C-hepatiitin vasta-aineet (anti-HCV)

Vastauksena vieraiden hiukkasten nauttimiseen ihmiskehoon, kuten viruksiin, immuunijärjestelmä tuottaa immunoglobuliineja - suojaavia vasta-aineita. Nämä vasta-aineet havaitaan erityisellä ELISA-seulontatutkimuksella, jonka avulla määritetään, onko henkilö infektoitu C-hepatiittiviruksella, ja C-hepatiitissa kaikki vasta-aineet sisältävät lyhenteen anti-HCV, mikä tarkoittaa "C-hepatiittivirusta vastaan".

Hepatiitti C -vasta-aineet ovat kahden luokan - G ja M, jotka on kirjoitettu analyyseihin, kuten IgG ja IgM (Ig-immunoglobuliini (immunoglobuliini) on latinankielinen nimi vasta-aineille). HCV-vastainen kokonaismäärä (anti-HCV, anti-hcv) - C-hepatiitti-antigeenien kokonaisvasta-aineet (IgG- ja IgM-luokat) Näiden markkereiden määrittäminen suoritetaan kaikille potilaille, kun he haluavat tarkistaa, onko niillä C-hepatiitti. HCV: tä esiintyy sekä akuutissa (ne voidaan havaita jo 4-6 viikon kuluttua infektion jälkeen) että kroonisesta hepatiitista. Anti-HCV-kokonaismäärää esiintyy myös niillä, joilla on ollut C-hepatiitti ja jotka ovat toipuneet itsestään. Tämä merkki voidaan löytää tällaisissa ihmisissä 4–8 vuotta tai enemmän elpymisen jälkeen. Siksi positiivinen HCV-vastainen testi ei ole riittävä diagnoosin toteamiseksi. Kroonisen infektion taustalla havaitaan koko vasta-aineita jatkuvasti, ja onnistuneen hoidon jälkeen ne pysyvät pitkään (lähinnä anti-HCV-ydin IgG: n vuoksi, ne on kirjoitettu alla), kun taas niiden tiitterit vähenevät vähitellen. "

On tärkeää tietää, että C-hepatiitin vasta-aineet eivät suojaa HCV-infektion kehittymiseltä eivätkä tarjoa luotettavaa immuniteettia uudelleeninfektiota vastaan.

Anti-HCV-spektri (ydin, NS3, NS4, NS5) on spesifisiä vasta-aineita hepatiitti C-viruksen yksittäisille rakenteellisille ja ei-rakenteellisille proteiineille, jotka ovat päättäneet arvioida viruksen kuormitusta, infektion aktiivisuutta, kroonisuusriskiä, ​​akuutin ja kroonisen hepatiitin erottumista ja maksavaurion astetta.. Vasta-aineiden havaitsemisella kullekin antigeenille on riippumaton diagnostinen arvo. Anti-HCV koostuu niiden rakenteellisista (ydin) ja ei-rakenteellisista (NS3, NS4, NS5) proteiineista (proteiineista).

Anti-HCV-ydin IgG - luokan G vasta-aineet ydin (ydin) HCV-proteiineihin. Anti-HCV-IgG esiintyy 11-12 viikon kuluttua infektion jälkeen, joten aikaisemmin esiintyvä anti-HCV-kokonaismäärä käytetään mahdollisten "tuoreiden" infektioiden diagnosointiin. Anti-HCV-IgG saavuttaa huippupitoisuuden 5–6 kuukauden kuluttua tartunnan saamisesta ja kroonisessa taudin kulussa havaitaan veressä elämää. Kun hepatiitti C siirretään, IgG-luokan vasta-aineiden tiitteri vähenee vähitellen ja voi saavuttaa havaitsemattomat arvot muutaman vuoden kuluttua toipumisesta.

Anti-HCV-IgM-IgM-vasta-aineet C-hepatiittiviruksen antigeenien suhteen Anti-HCV-IgM voidaan havaita veressä jo 4-6 viikkoa infektion jälkeen, ja niiden pitoisuus saavuttaa nopeasti maksimaalisen. Akuutin prosessin päätyttyä IgM-taso laskee ja voi lisääntyä uudelleen infektion uudelleenaktivoitumisen aikana, joten katsotaan, että nämä vasta-aineet ovat merkki akuutista tai kroonisesta infektiosta, jossa on reaktivaation merkkejä. Akuutissa C-hepatiitissa M-luokan vasta-aineiden pitkäaikainen havaitseminen on tekijä, joka ennustaa taudin siirtymistä krooniseen muotoon. Uskotaan, että anti-HCV-IgM: n havaitseminen voi heijastaa viremian tasoa ja hepatiitti C: n aktiivisuutta, mutta ei aina CVHC: n uudelleenaktivoitumisen jälkeen, anti-HCV-IgM havaitaan. On myös tapauksia, joissa HCV-IgM: ää havaitaan kroonisessa C-hepatiitissa ilman uudelleenaktivointia.

Ei-rakenteelliset (NS3, NS4, NS5) proteiinit.

NS3, NS4, NS5 ovat ei-rakenteellisia (NS-ei-rakenteellisia) proteiineja. Itse asiassa nämä proteiinit ovat suurempia - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, mutta useimmissa kliinisissä diagnostisissa laboratorioissa havaitaan NS3-, NS4- ja NS5-proteiinien vasta-aineita.

Anti-NS3 havaitaan serokonversioiden varhaisimmissa vaiheissa. Korkeat anti-NS3-tiitterit ovat tyypillisiä akuutille C-hepatiitille ja voivat olla itsenäinen diagnostinen merkki akuutista prosessista. Akuutissa prosessissa anti-NS3: n suuri pitoisuus osoittaa yleensä merkittävän viruksen kuormituksen, ja niiden pitkäaikainen säilyminen akuutissa faasissa liittyy korkeaan kroonisen infektion riskiin.

Anti-NS4 ja anti-NS5 esiintyvät yleensä myöhemmin. CVHG: n yhteydessä anti-NS4: n määritelmä korkeissa tiittereissä voi osoittaa tartuntaprosessin keston ja eräiden tietojen mukaan liittyy maksavaurion asteeseen. Anti-NS5: n havaitseminen korkeissa tiittereissä ilmaisee usein viruksen RNA: n läsnäolon, ja akuutissa vaiheessa se on kroonisen infektion ennustaja. NS4: n ja NS5: n tiitterien väheneminen ajan mittaan voi olla suotuisa merkki, joka osoittaa kliinisen ja biokemiallisen remission muodostumisen. Anti-NS5-tiitterit voivat heijastaa PVT: n tehokkuutta, ja niiden kohonneet arvot ovat ominaista niille, jotka eivät reagoi hoitoon. Talteenoton jälkeen anti-NS4- ja anti-NS5-tiitterit laskevat ajan myötä. Yhden tutkimuksen tulokset osoittivat, että lähes puolet potilaista 10 vuotta interferonien, anti-NS4: n ja anti-NS5: n onnistuneen hoidon jälkeen ei havaittu. Seuraavassa taulukossa on esitetty todennäköisimpiä hoitovaihtoehtoja hepatiitti C -merkkiaineiden yhdistelmälle.

C-hepatiittiviruksen mikrobiologia Lähde ja siirtoreitit

1970-luvulla, kun hepatiitti A- ja B-taudinaiheuttajat eristettiin, havaittiin, että on olemassa myös muita virushepatiittejä, joita ei kutsuta A- tai B-hepatiitiksi. Vuonna 1989 tällaisten potilaiden veressä havaittiin flavaviruksille ominainen virus-RNA. Syövyttävää lääkettä kutsutaan hepatiitti C -virukseksi.

C-hepatiittivirus (HCV) on kaikkein salakavaisin ja vaarallinen kaikkien virusten välillä, jotka tarttuvat maksaan. Lähetyksen johtava tekijä on veri. 85%: ssa tapauksista tauti kulkee kroonisesti. 15–20 vuoden kuluttua krooninen C-hepatiitti johtaa maksakirroosiin ja primäärisen maksasyövän kehittymiseen. Pitkäaikainen (oireeton) taudin kulku johtaa myöhäiseen diagnoosiin. Hepatiitti C -hoito on kallista. Rokote ei ole kehittynyt.

Maailmassa on noin 170 miljoonaa ihmistä, joilla on hepatiitti C-virus, mikä on 10 kertaa suurempi kuin tartunnan saaneiden HIV-potilaiden määrä. Joka vuosi tartunnan saaneista 3–4 miljoonaa ihmistä, 350 000 kuolee maksasairauksista. Venäjän federaatiossa on noin 3,2 miljoonaa kroonista C-hepatiittia sairastavaa potilasta, joista yli puolet on saanut ensimmäisen HCV-genotyypin.

Kuva 1. C-hepatiitin esiintyvyys

C-hepatiittivirus, mikrobiologia

Hepatiitti C -virus kuuluu pysyvien taudinaiheuttajien ryhmään, on geneettisesti heterogeeninen, heikko antigeeni, sillä on kohtalainen resistenssi ja voimakas karsinogeenisuus, se voi paeta immuunivalvonnasta. HCV löytyy verestä ja salaisuuksista. Viremian kesto on pitkä. Taudinaiheuttaja vaikuttaa pääasiassa maksasoluihin (hepatosyytteihin), mutta on osoitettu, että se voi myös lisääntyä verisoluissa - mononukleaarisissa soluissa.

HCV-viruksen taksonomia

C-hepatiittivirus kuuluu flavovirusten (Flaviviridae), hepatovirusten (Hepacivirus) sukuun.

C-hepatiittiviruksen rakenne

HCV on kuorittu virus. Ohmilla on pallomainen muoto. Virionin halkaisija on 30 - 75 nm.

Kapsidin päällä on supercapsid - viruksen ulompi kuori, joka koostuu lipideistä ja proteiineista.

E1- ja E2-proteiinien kirjekuorikompleksi tarjoaa viruksen sitoutumisen kohdesoluun ja tunkeutumisen siihen. Tutkijoiden ponnisteluilla pyritään nykyään tutkimaan näitä mekanismeja, koska näiden prosessien rikkomisesta johtuvien lääkkeiden luominen johtaisi täydelliseen voittoon patogeeniä vastaan.

Kuva 2. C-hepatiittiviruksen rakenne.

C-hepatiitti-RNA

Viriongenomi on pieni (sisältää yhden geenin), jota edustaa yksijuosteinen RNA, joka koostuu 9 400 - 9 600 nukleotidista, jota ympäröi kapsiidi. E1- ja E2-proteiineja koodaavat RNA-alueet ovat erittäin vaihtelevia, mikä määrittää viruksen pitkäaikaisen säilymisen (pysyvyyden) aktiivisessa tilassaan infektoituneen organismin soluissa.

Replikoitumisprosessissa HCV muuttaa nopeasti antigeenistä rakennettaan ja alkaa toistaa itseään hieman muunnellussa antigeenimuunnelmassa, joka mahdollistaa niiden poistumisen potilaan immuunijärjestelmän vaikutuksista.

Kaikille virustyypeille yhteinen RNA-kohta, joka koostuu 321 - 341 nukleotidista, jota käytetään PCR-formulaatiossa.

C-hepatiittiviruksen genotyypit

HCV: llä on luontainen heterogeenisyys. Siinä on suuri määrä geno- ja fenotyyppejä. Nykyään on 11 geneettistä ryhmää, jotka on jaettu 100 alatyyppiin. Niistä 6 pidetään yleisimpinä. Jokaisella genotyypillä on yhteys johonkin tiettyyn maahan tai alueeseen. Siten genotyyppi 1a on yleinen Yhdysvalloissa (”amerikkalainen”), 1b on yleinen Japanissa (”japani”), 3a - Aasiassa (”aasialainen”). RF: ssä genotyypit 1b ja 3a ovat yleisimpiä. C-hepatiittiviruksen genotyyppi 1 on 46,2% kaikista genotyypeistä.

C-hepatiittiviruksen genotyyppi 1

Yksi hepatiitti C -viruksen genotyyppi on 46,2% kaikista genotyypeistä. Sen erityispiirteet ovat:

• Sitä esiintyy potilailla, jotka ovat saaneet verensiirtoja tai sen komponentteja.
• Raskas virta.
• Kliinisessä kuvassa hallitsee asteno-vegetatiivinen oireyhtymä. Keltaisuus ei aina kehitty.
• Suurempi toistumisnopeus. Infektioiden kronisointi saavuttaa 90%.
• Hoito on pitkä. Käytettäessä suoraan vaikuttavia antiviraalisia lääkkeitä hoidon kesto on vähintään 48 viikkoa.
• Vakaa vaikutus monoterapiaan nähdään vain 18%: ssa (55%: lla infektioista, joissa on muita viruksen genotyyppejä). Pysyvää vaikutusta yhdistelmähoidossa havaitaan vain 28%: lla potilaista (66%, kun se on saanut viruksen muita genotyyppejä).
• Se on merkittävä riskitekijä primäärisen syövän ja maksakirroosin kehittymisessä.

Kuva 2. C-hepatiittiviruksen elinkaari: Kroonista viruksen hepatiittia sairastavilla potilailla virionit muodostuvat nopeudella 1012 hiukkasia päivässä.

C-hepatiittiviruksen antigeenit

Vallitsevat (suuret) antigeenit ovat E1- ja E2-viruksen ja nukleokapsidin C-proteiinin rakenteellisia vaippaproteiineja sekä 7 ei-rakenteellista entsyymiproteiinia (NS1, NS2 ja NS3, NS4a ja NS4b, NS5a ja NS5b), RNA-polymeraasi ja proteaasi. On myös pieniä polypeptidejä - p7 ja proteiini F.

viljely

Elävän organismin ulkopuolella ("putkessa") ei ole mahdollista viljellä HCV: tä. Kyky replikoida saavutetaan infektoimalla korkeampia kädellisiä - simpansseja.

Kuva 4. Kuva HCV: stä. Elektronimikrografi.

C-hepatiittiviruksen resistenssi

Ulkoisessa ympäristössä, huoneenlämmössä, HCV säilyttää ominaisuutensa 16 tunnista 4 päivään, säilyttää patogeenisyytensä negatiivisissa lämpötiloissa vuosia ja kestää UV-säteilyä. Kun kiehuu, virus kuolee 5 minuutin kuluessa, t 60 0 С - 30 minuutin kuluessa.

Miten C-hepatiitti välitetään

HCV on epätavallisen laajalle levinnyt monissa maissa. Venäjän federaatiossa tapausten kokonaismäärä on 2,5–3,2 miljoonaa, joista noin 46,2% on saanut viruksen yhden genotyypin. Miehet kärsivät C-hepatiitista 4 kertaa useammin kuin naiset. Nuoret (15–19-vuotiaat) ja aikuiset (20–39-vuotiaat) ovat riskiryhmässä. Näissä ryhmissä huumeiden väärinkäyttäjien enimmäisosuus on rekisteröity.

Infektioiden lähde ja säiliö

Infektioiden lähde on potilaita, joilla on aktiivinen ja piileviä hepatiitti C: tä. Kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla niiden pitoisuus on 37 kertaa suurempi kuin seerumissa. Patogeenit löytyvät myös verestä ja potilaiden salaisuuksista.

C-hepatiitin siirtomekanismi

HCV välittyy parenteraalisesti (on tärkein), kosketus (sukupuoli, sylki) ja pystysuora (äidistä sikiöön). C-hepatiitin siirtomekanismi toteutetaan luonnollisilla ja keinotekoisilla tavoilla.

C-hepatiitin keinotekoinen siirto

• Kun keinotekoinen tartunnan tarttumisrunko kehossa toimitetaan suuria annoksia viruksia. Tämä tapahtuu infektoituneen kokoveren ja sen tuotteiden verensiirron kautta invasiivisten lääketieteellisten ja ei-lääketieteellisten toimenpiteiden aikana. Transfuusion jälkeisen hepatiitin esiintymistiheys riippuu C-viruksen kantajan tasosta luovuttajapopulaatiossa, verensiirron veren tai sen komponenttien määrästä. Riskinä ovat hemofiliapotilaat. Suurin uhka heille on verikonsentraatit ja hyytymistekijät. Viruksen C merkkiaineet tässä potilasryhmässä kirjataan 70 prosentissa tapauksista. Viruksen hepatiitin aiheuttamat infektioriskit ovat potilaita, joita hoidetaan hemodialyysillä.
• C-hepatiittivirus välittyy leikkauksen aikana, parenteraaliset manipulaatiot lääketieteellisissä laitoksissa (9-22% infektioista). Riskinä ovat hemodialyysiä suorittavat lääketieteen ammattilaiset ja muut lääketieteelliset toimenpiteet. Ammatillinen infektio on 5 - 30%.
• Yksi ensimmäisistä paikoista infektoituneen HCV: n rakenteessa on parenteraalisia huumeriippuvaisia. Maailman eri maissa niiden osuus on 30-70%.
• Muuhun kuin lääketieteelliseen manipulointiin: tatuoinnit, lävistykset, korvakorut, leikkaus, kotitehtävät ei-steriilillä instrumentilla, hammas- ja kampaamopalvelut hepatiitti C: n siirtämiseksi ovat toissijaisia.

Kuva 5. C-hepatiitti välittyy hemodialyysin (kuva vasemmalla) ja verensiirron aikana (kuva oikealla).

Luonnolliset keinot C-hepatiitin välittämiseen

C-hepatiitin siirtoon liittyvät seksuaaliset, vertikaaliset ja kotimaiset polut ovat luonnollisia.

• Infektion vertikaalinen siirto (äiti - lapsi) kirjataan 1,6 - 19%: iin tapauksista. Useimmiten infektio välittyy HIV-tartunnan saaneiden äitien lapsille.
• C-hepatiitti-viruksia esiintyy emättimen eritteissä ja miespuolisessa siemennesteessä. Seksuaalinen siirto on yleisemmin rekisteröity prostituoitujen, homoseksuaalien ja puolisoiden kanssa, jotka kuljettavat vasta-aineita virukselle (HCV-seropositiiviset). C-hepatiitin seksuaalisen siirron osuus on 4-8%. Infektioiden esiintymistiheys riippuu seksuaalisten kumppaneiden lukumäärästä ja kontaktin kestosta.

C-hepatiitin siirtotapaa ei voida määrittää 20 prosentissa tapauksista.

Kuva 6. Yksi ensimmäisistä paikoista infektoituneen HCV: n rakenteessa on parenteraalinen huumeriippuvainen. Maailman eri maissa niiden osuus on 30-70%.

C-hepatiitin patogeneesi

C-hepatiittivirus on hepatotropinen. Juuri tämä elin on taudin kanssa, joka osoittautuu kaikkein tyydyttävimmäksi viruksen RNA: ksi. Näin ollen kroonisen hepatiitin kohdalla viruksen RNA: n pitoisuus maksassa on monta kertaa (37 kertaa) korkeampi kuin seerumissa. Maksasoluissa virionit lisääntyvät nopeudella 1012 viruspartikkelia päivässä.

Hepatiitti C: n patogeneesille on tunnusomaista heikko immuunivaste ja virusten kyky paeta immuunivastetta. Tilannetta pahentavat patogeenien jatkuvasti muuttuvat antigeeniset variantit. C-hepatiittiviruksilla on antiferoniaktiivisuutta.

Maksasolujen vaurioituminen tapahtuu kahdella tavalla:

• Immuunijärjestelmän (immuunikompleksien tuhoaminen antigeenin + vasta-aineen) vuoksi.
• Suora sytopaattinen vaikutus (solujen tuhoutuminen, joka liittyy virusten lisääntymiseen).

Tärkeä paikka taudin kehittymisessä on autoimmuunireaktioiden kehittyminen, kun immuunikompleksit alkavat vahingoittaa muiden elinten soluja. Tämä johtuu viruksen C antigeenin samankaltaisuudesta ihmisen histokompatibilisaatiojärjestelmän antigeenien kanssa. Näin kehittyy autoimmuunista kilpirauhasen vajaatoiminta, glomerulonefriitti, Sjogrenin oireyhtymä, nivelreuma, idiopaattinen trombosytopeeninen purpura jne..

Akuuttien muotojen jälkeen 70-80 prosentissa tapauksista hepatiitti tulee krooniseksi. Samanaikaisesti 20–50%: lla potilaista kehittyy maksakirroosi 1,3–2,5%: ssa tapauksista. Autoimmuunien komplikaatioiden esiintymistiheys on suuri. Patologinen prosessi etenee jatkuvasti, usein oireettomana, ilmenee vain komplikaatioiden kehittymisen vaiheessa.

Maksasolujen tappio joissakin tapauksissa johtaa keltaisuuden kehittymiseen. Ihon ja limakalvojen keltainen väri antaa sidotun (suoran) bilirubiinin, joka on suurina määrinä veren seerumissa.

Sappirakenteen tappio liittyy intraepiteelisen lymfosyyttisen tunkeutumisen kehittymiseen.

Maksasolujen nekroottinen tulehdus johtaa stellaattisolujen ja portaalifibroblastien aktivoitumiseen, jotka alkavat tuottaa fibrogeenisiä sytokineja ja kollageenia. Fibroosi ja maksakirroosi kehittyvät maksassa. Patologinen prosessi on peruuttamaton.

Kuva 7. C-hepatiittivirus tartuttaa maksa-soluja. 85%: ssa tapauksista tauti kulkee kroonisesti.

immuniteetti

HCV: llä on heikko immunogeenisyys. Replikoitumisprosessissa virukset muuttavat nopeasti antigeenistä rakennettaan ja alkavat toistaa itseään antigeenin hieman muunnellussa versiossa, joka sallii niiden paeta potilaan immuunijärjestelmän vaikutuksista. Taudin jälkeen spesifinen immuniteetti ei ilmene toistuvilla infektioilla, koska potilas vastaanottaa viruksia, joilla on mutaatioita antigeenisessä rakenteessa.

C-hepatiittivirus (HCV), cor, NS3, NS4, NS5-antigeenit, IgG-vasta-aineet

HEPATITIS C VIRUS

Verestä. C-hepatiittivirus (hepatiitti C-virus, HCV) - virus sisältävä RNA kuuluu Flaviviridae-sukuun, ja se on yleisin tartunnan hepatiitin aiheuttaja maailmassa: aiheuttaa noin 20% akuutista hepatiitista, 60-70% kroonisesta hepatiitista ja noin 30% kirroosista ja syövästä. maksassa. Tähän mennessä tunnetaan 11 viruksen genotyyppiä ja yli 100 sen alatyyppiä. Termi "genotyyppi" viittaa viruksen geneettiseen rakenteeseen: yleisesti hyväksytyn luokituksen mukaan genotyyppi on merkitty numerolla, ja alatyyppi on pieni kirjain latinalaisesta aakkosesta, genotyyppi on tehtävä sairauden ennusteen määrittämiseksi, antiviraalisen hoidon tehokkuuden määrittämiseksi ja hoidon keston määrittämiseksi. Potilailla, joilla on genotyyppi 1b, krooninen HCV-infektio esiintyy 90%: ssa tapauksista, kun taas genotyypeillä 2a ja 3a esiintyy 33-50%. Genotyypin 1b infektioon liittyy vakavampi taudin kulku, maksakirroosin ja hepatosellulaarisen karsinooman kehittyminen. Potilailla, joilla on genotyyppi 3a, on voimakkaampi steatoosi ja sappirakenteen leesiot sekä suurempi ALT-taso kuin potilailla, joilla on HCV-genotyyppi 1b. Lisäksi fibroosin taso on selvempi potilailla, joilla on genotyypin 1b virus. Interferoni-monoterapian yhteydessä havaitaan jatkuvaa vastetta 18%: lla HCV-genotyypin 1b infektoituneista potilaista ja 55%: lla muista genotyypeistä. Interferoni + ribaveriini-yhdistelmähoidossa vakaa vaste havaittiin 28%: lla HCV-genotyypin 1b tartunnan saaneista potilaista ja 66%: lla muista genotyypeistä tartunnan saaneista potilaista.

Epidemiology. C-hepatiittivirus (HCV) välittyy pääasiassa parenteraalisesti, kun HCV-infektioiden osuus on suurempi potilailla, jotka ovat tehneet elinsiirtoa, verensiirtoa ja saaneet useita laskimonsisäisiä injektioita (huumeriippuvaisia) sekä ne, jotka ovat munuaisdialyysissä. 90-luvulle saakka verensiirron aikana tapahtui eniten infektioita. Siirtyminen äidistä sikiöön on melko harvinaista (2,7–4,4%.), Mutta riski kasvaa, jos äiti on saanut HIV-tartunnan (5,4–8,6%). Seksuaalinen siirto on erittäin harvinaista. Kuitenkin 30 prosentissa tapauksista tartunnan syy on edelleen epäselvä. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon, että virus voi olla läsnä sellaisissa biologisissa nesteissä kuin sylki, maito, emättimen erittyminen ja siittiö. Infektio C-hepatiittiviruksella voi lopettaa viruksen täydellisen poistumisen immuunivasteen muodostuessa, mutta useimmissa tapauksissa tämä ei tapahdu (50% - 90%) ja krooninen etenevä infektio kehittyy, mikä voi johtaa maksakirroosiin, jolla on suuri hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisen riski. Taudin vakavammalle kulkeutumiselle alttiita tekijöitä ovat genotyypin 1 virus, miesten sukupuoli, alkoholin väärinkäyttö ja HIV-infektion esiintyminen.

Kliiniset oireet. Inkubointijakso on 1-6 kuukautta, akuutti jakso 75%: ssa tapauksista on oireeton, anicteric-muodossa ja siksi sitä ei useinkaan diagnosoida tässä vaiheessa.

diagnoosi:

Viruksen hepatiitti C: n laboratoriotutkimus perustuu seuraaviin:

• epäsuoran viruksen havaitsemisen menetelmät - serologisten markkereiden (viruksen antigeenien vasta-aineiden) havaitseminen. Näiden menetelmien avulla voit asentaa virustartunnan, arvioida suojaavan immuniteetin läsnäoloa, erottaa taudin vaiheet, havaita viruksen replikaation loppu;
• suorat virustunnistusmenetelmät: viruksen RNA-detektio tutkittavassa biologisessa materiaalissa PCR: llä. Nämä menetelmät mahdollistavat etiologian vahvistamisen, mutta myös viruksen aktiivisuuden arvioinnin - tunnistamaan replikaatiovaihe, määrittämään viruksen genotyyppi.

Serologinen diagnoosi. M-luokan vasta-aineet ilmaantuvat 4–6 viikkoa infektion jälkeen, ja ne pysyvät 5–6 kuukauden ajan alkuperäisessä infektiossa. IgM-tasot voivat lisääntyä uudelleen infektion seuraavan aktivoinnin aikana.
Luokan G vasta-aineet ilmaantuvat 11–12 viikon kuluttua tartunnasta, saavuttavat pitoisuushuipun 5–6 kuukaudella ja pysyvät veressä vakiona koko sairauden ja toipumisen ajan, sitten laskevat ja voivat pysyä elinkaaren vähimmäistasolla. Joissakin tapauksissa se katoaa kokonaan. Vasta-aineen havaitsemisen vääriä negatiivisia tuloksia voidaan löytää immuunipuutteisilla potilailla (HIV-tartunnan saaneilla), munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on välttämätön sekoitettu kryoglobulinemia. Vääriä positiivisia tuloksia voidaan havaita autoimmuunisairauksissa (80% tapauksista - autoimmuuninen krooninen aktiivinen hepatiitti), nodulaarinen polyarteriitti, reumatoiditekijän esiintyminen, hypergammaglobulinemia, paraproteinemia, vasta-aineiden passiivinen siirto. Vasta-aineiden havaitseminen ei salli eroa nykyisen infektion ja infektion välillä. Jos saavutetaan positiivinen tulos, tarvitaan toisesta näytteestä toinen menetelmä. Serologisten markkereiden negatiivisen tuloksen tapauksessa, mutta kliinisten tietojen saatavuudesta HCV-infektion mahdollisen esiintymisen suhteen, on välttämätöntä suorittaa molekyylimenetelmiä viruksen RNA: n havaitsemiseksi, jotta voidaan vahvistaa tai sulkea pois hepatiitti C: n aktiivisen infektion diagnoosi. E. Kauan ennen hepatiitti C: n vasta-aineiden esiintymistä.

Molekulaariset menetelmät C-hepatiittiviruksen havaitsemiseksi voivat tunnistaa RNA: n laadullisessa (havaituissa / ei havaituissa) muodoissa, kvantitatiivinen (ei havaittu / havaittu määrä) muodossa, määrittää viruksen genotyypin. Jokaisessa muodossa voit ratkaista tiettyjä vianmääritysongelmia. Viruksen RNA: n havaitseminen kvalitatiivisessa muodossa mahdollistaa viruksen replikatiivisen vaiheen tunnistamisen ja vastauksen kysymykseen aktiviteetista: tämä tutkimus tehdään potilaille, joilla on sekä seropositiivisia että seronegatiivisia tuloksia, kun tämä menetelmä mahdollistaa hepatiitin etiologian määrittämisen.

Kvantitatiivinen analyysi suoritetaan reaaliaikaisella PCR: llä, joka on herkin menetelmä. WHO: n standardin käyttöönoton jälkeen kvantitatiivisen PCR: n tulokset yhtenäistetään, jotta voidaan arvioida dynamiikkaa tutkimuksen aikana eri laboratorioissa. Tulokset esitetään kansainvälisissä yksiköissä (IU). Kullakin HCV-RNA: n kvantitatiivista detektiopakkausta varten on tekijä "kopioiden / ml" laskemiseksi uudelleen "IU / ml". Tätä viraalisen RNA: n arviointimuotoa käytetään ennen viruslääkityksen aloittamista viruksen kuormituksen määrittämiseksi ja hoidon tehokkuuden (virologinen vaste) seuraamiseksi viremian eliminaation vahvistamiseksi.

Genotyypin tutkimus on tarpeen sairauden ennusteen määrittämiseksi. Lisäksi on näyttöä siitä, että vallitseva siirtotapa riippuu myös viruksen genotyypistä. Uskotaan, että tyyppi 1b on tyypillisempi siirron siirtotien reitille ja 1a ja 3a - käytettäessä lääkkeitä. Lisäksi virustyypillä on ennustava arvo hoidon tehokkuuden ennustamiseksi ja keston arvioimiseksi.

Päätös hoito-ohjelmasta perustuu viruksen alkuperäiseen kuormitukseen ja viruksen genotyyppiin. Hoidon kesto riippuu neljästä tekijästä - viruksen alkuperäisestä kuormituksesta, viremian vähenemisen dynamiikasta, viruspainon nollaantumisajasta ja fibroosin kehittymisestä.

Kun genotyyppi 2 tai 3 infektoidaan, hoidon kesto on vähintään 24 viikkoa, ja todennäköisyys muodostaa stabiili virologinen vaste noin 70%. Jos ensimmäisen genotyypin virus on infektoitu (sekä 4, 5 tai 6), hoidon keston on oltava vähintään 48 viikkoa ja vakaan virologisen vasteen todennäköisyys vaihtelee noin 45%. 1, 4, 5 tai 6 genotyypin läsnä ollessa on välttämätöntä määrittää viruksen kuormituksen indikaattori ennen hoidon aloittamista. Alle 400 000 IU / ml: n viruksen määrä katsotaan alhaiseksi, yli 400 000 IU / ml pidetään korkeana. VN: n määritelmää on tarpeen toistaa 12 viikon hoidon jälkeen. Jos indeksin lasku on vähintään 2 logaritmia, hoitoa jatketaan 72 viikon ajan. Jos VN: tä ei vähennetä kahdella logaritmilla tai enemmän, hoito lopetetaan riittämättömän virologisen vasteen vuoksi. Hoidon tavoitteena on saavuttaa määrittelemätön viruskuorma, joka on vahvistettava 6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen.
Toinen päätöksenteko- algoritmi perustuu virologisen vasteen saavuttamiseen kuluvaan aikaan viruksen genotyypistä riippumatta. Viruksen kuormitustason vähenemistä vähintään 1 lg: n jälkeen 4 viikon hoidon jälkeen pidetään nollavasteena ja hoito lopetetaan. Jos viruksen kuormitusta ei havaita, vaikutusta pidetään nopean virologisen vasteena. Tässä tapauksessa alhaisen primaarisen viruskuorman ollessa kyseessä hoidon kestoa voidaan lyhentää, ja korkean hoidon aikana hoitoa on jatkettava 48 viikon ajan. Kun havaitsematon viruskuorma saavutetaan 12 hoitoviikkoon mennessä, vaikutusta pidetään varhaisena virologisena vasteena ja hoito kestää jopa 48 viikkoa. Määritetty viruskuorma 12-hoitoviikolla, jonka vähennys oli vähintään 2 lg primaariseen, viittaa hitaaseen virologiseen vasteeseen ja hoitoon kestää jopa 72 viikkoa.

WHO: n suositusten mukaan C-hepatiitin diagnoosi on mahdollista, kun HCV-RNA: ta havaitaan kolminkertaisesti potilaan seerumissa ilman muita hepatiittimarkkereita. C-hepatiitti-virusta on ominaista suuri vaihtelu ja useiden genotyypin varianttien 1a, 1b, 2, 3a, 4 läsnäolo määritetään Synevo-laboratoriossa. PCR mahdollistaa HCV-RNA: n havaitsemisen paitsi seerumissa myös maksan biopsiassa, mikä on tärkeää, kun vahvistetaan HCV: n rooli hepatosellulaarisen karsinooman muodostamisessa. Tällaisilla potilailla HCV-RNA: ta havaitaan hepatosyytteissä ja ilman HCV- ja HCV-RNA: ta seerumissa.

Algoritmit tulosten tutkimiseksi ja tulkitsemiseksi:

• Anti-HCV-vasta-aineiden positiivisen tuloksen ansiosta HCV RNA: n (PCR) kvalitatiivinen määritys on tarpeen. Hepatiitti C: n positiivinen PCR-tulos vahvistaa viruksen läsnäolon, mutta ei osoita hepatiitin kehittymistä;
• HCV-vasta-aineiden negatiivisen tuloksen ja akuutin hepatiitti C: n epäilyn seurauksena suoritetaan HCV-RNA: n kvalitatiivinen määritys. Jos PCR-testi on positiivinen, diagnoosi vahvistetaan, ja sen jälkeen on tarpeen toistaa serologiset testit serokonversiota vahvistamaan. Kun on olemassa immunosuppressiota ja epidemiologisia tai laboratoriokysymyksiä HCV-infektion epäilystä, on välttämätöntä suorittaa korkealaatuinen PCR-serologisen testauksen tuloksesta riippumatta;
• Hemodialyysipotilaat ja munuaisensiirron jälkeiset potilaat vaativat HCV-vasta-aineiden seurantaa vuosittain;
• PCR tulisi suorittaa myös seropositiivisilla raskaana olevilla naisilla vertikaalisen infektion riskin arvioimiseksi. Sikiön infektioriski vaihtelee 0%: sta 5%: iin, mutta HIV-infektio äidissä infektioriski kasvaa 15%: sta 30%: iin.

C-hepatiittiviruksen vasta-aine

C-tyypin viruksen aiheuttama maksasairaus on yksi tartuntatautien asiantuntijoiden ja hepatologien akuuteista ongelmista. Taudille, joka on tyypillinen pitkä inkubointijakso, jonka aikana ei ole kliinisiä oireita. Tällä hetkellä HCV-kantaja on vaarallisinta, koska se ei tiedä sairaudestaan ​​ja pystyy tarttumaan terveisiin ihmisiin.

Ensimmäistä kertaa virus alkoi puhua 20-luvun lopulla, minkä jälkeen alkoi täysi mittakaava. Nykyään tiedetään sen kuudesta muodosta ja suuresta määrästä alatyyppejä. Tällainen rakenteen vaihtelu johtuu patogeenin kyvystä mutoida.

Infektio-tulehduksellisen prosessin kehittymisen perustana maksassa on hepatosyyttien (sen solujen) tuhoaminen. Ne tuhoutuvat sytotoksisen vaikutuksen omaavan viruksen suorassa vaikutuksessa. Ainoa mahdollisuus tunnistaa patogeeninen aine prekliinisessä vaiheessa on laboratoriotutkimus, johon liittyy vasta-aineiden ja viruksen geneettisen paketin etsiminen.

Mikä on C-hepatiittivasta-aineita veressä?

Henkilö, joka on kaukana lääkkeestä, on vaikea ymmärtää laboratoriotutkimusten tuloksia tietämättä vasta-aineista. Tosiasia on, että patogeenin rakenne koostuu proteiinikomponenttien kompleksista. Kun ne ovat tulleet kehoon, ne aiheuttavat immuunijärjestelmän reagoimisen, ikään kuin ärsyttävät sitä läsnäolollaan. Näin alkaa C-hepatiitti-antigeenien vasta-aineiden tuotanto.

Ne voivat olla erilaisia. Laadullisen koostumuksensa arvioinnin perusteella lääkäri epäilee ihmisen tartunnan ja vahvistaa taudin vaiheen (mukaan lukien elpyminen).

Ensisijainen menetelmä hepatiitti C: n vasta-aineiden havaitsemiseksi on immunomääritys. Sen tarkoituksena on etsiä spesifisiä Ig: ää, jotka syntetisoidaan vasteena infektion tunkeutumiselle kehoon. Huomaa, että ELISA sallii sairauden epäilyn, minkä jälkeen tarvitaan lisää polymeraasiketjureaktiota.

Vasta-aineet, jopa täydellisen voiton jälkeen, pysyvät elinaikana ihmisen veressä ja osoittavat immuniteetin menneisyyden kosketuksiin patogeenin kanssa.

Sairauden vaiheet

C-hepatiitin vasta-aineet voivat osoittaa tartuntavaarallisen prosessin vaiheen, joka auttaa asiantuntijaa valitsemaan tehokkaita viruslääkkeitä ja seuraamaan muutosten dynamiikkaa. Taudin kaksi vaihetta:

• piilevä. Henkilöllä ei ole kliinisiä oireita huolimatta siitä, että hän on jo viruksen kantaja. Samalla hepatiitti C: n vasta-aineiden (IgG) testi on positiivinen. RNA: n ja IgG: n taso on pieni.
• akuutti - sille on tunnusomaista vasta-ainetiitterin, erityisesti IgG: n ja IgM: n lisääntyminen, mikä viittaa taudinaiheuttajien voimakkaaseen lisääntymiseen ja selvään hepatosyyttien tuhoutumiseen. Niiden tuhoutuminen varmistuu maksan entsyymien (ALT, AST) kasvusta, joka ilmenee biokemialla. Lisäksi RNA: n patogeenistä ainetta esiintyy suurina pitoisuuksina.

Positiivista dynamiikkaa hoidon taustalla vahvistaa viruskuorman väheneminen. Elvytyksen jälkeen syövyttäjän RNA: ta ei havaita, vain G-immunoglobuliineja on jäljellä, mikä viittaa aikaisempaan sairauteen.

Indikaatiot ELISA: lle

Useimmissa tapauksissa immuniteetti ei pysty selviytymään patogeenistä itsenäisesti, koska se ei muodosta voimakasta vastetta sitä vastaan. Tämä johtuu viruksen rakenteen muutoksesta, minkä seurauksena tuotetut vasta-aineet ovat tehottomia.

Yleensä ELISA on määrätty useaan kertaan, koska negatiivinen tulos (taudin alussa) tai väärä positiivinen (raskaana olevilla naisilla, autoimmuunisissa patologioissa tai anti-HIV-hoidossa) on mahdollista.

ELISA: n vasteen vahvistamiseksi tai kumottamiseksi on tarpeen tehdä se uudelleen kuukauden kuluttua, samoin kuin luovuttaa verta PCR: lle ja biokemialle.

C-hepatiittiviruksen vasta-aineita tutkitaan:

1. huumeiden käyttäjille;
2. potilailla, joilla on maksakirroosi;
3. jos raskaana on viruksen kantaja. Tässä tapauksessa sekä äiti että vauva tutkitaan. Infektioriski vaihtelee 5%: sta 25%: iin viruksen kuormituksesta ja taudin aktiivisuudesta riippuen;
4. suojaamattoman sukupuolen jälkeen. Viruksen leviämisen todennäköisyys ei kuitenkaan ylitä 5%: a, mutta sukupuolielinten, homoseksuaalien limakalvojen loukkaantumisella ja usein yhteistyökumppaneiden muutosten ystävillä, riski on paljon suurempi;
5. tatuoinnin ja lävistysten jälkeen;
6. sen jälkeen kun olet käynyt kauneushoitolassa, jossa on huono maine, koska tartunta voi tapahtua saastuneiden välineiden kautta;
7. ennen kuin luovutetaan verta, jos henkilö haluaa tulla luovuttajaksi;
8. vuonna medsotrudnikaov;
9. työntekijät;
10. äskettäin vapautettu MLS: stä;
11. jos havaitaan maksan entsyymien (ALT, AST) lisääntyminen elimistön virusten vaurioitumisen estämiseksi;
12. läheisessä kosketuksessa viruksen kantajan kanssa;
13. potilailla, joilla on hepatosplenomegalia (maksan ja pernan tilavuuden kasvu);
14. HIV-tartunnan saaneissa;
15. ihmisessä, jolla on ihon keltaisuus, kämmenen hyperpigmentaatio, krooninen väsymys ja kipu maksassa;
16. ennen suunniteltua leikkausta;
17. raskauden suunnittelussa;
18. ihmisillä, joilla on rakenteellisia muutoksia maksassa ja jotka havaitaan ultraäänellä.

Entsyymi-immunomääritystä käytetään seulontaan ihmisten massan seulonnassa ja virusten kantajien etsinnässä. Tämä auttaa estämään tartuntataudin puhkeamista. Hepatiitin alkuvaiheessa aloitettu hoito on paljon tehokkaampi kuin hoito tsirroosin taustalla.

Vasta-aineiden tyypit

Laboratorion diagnostiikan tulosten asianmukaiseksi tulkitsemiseksi on tiedettävä, mitä vasta-aineita on ja mitä ne voivat tarkoittaa:

1. anti-HCV-IgG on immunoglobuliinien edustamien antigeenien pääasiallinen tyyppi G. Ne voidaan havaita henkilön ensimmäisen tutkinnan aikana, mikä mahdollistaa taudin epäilyn. Jos vastaus on myönteinen, on syytä miettiä hidasta infektioprosessia tai koskemattomuutta kosketuksiin virusten kanssa aiemmin. Potilas tarvitsee lisää diagnoosia PCR: n avulla;
2. anti-HCVcoreIgM. Tämän tyyppinen merkkiaine tarkoittaa patogeenisen aineen "vasta-aineita ydinrakenteisiin". Ne näkyvät pian infektion jälkeen ja osoittavat akuutin sairauden. Tiitterin nousu havaitaan immuunipuolustuksen voimakkuuden vähenemisen ja virusten aktivoinnin myötä taudin kroonisessa kulmassa. Kun remissio on heikosti positiivinen merkki;
3. anti-HCV-kokonaismäärä on patogeenin rakenteellisten proteiinipitoisten yhdisteiden vasta-aineiden kokonaisindeksi. Usein se antaa hänelle mahdollisuuden diagnosoida tarkasti patologian vaihe. Laboratoriotutkimus tulee informatiiviseksi 1-1,5 kuukauden kuluttua siitä, kun HCV läpäisi kehon. C-hepatiittiviruksen vasta-aineet ovat immunoglobuliinin M ja G analyysi. Niiden kasvu on havaittu keskimäärin 8 viikkoa infektion jälkeen. Ne pysyvät elinaikana ja osoittavat menneen sairauden tai sen kroonisen kurkun;
4. anti-HCVNS. Indikaattori on vasta-aine patogeenin ei-rakenteellisille proteiineille. Näitä ovat NS3, NS4 ja NS5. Ensimmäinen tyyppi havaitaan taudin alussa ja osoittaa immuniteetin kosketuksen HCV: n kanssa. Se on infektioindikaattori. Sen korkean tason pitkäaikainen säilyminen on epäsuora merkki viruksen tulehdusprosessin kroonisuudesta maksassa. Vasta-aineet jäljellä oleviin kahteen proteiinirakenteiden tyyppiin havaitaan hepatiitin myöhäisessä vaiheessa. NS4 on indikaattori elinvaurion laajuudesta, ja NS5 osoittaa taudin kroonisen kulun. Niiden tiitterien vähentämistä voidaan pitää remissioiden alkuna. Laboratoriotutkimusten korkeat kustannukset huomioon ottaen sitä käytetään harvoin käytännössä.

On myös toinen markkeri - tämä on HCV-RNA, joka sisältää patogeenin geneettisen joukon etsinnän veressä. Viruksen kuormituksesta riippuen infektion kantaja voi olla enemmän tai vähemmän tarttuva. Tutkimuksessa käytetään suurherkkyyden testausjärjestelmiä, jotka mahdollistavat patogeenisen aineen havaitsemisen prekliinisessä vaiheessa. Lisäksi PCR: n käyttö voi havaita infektion vaiheessa, jossa vasta-aineet ovat edelleen puuttuvia.

Vasta-aineiden esiintymisen aika veressä

On tärkeää ymmärtää, että vasta-aineet esiintyvät eri aikoina, mikä mahdollistaa infektiotulehdusprosessin vaiheen tarkemman määrittämisen, komplikaatioiden riskin arvioinnin ja epäilemään hepatiitin kehittymisen alussa.

Kokonaiset immunoglobuliinit alkavat rekisteröidä veressä toisessa infektion kuukaudessa. Ensimmäisten 6 viikon aikana IgM-taso kasvaa nopeasti. Tämä osoittaa taudin akuutin kulun ja viruksen suuren aktiivisuuden. Niiden pitoisuuden huipun jälkeen havaitaan sen väheneminen, mikä osoittaa sairauden seuraavan vaiheen alkua.

Jos havaitaan luokan G vasta-aineita hepatiitti C: hen, on tarpeen epäillä akuutin vaiheen päättymistä ja patologian siirtymistä krooniseen. Ne havaitaan kolmen kuukauden kuluttua kehon tartunnanhetkestä.

Joskus kokonaisvasta-aineet voidaan eristää jo taudin toisella kuukaudella.

Anti-NS3: n suhteen ne havaitaan serokonversioiden varhaisessa vaiheessa, ja anti-NS4 ja -NS5 - myöhemmin.

Tutkimuksen dekoodaus

Immunoglobuliinien havaitsemiseksi ELISA-menetelmällä. Se perustuu antigeeni-vasta-aineen reaktioon, joka etenee erityisten entsyymien vaikutuksesta.

Normaalisti kokonaismäärää ei tallenneta veressä. Vasta-aineiden kvantitatiivista arviointia varten käytettiin positiivisuuskerrointa "R". Se osoittaa markkerin tiheyden biologisessa materiaalissa. Sen viitearvot vaihtelevat nollasta 0,8: een. Alue 0,8-1 osoittaa kyseenalaisen diagnostisen vasteen ja vaatii potilaan lisätutkimusta. Positiivinen tulos otetaan huomioon, kun R-yksiköt ylittyvät.

Viruksen hepatiitti B. Infektio hepatiitilla, hepatiitin oireet ja merkit. B-hepatiitti (hepatiitti-markkereita), hepatiitti B-vasta-aineita (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc, HBeAg, anti-Hbe), PCR-diagnostiikka, bilirubiini, AST, ALT.

Usein kysytyt kysymykset

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Taudin asianmukainen diagnosointi ja hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa.

Miten hepatiitti B -infektio tapahtuu?

Kuka on useimmiten hepatiitti B: llä (riskiryhmä)?

• Hepatiittisen potilaan sukulaiset - vaimo, lapset.
• addikteja
• Tartunnan saaneen äidin lapset (synnytyksen aikana lähetystodennäköisyys on korkea)
• Hemmotteleva sukupuoliyhteys
• Seksuaaliset vähemmistöt ja muut seksuaalista muotoa harjoittavat henkilöt
• Terveysalan työntekijät
• Henkilöt, jotka tuomitsevat rangaistuksia vankilassa

B-hepatiitti on mahdotonta saada:

• kädenpuristus
• Jos aivastat tai yskät
• Kun kommunikoi henkilön kanssa
• Kanssa halauksia
• Kissalla poskella
• Tavallisten välineiden käyttö

Mitkä ovat B-hepatiitin oireet ja merkit?

Heti tartunnan jälkeen potilas ei havaitse oireita tai merkkejä maksavauriosta - ne saattavat näkyä myöhemmin - muutaman kuukauden kuluttua.

Viruksen hepatiitti B: n oireet:

• Yleinen heikkous
• Nivelkipu
• Kehon lämpötilan nousu (ei liity kylmään, suolistosairauteen tai munuaisiin)
• Kutina kaikkialla
• Ruokahaluttomuus
• Kohtalainen arkuus oikeassa hypochondriumissa
• Iterinen iho ja silmien valkoiset
• Tumman virtsan väri (vahvan mustan teen väri)
• Vaaleat ulosteet (harmaat tai kevyet savet)

Viruksen hepatiitti B voidaan diagnosoida, erityisesti taudin kehittymisen alkuvaiheissa, vain laboratoriotestien tai nopean testin avulla.

B-hepatiitti-vasta-aineet ovat infektio, toipuminen tai taudin eteneminen.
Diagnoosissa käytetään useita immunologisia menetelmiä - ne kaikki havaitsevat joko antigeenit (viruksen itse proteiinimolekyylit - HbsAg, HBeAg) tai viruksen komponenttien vasta-aineet (Anti-HBc, IgM ja IgG-luokka).

Tietoja myrkyllisestä (alkoholista) hepatiitista, lue artikkeli:

B-hepatiittiantigeenit

HBsAg (Australian antigeeni) - mikä se on?

Mitä positiivinen HBsAg (Australian antigeeni) tarkoittaa?

HBeAg - mikä se on?

Mitä positiivinen HBeAg tarkoittaa?

• Akuutti hepatiitti
• Kroonisen hepatiitin (aktiivinen krooninen hepatiitti) paheneminen
• Korkea virulenssi (kyky tartuttaa)
• Riittämätön hoito
• Huono merkki elpymiselle

HBcAg - mikä se on?

HBAAg on viruksen ydinproteiini, jota voidaan havaita vain maksan fragmentin laboratoriotutkimuksella - sitä ei havaita veressä. Verikokeessa on kuitenkin mahdollista määrittää tämän proteiinin vasta-aineet - anti-HBc (yhteensä) ja eri luokat: anti-HBc (yhteensä) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM-vasta-aineita syntyy taudin alkaessa - jos on akuuttia hepatiittia, krooninen hepatiitti IgM, anti-HBc havaitaan vain korkealla virusaktiivisuudella - kroonisella aktiivisella hepatiitilla.

Kroonisen hepatiitin - maksakirroosin komplikaatiosta, lue artikkeli: Sirroosi

Mikä on anti-HBs (HBsAb)?

Mikä on anti-HBs (yhteensä) (HBsAb)?

anti-HBc (kokonais) (HBcAb) on hepatiitti B -ydinproteiinin, HbcAg, vasta-aine. Kun immuunijärjestelmä joutuu kosketuksiin viruksen viruksen kanssa, proteiinille spesifiset vasta-aineet syntetisoidaan ja kiinnitetään siihen, mikä estää viruksen leviämisen kehoon. Vasta-aineiden ansiosta immuunisolut voivat helposti havaita ja tuhota virukset, estäen tartunnan leviämisen kehoon.
Mitä anti-HBc (total) (HBsAb) -määritys tarkoittaa?

• Viruksen hepatiitin esiintyminen menneisyydessä ja sen täydellinen parantuminen
• Tämän brändin läsnäolo veressä ei osoita tautia, mutta vain se, että immuunijärjestelmä oli aiemmin ollut kosketuksissa hepatiittiviruksen kanssa ja muodostanut immuniteetin tätä infektiota vastaan. Voit arvioida taudin läsnäolon vain arvioimalla muiden markkereiden tuloksia tai arvioimalla vasta-ainetiitterin muutoksia ajan mittaan.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - mikä se on?

Mitä osoittaa IgM anti-HBc (HBcAb IgM): n havaitseminen?

• Akuutti B-hepatiitti
• Aktiivinen krooninen hepatiitti B
• Viruksen hepatiitin ei-tehokas hoito
• Potilaan veren korkea virulenssi (tarttuvuus)

anti-HBe (HBeAb) - mikä se on?

B-hepatiitin (HBV-DNA) PCR-diagnoosi

Mitä virustunnistusvirus (HBV-DNA) tarkoittaa?

Ovatko raskaus ja imetys mahdollista hepatiitti B: n (B) kanssa?

B-hepatiittia sairastavat naiset voivat tulla raskaaksi ja terveellä vauvalla. B-hepatiittiviruksen uskotaan olevan melko suuri, joten se ei pysty tunkeutumaan istukan lapsen vereen. Infektio voi tapahtua 5–10%: ssa, mikä johtuu istukan irtoamisesta, amniosentesista ja muista toimenpiteistä, jotka voivat vahingoittaa munasolukuplia ja äidin veren hiukkasten pääsyä sikiötä ympäröivään amniotiin.

Ennen kaikkea lapsi on vaarassa tarttua synnytyksen aikana kosketuksiin äidin veren ja emätin eritteiden kanssa. Siten sairastuneiden naisten synnytyksen aikana lapsen infektio esiintyy 70%: ssa tapauksista, naisilla, jotka kantavat virusta 10%: ssa. Keisarilähetystoimitukset auttavat poistamaan viruksen siirtymisen vauvalle.

Infektoituneelle äidille syntyneelle lapselle immunoglobuliinia injektoidaan 12 tunnin kuluessa synnytyksestä neutraloimaan viruksen, joka voidaan ottaa nautittavaksi. Yksi kuukausi syntymän jälkeen rokotetaan hepatiitti B: tä vastaan.

Imetys hepatiitti B: llä on mahdollista. Vaikka yksittäiset virukset voidaan havaita äidinmaidossa, infektio ei tapahdu tällä tavalla. Imetys vahvistaa lapsen immuunipuolustusta monenlaisilla immuunisoluilla, immunoglobuliineilla ja maitoon sisältyvillä entsyymeillä. Siksi äidit, joilla on krooninen hepatiitti ja naiset, joiden verta löytyy australialaisesta antigeenistä, lääkärit suosittelevat lapsen ruokintaa rintamaidolla.

Kuka on rokotettava hepatiitti B (B) vastaan?

B-hepatiitti on rokotettu kaikille. Siksi se sisältyy pakollisiin rokotuskalenteriin. Ensimmäinen rokotus suoritetaan sairaalassa ensimmäisenä elinpäivänä ja sen jälkeen järjestelmän mukaisesti. Jos lapsi ei jostain syystä ole rokotettu, rokotus suoritetaan 13-vuotiaana.

Rokotusohjelma

1 ml rokotetta, joka sisältää hepatiitti-viruksen neutralisoituja proteiineja, injektoidaan olkapään deltalihakseen.

• Ensimmäinen annos on tiettynä päivänä.
• Toinen annos - kuukausi ensimmäisen rokotuksen jälkeen.
• Kolmas annos on 6 kuukautta ensimmäisen rokotuksen jälkeen.

Kolminkertaisen injektion jälkeen tuotetaan vahva immuniteetti 99%: lla rokotetuista ja estää taudin kehittymisen infektion jälkeen.

B-hepatiittia vastaan ​​rokotettujen aikuisten luokat

• Ihmiset, jotka ovat saaneet muita viruksen hepatiittia tai joilla on kroonisia ei-tarttuvia maksasairauksia
• Kroonista B-hepatiittia sairastavien potilaiden ja heidän seksuaalisten kumppaneidensa perheenjäsenet;
• Lääketieteen ammattilaiset;
• Lääketieteen opiskelijat;
• Ihmiset, jotka työskentelevät verituotteilla;
• Hemodialyysipotilaat - ”keinotekoinen munuaisten” laite;
• Ihmiset, jotka pistävät huumeita;
• Ihmiset, joilla on useita seksuaalisia kumppaneita;
• Ihmiset, jotka harjoittavat homoseksuaalista yhteyttä;
• Ihmiset matkustavat Afrikan ja Itä-Aasian maihin;
• Vankilat vankiloissa.

Miten hoitaa hepatiitti B: n (B) kansan korjaustoimenpiteitä?

Hepatiitti B: n hoito kansan korjaustoimenpiteillä on tarkoitettu toksiinien poistamiseen, maksan ylläpitämiseen ja immuunijärjestelmän vahvistamiseen.

1. Maitoa sisältävää hiiltä käytetään toksiinien poistamiseen suolistosta. Sekoita lasillisessa maitoa tl murskattua hiiltä. Voit käyttää koivua tai aktiivista apteekkia (5-10 tablettia). Hiilen ja maitomolekyylien hiukkaset imevät suolistossa olevia toksiineja ja nopeuttavat niiden erittymistä. Työkalu otetaan aamulla puoli tuntia ennen aamiaista 2 viikkoa.

2. Maissin stigmat vähentävät bilirubiinin määrää veressä, niillä on choleretic vaikutus, parannetaan sappeen ominaisuuksia, vähennetään maksan ja sappiteiden tulehdusta, lievitetään keltataitoa. 3 rkl. l. Kuiva maissi stigmas kaada lasillinen keitettyä vettä ja inkuboidaan vesihauteessa 15 minuuttia. Liemi jäähdytetään 45 minuuttia ja suodatetaan. Maissi silkki murskaa ja tuo keittämisen määrä 200 ml: aan keitettyä vettä. Juo 2-3 ruokalusikallista 3-4 tunnin välein. Ota infuusio pitkään - 6-8 kuukautta.
3. Sikurin juurien keittäminen parantaa sappien eritystä ja ruoansulatuskanavan toimintaa kokonaisuudessaan, sillä on immuno-vahvistava vaikutus. 2 ruokalusikallista juurisikurin juuria kaada 500 ml kiehuvaa vettä ja jätä 2 tuntia. Liemisuodatin ja lisää 2 rkl. l. hunaja ja yksi teelusikallinen omenaviinietikkaa. Ota infuusiota teetä vastaan, kunnes se on palautunut.

Hepatiitti-sitruunamehua ei suositella, vaikka tämä resepti löytyy usein erikoistuneista sivustoista. Sitruunassa olevat hapot pahentavat maksan tilaa, joten se on vasta-aiheinen hepatiitissa.

Varoitus! Hepatiitti B: n hoidon aikana kansan korjaustoimenpiteillä on välttämätöntä noudattaa tarkasti ruokavaliota nro 5 ja hylätä alkoholin kokonaan.

Hepatiitti B -hoito folk-korjaustoimenpiteillä ei pysty poistamaan virusten kehoa ja voittamaan taudin, kunhan se on hoidettavissa. Siksi yrttejä ja homeopaattisia lääkkeitä voidaan käyttää apuaineina, mutta ne eivät korvaa lääkärin määräämää antiviraalista hoitoa.

Miten käyttäytyä, jos läheisellä sukulaisella on hepatiitti B (B)?

Kroonista B-hepatiittia sairastavan potilaan sukulaiset ovat erityisen vaarallisia. Voit suojata itsesi, sinun on otettava huomioon tartunnan leviämisen ominaisuudet. Tärkeintä on välttää kosketusta potilaan biologisiin nesteisiin, jotka sisältävät viruksen: veren, syljen, virtsan, emättimen nesteen, siemennesteen. Jos ne tulevat vaurioituneelle iholle tai limakalvoille, infektio voi ilmetä.

Hepatiitti B: n (B) ehkäisytoimenpiteet potilaan tai kantajan perheenjäsenille

• Rokotetaan B-hepatiittia vastaan. Rokotus on ensisijainen keino estää hepatiitti B: tä.
• Poistetaan niiden kohteiden jakaminen, joihin potilaan veri voidaan tallentaa. Näitä ovat esineet, jotka voivat vahingoittaa ihoa: manikyyri-tarvikkeet, partakone, epilaattori, hammasharja, hankaustyyny.
• Poista ruiskun jakaminen.
• Vältä suojaamasta seksiä potilaan kanssa. Käytä kondomeja.
• Vältä kosketusta potilaan veren kanssa. Käsittele tarvittaessa haavaa, käytä kumikäsineitä.

Et voi saada hepatiitti B: tä kädenpuristuksen, halauksen tai ruokailuvälineiden kautta. Taudia ei levitä ilmassa olevilla pisaroilla puhuessaan, yskimättä tai aivastettaessa.

Mikä on vaarallista hepatiitti B: lle (B)?

90% akuutin hepatiitti B: n tapauksista päättyy elpymiseen. Joten ihmisillä, joilla on normaali immuniteetti, tämä tapahtuu 6 kuukauden ajan. Mutta potilaiden ja heidän sukulaisensa pitäisi tietää, mikä on vaarallista B-hepatiitille. Tietoja komplikaatioista johtaa hoidettavaan hoitoon ja ruokavalioon.

B-hepatiitin (B) komplikaatiot

• Akuutin B-hepatiitin siirtyminen kroonisessa muodossa. Sitä esiintyy 5%: lla potilaista, jotka ovat sairastuneita ja 30% alle 6-vuotiailla lapsilla. Kroonisessa muodossa virus pysyy maksassa ja sillä on edelleen tuhoisa vaikutus. Kroonisesta B-hepatiitista toipuminen tapahtuu vain 15%: lla potilaista.
• Fulminantti hepatiitin muoto esiintyy 0,1%: lla potilaista. Tällainen taudin kulku havaitaan immuunipuutospotilailla, jotka saavat hoitoa kortikosteroideilla ja immunosuppressanteilla. Heillä on massiivinen maksasolujen kuolema. Ilmaisut: "maksan oireiden" lisäksi äärimmäinen jännitys, vakava heikkous, kouristukset ja myöhemmin kooma kehittyvät.
• Maksakirroosi. 5-10%: lla kroonista hepatiittia sairastavista potilaista maksakennot korvataan sidekudoksella ja elin ei pysty suorittamaan tehtävää. Kirroosin ilmentymiä: "meduusojen pää" - vatsakalvon laajeneminen vatsan iholle, kuume, heikkous, laihtuminen, ruoansulatushäiriöt, ruoan heikko siirrettävyys.
• Maksa syöpä vaikeuttaa taudin kulkua 1-3 prosentissa tapauksista. Syöpä voi kehittyä kirroosin taustalla tai itsenäisenä sairautena, koska viruksen vahingoittamat solut ovat alttiita pahanlaatuiselle degeneraatiolle.
• Akuutti maksan vajaatoiminta - alle 1% potilaista. Vaikeaa fulminanttia akuuttia hepatiittia esiintyy. Yksi tai useampi maksan toiminta on heikentynyt. Ei-motivoitunut heikkous, turvotus, askites, emotionaaliset häiriöt, syvälliset metaboliset häiriöt, dystrofia, kooma kehittyy.
• B-hepatiittiviruksen kantaja kehittyy 5-10%: lla ihmisistä, joilla on ollut akuutti muoto. Tällöin taudin oireet puuttuvat, mutta virus kiertää veressä ja kantaja voi tartuttaa muita ihmisiä.

B-hepatiitin komplikaatioiden prosenttiosuus on suhteellisen pieni ja ihmisillä, joilla on normaali immuniteetti, on kaikki mahdollisuudet elpyä, edellyttäen, että lääkärin suosituksia noudatetaan tarkasti.

Miten syödä hepatiitti B: llä (B)?

B-hepatiitin ravitsemuksen perusta on Pevznerin ruokavalio nro 5. Siinä säädetään normaalien proteiini-, hiilihydraatti- ja rasvamäärien kulutuksesta. On tarpeen kuluttaa ruokaa pieninä annoksina 5-6 kertaa päivässä. Tällainen ravitsemus vähentää maksan kuormitusta ja edistää yhtenäistä sapen ulosvirtausta.

Näytetään elintarvikkeita, joissa on runsaasti lipotrooppisia aineita, jotka auttavat puhdistamaan rasvojen maksan ja niiden hapettumisen. Useimmat hyödylliset:

• valkuaisruoat - vähärasvaiset kalalajit (hauki, turska), kalmari, simpukat, kananvalkuaiset, naudanliha;
• vähärasvaiset maitotuotteet - kirnupiimä, joka on saatu voidella voidetta, vähärasvainen raejuusto ja muut maitotuotteet;
• soijajauho, soija tofu;
• merikala;
• vehnäleseet;
• puhdistamattomat kasviöljyt - auringonkukka, puuvillansiemenet, maissi.

Proteiinit - 90-100 g päivässä. Proteiinin pääasialliset lähteet ovat vähärasvainen liha ja kala, munanvalkuaiset ja maitotuotteet. Lihaa (kananrinta, vasikanliha, naudanliha, kaninliha) höyrytetty, keitetty, paistettu. Etusijalle asetetaan jauhelihasta valmistetut tuotteet - höyrysahat, lihapullat, lihapullat.

Maksa, munuaiset, aivot, rasva-liha (hanhi, ankka, sianliha, lammas), sian- ja karitsan rasva ovat vasta-aiheisia.

Rasva - 80-90 g päivässä. Rasvan lähde on puhdistamattomat kasviöljyt ja maitotuotteet. Voi ja kasviöljy lisätään valmiisiin aterioihin. Näitä "oikeita" rasvoja tarvitaan uusien maksasolujen rakentamiseen.

Yhdistettyjä rasvoja, rasvaa, rasvaa on kielletty. Kun sulatetaan eläinperäisiä rasvaisia ​​tuotteita, vapautuu monia myrkyllisiä aineita, joita hepatiitti vahingoittaa maksassa. Lisäksi rasvaa liiallinen kerääntyminen maksaan ja sen rasva-degeneraatio.

Hiilihydraatit - 350-450 g päivässä. Potilaan on saatava hiilihydraatteja hyvin keitetyistä viljasta (kaurapuuro, tattari), eilisen leivonnaisen leipää ja keitettyjä vihanneksia, joita voidaan käyttää sivuseinona.

Suositeltavat makeat hedelmät ja marjat luonnollisessa muodossa: banaanit, viinirypäleet, mansikat. Kaikki hedelmät hyytelön muodossa, kompotit, hillot. Karkeat evästeet, jotka eivät ole makeaa taikinaa, ovat sallittuja.

Ei esitetty happamia hedelmiä ja marjoja: karpaloita, kirsikoita, sitrushedelmiä. Muffinsseja ja kakkuja ei oteta huomioon.

Juomat - teetä, teetä, maitoa, kompotteja, liemi lonkat, vihannes- ja hedelmämehut, mousseja.

Sulje pois paistettuja, kylmiä ja kuumia ruokia, uuttotuotteita, jotka lisäävät ruoansulatuselimistön eritystä ja ärsyttävät suoliston limakalvoa. ovat kiellettyjä:

• alkoholi;
• vahva kahvi;
• kaakao, suklaa;
• makea hiilihapotettu vesi;
• sienet;
• retiisi;
• sipulit;
• valkosipuli;
• pavut;
• vahvat liemet;
• makkarat ja savustetut lihat.

Akuutissa B-hepatiitissa tarvitaan tiukempaa ruokavaliota - taulukko 5A, joka ei sisällä mustaa leipää, raakoja vihanneksia, hedelmiä ja marjoja.

Esimerkkivalikko päivälle hepatiitti B: tä sairastavalle potilaalle (B)

Aamiainen: tattarin puuroa, joka on keitetty vedessä maidon, teen, hunajan tai hillon kanssa, valkoinen kuivattu leipä

Toinen aamiainen: paistetut omenat tai banaani

Lounas: vihannesten keitto ”toisella” liemellä, hapatettu, kompotti

Lounas: raejuusto ja liemi lonkat

Illallinen: lihapullat, joissa on perunamuusia, teetä ja maitoa

Toinen illallinen: kefiiri ja keksejä