosyyttien ryhmissä (zonaalisessa lihavuudessa) tai vaikuttaa koko parenhymaan (diffuusi lihavuus). Myrkytyksen, hypoksian, keskusolobulaaristen hepatosyyttien liikalihavuuden kehittyessä yleinen liikalihavuus ja proteiini-vitamiinin puutos - lähinnä periportal. Kun kyseessä on voimakas rasvainfiltraatio, maksasolut kuolevat, rasvapisarat sulautuvat ja muodostavat sijoitetut solunulkoiset rasvakystat. Niiden ympärillä tapahtuu solureaktio ja sidekudos kasvaa.

Rasvaisen hepatosiksen kolme vaihetta ovat: - yksinkertainen lihavuus, kun hepatosyyttien tuhoutumista ei ilmaista eikä solun reaktiota ole; - lihavuus yhdessä yksittäisten hepatosyyttien nekroosin ja mesenkymaalisten reaktioiden kanssa;

- hepatosyyttien liikalihavuus, yksittäisten hepatosyyttien nekroosi, solureaktio ja sidekudoksen lisääntyminen maksan lobulaarisen rakenteen uudelleenjärjestelyllä. Maksa-steatoosin kolmas vaihe on peruuttamaton ja sitä pidetään esiasteena.

Rasva-hepatosiksen tuloksen aiheuttaman kirroosin kehittymistä seurattiin toistuvilla biopsioilla. Kliinisesti rasva hepatosis ilmenee pienenä maksan vajaatoimintana.

• Hepatiitti on tulehduksellinen maksasairaus. Hepatiitti voi olla ensisijainen, ts. kehittyä itsenäisenä sairautena tai toissijaisena, so. kehittyä toisen sairauden ilmentymänä. Hepatiitin kulku on akuutti ja krooninen. Primaarisen hepatiitin etiologiassa on kolme tekijää: virukset, alkoholi, lääkeaineet - ne kuvailevat kutsumalla niitä kolme valaita. Patogeneesin ohella autoimmuuninen hepatiitti on eristetty.

Verestä. Viruksen hepatiitti johtuu useista viruksista: A, B, C, D.

Viruksen hepatiitti A. Infektion aikana infektio tapahtuu uloste-suun kautta. Inkubointiaika on 25-40 päivää. Virus vaikuttaa useammin nuorten ryhmiin (päiväkodit, koulut, sotilasyksiköt). Viruksella on suora sytotoksinen vaikutus, se ei säily solussa. Viruksen eliminointi makrofaageilla tapahtuu yhdessä solun kanssa. Virus aiheuttaa akuutteja hepatiitin muotoja, jotka loppuvat elpymisessä. Tämän taudin diagnosoimiseksi on vain serologisia markkereita, viruksen morfologisia merkkejä ei ole. S.P. Botkin (1888), joka osoitti, että tämä tauti on tarttuva, kuvaa tätä hepatiittimuodon muotoa, perusteli etiologian ja patogeneesin käsitteen, kutsumalla sitä tarttuvaksi keltaiseksi. Viruksen hepatiitti A: ta kutsutaan joskus Botkinin taudiksi.

Viruksen hepatiitti B. Parenteraalinen siirtotapa - injektioilla, verensiirroilla, kaikki lääketieteelliset toimenpiteet. Tältä osin tautia kutsutaan kuvailevasti "lääketieteelliseksi toimenpiteeksi". Tällä hetkellä maailmassa on noin 300 miljoonaa B-hepatiittivirusta, ja vuonna 1958 löydettiin antigeeni Australian aborigeenin veressä. Myöhemmin tässä viruksessa havaittiin useita antigeenisiä determinantteja: I) HBsAg on viruspinnan antigeeni, joka toistetaan hepatosyytin sytoplasmassa ja toimii kantaja-sata-viruksen indikaattorina; 2) HBcAg - syvä antigeeni, joka on toistettu ytimessä, sisältää DNA: ta - replikaation indikaattoria; 3) Sytoplasmaan ilmestyvä HBeAg heijastaa replikaation aktiivisuutta

NoSt virus. Viruksella on morfologisia ja serologisia merkkejä. Sen hiukkaset näkyvät elektronimikroskoopissa ytimessä ja sytoplasmassa, ja pinnan antigeeni havaitaan käyttämällä histokemiallisia menetelmiä (värjäys Shikatalla tai aldehydihydroksifuksiinilla). Lisäksi on olemassa epäsuoria morfologisia merkkejä viruksen pintantigeenin läsnäolosta solussa - "mattlass-hepatosyytit" sekä sydämen muotoiset antigeenit - "hiekan sydämet" (pienet eosinofiiliset sulkeumat ytimissä). B-hepatiittiviruksella ei ole suoraa sytopaattista vaikutusta hepatosyytteihin, se toistuu hepatosyytissä ja tietyissä olosuhteissa muissa soluissa (lymfosyytit, makrofagit). Immuunijärjestelmän solut suorittavat hepatosyytin tuhoutumisen ja viruksen eliminoinnin.

Viruksen hepatiitti D (delta-hepatiitti). Delta-virus on viallinen RNA-virus, joka aiheuttaa taudin vain viruksen B pinta-antigeenin läsnä ollessa, ja siksi sitä voidaan pitää superinfektiona. Jos virusta B ja delta-virusta esiintyy samanaikaisesti, akuutti hepatiitti ilmenee välittömästi. Jos ihmisellä esiintyy hepatiitti B: n taustalla delta-virusinfektiota, tämä tilanne ilmenee kliinisesti sairauden pahenemisessa ja nopeassa etenemisessä maksakirroosin kehittymiseen saakka.

Viruksen hepatiitti C. patogeeniä ei ole tunnistettu pitkään aikaan, se oli tunnettu hepatiitti Ne A: n ja B: n aiheuttajana. Vain vuonna 1989 rekombinantti-DNA-menetelmän ansiosta oli mahdollista kloonata viruksen DNA-kopio. Tämä on RNA: ta sisältävä virus, jossa on lipidikotelo. On olemassa serologisia reaktioita, jotka mahdollistavat HCV-infektion diagnosoinnin ilman viruksen suoria morfologisia merkkejä. Virus replikoituu hepatosyytteihin ja muihin soluihin (lymfosyytteihin, makrofageihin sytopaattinen vaikutus ja aiheuttaa immuunihäiriöitä. Sairaus esiintyy usein alkoholisteilla ja huumeriippuvaisilla. Tällä hetkellä 500 miljoonaa ihmistä kantaa HCV: tä. 6% luovuttajista on C-virus. määritetään veressä, eri lähteiden mukaan 0,6–1,1–3,8% terveillä ihmisillä. Pääasiallinen siirtoreitti on parenteraalinen, infektioriski on 20-80%, mikä on samanlainen kuin AIDS, mutta 40%: lla tapauksista siirron reittiä ei ole määritetty (Kaavio 43).

Patogeneesi. Kuten minkä tahansa muun infektion yhteydessä, viruksen hepatiitin kehittyminen riippuu infektion ja kehon immuunijärjestelmän vasteesta. Riittävän reaktion myötä sairauden kehittyneen kuvan jälkeen elpyminen alkaa, koska virus poistuu immuunijärjestelmästä. Kun immuunijärjestelmässä on riittämätön reaktiovoima, virus pysyy kehossa, viruksen kuljettaminen taudin jälkeen. Se on kuitenkin välttämätöntä.

Nimitykset: KhPG - krooninen pysyvä hepatiitti, CAG - krooninen aktiivinen hepatiitti, CHL - krooninen lobulaarinen hepatiitti, CP - maksakirroosi, HCC - hepatosellulaarinen karsinooma.

että joissakin tapauksissa, jos vaste on tietty, sairaus ei ehkä kehitty, mutta viruksen kantaja on. Kun immuunijärjestelmän reaktio on liian voimakas, esiintyy kroonista tulehdusta (hepatiitti). Samalla T-lymfosyytit pakotetaan tuhoamaan hepatosyyttejä; Hepatosyyttien vasta-aineista riippuva sytolyysin esiintyminen, jossa virus toistetaan. Lisäksi hepatosyyttien tuhoutumisprosessissa syntyy autoanti- geenejä, joille syntyy auto-vasta-aineita, jotka ilmenevät entistä suuremmalla immuunivasteella taudin etenemisessä. Immuunijärjestelmä on myös vastuussa viruksen yleistymisestä elimistössä ja sen lisääntymisestä muiden elinten ja kudosten soluissa (rauhasten epiteeli, verisuonten kudoksen solut jne.). Tämä tilanne selittää

Bani. Tiedetään, että vasteen vahvuus määritetään geneettisesti. N. Regreg ja F. Schaffner esittävät viraalisen immunologisen teorian viruksen hepatiitin alkamisesta. Tämä teoria on edelleen voimassa, koska sitä tuetaan jatkuvasti uusien, syvempien tutkimusmenetelmien avulla saaduilla fakteilla (kuvio 44).

Patologinen anatomia. Akuutin ja kroonisen viruksen hepatiitin morfologia on erilainen.

Akuutti virusinfektio. Enimmäkseen tuottava. Sille on tunnusomaista hepatosyyttien dystrofia ja nekroosi sekä lymfo- makrofaagielementtien voimakas reaktio. Proteiinidüstroofia kehittyy - vesivoima ja ilmapallo; usein muodostuu hepatosyyttien koagulatiivinen nekroosi - esiintyy Kaunsilmenin verisuonissa. Suuret nekroosikeskukset ovat mahdollisia lähinnä lobuloiden keskiosissa. Soluelementtien reaktio on merkityksetön, lähinnä nekroosikeskusten ympärillä. Tällöin akuutti hepatiitti esiintyy maksan massiivisena progressiivisena nekroosina, jolla on suuri hepatosellulaarinen vajaatoiminta ja joka usein päättyy maksakoomaan. Tätä akuuttia hepatiitin muotoa kutsutaan fulminantiksi tai fulminantiksi. Akuuttia hepatiittia esiintyy muun muassa syklisessä muodossa - Botkinin taudin klassisessa muodossa, jossa on kehittyneen maksan tulehdusmuoto hehkulampussa aikana - maksan hepatosyyttien hydrofiilinen rappeutuminen, Cowsilmenin vasikka, limfromaphagal solun tunkeutuminen, joka leviää diffuusisesti lobule. Anisterisessa muodossa havaitaan hepatosyyttien rappeutuminen, stellaatin retikuloendoteelisolujen kohtalainen reaktio (virus löytyy vain niissä).

Kolestaattiselle muodolle on tunnusomaista tuottavan hepatiitin läsnäolo, jossa on merkkejä kolestaasista ja osallistumisesta pienten sappikanavien prosessiin.

Krooninen virusinfektio. Sille on tunnusomaista parenkymaalisten elementtien tuhoutuminen, solun soluttautuminen stromaan, skleroosi ja maksakudoksen regeneraatio. Nämä prosessit voivat olla läsnä erilaisissa yhdistelmissä, joiden avulla voidaan määrittää prosessin aktiivisuusaste. B-hepatosyyttien vakava rappeutuminen - proteiini, vesivoima, ilmapallo, todettu viruksen hepatiitissa. Viruksen B ja D-viruksen yhdistelmän sekä viruksen C kanssa havaitaan proteiinia ja rasva-degeneroitumista, ja myös Kaun-silmen-happofo- nisia kappaleita on läsnä.

Joskus tai kaikissa portaalireiteissä voi olla myös peräkkäin nekroosia. Suuret nekroosin sillat, portocaval tai orto-portaali ovat mahdollisia. Pienet keskipisteet (polttoväli) useimpien lohkojen alueella ovat tyypillisiä. Suuret hepatosyyttien nekroosikohdat ovat aina täynnä suuria määriä lymfomakrofagisia elementtejä, solujen (lymfosyyttien, makrofagien) ympärillä voi olla pieniä nekroosikeskuksia (1–3 hepatosyyttiä). Tulehdusinfiltraatio sijaitsee portaalikerroksessa ja ulottuu sen rajojen ulkopuolelle, ja joko yksittäiset polut tai kaikki ne voivat vaikuttaa. Soluinfiltraatio voi sijaita lohkojen sisällä pienten tai merkittävien klustereiden muodossa, ja virus C: llä soluinfiltraation taustalla muodostuvat polttokykyiset imusolmukkeet lymfoidisten follikkelien muodossa, jotka sijaitsevat sekä portaalirakenteissa että lohkoissa. Kroonisessa hepatiitissa havaitaan sinusoidien muutoksia - stellate reticuloendothelial -solujen ja endoteelin hyperplasiaa, lymfosyyttien kertymistä ketjuihin sinusoideihin, mikä on myös voimakkaampi virus C: llä. Kroonisessa tulehdusprosessissa solusoluyhteistyön tuloksena fibroblastit esiintyvät infiltraatiosolujen keskuudessa ja fibroosi ja skleroosi lisääntyvät. Määritetään portaalirakenteen fibroosi lohkojen sisällä, useimpien portaalirakenteiden skleroosi, periportaalinen skleroosi lohkoissa, joissakin tapauksissa poroportalien tai portocaval-septien muodostuminen, jakotulppien jakaminen osiin ja väärien lohkojen muodostuminen. Kaikkien kuvattujen prosessien vakavuus arvioidaan pisteinä ja osoittaa taudin etenemisen maksakudoksen rakenneuudistuksen alkuun ja kirroosin kehittymiseen asti.

Imusolmukkeissa ja pernassa havaitaan hyperplasiaa. Viruksen hepatiitin systeemisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa pienten alusten tuottava vaskuliitti kehittyy lähes kaikissa elimissä ja kudoksissa, mikä tekee kliinisestä kuvasta monipuolisen. Vaskuliitti ilmenee pienikokoisten alusten seinien immunokompleksivahingon vuoksi. Se on myös mahdollinen immuunipitoisuus eksokriinisten elinten kudoksissa, jonka epiteelissä virus toistetaan.

Maksakudoksen biopsian merkitystä hepatiitin aikana on korostettava. Prosessin aktiivisuusaste, joka paljastuu morfologisella tutkimuksella, on hoitotaktiikan kriteeri.

Verestä. On tunnettua, että entsyymien määrä maksan kudoksessa, joka kykenee metaboloimaan alkoholia, on geneettisesti määritetty (tärkein entsyymi on alkoholidehydrogenaasi), hepatosyytin etanoli lisää triglyseridien synteesiä, kun taas rasvahappojen käyttö maksassa laskee, ja hepatosyytit kertyvät neutraaleihin rasvoihin. Etanoli vääristää hepatosyyttien synteettistä aktiivisuutta, ja jälkimmäinen tuottaa erityistä proteiinia - alkoholista hyaliinia - tiheän eosinofiilisen proteiinikappaleen muodossa, jolla on elektronimikroskooppisen tutkimuksen aikana fibrillaarinen rakenne. Kun alkoholi altistuu solulle, myös sen sytoskeleton muuttuu, eikä sytoskeleton-muutoksia havaita hepatosyyttien lisäksi myös muiden elinten parenkymaalisissa elementeissä, jotka määrittävät leesion polyorganismin kroonisen alkoholinkäytön aikana.

Kaikki eivät tunnista samanaikaisesti tunnettua akuuttia alkoholipitoista hepatiittia. Ymmärtääkseen akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kehittymistä on erittäin tärkeää ottaa huomioon alkoholijuoman ominaisuudet. Se toimii sytolyyttisesti hepatosyyttien suhteen, aiheuttaen rasva-stressiä ja nekroosia, sillä on leukotaksia, stimuloi kollagenogeneesiä. Kyky muodostaa immuunikomplekseja alkoholipitoisessa hyaliinissa on heikko.

Patologinen anatomia. Seuraavat morfologiset merkit akuutista alkoholipitoisesta hepatiitista ovat ominaisia: rasva-degeneraatio ilmaistaan ​​hepatosyytteissä, on pieniä nekroosikeskuksia; Hepatosyyteissä ja solunulkoisesti on suuri määrä alkoholista hyaliinia, nekroottisten hepatosyyttien ympärillä on pieni määrä soluelementtejä, joissa on sekoittuneita leukosyyttejä. Alkoholin vetäytymisen yhteydessä maksan rakenne

eikä usein palautettu. Kuitenkin useammin yhdessä tulehduksen kanssa esiintyy stromifibroosia lähinnä lohkojen keskuksissa, mikä lisääntyy akuutin alkoholipitoisen hepatiitin toistuvien hyökkäysten myötä. Centrolobulaarinen fibroosi on tyypillinen oire krooniselle alkoholi- hepatiitille.

Alkoholin pitkittyneellä ja jatkuvalla käytöllä kasvaa lobuloiden ja portaalirakenteiden stromien fibroosi ja skleroosi, mikä johtaa maksan lobulaarisen rakenteen häiriintymiseen, väärien lohkojen muodostumiseen ja maksakirroosiin.

Haittavaikutukset maksakudokseen ovat suuria, ja tuberkuloosilla on tyypillinen hepatotoksinen vaikutus, erityisesti pitkäaikaisessa suurten annosten käytössä. Joskus huumeiden aiheuttama hepatiitti esiintyy huumeiden yliannostuksen aikana anestesian aikana. Morfologisesti hepatiitti lääkkeellä paljastaa hepatosyyttien proteiinia ja rasva-degeneroitumista. Nekroosikeskukset ovat usein pieniä, esiintyvät lobulien eri osissa (yleensä keskellä). Lymfomakrofagaalinen tunkeutuminen on melko vähäistä, sisältää sekoitus segmentoituja leukosyyttejä ja eosinofiilejä, ja se sijaitsee sekä portaalirakenteissa että lobulien eri osissa. Sappiteiden vaurioituminen epiteelin ja kolestaasin tuhoutumisella ja lisääntymisellä lobulausten eri osissa on mahdollista.

Lääkkeen altistumisen lopettamisen myötä maksan muutokset häviävät, mutta stromifibroosi säilyy.

Monien maailman johtavien hepatologien mukaan tämä krooninen tulehduksellinen maksasairaus on ensisijainen autoimmuunisairaus. H.Kunkel kuvasi sen ensimmäisen kerran vuonna 1951.

Epidemiology. Autoimmuuninen hepatiitti on yleisempää Pohjoismaissa histokompatibiliteettiantigeenien jakautumisen vuoksi.

Patogeneesi. Autoimmuunisen kroonisen hepatiitin kehittymisen erityispiirteet määritetään ensinnäkin tämän taudin liittymisellä tiettyihin histokompatibiliteettiantigeeneihin, ja toiseksi elinkohtaisiin autoantigeeneihin kohdistuvan immuunivasteen luonteesta, jotka ovat patologisen prosessin päätavoitteita. On olemassa todisteita X-kromosomin, sukupuolihormonien (erityisesti estrogeenien) roolista tämän taudin patogeneesissä. Lisäksi potilailla, joilla on autoimmuuninen hepatiitti, havaitaan histokompatibiliteettiantigeenien yhteys.

Ir-geenien kanssa, jotka määrittävät erittäin suuren immuunivasteen. Korrelaatioita havaittiin myös geeneillä, jotka edistävät T-suppressoriaktiivisuuden puutteen havaitsemista ja T-auttaja-aktiivisuuden lisääntymistä, mikä ilmenee vasta-aineen muodostumisen suurella aktiivisuudella. Näiden potilaiden seerumissa orgaanisia spesifisiä ja elinten spesifisiä vasta-aineita sekä vasta-aineita erilaisille viruksille (tuhkarokko, vihurirokko jne.) Esiintyy suurina tiittereinä.

Elinten spesifisistä autoantikehoista hepatosyyttien kalvon autoantigeenien vasta-aineet ovat tärkeimpiä, joista havaitaan erityinen maksan proteiinin LSP, joka on peräisin hepatosellulaarisista kalvoista. LSP: n autovasta-aineiden tiitteri korreloi maksan tulehdusreaktion vakavuuteen ja veren biokemiallisten muutosten indikaattoreihin. Ominaisuus on myös maksan / munuaisautomaattisten vasta-aineiden esiintyminen. Täten autoimmuuni- hepatiitin ja siihen liittyvien systeemisten vaurioiden patogeneesi liittyy autoimmuuniseen aggressioon kudoskalvon autoantigeeneja vastaan. Autoimmunisaation muodostuminen taudissa voi sisältää viruksia, erityisesti B-hepatiittivirusta.

Patologinen anatomia. Maksakudoksessa havaitaan kuva kroonisesta hepatiitista, jolla on korkea aktiivisuusaste. Tulehduksellinen tunkeutuminen sijaitsee portaalirakenteissa ja tunkeutuu lohkojen parenkyymiin huomattavaan syvyyteen, joskus saavuttaen keskeiset laskimot tai vierekkäiset portaalin kohdat. Tulehdusinfiltraatti sisältää suuren määrän plasman soluja lymfosyyttien joukossa, jotka osoittavat aggressiota hepatosyyttejä kohtaan, joka ilmenee nekroosin tikapuualueilla ja palkkien tuhoutumisessa. Suuret plasmasolujen pitoisuudet infiltraatiossa johtuvat B-solujen lisääntymisestä vasteena maksan anti-antigeeneille, ja siihen liittyy suuri immunoglobuliinien sisäinen synteesi. Nämä immunoglobuliinit havaitaan histokemiallisesti hepatosyyttien kalvoissa. Lymfosyytit muodostavat usein lymfoidisia follikkeleita portaalirakenteissa, joiden vieressä makrofagien granuloomit voivat muodostua. Usein esiintyy pieniä sappikanavia ja kolangioliportaalien tulehduksia. Massiivinen lymfoplasmosyyttinen tunkeutuminen on myös nähtävissä lobule-keskuksissa hepatosyyttien nekroosin polttopisteiden kohdalla.

Maksan, sappirakon ja haiman sairaudet

Maksan, haiman ja sappiteiden sairaudet liittyvät usein patogeenisesti, mikä selittyy niiden toiminnan ja topografisen anatomian erityispiirteillä. Näiden sairauksien luonteen ymmärtämiseksi niiden patogeneesi ja diagnoosi ovat erittäin tärkeitä biopsianäytteiden tutkimisen kannalta. Useimmiten tuotetaan maksan biopsia.

Maksan sairaudet ovat erittäin erilaisia. Ne voivat olla perinnöllisiä ja hankittuja, primaarisia (asianmukaisia ​​maksasairauksia) ja toissijaisia ​​(muiden tautien maksavaurioita). Maksainfektiot (virushepatiitti, akuutti keltainen kuume, leptospiroosi, opisthorkioosi, lavantauti jne.) Ja sekä endogeenisen (uremia, tyrotoksikoosi) että eksogeeninen luonne (alkoholi, hepatotrooppiset myrkyt, ruokamyrkytykset) johtavat usein maksasairauksiin. Verenkierron häiriöt (sokki, krooninen laskimo), syömishäiriöt (proteiini ja vitamiinin nälkä) ja aineenvaihdunta (maksan metaboliset sairaudet) ovat erittäin tärkeitä.

Maksan sairauksien patologista anatomiaa on viime vuosikymmeninä selvitetty ja täydennetty uusilla tiedoilla, jotka liittyvät maksan biopsian materiaalien tutkimukseen, jota käytetään laajalti diagnostisiin tarkoituksiin. Sairauksiensa taustalla olevat maksan morfologiset muutokset voivat ilmetä hepatosyyttien dystrofiassa ja nekroosissa, stroman tulehduksessa (portaalirakenteissa, sinusoidit) ja sappiteissä, dysregeneratiivisissa ja neoplastisissa prosesseissa. Tapauksissa, joissa maksassa on maksan dystrofia ja hepatosyyttien nekroosi, he puhuvat hepatiitista ja hepatiitin tulehduksesta. Maksan maksakirroosin taustalla on disleregraatioprosessit, joilla on skleroosin lopputulos ja maksan kudoksen rakenneuudistus, taustalla, jossa maksasyöpä kehittyy usein.

Hepatosis on maksasairaus, jolle on ominaista hepatosyyttien dystrofia ja nekroosi; se voi olla sekä perinnöllinen että hankittu.

Suuri osa perinnöllisistä hepatosisista on ns. Metabolisia maksasairauksia. Ne syntyvät proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisen yhteydessä

aminohappoja (kystinoosin ja acidaminuria tai oireyhtymä Debra De Toni-Fanconin), rasvat (perinnöllinen lipidoses), hiilihydraatit (glycogenoses), pigmenttejä (perinnöllinen pigmentti rasvamaksaan, porfyria), kivennäisaineet (hemokromatoosi, hepatolentikulaarinen lihasdystrofia, tai Wilsonin tauti). Monet periytyneistä hepatosisista ovat kumuloitumisen sairauksia ja aiheuttavat maksakirroosin kehittymistä.

Hankittu hepatosis voi olla tietenkin luonnollisesti akuutti tai krooninen. Tärkein akuutin hepatosiksen kohdalla on myrkyllinen dystrofia tai maksan progressiivinen massiivinen nekroosi ja kroonisten kuolioiden joukossa - rasva-hepatosis.

Myrkyllinen maksan rappeutuminen

Myrkyllinen dystrofia - tarkemmin sanottuna maksan progressiivinen massiivinen nekroosi - on akuutti, harvemmin krooninen, sairaus, jolle on ominaista progressiivinen maksan ja maksan vajaatoiminnan massiivinen nekroosi.

Etiologia ja patogeneesi. Massiivinen maksan nekroosi kehittyy useimmiten eksogeenisillä (myrkytys huonolaatuisilla elintarvikkeilla, sienillä, heliotropeilla, fosforilla, arseenilla jne.) Ja endogeenisellä (raskauden toksikoosi, tyrotoksikoosi) myrkytyksellä. Se löytyy myös viruksen hepatiitista pahanlaatuisen (fulminantin) muodon ilmentymisenä. Patogeneesissä myrkyn (viruksen) hepatotoksinen vaikutus on ensiarvoisen tärkeää. Allergiset ja auto-allergiset tekijät voivat vaikuttaa.

Patologinen anatomia. Maksan muutokset ovat erilaisia ​​taudin eri jaksoissa, mikä kestää yleensä noin 3 viikkoa.

Ensimmäisinä päivinä maksa on hieman suurentunut, tiheä tai levoton, ja se saa kirkkaan keltaisen värin sekä pinnalla että leikkauksella. Sitten se vähitellen pienenee (”sulaa silmien edessä”), muuttuu hilseiseksi ja kapseli rypistyi; osassa maksan kangas harmaa, savi näyttää.

Mikroskooppisesti havaitaan ensimmäisinä päivinä lobulien hepatosyyttikeskusten rasvainen rappeutuminen, joka vuorotellen nopeasti nekroosinsa ja autolyyttisen hajoamisensa kanssa gelatiinipitoisuuden muodostuessa, jossa leusiini- ja tyrosiinikiteitä löytyy. Kehittyvät, nekroottiset muutokset toisen sairauden viikon loppuun mennessä ottavat kaikki lohkojen segmentit; vain niiden reuna-alueella on kapea hepatosyyttien kaista rasva-degeneraation tilassa. Nämä maksan muutokset kuvaavat keltaisen dystrofian vaihetta.

Kolmannella sairauden viikolla maksa jatkaa kutistumista ja muuttuu punaiseksi. Nämä muutokset johtuvat siitä, että maksan lobuloiden giro-proteiini-detriitti käy läpi fagosytoosin ja resorboituu; sen seurauksena verisuonilla täytetty verisuonten stroma, jossa on voimakkaasti laajentuneet sinusoidit, paljastuu; solut pysyvät vain lohkojen kehällä. Muutokset maksassa kolmannen sairauden viikon aikana kuvaavat punaisen stressiä.

Kun massiivinen maksan kuolion, merkitty keltaisuus, okoloportalnyh hyperplasia imusolmukkeet ja perna (joskus muistuttaa septikeemisen), useita verenvuotoa ihossa, limakalvoilla ja vakavien kalvot, keuhkot, epiteelisolut nekroosi munuaistiehyiden, dystrofisten ja necrobiotic muutoksia haimassa, sydänlihaksessa, keskushermostoon.

Progressiivisen maksan nekroosin aikana potilaat yleensä kuolevat akuutin maksan tai munuaisten (hepatorenaalisen oireyhtymän) puutteen vuoksi. Myrkyllisen dystrofian tuloksena voi kehittyä maksan postnekrotinen kirroosi.

Näissä harvinaisissa tapauksissa, kun tauti toistuu, havaitaan maksan kroonista myrkytystä. Lopullisessa kehityksessä kehittyy myös postnekrotinen kirroosi.

Rasva-hepatosis (synonyymit: maksan rasvainen rappeutuminen, rasva-infiltraatio tai maksan lihavuus, maksan steatoosi) on krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista rasvan lisääntynyt kertyminen hepatosyytteihin.

Etiologia ja patogeneesi. Maksan toksiinit aiheuttavat myrkyllisiä vaikutuksia maksaan (alkoholi, hyönteismyrkyt, jotkut lääkkeet), hormonitoiminnan häiriöt (diabetes, yleinen liikalihavuus), syömishäiriöt (lipotrooppisten tekijöiden puute, kvashiorkor, syöminen liiallisia rasvoja ja hiilihydraatteja) ja hypoksia (kardiovaskulaarinen, pulmonaalinen vajaatoiminta, anemia jne.).

Rasvan hepatosiksen kehittymisessä tärkeintä on krooninen alkoholimyrkytys. Kehittää alkoholista maksan steatoosia. Etanolin suora vaikutus maksaan on todettu. Suora hapetus tulee sopivimmaksi näissä olosuhteissa. Tämän seurauksena triglyseridien synteesi maksassa kasvaa, rasvahappojen mobilisointi rasvapoikoista kasvaa ja rasvahappojen käyttö maksassa vähenee. Muodostuneet triglyseridit ovat inerttejä yhdisteitä eivätkä häiritse hepatosyyttien synteettisiä prosesseja. Tämä selittää maksan steatoosin keston alkoholimyrkytyksen aikana.

Rasva-hepatosiksen kehittyminen, kulutetun alkoholin määrä ja sen käytön kesto (vuosina) ovat olennaisia, vaikkakin maksassa on suuria yksilöllisiä eroja alkoholin metaboloitumisessa.

Patologinen anatomia. Steatoosin maksa on suuri, keltainen tai punaruskea, sen pinta on sileä. Triglyserideihin liittyvä rasva määritetään hepatosyytteissä. Hepatosyyttien lihavuutta voidaan jauhaa, pieniä ja suuria pisaroita (kuvio 213). Pisara lipidejä työntää suhteellisen ehjät organellit solun kehälle (katso kuvio 213), josta tulee cricoid. Rasvainen tunkeutuminen

Kuva 213. Rasva-hepatosis:

a - hepatosyyttien laajamittainen lihavuus; b - suuri tippa lipidejä (L) hepatosyyttisytoplasmassa. Olen ydin. Diffraktiokuvio. X12 000

Tähän voi sisältyä yksittäisiä hepatosyyttejä (ns. Levitettyä lihavuutta), hepatosyyttien ryhmiä (zonaalinen lihavuus) tai koko maksan parenhymaa (diffuusi lihavuus). Joissakin tapauksissa (myrkytys, hypoksia), maksan solujen lihavuus kehittyy pääasiassa centrolobulyarny, toisissa (proteiini-vitamiinin puutos, yleinen lihavuus) - lähinnä periportal. Terävällä rasva-infiltraatiolla maksasolut kuolevat, rasvapisarat sulautuvat ja muodostavat solunulkoisia rasvakystejä, joiden ympärille solureaktio tapahtuu, ja sidekudos kasvaa.

Rasvaisen hepatosiksen kolme vaihetta: 1) yksinkertainen lihavuus, kun hepatosyyttien tuhoutumista ei ilmene eikä mesenkymaalista reaktiota ole; 2) lihavuus yhdessä hepatosyyttien nekrobioosin ja mesenkymaalisen soluvasteen kanssa; 3) lihavuus ja maksan lobulaarisen rakenteen uudelleenjärjestely. Maksan steatoosin kolmas vaihe on peruuttamaton ja sitä pidetään ennen kirroottia. Rasva-hepatosiksen kehittymistä portaalityyppiseen kirroosiin seurattiin toistuvilla maksabiopsioilla ja todistettiin kokeessa. Syöpäsairauden taustalla steatoosin taustalla hepatosyyttien rasvat häviävät. Maksan steatoosin myötä keltaisuus on mahdollista. Joissakin tapauksissa rasva-hepatosis ja krooninen haimatulehdus, neuriitti.

Hepatiitti on maksasairaus, joka perustuu sen tulehdukseen, joka ilmenee sekä parenkyymin dystrofisissa että nekrobiottisissa muutoksissa ja stroman tulehdusinfiltraatiossa. Hepatiitti voi olla ensisijainen, ts. kehittyä itsenäisenä sairautena tai toissijaisena toisen sairauden ilmentymisenä. Virtauksen luonteesta riippuen erotetaan akuutti ja krooninen hepatiitti.

Akuutin ja kroonisen hepatiitin patologinen anatomia on erilainen.

Akuutti hepatiitti voi olla eksudatiivista ja tuottavaa. Eksudatiivisessa hepatiitissa, joissakin tapauksissa (esimerkiksi tyrotoksikoosissa), eksudaatilla on seroottinen luonne ja tunkeutuu maksan stromaan (seroosi-hepatiitti), toisissa - utuinen eksudaatti (röyhtyvä hepatiitti), voi diffuusiota tunkeutua portaalirakenteisiin (esimerkiksi kurjakuolen cholangitis ja cholangi cholangi). haavaumien muodostamiseksi (maksan piloflebiitiset paiseet, joissa on mädäntyvä apenditsiitti, amebiaasi; metastaattiset paiseet, joilla on septikopyemia).

Akuuttia tuottavaa hepatiittia leimaavat eri lohkojen segmenttien hepatosyyttien dystrofia ja nekroosi sekä maksan retikuloendoteelisysteemin reaktio. Tämän seurauksena yhdistetään proliferoituvien stellate-retikuloendoteelisolujen (Kupffer-solujen), endoteelin, pesä- tai diffuusi-infiltraatteja, joihin on kiinnitetty hematogeenisiä elementtejä.

Maksan esiintyminen akuutissa hepatiitissa riippuu kehittyvän tulehduksen luonteesta.

Kroonista hepatiittia leimaavat parenkymaaliset elementit, stromisolujen infiltraatio, skleroosi ja maksakudoksen regeneraatio. Näitä muutoksia voidaan esittää erilaisina yhdistelminä, joiden avulla voimme erottaa kolme kroonisen hepatiitin morfologista tyyppiä: aktiivista (aggressiivista), pysyvää ja kolestaattista. Kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa hepatosyyttien vakava dystrofia ja nekroosi (tuhoava hepatiitti) yhdistetään voimakkaaseen solun tunkeutumiseen, joka ei kata vain skleroitua portaalia ja periportal-kenttiä, vaan myös tunkeutuu lobulien sisään.

Kroonisessa pysyvässä hepatiitissa hepatosyyttien dystrofiset muutokset ovat lieviä; Ainoastaan ​​portaalien diffuusio soluttautuminen on ominaista, harvemmin - intralobulaarinen stroma.

Kroonisessa kolestaattisessa hepatiitissa kolestaasi, kolangiitti ja kolangioliitti ovat eniten ilmeisiä yhdistettynä interstitiaaliseen tunkeutumiseen ja stroma-skleroosiin sekä hepatosyyttien dystrofiaan ja nekrobioosiin.

Aktiivisten, pysyvien ja kolestaattisten kroonisten hepatiittityyppien lisäksi eräät tutkijat tunnistavat kroonisen viraalisen lobulaarisen hepatiitin virusperäisissä maksavaurioissa, joille on tunnusomaista hepatosyyttiryhmien intralobulaarinen nekroosi ja lymfoidisolujen tunkeutuminen. Termi "lobulaarinen hepatiitti" on puhtaasti kuvaileva (histotopografinen), jossa korostetaan vain muutosten lokalisointia maksassa.

Maksa kroonisessa hepatiitissa on yleensä suurentunut ja tiheä. Sen kapseli on polttoväli tai diffuusisesti sakeutunut, valkea. Viillolla olevalla maksakudoksella on haukkuinen ilme.

Etiologia ja patogeneesi. Primaarisen hepatiitin esiintyminen, so. hepatiitti itsenäisenä sairautena, johon liittyy useimmiten hepatotrooppisen viruksen (viruksen hepatiitti), alkoholin (alkoholin hepatiitti) tai lääkkeiden (huumeiden tai lääkkeiden, hepatiitti) altistuminen. Kolestaattisen hepatiitin syyt ovat tekijöitä, jotka johtavat solunulkoiseen kolestaasiin ja subhepaattiseen keltaisuuteen; lääkkeillä (metyylitestosteroni, fenotiosiinijohdannaiset jne.) on tietty arvo. Ensisijaisen hepatiitin, virus- ja alkoholipitoisuuden joukossa ovat merkittävimmät.

Toisen hepatiitin etiologia, so. hepatiitti toisen sairauden (ei-spesifinen reaktiivinen hepatiitti) ilmentymänä on erittäin monipuolinen. Näitä ovat infektio (keltainen kuume, sytomegalia, lavantauti, dysentria, malaria, tuberkuloosi, sepsis), myrkytys (tyrotoksikoosi, hepatotoksiset myrkyt), maha-suolikanavan vauriot, sidekudoksen systeemiset sairaudet jne.

Hepatiitin lopputulos riippuu luonteesta ja kurssista, prosessin laajuudesta, maksavaurion asteesta ja sen korjaavista ominaisuuksista. Lievissä tapauksissa maksan kudoksen rakenteen täydellinen palautuminen on mahdollista. Akuutissa massiivisessa maksavauriossa, kuten kroonisessa hepatiittikurssissa, maksakirroosi on mahdollista.

Viruksen hepatiitti on virussairaus, jolle on ominaista pääasiassa maksan ja ruoansulatuskanavan vaurio. Taudin nimi on SP Botkin (Botkinin tauti), joka vuonna 1888 kehitti ensin tieteellisesti perustellun konseptin sen etiologiasta ja patogeneesistä (tarttuva keltaisuus).

Etiologia ja epidemiologia. A-hepatiitti-patogeenit ovat A (HAV), B (HBV) ja delta (HDV) viruksia.

HAV - RNA: ta sisältävä hepatiitti A - virus aiheuttaa viruksen hepatiitti A: ta. Infektion siirtymisreitti on sairas tai viruksen kantaja (tarttuva hepatiitti). Inkubointiaika on 15-45 päivää. Tämäntyyppistä hepatiittia leimaavat epidemiat (epideminen hepatiitti). A-hepatiitin kulku on yleensä akuutti, joten se ei johda maksakirroosin kehittymiseen.

HBV aiheuttaa viruksen hepatiitti B: tä, jolle on tunnusomaista perkutaaninen siirtomekanismi: verensiirto, injektiot, tatuointi (seerumin hepatiitti). Infektioiden lähde on sairas tai viruksen kantaja. Inkubointiaika kestää 25-180 päivää (hepatiitti, jolla on pitkä inkubointiaika). Viruksen hepatiitti B, joka voi olla sekä akuutti että krooninen, on yleistä kaikissa maailman maissa, ja sen taipumus on lisääntynyt. Hän on usein AIDS-satelliitti (ks. Tartuntataudit).

HDV, joka on viallinen RNA-virus (sen replikointi vaatii HBV: n tai muiden hepatovirusten "lisätoiminnon"), aiheuttaa viruksen delta-hepatiittia. Se voi esiintyä samanaikaisesti virus-hepatiitti B: n kanssa tai olla ilmentymä superinfektiosta HBV-kantajissa. Aktiivisesti tai kroonisesti virtaava delta-hepatiitti pahentaa B-virusinfektiota.

Hepatiitti A: ta eikä B: tä ei eristetä, jonka patogeeniä ei tunnisteta. Uskotaan, että kaksi taudinaiheuttajaa, joilla on eri inkubointijaksoja kehossa ja erilaiset siirtoreitit (enteraalinen, parenteraalinen), aiheuttavat tämän hepatiitin muodon. 50 prosentissa tapauksista se on krooninen.

Viruksen hepatiitin suurin epidemiologinen ja kliininen merkitys on virus-hepatiitti B. Viraalinen hepatiitti B

Verestä. B-hepatiittivirusta pidetään DNA: ta sisältävänä viruksena (Dane-hiukkasena), joka sisältää kolme antigeenistä determinanttia: 1) pinnan antigeeni (HBsAg); 2) sydämenmuotoinen antigeeni (HBcAg), joka liittyy viruksen patogeenisyyteen; 3) HBeAg, jota pidetään DNA-polymeraasimarkkerina. Viruksen B antigeenit voidaan havaita kudoksissa käyttäen histologisia (värjäytyminen aldehydi- fluksiinilla, orceiinilla) tai immunohistokemiallisia menetelmiä (käyttäen HBsAg: tä, HBcAg: tä, HBeAg-antiseerumeita).

Patogeneesi. Tällä hetkellä käyttöön otettu viruksen immunogeneettinen teoria B-tyypin viruksen hepatiitin patogeneesistä, jonka mukaan sen muotojen monimuotoisuus liittyy viruksen imeytymisen immuunivasteen ominaisuuksiin. Viruksen ensisijaisen lisääntymisen jälkeen alueellisissa imusolmukkeissa (alueellinen lymfadeniitti) uskotaan, että viremia esiintyy, ja virusta kuljettaa punasolut, mikä johtaa niiden vahingoittumiseen ja erytrosyyttien vasta-aineiden ilmaantumiseen. Viremia aiheuttaa lymfosyyttisten ja makrofagijärjestelmien yleisen reaktion (lymfadenopatia, pernan hyperplasia, allergiset reaktiot). Hepatotropinen virus sallii sen selektiivisen lokalisoinnin hepatosyyteissä. B-hepatiittiviruksella ei kuitenkaan ole suoraa sytopaattista vaikutusta. Hepatosyyttien vaurioituminen johtuu immuunisytolyysistä (immuunijärjestelmän efektorisolujen reaktiosta virusantigeeneihin), jota tukee autoimmunisaatio. Immuunisytolyysin indusointi tapahtuu immuunikomplekseilla, jotka sisältävät pääasiassa HBsAg: a. Hepatosyytin immuunisytolyysi voi olla joko solu (T-solu sytotoksisuus HBsAg: a vastaan) tai vasta-aineesta riippuvaista (K-solujen suorittama). Autoimmunisaatio liittyy spesifiseen maksan lipoproteiiniin, joka on seurausta viruksen replikaatiosta hepatosyytteissä ja toimii autoantigeeninä. Immuunisytolyysi johtaa nekroosiin, joka voi tarttua eri maksan parenhymaalaan. Tässä suhteessa viruksen maksavauriossa on useita hepatosyyttien nekroosityyppejä: 1) täplikäs, jossa nekroosi

on sytolyyttisen (colliquational) tai "acidophilic" (koagulatiivinen) luonne; 2) porrastettu peripolyyttisen tai lymfosyytti-emperioleen vuoksi; 3) sulautuminen, joka voi olla siltoja (keskikeskeinen, keskoportali, portoportalnye), submassive (multilobulaarinen) ja massiivinen.

Luokittelu. Seuraavat kliiniset ja morfologiset viruksen hepatiitin muodot erotetaan: 1) akuutti syklinen (icteric); 2) anicteric; 3) nekroottinen (pahanlaatuinen, fulminantti, fulminantti); 4) kolestaattinen; 5) krooninen. Neljässä ensimmäisessä muodossa puhumme akuutista hepatiitista.

Patologinen anatomia. Viruksen hepatiitin akuutissa syklisessä (icterisessa) muodossa morfologiset muutokset riippuvat taudin vaiheesta (lämmön ja talteenoton vaihe).

Taudin korkeudessa (1-2 viikon ikäjakso) maksan (laparoskooppi-tietojen) määrä kasvaa, tiheä ja punainen, sen kapseli on jännittynyt (suuri punainen maksa).

Mikroskooppinen tutkimus (maksan biopsianäytteet) osoittaa, että maksan rintarakenne on loukattu ja hepatiosyyttien polymorfismi on selvä (binukleaariset ja monisydämiset solut), usein soluissa on näkyviä lukuja mitoosista. Hepatosyyttien hydropia ja ballonien rappeutuminen vallitsevat, hepatosyyttien fokusaalinen (spotted) ja konfluenttinen nekroosi (kuvio 214), Cauntismenin ruumiit pyöristettyjen eosinofiilisten homogeenisten muodostumien muodossa, joissa on pyknotinen ydin tai joilla ei ole ydintä (ne ovat sydämen sydämessä olevia hepatosyyttejä) löytyvät eri lohkojen segmenteistä. voimakkaasti pienentyneet organellit - ”mumifioidut hepatosyytit”).

Portaali ja intralobulaarinen stroma on tunkeutunut herkästi lymfosyyteihin ja makrofageihin, jotka on sekoitettu plasman solujen, eosinofiilisten ja neutrofiilisten leukosyyttien kanssa (katso kuvio 214). Tähtien lukumäärä

Kuva 214. Akuutti virusinfektio (maksan biopsia). Ilmapallojen rappeutuminen ja hepatosyyttien nekroosi. Lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen portaalikanavaan ja sinusoideihin

retikuloendoteelisolut lisääntyivät merkittävästi. Infiltraatiosolut poistuvat porrasstromasta lobulien parenkyymiin ja tuhoavat rajalevyn hepatosyytit, mikä johtaa periportaalisen porrastetun nekroosin esiintymiseen. Lohkojen eri osissa on monia sappia täytettyjä kapillaareja.

Erityisesti olisi korostettava hepatosyyttien kalvojen tuhoutumista, mikä johtaa entsymaattiseen räjähdykseen akuutissa viruksen hepatiitissa, aminotransferaasien seerumin aktiivisuuden lisääntymisessä, jotka ovat solusytolyysin merkkiaineita.

Toipumisvaiheessa (taudin 4-5 viikko) maksa muuttuu normaaliksi, sen hyperemia vähenee; kapseli on hieman sakeutunut, tylsä, kapselin ja vatsakalvon välissä on pieniä tarttuvuuksia.

Mikroskooppinen tutkimus havaitsee lobulipalkkien rakenteen palautumisen, mikä vähentää nekroottisten ja dystrofisten muutosten astetta. Hepatosyyttien regeneraatio ilmaistaan, monet binukleaariset solut kaikilla lohkojen osilla. Lymfomakrofagaalinen tunkeutuminen portaalirakenteisiin ja lohkojen sisäpuolelle muuttuu fokusoivaksi. Hepatosyyttien konfluenttisen nekroosin sijasta löytyy retikulaarisen stroman karkeneminen ja kollageenikuitujen lisääntyminen. Kollageenikuitujen paketit löytyvät myös perisinusoidisista tiloista.

Akuutissa hepatiitin muodossa viruspartikkeleita ja antigeenejä ei yleensä löydy maksakudoksesta. Toisinaan havaitaan vain pitkäkestoisia hepatiittikokeita yksittäisissä hepatosyytteissä ja makrofageissa

Hepatiitin anikterisessa muodossa maksan muutokset ovat vähemmän ilmeisiä kuin akuutti syklinen muoto, vaikka laparoskoopilla havaitaan suuri punainen maksa (vain yksi lohko on mahdollista). Mikroskooppinen kuva on erilainen: hepatosyyttien rappeutuminen, niiden nekroosien keskipiste, Cowsonin verisuonit ovat harvinaisia, voimakkaita stellate-retikuloendotelioosien lisääntymistä; tulehduksellinen lymfomakrofagaalinen ja neutrofiilinen tunkeutuminen, vaikka se sieppaa kaikki lohkojen ja portaalirakenteiden segmentit, mutta ei tuhoa rajalevyä; kolestaasi puuttuu.

Viruksen hepatiitin nekroottisille (pahanlaatuisille, fulminanteille tai fulminanteille) muodoille on tyypillistä maksan parenhyymin etenevä nekroosi. Siksi maksa pienenee nopeasti, sen kapseli rypistyy ja kudos on harmaa-ruskea tai keltainen. Mikroskooppinen tutkimus havaitsi sillan tai maksan massiivisen nekroosin. Nekroottisten massojen joukossa on Cowson-ihmisen verisuonia, stellate-retikuloendoteelisolujen klustereita, lymfosyyttejä, makrofageja, neutrofiilejä. Kapillaarien sappirakenteinen stasis. Hepatosyytit määritetään vain säiliöiden kehällä säilytetyssä parenhymaassa, ne ovat hydrooppisessa tai ilmapallon rappeutumisessa. Niillä alueilla, joilla nekroottiset massat resorboituvat ja verkkokalvo paljastuu

kulyarnaya stroma, sinimuotoiset lumeenit, jotka ovat voimakkaasti laajentuneet, veriset; on olemassa lukuisia verenvuotoja.

Jos potilaat eivät kuole akuutissa jaksossa maksakoomasta, ne kehittävät maksakirroosin jälkeistä suuria kohtia.

Hepatiitin kolestaattinen muoto esiintyy pääasiassa vanhuksilla. Se perustuu intrahepaattiseen kolestaasiin ja sappikanavien tulehdukseen. Laparoskopian aikana muutokset ovat samankaltaisia ​​kuin suuri punainen maksa, mutta maksassa on kelta-vihreä väri ja korostettu lobuloitu kuvio. Mikroskooppista tutkimusta hallitsevat kolestaasin ilmiöt: sappikapillaarit ja portaalirakenteiden sappikanavat ovat täynnä sappia, sappipigmentti kerääntyy sekä hepatosyytteihin että stellate-retikuloendoteelisoluihin. Kolestaasi yhdistetään sappitien tulehdukseen (kolangiitti, kolangioliitti). Lohkuloiden keskeisten segmenttien hepatosyyttejä hydropoisen tai balloonidstrofian tilassa löytyy Cowsonin siemennesteistä. Portaalirakenteita laajennetaan, imeytyvät pääasiassa lymfosyytit, makrofagit, neutrofiilit.

Viruksen hepatiitin kroonista muotoa edustaa aktiivinen tai pysyvä hepatiitti (lobulaarinen hepatiitti on mahdollista).

Kroonista aktiivista hepatiittia leimaa solun infiltraatio portaaliin, periportaalinen ja intralobulaarinen sklerosoiva stroma maksassa. Erityisen ominaista on lymfosyyttien, makrofagien, plasmasolujen tunkeutuminen rajalevyn läpi maksan lohkoon, mikä johtaa hepatosyyttien vaurioitumiseen (kuva 215). Immuunijärjestelmän efektorisolujen (immuunisytolyysin) aiheuttama dystrofia (vesivoima, ilmapallo) ja hepatosyyttien nekroosi (tuhoava hepatiitti) kehittyvät. Nekroosi voidaan luokitella, silloittaa ja submassive (multilobulaarinen). Nekroosin esiintyvyysaste on sairauden aktiivisuuden asteen (vakavuus) mitta. Hepatosyyttien tuhoutuminen yhdistetään stellaatti-retikuloendoteelisolujen ja kolangiolisolujen polttopisteeseen tai diffuusioon. Samalla maksan parenhyymin regenerointi on epätäydellinen, skleroosi ja maksakudoksen muutos kehittyvät.

Hepatosyyttien, elektronimikroskooppisten (kuvio 216), immunohistokemiallisten ja valo-optisten (värjäys oseiinilla) tutkimus paljasti B-hepatiittiviruksen markkereita - HBsAg ja HBcAg. HBsAg: a sisältävät hepatosyytit muistuttavat himmeää lasia (tylsät lasiaiset hepatosyytit); HBcAg: n sisältävien hepatosyyttien ytimet näyttävät hiekan täytetyistä ("hiekan ytimet"). Nämä histologiset merkit ovat myös hepatiitti B: n etiologisia merkkiaineita. Kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa havaitaan HBcAg: n fokaalinen ilmentyminen. Krooninen aktiivinen hepatiitti etenee tavallisesti post-nekroottiseen suurisolukirroosiin.

Kroonista pysyvää hepatiittia (ks. Kuva 215) leimaa imeytyminen lymfosyytteihin, histiosyytteihin ja skleroottien portaalikenttien plasmasoluihin. Harvoin polttoväli

Kuva 215. Krooninen hepatiitti B (maksabiopsia):

a - aktiivinen hepatiitti; solun infiltraatio portaaliin ja maksan sisäinen skleroottinen stroma, rajalevyn hepatosyyttien tuhoutuminen; b - pysyvä hepatiitti; sclerotic-portaalikenttien soluinfiltraatio; rajalevy tallennettu; hepatosyyttien dystrofia

lymfosyyttiset kerääntymiset löytyvät lohkoista, joissa havaitaan stellaatti-retikuloendoteelisolujen hyperplasia ja retikulaarisen stroman sclerosis -fokus. Rajalevy sekä maksan lobuloiden rakenne säilyvät yleensä. Hepatosyyttien dystrofiset muutokset ilmenevät minimaalisesti tai kohtalaisesti (hydrofinen dystrofia), hepatosyyttien nekroosi on harvinaista. Maksassa havaitaan hepatiitti B-virusantigeenien markkereita: matt-lasiaiset hepatosyytit, jotka sisältävät HBsAg: a, harvemmin - "hiekkaisia" ytimiä, joissa on HBcAg, Cownsilmenin verisuonit. Kroonisessa pysyvässä hepatiitissa ei ole pelkästään HBcAg: n fokusoiva, vaan myös yleistetty ilmentyminen; hän voi olla poissa.

Krooninen pysyvä hepatiitti etenee hyvin harvoin maksakirroosiin ja vain silloin, kun se muuttuu aktiiviseksi hepatiitiksi.

Viruksen hepatiitin extrahepaattiset muutokset ilmenevät keltaisuuden ja monen verenvuodon seurauksena ihossa, serooseissa ja limakalvoissa, suurentuneissa imusolmukkeissa, erityisesti mesentericissa, ja perna, joka johtuu verisuonielementtien hyperplasiasta. Akuutissa hepatiitissa esiintyy usein ylempien hengitysteiden limakalvon katarraalista tulehdusta ja ruoansulatuskanavaa. Dystrofiset muutokset löytyvät munuaistubulusten epiteelistä, sydämen lihassoluista ja CNS: n neuroneista. Kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa kehittyvät eksokriinirauhasen (syljen, mahalaukun, suoliston, haiman) ja verisuonten (verisuonitulehdus, glomerulonefriitti) systeemiset vauriot.

Viruksen hepatiitissa kuolema johtuu maksan vajaatoiminnan akuutista (nekroottisesta muodosta) tai kroonisesta (kroonisesta aktiivisesta hepatiitista, jonka seurauksena on maksakirroosi). Joissakin tapauksissa kehittyy hepatorenaalinen oireyhtymä.

Alkoholinen hepatiitti on akuutti tai krooninen sairaus, joka liittyy alkoholin myrkytykseen.

Etiologia ja patogeneesi. Alkoholi (etanoli) on hepatotoksinen myrkky ja aiheuttaa tietyssä pitoisuudessa maksasolujen nekroosia. Etanolin sytotoksinen vaikutus on selvempi ja esiintyy helpommin aikaisemmin muuttuneessa maksakudoksessa (rasva-hepatosis, krooninen hepatiitti, kirroosi). Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin toistuvat hyökkäykset voivat johtaa kroonisen pysyvän hepatiitin kehittymiseen, joka, kun se lopettaa alkoholin kulutuksen, on hyvänlaatuinen. Jos alkoholinkäyttö jatkuu, akuutin alkoholipitoisen hepatiitin hyökkäykset vaikuttavat kroonisen pysyvän hepatiitin siirtymiseen maksan maksakirroosiin. Joissakin tapauksissa kehittyy krooninen aktiivinen alkoholipitoinen hepatiitti, joka päättyy nopeasti maksakirroosin jälkeen. Alkoholisen hepatiitin etenemisessä roolia on maksan regeneratiivisten mahdollisuuksien estäminen etanolilla. Autoimmuunimekanismien osallistuminen on myös sallittua, ja alkoholipitoinen hyaliini toimii todennäköisesti autoantigeeninä.

Patologinen anatomia. Maksan muutokset akuutissa ja kroonisessa alkoholipitoisessa hepatiitissa ovat erilaiset.

Akuutilla alkoholipitoisella hepatiitilla on hyvin määritelty makroskooppinen (laparoskopia) ja mikroskooppinen (maksan biopsia) ominaisuudet. Maksa näyttää tiheältä ja vaalealta, punertavilla alueilla ja usein cicatricial-syvennyksillä. Mikroskooppinen kuva akuutista alkoholipitoisesta hepatiitista vähenee hepatosyyttien nekroosiksi, nekroosivyöhykkeiden tunkeutumiseen neutrofiileihin, suuren alkoholipitoisen hyaliinin (mallory-elinten) syntymiseen hepatosyyttien sytoplasmaan ja solunulkoisesti (kuva 217). Alkoholinen hyaliini on fibrillaarinen proteiini, joka syntetisoidaan hepatosyyttien vaikutuksesta etanolin vaikutuksesta (ks. Kuva 217), joka johtaa maksasolujen kuolemaan.

Alkoholinen hyaliini ei ole vain erilainen sytotoksinen vaikutus hepatosyytteihin, mikä aiheuttaa niiden nekroosia. Se stimuloi leukotaksiaa, sillä on antigeenisiä ominaisuuksia, mikä johtaa kiertävien immuunikompleksien muodostumiseen. Alkoholinen hyaliini herkistää lymfosyyttejä, jotka kykenevät tappamaan vaikutuksia, sekä kollageenigeneesiä. Alkoholisen hepatiitin systeemiset ilmenemismuodot verisuonitulehduksen ja erityisesti glomerulonefriitin muodossa liittyvät alkoholipitoisen hyaliiniantigeenin sisältävän immuunikompleksin kiertoon veressä.

Kuva 217. Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti (maksan biopsia):

ja - Malloryn pieni keho (alkoholinen hyaliini), jota ympäröi neutrofiilit; b - rakeisen alkoholipitoisen hyaliinin kerääntyminen hepatosyytin ytimen lähellä (I). Diffraktiokuvio. x15 000

Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti esiintyy usein rasva-hepatosiksen, kroonisen hepatiitin ja kirroosin taustalla. Se voi kuitenkin kehittyä muuttumattomassa maksassa. Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin toistuvat hyökkäykset rasva-hepatosiksen tai kroonisen hepatiitin taustalla johtavat maksakirroosin kehittymiseen. Akuuttia alkoholista hepatiittia maksakirroosissa voi esiintyä massiivisella nekroosilla ja lopetettaessa kuolemaan johtava myrkyllinen stressiä. Jos akuutti alkoholipitoinen hepatiitti kehittyy muuttumattomassa maksassa, niin alkoholin vetäytymisen ja asianmukaisen hoidon myötä maksarakenne voi toipua tai stromin fibroosi ilmestyy. Alkoholin kulutuksen jatkuessa maksan kehityksen muutokset, hepatosyyttien lihavuus lisääntyvät, stromifibroosi lisääntyy.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee usein pysyvänä, hyvin harvoin aktiivisena.

Kroonisessa pysyvässä alkoholipitoisessa hepatiitissa havaitaan hepatosyyttien liikalihavuus, skleroosi ja runsaasti histiolymfosyyttistä infiltraatiota portaalin stromasta (kuva 218). Kroonista aktiivista alkoholipitoista hepatiittia luonnehtii proteiinien (hydropoisten, ilmapallojen) rappeutuminen ja hepatosyyttien nekroosi lohkojen kehällä, jonka rakenne on häiriintynyt. Lisäksi ekspressoidaan leveiden ja skleroidun portaalirakenteiden diffuusi histiolymfosyyttinen tunkeutuminen, ja soluttautuvat solut tunkeutuvat lohkareiden kehään, ympäröivät ja tuhoavat hepatosyytit (askelekroosi).

Alkoholisen hepatiitin tulos kirroosiin on yleistä. Ehkä kehitystä ja akuuttia maksan vajaatoimintaa.

Kuva 218. Krooninen pysyvä alkoholipitoinen hepatiitti (maksan biopsia). Hepatosyyttien liikalihavuus, skleroosi ja lymfohistiosyyttinen stromaalinen infiltraatio portaalirakenteissa

Maksakirroosi on krooninen sairaus, jolle on ominaista maksan vajaatoiminnan lisääntyminen, joka johtuu cicatricial-ryppyydestä ja maksan rakenteellisesta uudelleenjärjestelystä. Termi "maksan kirroosi" (kreikkalaiselta Kirrhosilta - punainen) esitteli R. Laennec (1819), viitaten maksan morfologisten muutosten erityispiirteisiin (tiheä, punainen, kertakäyttöinen maksa).

Luokittelu. Nykyiset maksakirroosin luokitukset ottavat huomioon etiologiset, morfologiset, morfogeneettiset ja kliniko-funktionaaliset kriteerit.

Verestä. Syöpäsairauksien kehittymiseen johtavasta syystä riippuen on: 1) tarttuva (virushepatiitti, parasiittiset maksataudit, sappiteiden infektiot); 2) myrkyllinen ja toksikoallerginen (alkoholi, teollisuus- ja elintarvikemyrkyt, lääkeaineet, allergeenit); 3) sappitaudit (kolangiitti, erilainen kolestaasi); 4) ruoansulatuskanavan aineenvaihdunta (proteiinien, vitamiinien, lipotrooppisten tekijöiden puuttuminen, perinnöllisten aineenvaihduntahäiriöiden kertymisen kirroosi); 5) verenkierto (maksan krooninen laskimotukos); 6) kryptogeeninen kirroosi.

Tällä hetkellä virus-, alkoholi- ja sappirakirroosi on merkittävä kliininen merkitys. Viruksen maksakirroosi kehittyy tavallisesti hepatiitti B: n ja alkoholin jälkeen, yleensä useiden alkoholipitoisten hepatiittihyökkäysten jälkeen. Primaarisen sappirakirroosin kehittymisessä korostetaan sekä autoimmuunireaktion merkitystä intrahepaattisten sappikanavien epiteelin suhteen että sappihapon aineenvaihdunnan hajoamista; on myös yhteys virusinfektioon (kolestaattinen muoto) ja lääkkeiden vaikutukseen.

Metabolisen ja ruoansulatuskanavan aiheuttaman kirroosin joukossa erityinen ryhmä koostuu kerääntymisen kirroosista tai thesaurismista, joka esiintyy hemokromatoosissa ja hepatocerebraalisessa dystrofiassa (Wilson-Konovalovin tauti).

Patologinen anatomia. Maksakirroosin tyypillisiä muutoksia ovat hepatosyyttien rappeutuminen ja nekroosi, perverssi regeneraatio, diffuusinen skleroosi, elimen rakenneuudistus ja muodonmuutos.

Maksa maksakirroosissa on tiheä ja kuoppainen, sen koko pienenee usein ainakin - lisääntyy.

Eroa sen makroskooppiset ja mikroskooppiset lajit kirroosin morfologisten piirteiden perusteella. Makroskooppisesti, riippuen regenerointisolmujen läsnäolosta tai puuttumisesta, niiden koosta ja luonteesta, erotetaan seuraavat kirroosityypit: epätäydellinen väliseinä, pieni solmu, suuri solmu, sekoitus (pieni-suuri solmu).

Jos kyseessä on epätäydellinen väliseinän kirroosi, ei regeneraattoripisteitä ole, ohut maksan septa, joista osa lopettaa sokeasti, leikkaavat maksan parenkymaa. Jos kyseessä on pienikokoinen kirroosi, regenerointisolmukkeet ovat saman kokoisia, yleensä enintään 1 cm halkaisijaltaan. Heillä on yleensä monolobulaarinen

uusi rakenne; septa niissä kapea. Suurikokoiselle kirroosille on tunnusomaista eri kokoisten regenerointisolmujen suuruus, suurempien halkaisija on 5 cm, monet solmut ovat monikerroksisia, leveä septa. Sekakirroosin yhteydessä pienet ja suuret solmut yhdistetään.

Histologisesti määräytyy maksan lobulaarisen rakenteen jyrkkä rikkominen voimakkaalla fibroosilla ja regenerointisolmujen muodostumisella (vääriä lohkareita), jotka muodostuvat lisääntyvistä hepatosyytteistä ja sidekudoskerrosten tunkeutumisesta. Väärisulkeissa maksan palkkien tavallinen säteittäinen suuntaus puuttuu, ja astiat sijaitsevat väärin (keskisydän puuttuu, portaalin kolmiot havaitaan pysyvästi).

Niiden mikroskooppisten kirroosityyppien joukossa, jotka perustuvat solmujen regeneroitumisen rakenteeseen, eristetty monolobulaarinen maksakirroosi, jos regeneroivat solmut ottavat yhden maksan lobulan, multilobulaarisen, jos ne on rakennettu useisiin maksan lobuloihin ja monomultilobulaariseen - kahden ensimmäisen kirroosityypin yhdistelmällä.

Monogeneesin. Kirroosin synnyssä keskeinen kohta on dynaamisuus (vesivoima, ilmapallo, rasva) ja hepatosyyttien nekroosi, joka johtuu eri tekijöiden vaikutuksesta. Hepatosyyttien kuolema johtaa niiden lisääntyneeseen uudistumiseen (mitoosit, amitoosit) ja solmujen regeneraattorien (väärien lohkojen) esiintymiseen, joita ympäröi sidekudos kaikilta puolilta. Sinimuotoisissa tontteissa ilmestyy sidekudoksen kalvo (kapillaariset sinusoidit), minkä seurauksena hepatosyyttien kytkeminen stellaatin retikuloendotelioosiiniin keskeytyy. Koska veren virtaus pseudo-segmenteissä on estynyt, suurin osa portaalisen veren verestä ryntää maksan suoniin ohittaen vääriä lohkareita. Tätä helpottaa pseudo-segmenttejä ympäröivien sidekudoskerrosten esiintyminen, suorat yhteydet (shunts) portaalin haarojen ja maksan suonien välillä (intrahepaattinen portaali-portaalin shuntti). Mikrokierron häiriöt vääryissä aiheuttavat kudoksensa hypoksiaa, kehittymässä ja hepatosyyttien nekroosissa. Maksan solujen vajaatoiminnan ilmentyminen liittyy hepatosyyttien lisääntyviin dystrofisiin ja nekroottisiin muutoksiin.

Regeneratiivisten solmujen muodostumiseen liittyy diffuusinen fibroosi. Sidekudoksen kehittyminen johtuu monista tekijöistä: hepatosyyttien nekroosista, lisääntyvästä hypoksiasta, joka johtuu maksa-astioiden puristumisesta ekspansiivisesti kasvavilla solmuilla, maksan laskimotilanteen, kapillaaristen sinusoidien. Fibroosi kehittyy sekä lohkojen sisällä että periportaaliseen kudokseen. Sisällä pikkulohkot sidekudoksen muodostaman strooman romahdus in situ nekroosi pesäkkeitä (skleroosi jälkeen romahtaa), aktivointi sinimuotoinen rasvasolujen (Ito-solut), jotka käyvät läpi fibroblastikonversiota ja kiilaamalla viipaleen side- väliseinät tai väliseiniä, portaalikumppaneilta ja periportaalista kentät (väliseinän skleroosi). Periportaalisessa kudoksessa fibroosi liittyy fibroblastien aktivoitumiseen. Vaikea skleroosi peri-

portaalikentät ja maksan laskimot johtavat portaalihypertensioiden kehittymiseen, minkä seurauksena portaalinen laskimo purkautuu paitsi intrahepaattisen, myös ylimääräisen portaalin caval anastomoosin kautta. Askitesin, ruokatorven suonikohjujen, vatsan, hemorrhoidalisen plexuksen ja näiden verisuonten verenvuodon kehittyminen liittyy portaalin verenpaineen dekompensointiin.

Näin ollen sen rakenneuudistus ja skleroosi johtavat maksan rakenneuudistukseen ja deformoitumiseen, ja rakenneuudistus vaikuttaa kaikkiin maksakudoksen elementteihin - lobuleihin, astioihin, stromaan. Maksan rakenneuudistus sulkee kirroosissa olevan kierteen: veren ja hepatosyyttien välinen lohko aiheuttaa jälkimmäisen kuoleman, ja hepatosyyttien kuolema tukee mesenkymaalista soluvastetta ja parenhyymin perversistä regeneroitumista, mikä tekee olemassa olevasta lohkosta raskaamman.

On olemassa kolme morfogeneettistä kirroosityyppiä: postnecrotic, portaali ja sekoitettu.

Postnekrotinen maksakirroosi kehittyy maksan parenhyymin massiivisen nekroosin seurauksena. Nekroosin alueilla esiintyy retikulaarisen stroman romahtaminen ja sidekudoksen lisääntyminen (kirroosi romahtamisen jälkeen), joka muodostaa leveät kuitukentät (kuva 219). Strooman romahtamisen seurauksena portaali-kolmit ja keskisuuntaukset lähestyvät toisiaan, ja yhdestä näkökentästä löytyy yli kolme triadia, jota pidetään postnekrotisen kirroosin patognomonisena morfologisena merkkinä (ks. Kuva 219). Väärät lobulit koostuvat pääasiassa hiljattain muodostuneista maksakudoksista, ne sisältävät monia monisoluisia maksasoluja. Proteiinidstrofia ja hepatosyyttien nekroosi ovat tyypillisiä, maksa-solujen lipidit ovat yleensä poissa. Usein esiintyy kolangoliolin lisääntymistä, kolestaasin kuvaa. Maksa postnecrotic kirroosissa on tiheä, kooltaan pienempi, ja suuret solmut erotetaan leveillä ja syvillä urilla (suuri solmu tai sekasirroosi) (kuva 220).

Postnecrotic kirroosi kehittyy nopeasti (joskus yli kuukauden), liittyy moniin eri syihin, jotka johtavat maksakudoksen nekroosiin, mutta useammin se on myrkyllistä maksan rappeutumista, virusinfektiota, jolla on laaja nekroosi, harvoin alkoholista hepatiittia. Sille on ominaista varhainen hepatosellulaarinen vajaatoiminta ja myöhäinen portaalihypertensio.

Portaalirauhastusta muodostuu kuitumaisen sementan tunkeutuminen laajentuneiden ja skleroottien portaalien ja periportal-kenttien lohkareihin, mikä johtaa keskisuurien suonien muodostumiseen portaalisäiliöihin ja pienten (monolobulaaristen) harhojen ulkonäköön. Päinvastoin kuin postnecrotic, portaalisirroosille on ominaista homogeeninen mikroskooppinen kuvio - ohutlehtinen sidekudosverkko ja pieni arvo vääriä lohkoja (kuvio 221). Portaalikirroosi on tavallisesti alkoholin tai viruksen luonteen ja rasva-hepatosiksen krooninen hepatiitti, joten morfiini

Kuva 219. Postnekrotinen maksakirroosi:

a - fibroblastien (Fb) ja kollageenikuitujen (CLV) lisääntyminen hepatosyyttien välillä; LCD - sappikapillaari; BM - kapillaarikerroksen kalvo. Diffraktiokuvio. x14 250 (Steinerin mukaan); b - sidekudoksen alalla useita kolmikoita (mikroskooppinen kuva)

Kuva 220. Postnecrotic-kirroosi. Maksan pinta on suuri mäkinen. Pienempi perna, joka on suurentunut kirroosin takia

Kuva 221. Portal-kirroosi:

a - fibroblastit (FB) ja kollageenikuitujen (CLB) niput perisinusoidisessa tilassa (PsP); sinusoidit (DM) puristuvat; hepatosyyttien lipidipisaroiden (L) sytoplasmassa. Diffraktiokuvio. x6000 (Davidin mukaan); b - vääriä segmenttejä, jotka on jaettu lymfosyyttien ja makrofagien infiltroituihin sidekudoksen kapeisiin kerroksiin (mikroskooppinen kuva)

Kroonisen tulehduksen fysiologiset merkit ja hepatosyyttien rasvainen rappeutuminen ovat melko yleisiä tässä kirroosissa. Maksa, jossa on portaalirauhastusta, on pieni, tiheä, rakeinen tai pieni mäkinen (pieni solmun kirroosi) (kuva 222).

Portaalin kirroosi kehittyy hitaasti (monien vuosien ajan), pääasiassa kroonisessa alkoholismissa (alkoholikirroosi)

Kuva 222. Portal-kirroosi. Maksan pinta on hienojakoinen (pieni solmun kirroosi)

ja ruuansulatuskanavan aineenvaihdunnan häiriöt, ns. ruoan epätasapaino ("ruoka"). Sille on ominaista portaalin verenpaineen ja suhteellisen myöhäisen maksan vajaatoiminnan melko varhainen ilmentyminen.

Todellinen portaalin kirroosi on primaarinen sappirakirroosi, joka perustuu epäpuhtaisiin tuhoaviin (nekroottisiin) kolangiitteihin ja kolangioliittiin. Pienten sappikanavien epiteeli kuoritaan, niiden seinämä ja kanavat ympäröivä sidekudos imeytyvät lymfosyytteihin, plasmasoluihin ja makrofageihin. Sarkoidimaisia ​​granulomeja muodostuu usein lymfosyyteistä, epiteelistä ja jättiläisistä soluista. Tällaiset granuloomit eivät näy vain sappikanavien tuhoamispaikoissa, vaan myös maksan porttien imusolmukkeissa, omentumissa. Vastauksena sappikanavien tuhoutumiseen, proliferaatioon ja arpeutumiseen, periportaalisten kenttien tunkeutumiseen ja skleroosiin, hepatosyyttien kuolemaan lohkojen kehällä, septa- ja vääriä lohkojen muodostumista, so. portaalin kirroosille tyypillisiä muutoksia esiintyy. Primaarisen sappirakirroosin maksa on suurentunut, tiheä, harmaa-vihreä leikkauksessa, sen pinta on sileä tai hienorakeinen.

Primaarisen lisäksi sekundaarinen sappirakirroosi eristetään, joka liittyy ylimääräisten sappirakenteiden (kivi, kasvain) tukkeutumiseen, joka johtaa kolestaasiin (kolestaattinen kirroosi) tai sappirakenteen infektioon ja bakteerien, yleensä pyöreiden, kolangiitin ja kolangioliitin (kolangiolyyttisen kirroosin) kehittymiseen. Tämä jako on kuitenkin pitkälti ehdollinen, koska kolangiitti liittyy yleensä kolestaasiin, ja kolangiitti ja kolangioliitti yleensä johtavat kolestaasiin. Sekundaarista sappirakirroosia leimaa sappikapillaarien laajeneminen ja repeämä, "sappisali", kolangiitin ja perikolangiitin ilmiöt, sidekudoksen kehittyminen periportal-kentissä ja lohkojen sisäpuolella jälkikäsittelyn kanssa ja pseudo-raajojen muodostuminen (portaalisirroosi). Samanaikaisesti maksa on suurentunut, tiheä, vihreä, osassa, jossa on laajennetut sappitäytteiset kanavat.

Sekakirroosissa on merkkejä sekä postnecroticista että portaalirauhasta. Sekasirroosin muodostuminen liittyy joissakin tapauksissa massiivisen maksan nekroosin (useammin dyscirculatory genesis) lisäämiseen portaalin kirroosille tyypillisiin muutoksiin, toisissa mesenkymaalisten soluvasteiden kerrostumiseen postnecrotic kirroosille tyypillisiin fokaalisiin nekroottisiin muutoksiin, mikä johtaa väliseinän muodostumiseen ja "Murskaus" viipaleita.

Maksakirroosi hyvin tyypillistä ekstrahepaattisen muutoksia: keltaisuus ja hemorraginen oireyhtymän osoitus maksasolujen vajaatoiminta, kolestaasi ja Holem skleroosi (joskus ateroskleroosi) porttilaskimon vuoksi portaalin verenpainetauti, laajentuminen ja harvennus portocaval anastomoosit (laskimot ruokatorven, mahalaukun, peräpukamat, vatsan) askites. Perna hyperplasiasta johtuen

retikuloendoteelin ja skleroosin lisääntyminen, tiheys (splenomegalia, katso kuva 220). Munuaisissa, kun hepatorenaalinen oireyhtymä kehittyy maksakirroosin taustalla, ilmenee akuutin vajaatoiminnan (tubulaarisen epiteelin nekroosin) ilmenemismuotoja. Joissakin tapauksissa löytyy niin kutsuttu maksan glomeruloskleroosi (tarkemmin sanottuna immunokompleksinen glomerulonefriitti), jolla voi olla tietty arvo kirroosin patogeneesissä, ja kalkkipitoiset metastaasit. Dystrofiset muutokset parenkyymisoluissa kehittyvät aivoissa.

Maksakirroosin kliinisiin ja toiminnallisiin ominaisuuksiin kuuluvat:

1) hepatosellulaarisen vajaatoiminnan aste (kolemia ja hememia, hypoalbumiini ja hypoprotrombinemia, vasoparalyyttisen aineen läsnäolo, hypononia, hypotensio, verenvuoto, maksakoma);

2) portaalihypertensioaste (astsiitti, ruokatorven ja mahalaukun verenvuoto); 3) prosessin toiminta (aktiivinen, kohtalaisen aktiivinen ja inaktiivinen); 4) virtauksen luonne (progressiivinen, vakaa, regressiivinen).

Kun otetaan huomioon hepatosellulaarisen vajaatoiminnan ja portaalin verenpaineen vakavuus, he puhuvat maksan kompensoidusta ja dekompensoidusta maksakirroosista. Kirroosin aktiivisuutta arvioidaan maksakudoksen histologisten ja histopermokemiallisten tutkimusten mukaan (maksan biopsia), kliinisiä oireita, biokemiallisen tutkimuksen indikaattoreita. Kirroosin aktivointi johtaa yleensä dekompensointiin.

Komplikaatioita. Maksakirroosin komplikaatioita ovat maksakoomat, ruokatorven laajennettujen suonien verenvuoto, mahalaukun siirtyminen peritoniittiin (askites-peritoniitti), portaalin laskimotromboosi ja syövän kehittyminen. Monet näistä komplikaatioista aiheuttavat potilaiden kuoleman.

Maksa syöpä on suhteellisen harvinainen kasvain. Se kehittyy yleensä maksakirroosin taustalla, jota pidetään syöpälääkkeenä; maksasyövän muutosten yhteydessä hepatosyyttien dysplasia on erittäin tärkeä. Aasiassa ja Afrikassa - maailman alueilla, joissa esiintyy suuria maksasyövän esiintymisiä, syöpä kehittyy usein muuttumattomassa maksassa; Eurooppaa ja Pohjois-Amerikkaa pidetään alueilla, joilla on vähäinen maksasyövän esiintyvyys, jossa syöpä kehittyy yleensä kirroottisessa maksassa.

Maksasyövän morfologinen luokittelu käsittää makroskooppisen muodon, kasvaimen kasvun luonteen ja ominaisuudet, histogeneesin ja histologiset tyypit.

Patologinen anatomia. Makro- syöpien makroskooppisten muotojen joukosta erotellaan: nodulaarinen syöpä - kasvainta edustaa yksi tai useampi solmu; massiivinen syöpä - kasvain vie massiivisen osan maksasta ja leviää syöpää - koko maksan miehittävät lukuisat yhdistyvät kasvainsolmut. Erikoismuotoja ovat pieni ja pyöreä syöpä.

Syövän maksan kasvu on dramaattista (joskus 10 kertaa tai enemmän), sen massa voi olla useita kilogrammaa. Nivelisyövän kohdalla se on mäkinen, kohtalaisen tiheä ja hajanainen syöpä, usein kivinen tiheys.

Kasvaimen kasvun luonne voi olla ekspansiivinen, tunkeutuva ja sekoitettu (ekspansiivinen). Maksasyövän kasvun piirteitä ovat kasvu sinusoidien varrella ja korvaava kasvu.

Histogeneesin ominaisuuksista riippuen maksasyövä on jaettu seuraaviin: 1) hepatosellulaarinen (hepatosellulaarinen); 2) sappikanavien epiteelistä (kolapiepellulaarinen); 3) sekoitettu (hepatokolangiosellulaarinen); 4) hepatoblastooma.

Maksa syövän histologisten tyyppien joukossa erotetaan trabekulaariset, putkimaiset, asinaariset, kiinteät, kirkkaat solut. Jokaisella histologisella tyypillä voi olla erilainen erilaistumisaste.

Maksa syövän metastaasi lymfogeenisiksi (perioportaaliset imusolmukkeet, vatsakalvo) ja hematogeeninen (keuhkot, luut). Metastaasit, samoin kuin hepatosellulaarisen syövän tärkein solmu, ovat joskus vihreitä, mikä liittyy syöpäsolujen säilyneeseen kykyyn sappien eritykseen.

Komplikaatiot ja kuolinsyy ovat useimmiten hepataattisia, verenvuotoa vatsanonteloon hajoavien kasvainsolmujen, kakseksian.

Sappirakon tauti

Sappirakossa havaitaan tulehdusta, kivien muodostumista, kasvaimia.

Kolecystiitti tai sappirakon tulehdus esiintyy monista syistä. Se voi olla akuutti ja krooninen.

Akuutissa kolecistiitissa syntyy katarraa, fibriinistä tai röyhkeä (flegmoninen) tulehdus. Akuuttia kolesystiittiä vaikeuttaa virtsarakon seinän ja sappitulehduksen perforaatio, jos systeemi sulkeutuu ja ontelo kerääntyy onteloon - virtsarakon empyema, kurjakuoleva kolangiitti ja kolangioliitti, perikoletsystiitti ja tarttuvuus.

Krooninen kolecistiitti kehittyy akuutin, limakalvon atrofian seurauksena, histiolymfosyyttinen tunkeutuminen, skleroosi ja usein virtsarakon seinämien kerääntyminen.

Sappirakon kivet aiheuttavat sappitulehdusta, laskennallista kolecistiittiä (kuva 223). Virtsarakon kiviseinän mahdollinen rei'itys ja sappitulehduksen kehittyminen. Tapauksissa, joissa sappirakon kivi laskeutuu maksan tai yhteisen sappikanavaan ja sulkee sen luumenin, syntyy subhepaattinen keltaisuus. Joissakin tapauksissa sappirakon kivi ei aiheuta tulehdusta eikä sappikoolien hyökkäyksiä, ja se havaitaan vahingossa ruumiinavauksessa.

Kuva 223. Laskeva kolecistiitti

Sappirakon syöpä kehittyy usein laskennallisen prosessin taustalla. Se on lokalisoitu sappirakon kaulassa tai pohjassa ja sillä on yleensä adenokarsinooman rakenne.

Haiman sairaudet

Useimmiten esiintyy haiman tulehdus- ja neoplastisia prosesseja.

Haimatulehduksessa, haiman tulehduksessa, on akuutti tai krooninen kurssi.

Akuutti haimatulehdus kehittyy, koska se rikkoo haiman mehua (duktaalinen dyskinesia), sappeen tunkeutumista rauhasen erittyvään kanavaan (biliopankreaalinen refluksointi), alkoholimyrkytystä, ravitsemushäiriöitä (ylikuumeneminen) ja muita. ), verenvuotoja, polttopisteitä, vääriä kysta, sekvestereita. Hajontavaihtelujen leviämisen myötä he puhuvat hemorragisesta haimatulehduksesta, suppuratiivisesta tulehduksesta - akuutista suppuratiivisesta haimatulehduksesta, nekroottisista muutoksista - haimatulehduksesta.

Krooninen haimatulehdus voi johtua akuutin haimatulehduksen uusiutumisesta. Se johtuu myös infektioista ja myrkytyksistä, aineenvaihduntahäiriöistä, aliravitsemuksesta, maksataudeista, sappirakosta, mahalaukusta ja pohjukaissuolesta. Kroonisessa haimatulehduksessa se ei ole tuhoisa-tulehduksellinen, vaan se on sklerootisia ja atrofisia prosesseja yhdistettynä atsinaarisolujen regeneroitumiseen ja regeneratiivisten adenoomien muodostumiseen. Skleroottiset muutokset johtavat kanavien läpikuultavuuteen, kystojen muodostumiseen. Rintakehän epämuodostuma yhdistetään sen kudoksen kalkkeutumiseen. Sama

Lesa pienenee, saa ruston tiheyden. Krooninen haimatulehdus voi aiheuttaa diabetesta.

Akuuttia haimatulehdusta sairastavien potilaiden kuolema johtuu sokista, peritoniitista.

Haimasyöpä. Se voi kehittyä missä tahansa sen osassa (pää, runko, häntä), mutta useammin se löytyy päähän, jossa se on tiheän harmaa-valkoinen solmu. Solmu puristaa ja sitten haiman kanavat ja yhteiset sappiteet kasvavat, mikä aiheuttaa häiriöitä sekä haiman (haimatulehdus) että maksan (kolangiitin, keltaisuuden) toiminnassa. Haiman kehon ja hännän tuumorit ovat usein merkittäviä, koska ne eivät aiheuta vakavia häiriöitä rauhaselle ja maksalle pitkään aikaan.

Haimasyöpä kehittyy kanavien epiteelistä (adenokarsinooma) tai acini parenchyma (acinar tai alveolaarinen syöpä). Ensimmäiset metastaasit löytyvät imusolmukkeista, jotka sijaitsevat suoraan haiman pään lähellä; Hematogeeniset metastaasit esiintyvät maksassa ja muissa elimissä.

Kuolema johtuu aliravitsemuksesta, syövän metastaasista tai keuhkokuumeesta.