C-hepatiitin hoito Viime vuosina se on kehittynyt nopeasti - uusia lääkkeitä ja hoito-ohjelmia kehitetään ja kliinisiä tutkimuksia tehdään. Periaatteessa tärkeä vaihe tämän sairauden parantamiseksi on kolminkertainen hoito, jossa käytetään lääkkeitä, joilla on suoraa antiviraalista vaikutusta.
Kroonisen C-hepatiitin hoito on monimutkainen ja pitkä prosessi. Innovatiivisten lähestymistapojen soveltaminen toisaalta avaa uusia näkökulmia hoidossa, mutta toisaalta se vaatii tiettyjä taitoja ja kokemuksia hepatologeilta. Kolminkertaisen hoidon käyttö hepatiitti C-viruksen proteaasi-inhibiittoreiden käytön yhteydessä voi liittyä useiden haittavaikutusten kehittymiseen, jotka, jos ne ilmenevät, olisi voitava seurata ja säätää oikea-aikaisesti.
Siksi Pietarissa 7.-8. Kesäkuuta järjestetty neljäs kansainvälinen konferenssi "Hepatologian valkoiset yöt", joka järjestettiin Euroopan maksan tutkimusjärjestön (EASL) puitteissa, oli omistettu epätoivottavalle viruslääkkeelle.
Symposiumin ”Potilaan hoito suorien antiviraalisten toimien aikakaudella: suuret ongelmat” yhteydessä maailman johtavat asiantuntijat jakivat omia kokemuksiaan kolminkertaisen hoidon määrityksestä proteaasi-inhibiittoreilla, joiden kontrolloidut tutkimukset tehtiin monissa maissa ympäri maailmaa.
Siten ADVANCE: n kolmannen vaiheen kliinisen tutkimuksen tulosten mukaan kolminkertainen hoito nostaa merkittävästi kestävän virologisen vasteen saavuttamisen prosenttiosuutta 79%: lla potilaista, joita ei aiemmin hoidettu, verrattuna 46%: lla kontrolliryhmän potilaista. Kolminkertaisen hoidon käyttö monimutkaisissa potilasryhmissä ansaitsee erityistä huomiota. Näin ollen kansainvälisen monikeskustutkimuksen REALIZEn tulosten mukaan vakaa vaste havaitaan 84%: lla potilaista, joilla on relapsi, 61%: lla potilaista, joilla oli osittainen vaste, ja 31%: lla potilaista, joilla oli nollavaste. Samanaikaisesti 73%: lla potilaista, joilla oli silloittava fibroosi ja 47% maksakirroosista, havaittiin C-hepatiittiviruksen täydellinen häviäminen elimistöstä, mikä antaa mahdollisuuden toipua kaikkein vaikeimmalle potilaalle, jolla ei ollut aikaisemmin sellaista.
”Kolminkertaisen hoidon tärkein etu potilaille, joilla on hepatiitti C-viruksen ensimmäinen genotyyppi, verrattuna vakio-ohjelmaan on, että se lisää tällaisten potilaiden parannusmahdollisuuksia. Aiemmin, kun käytettiin mitä tahansa hoito-ohjelmaa, puhuimme vain noin 40% parannuskeinoista, nykyisin viruslääkitystä käytettäessä 70%: ssa tapauksista esiintyy viruksen hävittämistä. Samaan aikaan, jos opetamme potilaita ja lääkäreitä, annamme heille kaikki tarvittavat tiedot siitä, miten heidän pitäisi toimia tietyissä tilanteissa, sivuvaikutuksia voidaan vähentää mahdollisimman vähän ”, sanoo Hépital Beaujon, hepatologian professori, Pariisi Diderot Tariq Asselah.
Symposiumissa esiteltiin erillinen esitys tällaisen kysymyksen yksityiskohtaisesta tarkastelusta, joka on yksi kolminkertaisen hoidon yleisimmistä haittavaikutuksista - anemiasta.
Kansainvälisten satunnaistettujen tutkimusten tulosten mukaan hoidon keskeyttäminen anemian kehittymisen takia telaprevirin saamisen aikana havaittiin vain 3 prosentissa tapauksista. Osana näitä tutkimuksia ribaviriinin annosta pienennettiin menetelmänä sen korjaamiseksi. Samanaikaisesti sekä ensimmäistä kertaa hoidossa oleville potilaille että potilaille, joilla oli aikaisempi epäonnistuminen hoidossa, ribaviriinin annosta pienennettiin useammin yhdistelmähoidossa telapreviirin kanssa kuin kontrolliryhmässä. Ribaviriinin annoksen pienentäminen, mukaan lukien annos enintään ≤ 600 mg / vrk, ei kuitenkaan vaikuttanut merkittävästi SVR: n saavuttamisnopeuteen potilailla, jotka saivat telapreviriä. Siksi yksi tärkeimmistä menetelmistä anemian korjaamiseksi, joka esiintyy hepatiitti C -proteaasi-inhibiittorin estäjää käytettäessä, on ribaviriinin annosten pienentäminen.
Kroonisen C-hepatiitin hoito edellyttää pääsääntöisesti ylimääräisten lääkkeiden nimeämistä ehkäisyyn, haittavaikutusten korjaamiseen tai samanaikaisesti sairauksien hoitoon. Johtava kansainvälinen asiantuntija, farmakologian professori Liverpoolin yliopistossa, David Beck, jakoi kokemuksiaan HIV-infektion ja hepatiitti C: n hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden vuorovaikutusten tutkimisesta venäläisten kollegoiden kanssa.
Useimmat lääkkeet muuttuvat biotransformoimalla hapettamalla, pelkistämällä ja / tai hydrolyysillä sytokromi P450 -entsyymisysteemin vaikutuksesta. Verrattuna pegyloituun interferoniin ja ribaviriiniin, suorilla viruslääkkeillä on suurempi potentiaali lääkkeiden vuorovaikutuksiin. Lisäksi erityistä varovaisuutta aiheuttaa mahdollisuus vähentää niiden antiviraalista tehoa ja lisätä sekä proteaasi-inhibiittorien itsensä että yhdessä annettujen lääkkeiden toksisuutta niiden kanssa. C-hepatiittiviruksen proteaasi-inhibiittorit ovat sytokromi CYP3A4-metaboliaentsyymien substraatteja ja palautuvia inhibiittoreita. Niiden yhteisvaikutus muiden lääkkeiden kanssa - CYP3A4: n substraatit - voi aiheuttaa lääkkeiden yhteisvaikutuksia.
”Kroonisen hepatiitti C: n hoitoon tarkoitetun kolminkertaisen hoidon määrittelyssä on erittäin tärkeää ottaa huomioon lääkkeiden yhteisvaikutusten riski. Ne eivät kuitenkaan ole merkittävä este tehokkaalle hepatiitti C-viruslääkkeelle, mikä johtuu telaprevirin antamisen määräajasta 12 viikon ajan, rajoitetusta luettelosta lääkkeistä, jotka voivat vuorovaikutuksessa proteaasinestäjien kanssa, ja mahdollisuudesta korvata ne muilla lääkehoidoilla, ”sanoi David. Beck.
Yhdysvalloissa, Euroopassa ja Japanissa suosituksiin on sisällytetty uusi kolminkertainen hoito-ohjelma, jota on käytetty onnistuneesti yli vuoden ajan. Venäjällä sen käyttöönotto on mahdollista jo tänä vuonna, kun lääkkeen lääketieteelliseen käyttöön on saatu lainsäädännöllinen hyväksyntä. Tämä mahdollistaa toipumisen toivon jopa niille potilaille, joiden hoito oli aiemmin tehoton. Tämä tarkoittaa, että C-hepatiitti tulee lähitulevaisuudessa pohjimmiltaan parantuvaksi taudiksi.
Krooninen C-hepatiittihoito: todellinen edistys
- TÄRKEIMMÄT MERKINNÄT: proteaasi-inhibiittorit, kolminkertainen hoito, telapreviiri, bosepreviiri, jatkuva virologinen vaste
Jopa 10 vuotta sitten kroonista C-hepatiittia pidettiin vaikeana hoitona. Uusien hoito-ohjelmien käyttöönoton ansiosta jatkuvan virologisen vasteen (SVR) esiintyvyys on lisääntynyt merkittävästi. Erityisesti siirtyminen interferoni-alfa-monoterapiasta yhdistelmähoitoon pegyloidulla interferoni-alfa: lla (PEG-INF-alfa) ja ribaviriinilla oli erityinen rooli. PEG-INF-alfa: n ja ribaviriinin yhdistelmä on viruslääkkeen (PVT) standardi kroonisessa C-hepatiitissa. Hoidon kesto on 16–48 viikkoa viruksen genotyypistä riippuen. Tehokkuus SVR: n saavuttamisessa on keskimäärin 42–52% potilailla, joilla on yksi C-hepatiittiviruksen (HCV) genotyyppi ja 76–82% potilailla, joilla on 2 ja 3 genotyyppiä [1, 2]. HTP: n haittapuolena on riittämätön tehokkuus, etenkin potilailla, joilla on genotyyppi 1, ja pitkä hoitokurssi (1 genotyyppi - 24–48 viikkoa, 2 ja 3 genotyyppiä - 16-24 viikkoa).
Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) ja Euroopan lääkevirasto (EMA) hyväksyivät vuonna 2011 suorat viruslääkkeet profylaksia - HCV-proteaasi-inhibiittoreille ja Boceprevir - kroonisen C-hepatiitin hoitoon 1 HCV-genotyypin tartunnan saaneilla potilailla. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten tulokset osoittivat, että näillä potilailla kolminkertainen hoito oli merkittävästi tehokkaampi verrattuna tavalliseen HTP: hen. Lisäksi kolminkertainen hoito on ainoa vaihtoehto potilaille, joilla ei ole tehokasta aikaisempaa ulkonevaa hoitoa.
Kolminkertainen hoito on vaikeaa sekä potilaalle että hoitavalle lääkärille. Kolminkertainen hoito eroaa tavallisesta HTP: stä, mikä lisää hoidon tehokkuutta, vähentää HTP: n kestoa, joukko suotuisia SVR: n ennustajia (jatkuu edelleen nykypäivään asti), tiukat peruutussäännöt, jotka rikkovat riskiä kehittää resistenssiä proteaasi-inhibiittoreille, lääkkeiden yhteisvaikutusten riskiä, muita haittavaikutuksia.
Kolminkertaisen hoidon tärkein etu on HTP: n tehokkuuden lisääminen ja lyhentäminen käytettäessä periaatetta "vasteterapia". Monien julkaistujen RCT-tutkimusten tulokset osoittavat, että SVR: n esiintyvyys on lisääntynyt potilailla, joita ei aiemmin hoidettu. Lisäksi SVR: n tiheys lisääntyi edellisen hoidon tehottomuuden myötä [2-5]. RCT II- ja III-vaiheiden tulosten perusteella boceprevirin tai telapreviirin käytön kolminkertaisen hoito-ohjelmassa voidaan arvioida SVR: n merkittävä nousu vähintään 20-25% (taulukko 1).
Useat tutkimukset ovat osoittaneet SVR: n riippuvuuden IL28B-geenin polymorfismista ja osoittaneet niiden potilaiden lukumäärän, joilla on tietoisesti pieni todennäköisyys saavuttaa SVR. Näin ollen Caucasoid-rodun edustajien joukossa SVR: n taajuus oli 69, 33 ja 27% genotyyppien SS, CT ja TT ryhmissä negroidirotujen potilaiden joukossa - 48, 15 ja 13%. Analysoitaessa potilaiden suorituskykyä, jotka eivät olleet aiemmin saaneet hoitoa, havaittiin merkittävä SVR-taajuuden lisääntyminen kolminkertaisen hoidon aikana IL28B-geenipolymorfismin "epäedullisen" variantin ryhmissä. Vaiheen III tutkimuksessa SPRINT-2, SVR: n saavutusaste oli 80, 71 ja 59% genotyyppien CC, CT ja TT ryhmissä, tutkimuksen ADVANCE - 90, 71 ja 73% mukaan genotyypeillä CC, CT, TT, vastaavasti. Nämä tiedot antavat mahdollisuuden suositella kolminkertaista hoitoa potilaille, jotka eivät ole aiemmin saaneet hoitoa, riippuen IL28B-geenipolymorfismin "epäsuotuisasta" versiosta (taulukko 2).
ADVANCE: n ja SPRINT-2: n tutkimustulokset osoittavat standardihoidon tehokkuuden vähenemistä, kun fibroosi etenee. Näin ollen SPRINT-2: n tulosten mukaan tavanomaisen hoidon aikaansaama SVR: n esiintymistiheys oli 38% [6] ADVANCE: n mukaan, 49% 0-2-fibroosikerroksella ja 36% kolmannella ja neljännellä asteella. Samalla kolminkertaisen hoidon tehokkuus oli merkittävästi suurempi: potilailla, joilla oli voimakas fibroosi, SVR: n esiintymistiheys bocepreviriä käytettäessä oli 52% (kuvio 1), telapreviiri - 66% (kuvio 2). Huolimatta erilaisista hoito-ohjelmista kolminkertaiset hoitoryhmät ovat tehokkuudeltaan vertailukelpoisia. SVR: n saavutusnopeus oli merkittävästi suurempi kuin kontrolliryhmällä potilaista, jotka saivat vain PEG-INF-alfa- ja ribaviriinia.
Sama kuvio on havaittu ryhmissä, joissa on voimakas fibroosi, potilailla, joilla ei ollut edellistä PVT: tä (ei-reagoivat). Jotta voitaisiin keskustella II vaiheen ja III vaiheen tutkimusten tuloksista, kun lääkkeitä käytetään boceprevirin ja telaprevirin vastaamattomina, on suositeltavaa jakaa kolme ryhmää:
- ensimmäinen on relapsi: havaitsematon HCV PHK standardihoidon lopussa, mutta HCV PHK: n havaitseminen tarkkailujakson aikana;
- toinen on osittainen virologinen vaste: viremian väheneminen 2 log10: llä tai enemmän 12 viikon kuluessa hoidosta, mutta HCV RNA: n havaittavaa tasoa ei saavuteta;
- kolmas on nolla-vastaus: HCV PHK: n lasku on alle 2 log10 12 hoitoviikkoon mennessä.
RESPOND-2 (kuvio 3) osoitti alkuperäisen fibroosivaiheen vaikutuksen SVR: n saavuttamiseen kaksoishoidossa. Vertailuryhmässä (kaksoishoito) SVR: n esiintymistiheys oli 13–23% virologisen vasteen variantista riippuen kolminkertaisen hoidon kanssa - 68% [7].
Analysoitaessa REALIZE-tutkimuksen tuloksia (telapreviiri, jota käytettiin yhdessä PEG-INF-alfa- ja ribaviriinin kanssa), sama kuvio havaittiin. Kolminkertaisen hoidon teho potilailla, joilla oli toistuva fibroosi 0–2, kolmas ja neljäs aste, oli 86, 85 ja 84%. Pienempi teho havaittiin potilaiden ryhmissä, joilla oli osittainen ja nolla-vaste. Lisäksi, kun verrataan standardi- ja kolminkertaisen hoidon tehokkuutta, havaittiin merkittävä ero SVR: n taajuudessa potilailla, joilla oli osittainen ja nolla-vaste (kuva 4).
Tärkeä teoreettinen ja käytännöllinen tavanomaisen hoidon saavutus on "hoitohoidon" periaatteen perustelu, joka mahdollistaa hoitokurssin optimoinnin ja tekee siitä henkilökohtaisemman ja kustannustehokkaamman. Kolminkertaisen hoidon RCT II- ja III-vaiheet osoittivat myös mahdollisuuden soveltaa periaatetta "vasteterapia", jonka seurauksena potilailla, joilla ei ole maksakirroosia, ei ole mahdollisuutta lisätä SVR: n taajuutta vaan myös lyhentää hoidon kulkua [8], mikä tarkoittaa muun muassa vähenemistä ja huumeiden ja taloudellisen rasituksen aiheuttamista potilaalle.
PROVE-1-tutkimuksissa
ja PROVE-2, joka käyttää telapreviriä, osoittaa tulokset, jotka koskevat SVR: n saavuttamista lyhennetyn kurssiryhmän "vasteenhoidon" perusteella. SVR: n esiintymistiheys PROVE-1-tutkimuksessa oli 67% HTT-ryhmässä 48 viikon aikana ja 61% "hoitohoito" -ryhmässä 24 viikon kuluessa (kuva 5). PROVE-2-tutkimuksessa SVR-nopeus oli 69 ja 60% (kuvio 6).
Vaihe III -tutkimus SPRINT-2 osoitti, että "vasteterapian" tehokkuus boceriverin kanssa ja mahdollisuus vähentää hoidon kulkua ei ollut huonompi kuin HTP: n koko kurssin tehokkuus. Vaiheen III RCT-tulosten tulokset osoittavat, että SVR: n esiintymistiheys on suurempi kuin II-vaiheessa. Todennäköisesti tämä johtuu haitallisten tapahtumien tehokkaasta korjauksesta [9, 10, 11].
RCT: n tulokset mahdollistivat selkeiden algoritmien laatimisen potilaiden hoitamiseksi kolminkertaisen hoidon aikana riippuen potilaiden ryhmästä, kirroosin läsnäolosta ja virologisesta vasteesta.
Boceprevir-hoidon edellytyksenä on johdantovaiheen (johdantokauden) läsnäolo. Tältä osin on tärkeää huomata muutamia kohtia.
Johdantojakson päätehtävänä on kartoittaa potilasryhmä, jolle standardi HTP on ennustavasti tehoton ja jotka tarvitsevat kolminkertaista hoitoa. Näin vältetään tarpeettomat hoitokustannukset ja tarpeeton lääkekuorma kaksinkertaisen hoidon jatkuessa. Siten voimme puhua HCV PHK: n tason alentamisen dynamiikan käyttämisestä johdannollisen vaiheen jälkeen SVR: n saavuttamisen ennustamiseen ja jatkokäsittelyn taktiikan päättämiseen (kuviot 7 ja 8).
Jos viruksen kuormitus muuttuu alle 2 log10: llä (ja jopa vähemmän kuin 1 log10), on mahdollista puhua potilaan vähäisestä herkkyydestä PEG-INFA-alfa: lle, mikä antaa syyn jatkaa HTP: tä vain kolminkertaisen hoidon muodossa.
Johdantojakso antaa meille mahdollisuuden arvioida standardihoidon suvaitsevaisuutta, anemian kehittymisnopeutta, vähentää jonkin verran jälkimmäisen kehittymisen aggressiivisuutta. Näin ollen RCT: n [12] tulosten mukaan johdantovaiheen puuttumista voidaan pitää ennustajana ja riskitekijänä vakavan anemian kehittymiselle sekä verensiirtoa vaativalle anemialle.
RESPOND-2- ja PROVE-2-tutkimukset ovat osoittaneet, että käyttöönottojaksoa, kun viremian vähenemistä ei ole, voidaan käyttää varhaisena ennusteena hoitoon vastustuskykyisten mutanttien HCV-kantojen kehittymiselle. Tässä tapauksessa PVT: n oikea-aikainen poistaminen estää lääkeresistenssin kehittymisen.
Listaamme hoito-ohjelmat boceprevirin mukaan potilastyypistä riippuen.
Potilaille, jotka eivät ole aiemmin saaneet hoitoa, 4 viikon kuluttua käyttöönottojaksosta, lisätään bocepreviria tiukasti yhdessä tavanomaisen PEG-INFA-alfa- ja ribaviriinin kanssa:
- HCV PHK: n puuttuessa 8. ja 24. hoitoviikolla sen kesto on 28 viikkoa;
- HCV PHK: n läsnä ollessa kahdeksannella viikolla ja 24 viikon poissaolon jälkeen kolminkertainen hoito kestää 32 viikkoa, ja sitä käytetään myöhemmin vakiohoito PEG-INFA-alfa- ja ribaviriinilla 12 viikon ajan.
Ei-vastaajille annetaan seuraava algoritmi:
- HCV PHK: n puuttuessa 8 ja 24 viikon jälkeen potilailla, joilla oli relapsi ja osittainen virologinen vaste, hoidon kesto on 32 viikkoa;
- HCV PHK: n läsnä ollessa 8 viikon hoidon jälkeen ja poissaolon jälkeen 24 viikon kuluttua kolminkertainen hoito kestää 32 viikkoa, jota seuraa standardihoito PEG-INF-alfa: lla ja ribaviriinilla 12 viikon ajan.
Potilaiden, joilla on maksakirroosi, kolminkertaisen hoidon kesto on aina 48 viikkoa (taulukko 3).
Telapreviriä käyttävillä RCT: llä ei havaittu merkittävää eroa SVR: n saavuttamisessa potilailla, joilla oli ja ilman alustavaa vaihetta [13], mikä oli syy hyväksyä telapreviiri käytettäväksi kliinisessä käytännössä ilman induktiovaihetta.
Potilailla, jotka eivät ole aiemmin saaneet hoitoa, telapreviriä määrätään ensimmäisestä hoitopäivästä lähtien tiukasti yhdessä PEG-INF-alfa- ja ribaviriinin tavanomaisen hoidon kanssa 12 viikon ajan:
- viremian puuttuessa HCV PHK (-), 4. ja 12. viikon jälkeen, hoidon kesto on 24 viikkoa;
- kun virus havaitaan, HCV RNA (+), 4. tai 12. viikon jälkeen - 48 viikkoa.
Ei-reagoiville potilaille (relapsi, osittainen virologinen vaste, nolla-vaste) sekä potilaille, joilla on maksakirroosi, ainoa vaihtoehto kolminkertaisen hoidon määräämiseksi telaprevirilla on 12 viikkoa, HTP: n kokonaisaika on 48 viikkoa (taulukko 4).
Tärkeä seikka: kolminkertaista hoitoa suoritettaessa on ehdottomasti noudatettava peruuttamista koskevia sääntöjä. Tehokas kolminkertainen PVT, joka käyttää bocepreviriä, on lopetettava ajoissa, jotta estetään boceprevir-resistenttien HCV-kantojen muodostuminen. Jos HTP: n 12. viikolla (toisin sanoen kolminkertaisen hoidon 8. viikolla) HCV PHK -taso on yli 100 IU / ml tai HTP: n 24. viikolla (eli kolminkertaisen hoidon 20. viikolla), aviremiaa ei saavuteta, hoito tulisi lopettaa.
Telaprevirin kohdalla hoito on lopetettava, jos HCV PHK -taso ylittää 1000 IU / ml kolminkertaisen hoidon neljännen ja / tai 12. viikon jälkeen, ja HCV PHK: n havaittava määrä HTP: n 24. viikolla (taulukko 5) [ 14].
Nämä säännöt perustuvat näyttöön perustuvaan lääketietoon, joka on saatu monikeskuksen RCT: n aikana. HCV PHK: n läsnäolo edellä mainituissa tiittereissä osoittaa tehottoman HTP: n, jonka jatkaminen ei ole perusteltua kliinisesti tai taloudellisesti. Lisäksi hoidon jatkuminen voi aiheuttaa resistenttien kantojen syntymisen, kuten vaiheiden II ja III mukaisissa RCT-ryhmissä on esitetty ryhmissä, joilla on relapsi ja virologisen vasteen puuttuminen.
Kolminkertaisen hoidon piirteisiin kuuluu riski kehittää haittavaikutuksia, jotka eivät ole tyypillisiä HTP: lle. Valitettavasti kolminkertainen hoito RCT: eissä on osoittanut monia haittavaikutuksia, jotka todennäköisesti rajoittavat tämän jälkeen ensimmäisen sukupolven proteaasinestäjien käyttöä.
Edellä esitetyn perusteella voimme tehdä seuraavat johtopäätökset:
1. Kroonisen C-hepatiitin - seriiniproteaasi-inhibiittorien (boceprevir, telaprevir) hoitoon tarkoitetut uudet lääkkeet ovat perustaneet kolminkertaisen hoito-ohjelman luomisen. Hoidon tehokkuus potilailla, joilla oli 1 HCV-genotyyppi, lisääntyi merkittävästi.
2. Vasteenhoidon periaatteen soveltaminen tarjoaa maksimaalisen yksilöllisen lähestymistavan HTP: n suorituskyvyn aikana, mikä mahdollistaa hoidon keston lyhentämisen, lääkekuormituksen ja taloudellisten kustannusten vähentämisen.
3. Hoidon maksimaalinen tehokkuus saavutetaan käyttämällä eriytettyä lähestymistapaa kaikkien HTP-toimintatapojen toteuttamiseen potilaan alkuperäisistä tiedoista riippuen, kun saatavilla on tietoa ja taitoja haittavaikutusten diagnosointiin ja korjaamiseen ja kolminkertaisen hoidon peruuttamiseen.
C-hepatiitin kolminkertainen hoito
Kaksinkertainen tai kolminkertainen hoito kroonista C-hepatiittia sairastavien potilaiden hoidossa - Venäjän johtavat hepatologit käsittelivät tätä symposiumissa ”Oikea valinta kroonista C-hepatiittia sairastavien potilaiden hoidossa”, joka pidettiin Moskovassa osana 17. vuosikongressia ”Hepatology Today”.
C-hepatiitti on vaarallinen tartuntatauti, joka on laajalle levinnyt sekä Venäjällä että ympäri maailmaa. Joidenkin arvioiden mukaan maassamme on 5–8 miljoonaa kroonista C-hepatiittia sairastavaa potilasta. Samanaikaisesti esiintyvyyden kasvu on 9–12% vuodessa. Tätä ongelmaa käsittelevässä symposiumissa hepatologian asiantuntijat esittelivät kantojaan, jotka koskevat viruslääkityksen käyttöä eri ryhmissä.
Perinteisesti vakioyhdistelmähoitoa pegyloidun interferonin ja ribaviriinin kanssa käytetään kroonisen C-hepatiitin hoitoon. Kuitenkin uudempi virusproteaasi-inhibiittori on äskettäin tullut esiin, joka kykenee olemaan kolmannen komponentin kroonisen C-hepatiitti-genotyypin 1 antiviraalisen hoidon kannalta merkittävästi parantamaan sen tehokkuutta jopa vaikeimmilla potilasryhmillä. Telaprevir on jo rekisteröity Euroopassa, Yhdysvalloissa ja valmistautuu rekisteröintiin Venäjällä.
Symposiumin aikana hepatologit tunnistivat potilasryhmät, joille on suositeltavaa antaa kolminkertaista hoitoa: nämä ovat potilaita, joilla on virusgenotyyppi 1, kroonisen C-hepatiitin aikaisemman hoidon epäonnistuminen, METAVIR F3 / F4 -fibroosivaiheet, CT- tai TTgen-IL28-genotyyppi, negroidun rotuun kuuluvat sekä potilaat. samanaikaisesti HIV-infektion kanssa.
Tutkija NKKDTS FBUN Epidemiologian tutkimuslaitos Rospotrebnadzor, lääketieteen tohtori Sergey Nikolayevich Batskikh esitteli tutkimusaineiston ADVANCE, ILLUMINATE ja REALIZE analyysin, mikä osoitti huomattavasti korkeamman tehokkuuden kolminkertaisen antiviraalisen hoidon Telaprevirin kanssa verrattuna tavalliseen hoitoon edellä mainituissa potilasryhmissä.
SN Batskikh korosti, että "kestävän virologisen vasteen saavuttaminen kolminkertaisesta terapiasta telapreviirillä 75%: lla potilaista, joita ei aiemmin hoidettu, on erittäin vaikuttava tulos."
”Lisäksi, totesi S.N. Batskikh-tutkimusta kannustavat tutkimuksessa 110 esitetyt alustavat tiedot, jotka osoittavat nopean ja varhaisen virologisen vasteen suuren esiintymistiheyden käytettäessä uusia hoito-ohjelmia, kun Telapreviria lisätään potilaille, joilla on CHC / HIV-infektio.
Symposiumin, maksasairauksien asiantuntijan, puitteissa ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellisen yliopiston sisäisten sairauksien klinikan vanhempi tutkija Pavel Bogomolov, lääketieteen tohtori, Alexey O. Beuverov ja lääketieteen kandidaatti Pavel O. Bogomolov, Moskovan aluepepatologiakeskuksen johtaja, keskustelivat ”Kaksois- tai kolminkertainen hoito krooniselle hepatiitille C: Classics tai Modernity?”. Puhujat keskustelivat kunkin hoitomenetelmän eduista ja haitoista ja sopivat, että potilaille, joilla on epäsuotuisa ennuste hoidosta, on valittava tehokkain kolmas aine. Sen lisääminen standardihoitoon voi lisätä merkittävästi jatkuvan virologisen vasteen esiintyvyyttä verrattuna tavanomaiseen hoitoon potilaille, joilla on aikaisempi hoitovirhe. "Kolminkertainen hoito osoittaa myös korkeaa tehoa potilailla, joilla on heikko vaste, tavanomaista antiviraalista hoitoa - merkittävää maksan fibroosia / maksakirroosia, viruksen kuormituksen vähentymisen puuttumista ensimmäisen kurssin aikana, interleukiini-28B: n TT-genotyyppi," A.O. Bueverov.
Lääketieteellisen tiedekunnan sairaalahoidon laitoksen professori nro 2 NI Venäjän terveysministeriön Pirogov, Venäjän kansanterveysministeriön neuvoston asiantuntijakomitean jäsen, lääketieteen tohtori, Igor G. Nikitin sanoi, mitä pitäisi ohjata ja mitkä tekijät kiinnitettävä huomiota valittaessa kolmatta edustajaa ja millä ehdoilla kolminkertainen hoito tulisi määrätä. ”Uusien molekyylien syntyminen antaa tietenkin meille uusia näkökulmia kroonisen C-hepatiitin hoidossa. Samalla uskon, että potilaalle tarvitaan kolminkertaista hoitoa, kun havaitsemme monimutkaisen kliinisen tapauksen. Tutkimustulokset viittaavat siihen, että kolmas aine lisää merkittävästi jatkuvan virologisen vasteen saavuttamista potilailla, jotka eivät ole aikaisemmin reagoineet kaksoishoitoon, toisin sanoen niille, jotka eivät ole vielä saaneet parannuskeinoa. Tärkeää on myös tehokkuus fibroosiryhmässä F3 / F. Sama pätee HIV-yhteisinfektiota sairastaviin potilaisiin - tässä kolmannessa aineessa voi jopa tehostaa antiretroviraalisen hoidon vaikutusta, kommentoi I.G. Nikitin.