Viruksen hepatiitti B

Viruksen hepatiitti B on hepati-infektion perheen HVS-viruksen aiheuttama akuutti maksan tarttuva tauti, jolle on tunnusomaista progressiivinen maksavaurio, maksan vajaatoiminnan kehittyminen ja portaalihypertensio (lisääntynyt paine portaalin laskimossa), mikä johtaa lisäksi maksakirroosiin.

Sairaus leviää ympäri maailmaa ja on maailmanlaajuinen terveysministeriön ongelma. Joka vuosi 2 miljardia ihmistä sairastuu hepatiitti B: llä ja noin 200 miljoonaa ihmistä kuolee taudista.

Useimmiten virus-hepatiitti B esiintyy Pohjois-Amerikassa (Kanada, Alaska), Etelä-Amerikassa (Argentiina, Brasilia, Peru), Aasiassa (Irak, Iran, Saudi-Arabia, Intia, Kiina, Pakistan, Indonesia), Afrikassa (Nigeria, Sudan, Etiopia, Angola, Namibia, Botswana) ja Oseania. Suotuisimmat maat ovat Yhdysvallat, Chile, Euroopan maat ja Australia, näillä alueilla B-hepatiitti kärsii alle 0,01%: lla väestöstä.

Venäjällä on viime vuosina ollut taipumus kasvaa, kun taas vuonna 1999 virusperäistä hepatiitti B: tä sairastavien potilaiden määrä oli 17,9 ihmistä 100 tuhatta ihmistä kaikista virussairauksiin, sitten vuoteen 2010 mennessä tämä luku oli noussut 43,5: een.

Nuoret ja keski-ikäiset (15–35-vuotiaat) ovat alttiimpia virusperäiselle B-hepatiitille, sukupuoli ei vaikuta taudin esiintymiseen.

Taudin ennuste ei ole suotuisa. Viruksen hepatiitti B: n yksinkertaisuutta parantavat tapaukset. Määrätty hoito parantaa ja normalisoi vain viruksella infektoidun maksan työtä. Kuolema on 15-20 vuotta taudista johtuvia komplikaatioita (maksan vajaatoiminta, maksakirroosi, maksasyövä).

syitä

Taudin esiintyminen aiheuttaa DNA: ta sisältävän viruksen Orthohepadnavirus-suvusta, joka on gepad-muutosten perhe. Hepatiitti B-virus sisältää sen koostumuksessa kolme antigeeniä (osaa) - HBs-antigeeni, HBe-antigeeni ja HBcor-antigeeni.

Infektioiden lähde on sairas tai viruksen kantaja. Sairaus siirretään sairaan henkilön terveydelle useilla tavoilla:

• Parenteraalinen siirto (yleisin) on veren kautta (toiminnan aikana, verensiirrot jne.).
• Seksuaalinen siirto - suojaamattomalla yhdynnällä.
• Sikiön siirto - sairas äiti sikiöön.

Erotetaan erikseen riskiryhmä, so. ne henkilöt, jotka ovat alttiita tarttumaan virusinfektioon B:

• lääkärit ja hoitohenkilökunta;
• potilaat;
• lahjoitus;
• henkilöt, jotka saavat hemodialyysiä (veren puhdistus keinotekoisella munuaiskoneella);
• henkilöt, jotka käyvät usein kauneussalongeissa ja tatuointipalveluksissa;
• homot (homoseksuaalit);
• henkilöt, jotka kärsivät huumeriippuvuudesta;
• henkilöt, joilla on heikentynyt immuniteetti mononukleoosin, HIV-infektion tai aidsin tapauksessa.

luokitus

Vakavuuden mukaan:

• Lievä hepatiitti B;
• Viruksen hepatiitti B kohtalainen;
• Viruksen hepatiitti B on vakava.

B-hepatiitin kurssi on jaettu seuraavasti:

• Akuutti (fulminantti) hepatiitti;
• Krooninen hepatiitti.

Taudin jaksoina on jaettu:

Viruksen hepatiitti B: n oireet

Taudin oireellisessa kuvassa on useita jaksoja, joissa havaitaan erilaisia ​​oireita.

Inkubaatioaika

Kestää 30–180 päivää. Ominaisuudet ovat:

• päänsärkyä;
• pahoinvointi;
• väsymys;
• apatia;
• vähentynyt ruokahalu;
• muistin ja huomion väheneminen;
• yleinen heikkous;
• lämpötilan lievä nousu illalla.

Dozheltushny-aika

• oksentelu;
• närästys;
• röyhtäily;
• ilmavaivat;
• nivelkipu (nivelkipu);
• lihaskipu;
• kehon lämpötila saavuttaa 38,0 ° C.

Icteric-aika

• keltaisuus (ihon ja limakalvojen kellastuminen);
• kutina;
• verenvuotojen esiintyminen iholla;
• verenvuotoaineet;
• tumma virtsa;
• ulosteen värjäytyminen;
• suurentunut maksa;
• kipu oikealla hypokondriumilla ja epigastrisella alueella;
• unihäiriöt;
• voimakas päänsärky ja huimaus;
• alentaa verenpainetta;
• sydämen sydämentykytys;
• alaraajojen turvotus.

Lisäksi, kun hepatiitti siirtyy krooniseen muotoon, oireelliset ilmenemismuodot häviävät, ja tauti siirtyy remissiokauteen. Jokainen uusi viruksen hepatiitti B: n paheneminen on vakavampi kuin edellinen, mikä johtuu maksan jatkuvasta tuhoamisesta, joka johtaa asteittain maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan kehittymiseen.

B-hepatiitti Siirtyminen kirroosiin

• mielenterveyshäiriöt;
• enkefalopatian (dementian) esiintyminen;
• verenvuoto ruokatorven, vatsan ja peräsuolen suonista;
• astsiitin ulkonäkö (vapaa neste vatsaontelossa);
• ihon valkaisu;
• pienentää ja sulkea maksan.

diagnostiikka

Taudin ensimmäisen oireen puhkeamisen jälkeen potilaat tulevat vastaanottoon perhelääkäreille tai yleislääkäreille, joilla on valituksia yleisestä huonovointisuudesta ja lievästä ruumiinlämpötilan noususta. Kokenut lääkäri ohjaa tällaisen potilaan laboratoriokokeeseen, ja tunnistettaessa indikaattoreita, joiden esiintyminen viittaa tulehdukseen maksassa, viitataan gastroenterologiin jatkotutkimukseen ja seurantaan. Gastroenterologit tai tartuntataudit lääkärit harjoittavat taudin kehittymisen hoitoa ja seurantaa.

Laboratoriotutkimusmenetelmät - tämä on sairauden diagnoosin ensimmäinen vaihe:

• Täydellinen verenkuva, jossa leukosyyttien määrä kasvaa, yli 9 - 11 * 10 9 / l, siirtyminen vasempaan leukosyyttikaavaan ja ESR: n kasvu (erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus) yli 30 - 40 mm / h.
• Virtsan yleinen analyysi, jossa esiintyy proteiinijälkiä (normaalisti ei ole mitään) ja plakan epiteeli yli 15-20 näkökentässä, voidaan myös havaita näkökentän yksittäisiä erytrosyyttejä.
• Maksan testit:

Viruksen hepatiitti B

Viruksen hepatiitti B (seerumin hepatiitti) on tarttuva maksasairaus, joka esiintyy useissa kliinisissä tiloissa (oireettomasta kuljetuksesta maksan parenhyymin tuhoutumiseen). B-hepatiitissa maksan solujen vaurioituminen on autoimmuunista. Viruksen riittävä pitoisuus tartunnalle löytyy vain potilaan biologisista nesteistä. Siksi hepatiitti B -infektio voi tapahtua parenteraalisesti verensiirron aikana ja suorittaa erilaisia ​​traumaattisia menettelyjä (hammaslääkärin hoito, tatuoinnit, pedikyyri, lävistykset) sekä seksuaalisesti. HbsAg-antigeenin ja HbcIgM-vasta-aineiden havaitsemisessa veressä on ratkaiseva merkitys B-hepatiitin diagnosoinnissa. Viruksen hepatiitti B: n hoitoon sisältyy antiviraalinen peruslääkitys, pakollinen ruokavalio, vieroitus ja oireenmukainen hoito.

Viruksen hepatiitti B

Viruksen hepatiitti B (seerumin hepatiitti) on tarttuva maksasairaus, joka esiintyy useissa kliinisissä tiloissa (oireettomasta kuljetuksesta maksan parenhyymin tuhoutumiseen). B-hepatiitissa maksan solujen vaurioituminen on autoimmuunista.

Taudinaiheuttajan ominaisuudet

B-hepatiittivirus - DNA: ta sisältävä, kuuluu Orthohepadnavirus-sukuun. Tartunnan saaneissa yksilöissä havaitaan kolmen tyyppisiä viruksia, jotka eroavat morfologisista ominaisuuksista. Virushiukkasten pallomaisilla ja filamenttisilla muodoilla ei ole virulenssia, Dain-hiukkasilla on tarttuvia ominaisuuksia - kaksikerroksiset, pyöristetyt, täysirakenteiset viruksen muodot. Niiden populaatio veressä on harvoin yli 7%. B-hepatiittiviruksen hiukkasella on pinta-antigeeni HbsAg ja kolme sisäistä antigeeniä: HBeAg, HBcAg ja HbxAg.

Viruksen kestävyys ympäristöolosuhteissa on erittäin korkea. Veressä ja sen valmisteissa virus on elinkelpoinen vuosia, se voi esiintyä useita kuukausia huoneenlämpötilassa liinavaatteilla, lääketieteellisillä instrumenteilla ja potilaan verellä saastuneilla esineillä. Viruksen inaktivointi suoritetaan hoidon aikana autoklaavissa, kun sitä kuumennetaan 120 ° C: seen 45 minuuttia tai kuiva-lämpöuunissa 180 ° C: ssa 60 minuuttia. Virus kuolee, kun se altistuu kemiallisille desinfiointiaineille: klooriamiini, formaliini, vetyperoksidi.

Viruksen hepatiitti B: n lähde ja säiliö ovat sairaita ihmisiä sekä terveitä viruksen kantajia. B-hepatiitin tartunnan saaneiden ihmisten veri tarttuu tarttumaan paljon aikaisemmin kuin ensimmäiset kliiniset oireet on todettu. Krooninen asymptomaattinen kuljetus kehittyy 5-10%: ssa tapauksista. B-hepatiittivirus välittyy kosketuksen kautta erilaisiin kehon nesteisiin (veri, siemenneste, virtsa, sylki, sappi, kyyneleet, maito). Suurin epidemiologinen vaara on veri, siemenneste ja jossain määrin sylki, koska yleensä vain näissä nesteissä viruksen pitoisuus riittää infektioon.

Infektioiden siirto tapahtuu pääasiassa parenteraalisesti: verensiirtojen aikana, ei-steriilejä laitteita käyttävissä lääketieteellisissä toimenpiteissä, hammaslääketieteen terapeuttisten toimenpiteiden aikana sekä traumaattisten prosessien aikana: tatuointi ja lävistys. Manikyyri- tai pedikyyrihoitoja käytettäessä kynsien salongeissa on mahdollisuus tartunnan saamiseen. Yhteydensiirtoreitti toteutetaan sukupuoliyhteydessä ja jokapäiväisessä elämässä, kun henkilökohtaisia ​​hygieniatuotteita jaetaan. Virus tuodaan ihmiskehoon ihon ja limakalvojen mikrotulosten kautta.

Vertikaalinen siirto toteutetaan intranataalisesti, normaalin raskauden aikana viruksen istukaneste ei läpäise, mutta istukan repeytymisen tapauksessa viruksen siirto on mahdollista ennen toimitusta. Sikiön tartunnan todennäköisyys kerrotaan, kun se havaitaan raskaana olevalla HbeAg: lla HbsAg: n lisäksi. Ihmisillä on melko suuri alttius tartunnalle. Verensiirron välityksellä hepatiitti kehittyy 50–90 prosentissa tapauksista. Taudin kehittymisen todennäköisyys infektion jälkeen riippuu suoraan patogeenin vastaanotetusta annoksesta ja yleisen immuniteetin tilasta. Taudin siirron jälkeen muodostuu pitkäaikainen, luultavasti elinikäinen immuniteetti.

Suurin osa B-hepatiittia sairastavista on 15–30-vuotiaita. Taudista kuolleiden joukossa huumeidenkäyttäjien osuus on 80%. Huumeiden injektio on suurimmalla riskillä hepatiitti B: n kanssa. Usein suorassa kosketuksessa veren kanssa lääketieteelliset työntekijät (kirurgit ja hoitotyöntekijät, laboratoriotutkijat, hammaslääkärit, verensiirtoasemat ja muut) ovat vaarassa myös virusinfektiolle V.

Viruksen hepatiitti B: n oireet

Viruksen hepatiitti B: n inkubointijakso vaihtelee melko laaja-alaisissa rajoissa, aika infektion hetkestä kliinisten oireiden kehittymiseen voi olla 30 - 180 päivää. On usein mahdotonta arvioida kroonisen B-hepatiitin inkubointiaikaa. Akuutti B-hepatiitti alkaa usein samalla tavalla kuin virus-hepatiitti A, mutta sen pre- epiderminen jakso voi esiintyä myös arthralgisessa muodossa sekä asthenovegetatiivisessa tai dyspeptisessä variantissa.

Kurssin dyspeptiseen muunnokseen on tunnusomaista ruokahaluttomuus (anoreksiaan asti), pysyvä pahoinvointi, kohtuuttoman oksentelun jaksot. B-hepatiitti-eturauhasen kliinisen kulkun flunssan kaltaiseen muotoon on tunnusomaista kuumetta ja yleisiä myrkytysoireita, yleensä ilman katarraalisia oireita, mutta usein, lähinnä yöllä ja aamulla, nivelkipua (visuaalisesti nivelet eivät muutu). Liikkeessä liikkumisen jälkeen kipu yleensä hajoaa jonkin aikaa.

Jos tänä aikana esiintyy niveltulehdusta yhdistettynä ihottuma-urtikariaan, taudin kulku lupaa olla vakavampi. Useimmiten tällaisiin oireisiin liittyy kuume. Ensisijaisessa vaiheessa voidaan havaita voimakasta heikkoutta, uneliaisuutta, huimausta, verenvuotoa ja nenän verenvuotoa (hemorraginen oireyhtymä).

Kun keltaisuutta esiintyy, hyvinvointia ei paranneta, usein yleiset oireet pahenevat: dyspepsia, astenian lisääntyminen, ihon kutina esiintyy, verenvuoto lisääntyy (naisilla hemorraginen oireyhtymä voi edistää kuukautisten alkua ja voimakkuutta). Artralgia ja eksantema icteric-aikana katoavat. Iholla ja limakalvoilla on voimakas okra-sävy, havaitaan petekkia ja pyöreitä verenvuotoja, virtsa tummenee, ulosteet tulevat kevyemmiksi, kunnes väri muuttuu kokonaan. Potilaiden maksan koko kasvaa, sen reuna ulottuu rannikkokaaren alapuolelta, ja kosketukseen se on tuskallista. Jos maksa säilyttää normaalin koonsa ihon voimakasta ikteriteettiä, tämä on edel- leen vakavammalle tartuntataudille.

Puolet ja useammat tapaukset, hepatomegalia mukana on laajentunut perna. Koska sydän- ja verisuonijärjestelmä: bradykardia (tai takykardia, jolla on vaikea hepatiitti), kohtalainen hypotensio. Yleinen tila on ominaista apatia, heikkous, huimaus, unettomuus. Jääkausi voi kestää kuukauden tai kauemmin, minkä jälkeen tapahtuu elpymisaika: ensinnäkin dyspeptiset oireet häviävät, sitten icteristen oireiden asteittainen regressio ja bilirubiinitason normalisointi. Maksa palaa normaaliin kokoon usein kestää useita kuukausia.

Jos esiintyy taipumusta kolestaasiin, hepatiitti voi muuttua hitaaksi. Samanaikaisesti myrkytys on lievä, pysyvästi kohonnut bilirubiinitaso ja maksan entsyymien aktiivisuus, ulosteen okkultisointi, tumma virtsa, maksan voimakas nousu, kehon lämpötila pidetään subfebrile-rajoissa. 5–10 prosentissa tapauksista virus B-hepatiitti on krooninen ja edistää viruksen maksakirroosin kehittymistä.

Viruksen hepatiitti B: n komplikaatiot

Viruksen hepatiitti B: n vaarallisin komplikaatio, jolle on tunnusomaista korkea kuolleisuus, on akuutti maksan vajaatoiminta (hepatargy, maksakoma). Jos kyseessä on massiivinen hepatosyyttien kuolema, maksan toimintakyvyn heikkeneminen, vakava hemorraginen oireyhtymä kehittyy, johon liittyy myrkyllisiä vaikutuksia, jotka aiheutuvat keskushermoston sytolyysin seurauksena vapautuneista aineista. Maksan enkefalopatia kehittyy seuraavien peräkkäisten vaiheiden kautta.

• Precoma I: potilaan tila heikkenee dramaattisesti, keltaisuus ja dyspepsia (pahoinvointi, toistuva oksentelu), hemorraagiset oireet ilmentyvät, potilaalla on erityinen maksan haju suusta (pahoinvointia makea). Avaruuden ja ajan suuntautuminen on rikki, havaitaan emotionaalinen lability (apatia ja letargia korvataan hyper-herätyksellä, euforialla, ahdistus lisääntyy). Ajattelu on hidasta, unessa on inversio (yöllä potilaat eivät voi nukahtaa, päivällä he tuntevat ylitsepääsemättömän uneliaisuuden). Tässä vaiheessa on olemassa hienojakoisia moottoritaitoja (paltsenosovoy-näytteen ylittäminen, käsinkirjoituksen vääristyminen). Maksan alueella potilaat voivat havaita kipua, kehon lämpötila nousee, pulssi on epävakaa.
• Prekoma II (uhkaava kooma): tajunnan heikkeneminen etenee, se on usein sekava, tilaa ja aikaa koskeva täydellinen häiriö havaitaan, euforian ja aggressiivisuuden lyhytaikaiset välähdykset korvataan apatialla, myrkytyksellä ja hemorragisilla oireyhtymillä. Tässä vaiheessa kehittyvät oireiden oireita oireet, maksa muuttuu pienemmäksi ja häviää kylkiluiden alle. Huomaa raajojen hieno vapina, kieli. Vaiheiden prekooma voi kestää useita tunteja 1-2 päivään. Tulevaisuudessa neurologiset oireet pahenevat (patologiset refleksit, meningeaaliset oireet, hengityselinsairaudet, kuten Kussmul, Cheyne-Stokes voi esiintyä) ja maksakoomaa kehittyy.
• Terminaalivaihe on kooma, jolle on tunnusomaista tajunnan masennus (stupori, stupori) ja sen täydellisen häviämisen jatkuminen. Aluksi refleksejä (sarveiskalvo, nieleminen) säilytetään, potilaat voivat reagoida voimakkaisiin ärsyttäviin toimenpiteisiin (kivulias palpaatio, kova ääni), lisää refleksejä, reaktiot ärsykkeisiin menetetään (syvä kooma). Potilaiden kuolema johtuu akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittymisestä.

Vakavissa viruksen hepatiitti B: n (fulminanttinen kooma) tapauksissa, erityisesti kun kyseessä on D-hepatiitti ja C-hepatiitti, maksan kooma kehittyy usein varhain ja lopettaa tappavan 90%: ssa tapauksista. Akuutti hepatiittinen enkefalopatia puolestaan ​​edistää sekundääristä infektiota sepsis-kehityksen myötä ja uhkaa myös munuaisoireyhtymän kehittymistä. Intensiivinen hemorraginen oireyhtymä voi aiheuttaa merkittäviä verenmenetyksiä sisäisen verenvuodon vuoksi. Krooninen hepatiitti B kehittyy maksakirroosissa.

Viruksen hepatiitti B: n diagnoosi

Diagnoosi suoritetaan tunnistamalla veren seerumin potilaan verispesifiset seerumiantigeenit sekä niiden immunoglobuliinit. PCR: n avulla voit eristää viruksen DNA: n, jonka avulla voidaan määrittää sen aktiivisuuden aste. Tärkeänä diagnoosin kannalta on HbsAg-pinta-antigeenin ja HbcIgM-vasta-aineiden tunnistaminen. Serologinen diagnoosi suoritetaan ELISA: lla ja RIA: lla.

Maksan toimintatilan määrittämiseksi taudin dynamiikassa tehdään säännöllisiä laboratoriokokeita: veren ja virtsan biokemiallinen analyysi, koagulogrammi, maksan ultraääni. Merkittävä rooli on tärkeä protrombiinin indeksi, jonka lasku 40 prosenttiin ja alle osoittaa potilaan kriittisen tilan. Yksittäisistä syistä voidaan suorittaa maksan biopsia.

Viruksen hepatiitti B: n hoito

Viruksen hepatiitti B: n yhdistelmähoito sisältää ravitsemuksellista ravintoa (määrätty maksan säästävää ruokavaliota varten 5 vaihteluissa sairauden vaiheen ja taudin vakavuuden mukaan), antiviraalista perushoitoa sekä patogeneettisiä ja oireenmukaisia ​​aineita. Taudin akuutti vaihe on osoitus sairaalahoidosta. Sängyn lepoa, runsaasti juomaa, kategorista alkoholin kieltäytymistä suositellaan. Perushoito sisältää interferonien (alfa-interferoni on tehokkain) antaminen yhdessä ribaviriinin kanssa. Hoidon kulku ja annostus lasketaan erikseen.

Adjuvanttina käytetään detoksifikaatioliuoksia (vaikeissa tapauksissa kiteisten liuosten, dekstraanin, kortikosteroidien infuusio on osoitettu indikaatioiden mukaan), aineet veden ja suolan tasapainon normalisoimiseksi, kaliumvalmisteet, laktoosi. Sappirakenteen ja maksan verisuoniverkon kouristusten lievittäminen - drotaveriini, aminofylliini. Kolestaasin kehittymisen myötä esitetään UDCA-valmisteita. Jos kyseessä on vakava komplikaatio (maksan enkefalopatia) - tehohoito.

Viruksen hepatiitti B: n ennustaminen ja ehkäisy

Akuutti B-hepatiitti johtaa harvoin kuolemaan (vain jos kyseessä on vakava fulminantti), ennuste on merkittävästi pahentunut, kun samanaikaisesti esiintyy kroonisia maksan patologioita, joissa esiintyy yhdistettyjä hepatiitti C- ja D-vaurioita. B-hepatiittitaudin kuolema tapahtuu usein vuosikymmeniä myöhemmin kroonisen kurssikehityksen seurauksena sekä maksakirroosin ja maksasyövän kehittyminen.

Viruksen hepatiitti B: n yleinen ennaltaehkäisy sisältää joukon terveys- ja epidemiologisia toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään infektioriskiä verensiirron aikana, valvomaan lääkinnällisten instrumenttien steriiliyttä, ottamaan käyttöön kertakäyttöisten neulojen, katetrien jne. Massakäytäntöä. partaterät, hammasharjat), ihovaurion ehkäiseminen, turvallinen sukupuoli, huumeiden kieltäytyminen. Rokotus on osoitettu ammatillisen riskiryhmän henkilöille. Immuniteetti B-hepatiittia vastaan ​​rokotuksen jälkeen jatkuu noin 15 vuotta.

Viruksen hepatiitti B

B-hepatiitti on virussairaus, joka vaikuttaa pääasiassa maksaan.

B-hepatiitti on yleisin maksatauti. Maailmassa on noin 350 miljoonaa hepatiitti B -viruksen kantajaa, joista 250 tuhatta kuolee vuosittain maksasairauksista. Maassamme rekisteröidään vuosittain 50 tuhatta tautitapausta, ja kroonisia kantajia on 5 miljoonaa.

B-hepatiitti on vaarallinen seurauksineen: se on yksi maksan maksakirroosin tärkeimmistä syistä ja maksan syövän pääasiallinen syy.

B-hepatiitti voi olla kahdessa muodossa - akuutti ja krooninen.

• Akuutti B-hepatiitti voi kehittyä välittömästi infektion jälkeen, yleensä etenee vakavia oireita. Joskus kehittyy vakava henkeä uhkaava hepatiitin muoto, ja taudin nopea eteneminen, jota kutsutaan fulminanttiseksi hepatiitiksi. Noin 90-95% akuuttia B-hepatiittia sairastavista aikuisista potilaista toipuu krooniseksi. Vastasyntyneillä akuutti B-hepatiitti 90 prosentissa tapauksista tulee krooniseksi.
• Krooninen B-hepatiitti voi olla seurausta akuutista hepatiitista, ja se voi esiintyä aluksi - akuutin vaiheen puuttuessa. Kroonisen hepatiitin oireiden vakavuus vaihtelee suuresti - oireettomasta kuljetuksesta, kun tartunnan saaneet ihmiset eivät ole pitkään tietoisia taudista, kroonisesta aktiivisesta hepatiitista, joka muuttuu nopeasti kirroosiksi.

Maksakirroosi on erityinen maksakudoksen tila, jossa esiintyy arpeutumiskudoksen muodostumista, maksan rakenne muuttuu, mikä johtaa sen toiminnan jatkuvaan keskeytymiseen. Kirroosi on useimmiten seurausta siirretystä hepatiitista: virus-, myrkyllisyydestä, lääkkeestä tai alkoholista. Useiden lähteiden mukaan aktiivinen krooninen hepatiitti B aiheuttaa kirroosia yli 25%: lla potilaista.

B-hepatiitin syyt

B-hepatiitin syy on virus.

B-hepatiittivirus voi säilyä pitkään ympäristössä ja se on erittäin kestävä ulkoisille vaikutuksille.

• Huonelämpötilassa säilyy 3 kuukautta.
• Jäädytetyssä muodossa voidaan säilyttää 15-20 vuotta, mukaan lukien verituotteet - tuore pakastettu plasma.
• Kestää kiehumista 1 tunnin ajan.
• Klooraus - 2 tunnin kuluessa.
• Hoito formaliiniliuoksella - 7 päivää.
• 80% etyylialkoholi neutraloi viruksen 2 minuutin kuluessa.

Kuka on useammin sairas hepatiitti B: llä

• Miehet ja naiset, joilla on useampi kuin yksi seksuaalinen kumppani, varsinkin jos he eivät käytä kondomeja.
• Homoseksuaaleja.
• B-hepatiittipotilaiden pysyvät seksuaaliset kumppanit
• Ihmiset, jotka kärsivät muista sukupuolitaudeista.
• Ruiskuttavat huumeiden käyttäjät (laskimonsisäistä huumeiden käyttöä).
• Potilaat, jotka tarvitsevat verensiirtoja verestä ja sen komponenteista.
• Potilaat, jotka tarvitsevat hemodialyysiä ("keinotekoinen munuainen").
• Psyykkistä sairautta sairastavat potilaat ja heidän perheensä.
• Lääketieteen ammattilaiset.
• Lapset, joiden äidit ovat tartunnan saaneet.

Mitä nuorempi ikä on, sitä vaarallisempi se on B-hepatiitin tartunnan saaneilla. Akuutista viruksen hepatiitti B: stä krooniseen siirtymiseen siirtyminen tapahtuu suoraan iän mukaan.

• Vastasyntyneet - 90%.
• 1-5-vuotiailla tartunnan saaneilla lapsilla - 30%.
• Yli 5-vuotiailla tartunnan saaneilla lapsilla 6%.
• Aikuisilla - 1-6% tapauksista.

Miten saat hepatiitti B: n

B-hepatiittivirusta esiintyy kaikissa sairaiden tai kantaja-aineiden biologisissa nesteissä.

Suurin määrä virusta on veressä, siemennesteessä, emättimen eritteissä. Paljon vähemmän - tartunnan saaneen henkilön syljessä, hikissä, kyynelissä, virtsassa ja ulosteissa. Viruksen siirto tapahtuu vahingoittuneen ihon tai limakalvojen kosketuksella potilaan tai kantajan kehon nesteiden kanssa.

Viruksen siirtotavat:

• Siirrettäessä saastunutta verta ja sen komponentit.
• Kun käytät jaettuja ruiskuja.
• Kirurgisten, hammaslääketieteellisten instrumenttien sekä tatuointi-, manikyyri- ja partakoneiden kautta.
• Seksuaalinen tapa: homo- tai heteroseksuaalisen kosketuksen aikana suun, anaali- tai emättimen seksiä. Epätavallisten sukupuolien kanssa tartunnan riski kasvaa.
• Sairaiden äitien lapsen tartunta tapahtuu syntymän aikana kosketuksessa syntymäkanavan kanssa.
• Kotitalouksien kontaktit ovat vähemmän ominaista. Virusta ei voida siirtää suukkojen, tavallisten ruokien, pyyhkeiden kautta - sylkeä ja hikeä sisältävä määrä viruksia on liian pieniä tartunnan saamiseksi. Jos veressä on veren epäpuhtauksia, infektio on todennäköisempi. Siksi infektio on mahdollista, kun käytetään tavallisia hammasharjoja tai partakoneita.

Et voi saada hepatiitti B: tä:

• Yskä ja aivastelu.
• Kädenpuristus.
• Hugs ja suukkoja.
• Kun käytät tavallista ruokaa tai juomaa.
• Imettämisen aikana.

B-hepatiitin kehitys

Kun hepatiitti B -virukset ovat veressä, ne tunkeutuvat jonkin verran maksasoluihin, mutta niillä ei ole suoraa haittaa. Ne aktivoivat suojaavat verisolut - lymfosyytit, jotka hyökkäävät maksan virussoluja aiheuttamalla maksakudoksen tulehduksen.

Kehon immuunijärjestelmällä on tärkeä rooli taudin kehittymisessä. Jotkin akuutin ja kroonisen B-hepatiitin oireet johtuvat immuunijärjestelmän aktivoinnista.

B-hepatiitti-oireet

Akuutti B-hepatiitti

Puolet kaikista hepatiitti B-viruksen tartunnan saaneista on edelleen oireettomia.

Inkubointijakso - infektiosta sairauden ensimmäisiin ilmentymiin - kestää 30-180 päivää (yleensä 60-90 päivää).

Anicteric-aika kestää keskimäärin 1-2 viikkoa.

Akuutin viruksen hepatiitti B: n alkuvaiheen ilmenemismuodot eroavat yleensä vähän kylmistä oireista, joten potilaat eivät usein tunnista niitä.

• Ruokahaluttomuus
• Väsymys, letargia.
• Pahoinvointi ja oksentelu.
• Joskus lämpötila nousee.
• Kipu lihaksissa ja nivelissä.
• Päänsärky.
• Yskä.
• Nohka
• Kurkkukipu.

Icteric-aika. Ensimmäinen oire, joka tekee yhden hälytyksen, on virtsan tummeneminen. Virtsa muuttuu tummanruskeaksi - "tumman oluen väri". Silloin suuhun ja limakalvot muuttuvat keltaisiksi, jotka voidaan määrittää nostamalla kieli ylätaivaalle; keltaisuus on myös huomattavampi kämmenissä. Myöhemmin iho muuttuu keltaiseksi.

Jääkauden alkamisen yhteydessä yleiset oireet vähenevät, potilas yleensä helpottuu. Kuitenkin ihon ja limakalvojen kellastumisen lisäksi oikeassa hypochondriumissa on raskaus ja kipu. Joskus esiintyy ulosteiden värjäytymistä, joka liittyy sappikanavien tukkeutumiseen.

Akuutin hepatiitin mutkattomassa kulussa elpyminen 75%: ssa tapauksista tapahtuu 3-4 kuukauden kuluessa icteric-jakson alkamisesta. muissa tapauksissa biokemiallisten parametrien muutoksia havaitaan vielä pidempään.

Akuutin B-hepatiitin vakavat muodot

Vaikea B-hepatiitti johtuu maksan vajaatoiminnasta ja se ilmenee seuraavina oireina:

• Terävä heikkous - sängystä on vaikea päästä ulos
• huimaus
• Oksentelu ilman pahoinvointia
• Nightmare-unelmat yöllä - ovat ensimmäisiä merkkejä hepatiittisen enkefalopatian alkamisesta, pyörtyminen, "henkisen romahduksen" tunteet
• Nenäverenvuoto, verenvuoto
• Mustelmia iholla
• Turvotus jaloissa

Akuutin hepatiitin fulminanttisen muodon myötä yleiset oireet voivat lopettaa nopeasti kooman ja hyvin usein seuraavan kuoleman.

Krooninen hepatiitti B

Niissä tapauksissa, joissa krooninen hepatiitti ei ole akuutti tulos, taudin puhkeaminen tapahtuu vähitellen, tauti esiintyy vähitellen, usein potilas ei voi sanoa, milloin ensimmäiset taudin merkit tulivat esiin.

• B-hepatiitin ensimmäinen merkki on väsymys, joka kasvaa vähitellen heikkouden ja uneliaisuuden myötä. Usein potilaat eivät voi herätä aamulla.
• Unen herätyssykliä on rikottu: päiväunetus aiheuttaa yöunetonta unettomuutta.
• Kiinnitetty ruokahaluttomuus, pahoinvointi, turvotus, oksentelu.
• Näyttöön tulee keltaisuus, kuten akuutin muodon kohdalla, virtsan ensimmäistä tummentumista, sitten sklera- ja limakalvojen kellastumista ja sitten ihoa. Krooninen hepatiitti B: n keltaisuus on pysyvä tai toistuva (toistuva).

Krooninen B-hepatiitti voi olla oireeton, mutta kuten oireettomilla ja usein esiintyvillä pahenemisilla, voi syntyä lukuisia hepatiitti B: n komplikaatioita ja haittavaikutuksia.

B-hepatiitin komplikaatiot

• Maksan enkefalopatia on seurausta riittämättömästä maksatoiminnasta, sen kyvyttömyydestä neutraloida tiettyjä myrkyllisiä tuotteita, jotka voivat kerääntyessä vaikuttaa negatiivisesti aivoihin. sitten uneliaisuus muuttuu pysyväksi; painajainen unelmia. Sitten on tajunnan häiriöitä: sekavuus, ahdistuneisuus, hallusinaatiot. Kun tila etenee, kooma kehittyy - tajunnan täydellinen puute, reaktiot ulkoisiin ärsykkeisiin, joiden elintärkeiden elinten toiminta heikkenee asteittain, mikä liittyy keskushermoston täydelliseen estoon - aivoihin ja selkäytimeen. Joskus kehittyy fulminanttinen hepatiitti kooma välittömästi, toisinaan ilman muita taudin ilmenemismuotoja.
• Lisääntynyt verenvuoto. Maksa on lukuisten veren hyytymistekijöiden muodostumispaikka. Siksi maksan vajaatoiminnan kehittyessä on myös hyytymistekijöiden vajaatoiminta. Tässä suhteessa verenvuoto on vaihtelevaa: verenvuodosta nenästä ja ikenistä massiiviseen ruoansulatuskanavan ja keuhkoverenvuotoon, joka voi olla kohtalokas.
• Aivojen turvotus, akuutti hengitystie- tai munuaisten vajaatoiminta, sepsis voivat vaikeissa tapauksissa aiheuttaa akuuttia B-hepatiittia.

B-hepatiitin myöhäiset komplikaatiot

Kroonisen B-hepatiitin tulokset voivat olla pettymys.

• Maksakirroosi - kehittyy yli 25%: lla potilaista, joilla on krooninen B-hepatiitti.
• Hepatosellulaarinen syöpä on ensisijainen maksasyöpä - pahanlaatuinen kasvain, jonka lähde on maksasolut. 60-80% kaikista hepatosellulaarisen karsinooman tapauksista liittyy virusinfektioon B.

Viruksen hepatiitti B: n merkit

Akuutissa B-hepatiitissa on muutoksia veren biokemiallisessa analyysissä: bilirubiinin, maksan entsyymien - ALT, AST - pitoisuuden nousu.

Akuutin hepatiitin diagnosointi ei yleensä ole vaikeaa laajennetun kliinisen kuvan avulla; sitten suoritetaan hepatiitin differentiaalidiagnoosi - ts. hepatiitin erityinen syy.

Viruksen hepatiitti B: n diagnoosin pääasiallinen laboratoriomenetelmä on tunnistaa hepatiitti B: n markkerit veressä. Taudin jokaiselle vaiheelle: akuutti, krooninen aktiivinen hepatiitti, elpymisen vaihe, kuljetus - tiettyjen markkereiden lisääntyminen veressä on ominaista.

HBs-antigeeni (”australialainen antigeeni”) on osa B-hepatiittivirusta, jota käytetään riskitilanteessa olevien tutkimusten seulontaan sekä valmisteluun sairaalahoitoon, kirurgiaan, raskauteen ja synnytykseen; ja myös hepatiitti B: n ensimmäisissä merkkeissä.

• Hepatiitti B: tä ei havaittu (hepatiitti B: n anti-HBc-markkereiden puuttuessa).
• Emme voi sulkea pois toipumisaikaa akuutissa B-hepatiitissa.
• Emme voi sulkea pois kroonista hepatiitti B -aktiivisuutta.
• B- ja D-hepatiitti-yhteisinfektio (delta-virus (hepatiitti D-virus)) käyttää pinta-antigeeniä kirjekuorena, joten sitä ei ehkä havaita.

Anti-HBs-antigeeni on B-hepatiittivirusten vasta-aineita (suojaavia proteiineja), jotka esiintyvät aikaisintaan 3 kuukautta infektion jälkeen.

• Onnistunut rokotus hepatiitti B: tä vastaan.
• Akuutti B-hepatiitti on toipumisvaiheessa.

Vaikutus hepatiitin b rakenteeseen

Seerumin hepatiitti, parenteraalinen hepatiitti.
Hepatiitti B (HB) on jonkin verran huonompi HA: n jakautumisessa, mutta se on kurssin suuren vakavuuden vuoksi merkittävä ihmisen maksan sairauksien joukossa. Vuonna 2005 VH: n akuuttien muotojen esiintyvyys oli 8,5 per 100 tuhatta väestöä, ja hepatiitin kantajien määrä B-50,27 / 100 tuhatta. väestöstä.

B-hepatiittiviruksen genomiviruksella tarkoitetaan hepadnaviruksia, sillä on monimutkainen antigeeninen rakenne, joka koostuu pinnasta (Hbs Hell) ja muista antigeeneistä (ks. HBs: n laboratorio-diagnoosi). Uskotaan, että se vahingoittaa hepatosyyttejä epäsuorasti, kun autoimmuunireaktiot osallistuvat.

Virus leviää potilaiden veressä kolmessa morfologisessa muodostelmassa, joita kutsutaan Dane-hiukkasiksi, jotka osoittavat voimakasta tarttuvuutta. Maksaan lyömällä virus kiinnitetään hepatosyyttikalvoon Hbs Hell -reseptorien takia. Sillä ei ole suoraa sytopaattista vaikutusta, vaan se infektoi hepatosyytit sytotoksisilla immuunimekanismeilla, joihin liittyy histokompatibiliteettikompleksi (HLA). Merkittävä rooli on CEC: llä, joka muodostuu viruksen ja vasta-aineiden vuorovaikutuksesta (Hbs Ag + AT).

Ne kiinnitetään eri elinten ja imusolmukkeiden verisuonten endoteeliin ja aiheuttavat ylimääräisiä vaurioita, kuten vaskuliitti, periarteriitti nodosa, glomerulonefriitti jne. Autoimmuunireaktiot tapahtuvat myös hepatosyyttien kuoleman myötä; Tämä johtaa muiden elinten, mutta myös maksan kudosten uusien alueiden (diffuusi hepatiitti), patologiseen prosessiin osallistumiseen.

AVH: ssa havaitaan maksassa dystrofisia ja nekroottisia muutoksia, pääasiassa maksan lobuloiden ja periportaalisten vyöhykkeiden keskellä, ja myöhemmin kehittyy fibroosi, sekä sappikanavien vaurioituminen, mikä edistää intrahepaattista kolestaasia. Hepatosyyttien sytolyysi perustuu heikentyneeseen solunsisäiseen metaboliaan, prooksidantin aktivoitumiseen ja antioksidanttimenetelmien estoon.

Tämä johtaa nesteen kertymiseen, solujen turvotukseen ja turvotukseen, pH: n muutokseen, heikentyneeseen oksidatiiviseen fosforylaatioon ja yleisten bioenergisten prosessien vähenemiseen hepatosyytissä.

HBV-infektio tapahtuu parenteraalisesti (koko veren ja sen komponenttien, injektionesteiden, operaatioiden verensiirto). HB: n siirto luonnollisin keinoin (GP Stepanov ja muut), mukaan lukien sukupuoliyhteys, siirto äidistä sikiöön, on osoitettu. Inkubointijakso 2-4 kuukautta, joskus jopa 6 ja jopa 10 kuukautta. Kuten HA, se etenee myös syklisesti.

Iterisen muodon ohella on anicteric-muoto ja Hbs-helvetin kuljettaminen, joskus kestää monta vuotta. On syytä harkita hepatiitti B -viruksen kuljettamista taudin subkliinisenä muotona.

HBV: lle, verrattuna muihin hepatiittityyppeihin, vakavampi. Hepato-dystrofia kehittyy useimmiten kuolemalla, pitkittyneillä ja kroonisilla muodoilla, jotka siirtyvät viruksen kirroosiin ja kirroosiin; jälkimmäinen on mahdollista vain Hbs-positiivisen hepatiitin tapauksessa. Prodromaalinen aika on pitempi kuin HA: lla ja saavuttaa 10-14 ja 1/5 potilaista - yli 14 päivää, joskus jopa 1 kuukausi.

Oireita ovat heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, useammin oksentelu, kipu ja raskaus epigastrisella alueella ja oikeassa hypokondriumissa. Erityisen usein esiintyvä nivelkipu, allerginen luonne, ihottuma, ihon kutina; ylähengitysteiden katarraaliset ilmiöt ja dyspeptiset häiriöt ovat paljon harvinaisempia.

B-hepatiitti - oireet, diagnoosi, hoito

B-hepatiitti

Taudin koodi - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: seerumin hepatiitti

(Käytetyt lyhenteet: HBV - B-hepatiitti; HBV - B-hepatiittivirus)

B-hepatiitti (hepatiitti B) - virusinfarkti, jossa on perkutaaninen infektiomekanismi; Sille on ominaista maksan ensisijainen vaurio ja esiintyy erilaisissa kliinisissä ja patogeneettisissä muunnelmissa - virusinfektiosta progressiivisiin muotoihin akuutin maksan vajaatoiminnan, maksakirroosin ja hepatoomin kehittymisen kanssa.

Historialliset tiedot

syyoppi

Haittavaikuttaja, hepatiitti B-virus (HBV, HBV) kuuluu ei-taksonomiseen ryhmään Hepadnaviridae. HBV-virionit (“Dane-hiukkaset”) ovat pallomaisia, halkaisijaltaan 42 nm (enintään 45 nm), niillä on ulkoinen lipoproteiinikääre ja nukleokapsidi, joka sisältää kaksisäikeisen ympyrän DNA: n, jonka yksi merkkijono on lähes 1/3 lyhyempi kuin toinen ja DNA: sta riippuva DNA-polymeraasi; jälkimmäisen aktiivisuus johtuu erilaisten ("täysien" ja "tyhjien") viruskantojen replikoituvuudesta ja tarttuvuudesta.

Antigeeninen rakenne. B-hepatiitti-viruksen rakenteessa erotellaan useita antigeenisiä järjestelmiä:

1) pinnan ("Australian", pinta) antigeeni, HBsAg, joka on HBV-lipoproteiinikalvon koostumuksessa ja jota edustaa useita antigeenisiä alatyyppejä, joista maassamme auW- ja ADW-alatyypit ovat yleisiä. Sitä esiintyy pyöreiden tai putkimaisten hiukkasten muodossa, joiden läpimitta on 22 nm veressä, hepatosyytteissä, siemennesteessä, emättimen eritteissä, aivo-selkäydinnesteessä, synoviaalisessa nesteessä, rintamaidossa, syljessä ja virtsassa potilailla 1,5–2 kuukautta ennen taudin alkuvaiheita koko prodromaalisesti ja huippujakson ensimmäiset 2-3 viikkoa. HBsAg: n pysyminen veressä yli 7–8 viikon ajan HS: n kliinisestä ilmentymisestä osoittaa kroonisen prosessin todennäköisyyden;

2) sydämenmuotoinen (co), HBcAg, havaitaan virionin nukleokapsidin koostumuksessa infektoitujen hepatosyyttien ytimissä ja joskus perinukleaarisessa vyöhykkeessä;

3) HBeAg, joka liittyy HBcAg: iin ja jota edustaa kolme alatyyppiä, heijastaa HBV-DNA-polymeraasin aktiivisuutta. Sen havaitseminen veressä osoittaa viruksen replikatiivisen aktiivisuuden, ja siksi HBeAg-positiiviset yksilöt ovat vaarallisimpia infektion lähteenä. HBeAg: n pysyvyys yli 3–4 viikon kuluttua taudin alkamisesta voi viitata kroonisen infektion muotoon;

4) HBhAg, joka sijaitsee virionin kuoren lähellä; sen roolia infektion syntymisessä tutkitaan. HBxAg: tä ja sen vasta-aineita esiintyy useammin ja korkeammilla tiittereillä kroonista B-hepatiittia sairastavilla potilailla.

HBV-kirjekuoren pintakerroksissa on reseptoreja ihmisen polymeroidulle albumiinille, jotka määrittävät viruksen tropismin ihmisen hepatosyytteihin ja monet taudinaiheuttajan tarttuvat ja replikatiiviset ominaisuudet.

Vakautta. HBV on erittäin kestävä alhaisille ja korkeille lämpötiloille, monet desinfiointiaineet. Siten se säilyttää lämpötilan 20 ° C 10 vuotta tai enemmän. Virus on kestävä (18 tunnin) altistuminen happamalle ympäristölle (pH 2,3), säilyttää antigeenisen aktiivisuuden 7 päivän ajan, kun se altistetaan 1,5-prosenttiselle formaliiniliuokselle, 24 tuntia, kun se altistetaan 2% fenoliliuokselle ja 5 tuntia eetteri ja kloroformi. Inaktivoitu autoklavoimalla 30 minuuttia, kun se altistetaan β-propiolaktonille.

Viime vuosina on todettu mutantti-HBV-virionien, jotka ovat suurempia kuin "Dane-hiukkaset", läsnäolo HBeG: n puuttuessa ja jotka eivät aiheuta HBV: tä vastaan ​​ristikkäistä immuniteettia, jotka voivat olla tärkeitä potilaiden diagnosoinnissa ja hoidossa.

epidemiologia

Viruksen hepatiitti B on antroponootti-infektio, jossa on perkutaaninen infektiomekanismi.

Viruksen hepatiitti B: n tärkein säiliö ja lähde ovat henkilöitä, joilla on subkliininen tartuntaprosessi, niin kutsutut viruksen kantajat, joiden kokonaismäärä (WHO: n mukaan) ylittää 350 miljoonaa ihmistä. ”Terveen kantajan” HBsAg: n esiintymistiheys luovuttajien välillä vaihtelee suuresti: 0,5–1% pohjoisessa

Eurooppa ja Amerikka jopa 20 prosenttia tai enemmän Aasian ja Afrikan trooppisilla alueilla.

Huumeiden väärinkäyttäjien, homoseksuaalien ja prostituoitujen, joista suurin osa on HBV-tartunnan, rooli on erittäin tärkeä patogeenien leviämisessä. Infektiolähteet ovat myös potilaita, joilla on akuutteja ja kroonisia hepatiitti B-muotoja.

Lähetysmekanismi

HBV-tartunnan johtava mekanismi on perkutaaninen, mikä johtuu erittäin pienestä viruksen infektoivasta annoksesta (7–10 ml infektoituneesta verestä riittävä HBV-infektio), ja se toteutetaan pääasiassa luonnollisilla keinoilla - seksuaalisella ja pystysuoralla. HB ottaa johtavan aseman sukupuoliteitse tarttuvien tautien joukossa, joiden yhteydessä se esiintyy useimmiten homoseksuaalien, seksuaalisten perversioiden ja suuren joukon seksuaalisia kumppaneita prostituoiduissa. Vertikaalinen, yleensä intrapartum, HBV: n siirto suoritetaan useimmiten tapauksissa, joissa havaitaan raskaana olevilla HBeAg: lla.

Luonnollisten reittien ohella virusinfektio B leviää keinotekoisten (artefaktisten) polkujen avulla - tartunnan saaneen veren verensiirtoihin, hammas-, gynekologisia, instrumentaalisia, terapeuttisia ja diagnostisia manipulaatioita varten, erilaisia ​​parenteraalisia menetelmiä, joita suorittavat riittämättömästi perusteellisesti puhdistetut uudelleenkäytettävät välineet (iatrogeeninen infektio). Tässä suhteessa korkean riskin HBV-infektion kontingentit ovat tulossa luovuttajan veren ja sen lääkkeiden, erityisesti hemofiliapotilaiden, hematologisten sairauksien vastaanottajiksi; krooniset hemodialyysikeskuspotilaat; henkilöt, jotka käyvät toistuvassa hoidossa ja diagnostisissa ja instrumentaalisissa toimenpiteissä, jotka vahingoittavat ihoa ja limakalvoja, sekä lääkintähenkilöstö, jolla on ammattimainen yhteys potilaiden veren (verensiirtäjät, kirurgit, synnytyslääkärit, hammaslääkärit, laboratoriotutkijat jne.) kanssa. Huumeiden käyttäjillä ja tatuoinneilla ja rituaalisilla menettelyillä esiintyvien artefaktien tartunnan riski on suuri.

HBV: n esiintyminen perheessä ja muissa infektiokohdissa, joissa ei ole seksuaalista tai parenteraalista kosketusta potilaiden kanssa näissä polttopisteissä tai niiden ulkopuolella, mahdollistaa HBV-infektion ns. Hemokontaktireitin olemassaolon ja vaatii asianmukaisia ​​ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä taudinpurkauksissa.

alttius

Ihmisten alttius HBV: lle on korkea. Useimmiten taudit kirjataan ensimmäisen elinvuoden lapsille, yleensä sairastuneille tai HBV-tartunnan saaneille äideille, aikuisten ja ikääntyneiden ihmisten keskuudessa, yleensä samanaikaisten tautien yhteydessä. Viime vuosina nuorten esiintyvyys on lisääntynyt, koska huumeiden pistosmenetelmät ovat lisääntyneet. HBsAg esiintyy yleisemmin miehillä. Kausittaisia ​​esiintyvyyden vaihteluja ei havaita.

Akuutin B-hepatiitin kehittymiset kehittävät pysyvää, mahdollisesti elinikäistä immuniteettia.

Patogeneesi ja patoanatominen kuva

Kun HBV on tunkeutunut ihon tai limakalvojen läpi ja sen ensisijainen replikaatio, jonka sijainti ei ole luotettavasti todettu, patogeenin hematogeeninen leviäminen tapahtuu, sen tunkeutuminen hepatosyytteihin. Tämä vaihe vastaa taudin inkubointiaikaa.

Seuraava viruksen replikaatio hepatosyytteissä aiheuttaa sekundäärisen viremian, indusoi maksan rakenteellisten ja toiminnallisten häiriöiden esiintymisen, joka ilmenee sairauden erilaisilla kliinisillä ja patogeneettisillä muunnelmilla, joiden geeni tutkitaan.

Useimmat tutkijat ovat todenneet, että HBV ei anna suoraa sytopaattista vaikutusta, vaikka tämä ominaisuus on sallittu joillekin ("täydellisille", korkealle DNA-polymeraasiaktiivisuudelle) viruskannoille.

Hepatiitti B: n yleisin virusimmunogeeninen käsite [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et ai.], maksakudoksen vaurio johtuu viruksen antigeenejä ja solun autoantigeenejä vastaan ​​tehdyn immuunivasteen luonteesta ja lujuudesta, HBV-kannan virulenssin asteesta ja patogeenin tarttuvasta annoksesta. Näiden tekijöiden vaihtelevuus määrää taudin kliinisten ja patogeneettisten varianttien spektrin äärimmäisen monimuotoisuuden.

Riittävä immuunivaste viruksen antigeenien ilmentymiselle hepatosyyttien sytoplasmisiin membraaneihin liittyy T-lymfosyyttien spesifiseen herkistymiseen, tappaja-solujen kloonin muodostumiseen, antigeenispesifisten immunoglobuliinien synteesiin, immuunikompleksien muodostumiseen, lisääntyneeseen makrofagiaktiivisuuteen ja muihin vaikutuksiin, jotka lopulta poistavat aiheuttajan. Samaan aikaan on taudin syklinen kulku, joka vaihtelee asteittain sytolyyttisen, mesenkymaalisen tulehduksellisen ja kolestaattisen oireyhtymän kanssa, joiden markkerit ovat samanlaisia ​​kuin GA: ssa.

Ihmisen kehon immuunijärjestelmän geneettisesti määrätty tai hankittu häiriö ja HBV-fenotyyppien antigeenisen rakenteen erityispiirteet myötävaikuttavat patologisen prosessin asyklisten varianttien syntymiseen kroonisen karieksen muodossa. nopeasti (esim. fulminanttinen hepatiitti) tai hitaasti (sairauden kroonisilla muodoilla) eteneviä sairauksia maksan vajaatoiminnan, maksakirroosin, hepatoomien kehittymisen myötä. Jälkimmäistä havaitaan usein viruksen DNA: n integroitumisessa hepatosyyttien genomiin (jos kyseessä on integroiva virusinfektiotyyppi) ja altistuminen haitallisille ympäristölle tai myrkyllisille (esimerkiksi alkoholin) tekijöille.

HB: n progressiivisten muotojen synnyssä suuri merkitys on maksan kalvojen, mitokondrioiden ja muiden autoantigeenien lipoproteiinille herkistettyjen lymfosyyttien autoimmuunireaktioilla sekä superinfektiolla muiden hepatotrooppisten virusten (HAV, IOP, HCV jne.) Tai muiden HGV-genotyyppien kanssa.

Mepologisia muutoksia maksassa B-hepatiitissa leimaa selvempiä nekrobiotti- sia prosesseja, jotka paikallistuvat pääasiassa maksan lohkon centrolobulaarisiin ja periportaalisiin vyöhykkeisiin kuin HA: han. Hepotosyyttien rappeutuminen on hidropista (“balloon”), polttoväli, vaiheittain ja vakavassa sairaudessa, submassiivisessa ja massiivisessa nekroosissa. Ominaisuuksia ovat stellate-endoteelisolujen (Kupffer-solujen) aktivoituminen ja lisääntyminen, siirtymällä nekroosialueille, joissa ne yhdessä lymfosyyttien, plasmasolujen, histiosyyttien ja fibroblastien kanssa muodostavat mononukleaarisia histiosyyttisiä infiltraatteja.

B-hepatiitin kolestaattisille muodoille on ominaista intrahepaattisten sappikanavien osallistuminen patologiseen prosessiin, jossa niissä muodostuu ”sappitrombi” ja bilirubiinin kertyminen hepatosyytteihin. Fulminanttisessa hepatiitissa vallitseva "silta" ja multilobulaarinen nekroosi vallitsevat.

Krooniset HBs: t, joilla on vähäinen (0) aktiivisuusaste, pyrkivät pääsääntöisesti portaalin tulehdukseen ilman fibroosin merkkejä ja aktiivisia (I - IV) - tulehduksellisen tunkeutumisen leviäminen lohkojen sisäpuolelle hepatosyyttien päätylevyn ulkopuolelle, keskisuonien flebiitti ja sinusoidien kapillaarisuus, lievän perifeerisen fibroosin kehittyminen (I-vaihe) CG), kohtalainen fibroosi, jossa on periportaalinen septa (vaihe II CG), voimakas fibroosi, jossa on portosentrinen septa (vaihe III CG) ja kirroosi (vaihe IV CG) - luokituksen mukaan Kansainvälinen asiantuntijaryhmä Study of maksasairauksien 1994, Los Angeles, USA.

Kliininen kuva (oireet)

Kurssin luonteesta, taudin ilmenemismuotojen vakavuudesta, virustartunnan vaiheesta, morfofunktionaalisten häiriöiden syvyydestä, komplikaatioista ja taudin tuloksista esiintyy useita hepatiitti B: n kliinisiä morfologisia variantteja ja muotoja. Katso B-hepatiitin muodot >>>

Sykliset terävät muodot

Akuutti B-hepatiitti

Yleisin sairauden ilmeisistä muodoista.

Kurssilla erotellaan neljä jaksoa: inkubointi, prodromaalinen (preicteric), korkeus (keltaisuus) ja toipuminen. Katso lisää >>>

Akuuttia maksan vajaatoimintaa akuutin B-hepatiitin komplikaationa, joka esiintyy vaikeassa diffuusisessa maksavauriossa, jossa esiintyy vaihtoehtoisia prosesseja, on ominaista myrkyllisten aineiden kerääntymiselle veressä, jotka aiheuttavat neuropsykiatristen oireiden kehittymistä (akuutti maksan enkefalopatia - OPE) ja massiivisen hemorragisen oireyhtymän kehittymisen. Katso lisää >>>

Kliinisten ja toiminnallisten häiriöiden vakavuus vastaa yleensä taudin vakavuutta.

Hepatiitti B: n harjattuja ja anikterisiä muotoja havaitaan yleensä epidemiologisessa ja laboratoriotutkimuksessa.

B-hepatiitin kolestaattinen muoto

Hepatiitti B: n kolestaattista muotoa havaitaan 5–15%: lla potilaista, pääasiassa iäkkäillä ihmisillä, ja sille on tunnusomaista pysyvän intrahepaattisen kolestaasin oireyhtymän kehittyminen, jolla on heikko sytolyysioireyhtymän vakavuus. Kliinisesti tämä muoto ilmenee voimakkaana ja pitkittyneenä keltaisuutena, joka usein saa pysähtyneen, vihertävän sävyn, kutinaa, pitkittyneen ulosteen astian ja churian, merkittävä maksan lisääntyminen; Joillakin potilailla sappirakko on kuitenkin suurentunut (kuten Courvosierin oireella). Yleinen myrkyllinen oireyhtymä ilmaistaan ​​yleensä maltillisesti, ei vastaa hyperbilirubinemian astetta. Tämän muodon kehittymistä voidaan edistää tiettyjen lääkkeiden (tuberkuloosilääkkeiden, suurten rauhoittavien aineiden, tetrasykliinijohdannaisten, gestageenien jne.), Samanaikaisesti kroonisten sairauksien (esimerkiksi diabeteksen jne.) Alkoholin saannilla.

Viruksen hepatiitti B: n pitkittynyt muoto

Joissakin tapauksissa (15–20%) B-hepatiitti saa pitkittyneen kurssin. Huolimatta taudin pitkästä ajasta (usean kuukauden ajan) pitkitetyn hepatiitin kliiniset, laboratorio- ja morfologiset parametrit poikkeavat vain vähän tyypillisestä akuutista, syklisestä taudin muodosta ("lobulaarinen hepatiitti" havaitaan usein morfologisesti).

Raskaana olevilla naisilla B-hepatiitti on usein vakavampi erityisesti raskauden toisella puoliskolla, jota vaikeuttaa akuutti munuaisten vajaatoiminta (akuutti maksan vajaatoiminta) tai raskauden rikkominen (istukan keskeytys, sikiön kuolema jne.). Vaikeaa HB: tä havaitaan usein pienillä lapsilla.

Asykliset muodot

Subakuutti B-hepatiitti

Subakuutti B-hepatiitti ei ole täysin ymmärretty, sille on tunnusomaista pitkä sekoitettu preicteric-jakso, aaltomainen progressiivinen taudin eteneminen ilman huomattavia remissioita, edemaalisten, hemorragisten oireyhtymien, vakavan dysproteinemian kehittyminen ja perushoidon alhainen tehokkuus.

Subakuutin G ennuste on epäsuotuisa. Tämän muodon tulos on usein potilaiden kuolema 8–12 kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Krooninen hepatiitti B

Krooninen B-hepatiitti kehittyy 10–15%: lla potilaista.

Taudin kliinisen muodon valinta perustuu kliinisten, laboratorio- ja morfologisten tietojen analyysiin ja HBV-markkereiden määrittämisen tuloksiin.

Taudin vakavuuden mukaan:

Lievä hepatiitti B

Lievässä B-hepatiitissa myrkytyksen vaikutukset ovat lyhyitä ja vähäisiä, keltaisuus on lyhytikäinen (1–2 viikkoa) ja hieman voimakas (bilirubinemia 85–100 µmol / l), ALAT-aktiivisuus on kohtalaisen kohonnut, dysproteinemia on merkityksetön.

Keskipaino

Kohtalaisen vakavat merkit myrkytyksestä, kirkkaampi ja pitkäkestoisempi keltaisuus (bilirubinemia jopa 200–250 µmol / l), joskus verenvuotoja petekioiden muodossa ja verenvuotoja pistokohdissa, muiden funktionaalisten maksan testien merkittävämpi poikkeama, mutta AlAT: n riippuvuus taudin vakavuus havaitaan pysyvästi.

Vaikea hepatiitti B

Taudin vakavalle muodolle on tunnusomaista voimakkaat myrkytysoireet, jotka johtuvat potilaiden huonovointisuudesta, heikkoudesta ja letargiasta, ruokahaluttomuudesta tai täydellisestä vastenmielisyydestä ruokaan ja jopa sen hajuun. Monilla potilailla on pysyvä pahoinvointi ja toistuva oksentelu, unettomuus ja joskus euforia. Usein vakavan viruksen hepatiitin myötä verenvuoto-oireyhtymä kehittyy nenän verenvuodon muodossa, ihon petekia ja verenvuoto injektiokohdissa, ruoansulatuskanavan verenvuoto voi esiintyä, ja naisilla, metrorragia.

Toiminnalliset maksatestit muuttuvat merkittävästi (korkea bilirubinemia, dysproteinemia ja entsyymi), ja hyytymistekijöiden taso pienenee usein.

näkymät

Yleensä suotuisa. 90%: lla potilaista on täydellinen toipuminen, loput - elpyminen jäännösvaikutuksilla.

B-hepatiitin syklisten muotojen ennustus

B-hepatiitin syklisten muotojen ennuste on yleensä suotuisa. 80–95%: lla potilaista havaitaan elpymistä, johon liittyy usein jäljellä olevat vaikutukset hepatofibroosin, dyskinesian tai sappiteiden tulehduksen muodossa, hepatiitti-asteno-vegetatiivinen oireyhtymä. Joillakin potilailla, yleensä nuorilla miehillä, ilmenee Gilbertin oireyhtymä. Kliininen elpyminen on merkittävästi ennen "morfologista elpymistä", joten HS: n paranemista seurataan 12 kuukauden ajan, ja kliinisissä ja laboratoriokokeissa - pidempään. 10–15%: lla potilaista voi kehittyä kroonisia sairauden muotoja.

Akuutin viruksen hepatiitti B: n tappavia seurauksia havaitaan harvoin (noin 1%), kehittyy ARF: n seurauksena, massiivinen verenvuoto, joskus siihen liittyvä infektio.

diagnostiikka

Tunnistettaessa HB: tä, potilaan epidemiologista historiaa (potilaan riskiryhmä, parenteraaliset manipulaatiot, kosketus potilaaseen HB jne.) Ja kliinisen tutkimuksen tuloksista (taudin vaiheittainen kulku, hepatomegalia ja usein splenomegalia, keltaisuus, myrkytyksen oireyhtymän oireet ja jne).

HBV: n laboratorio-diagnoosi perustuu sytolyysin biokemiallisten merkkien, mesenkymaalisen tulehduksen, kolestaasin ja HBV-markkereiden havaitsemiseen.

Passiivista hemagglutinaation (PHA), laskuri immunoelektroforeesilla (VIEF), radioimmunomääritys (RIA) ja entsyymi-immunomääritys (EIA) määritettiin veren HBsAg, anti-HBs, HBeAg ja anti-HBe, avti-HBc NVhAg ja anti-HBx; Immunofluoresenssimenetelmää käytetään antigeenien ja virus-DNA: n läsnäolon ja paikallistamisen määrittämiseksi hepatosyytteissä.

HBV: n akuutin, syklisen muodon osalta taudin alkuvaiheelle on tunnusomaista HBsAg-, HBeAg- ja IgM-anti-HBc-potilaiden seerumi myöhäisessä vaiheessa - IgG anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx ja myöhäisen toipumisen aikana. anti-HBs. Virusten antigeenien pitoisuus veressä korreloi usein sairauden vakavuuden kanssa, ja siksi kvantitatiivisia analyysimenetelmiä voidaan käyttää ennusteisiin.

Viruksen DNA: n tunnistaminen molekyylihybridisaatiolla tai polymeraasiketjureaktiolla (PCR) on välttämätöntä HBV: n todentamiseksi, mikä mahdollistaa HB: n diagnosoinnin HBsAg-negatiivisilla potilailla ja taudinaiheuttajien rasituserojen määrittämisen.

Kroonisessa HB: ssä havaitaan usein HBsAg: n, HBeAg: n, anti-HBc: n ja usein anti-HBe: n säilyminen pitkällä aikavälillä anti-HBs: n puuttuessa. Monet HBH-negatiiviset potilaat, joilla on CAHV, voivat havaita B-viruksen DNA: n sekä arvioida antiviraalisen hoidon tehokkuutta.

Taudin muotojen ja varianttien erilaistamisessa sekä hepatiitti B: n differentiaalidiagnoosissa muilla maksasairauksilla maksan biopsia biopsialla, laparoskoopilla ja ultraääni- ja radioisotooppitutkimuksilla histokemiallisella ja sytofotometrisellä tutkimuksella on erittäin tärkeää.

Erotusdiagnostiikka

Alkuvaiheessa HBs erotetaan erilaisista gastroenterologisista sairauksista, reumaattisista ja muista polyartriitista, allergioista; icterisessa jaksossa on tarpeen erottaa taudin leptospiroosista, yersinioosista, pseudotuberkuloosista, sepsis, myrkyllinen maksavaurio ja obstruktiivinen keltaisuus, erityisesti kolestaattisen HBV: n tapauksessa.

Hepatiitti B: n erilainen diagnoosi alkoholin ja lääkeaineen aiheuttaman maksavaurion kanssa on monimutkainen. Akuuttia alkoholipitoista hepatiittia kuvaavat kliiniset oireet 1–3 vuorokautta alkoholin väärinkäytön jälkeen: keltaisuus, kutina, kuume, kipu, pahoinvointi ja oksentelu. Alkoholista hepatiittia leimaa neutrofiilinen leukosytoosi, ESR: n lisääntyminen, bilirubiini-aminotransferaasin dissosiaatio, kolesterolin ja p-lipoproteiinien lisääntyminen seerumissa. Morfologinen tutkimus maksakudoksessa paljastaa neutrofiilisen tunkeutumisen, alkoholipitoisen hyaliinin maksan lobulan keskiasteen alueella, periventrikulaarisen fibroosin ja steatoosin.

Myrkyllisen hepatiitin tunnistaminen perustuu kosketuksiin myrkyn tai huumeiden kanssa (PASK, GINK, etionamidi ja muut tuberkuloosilääkkeet, "suuret rauhoittavat aineet", anaboliset hormonit, tetrasykliini jne.). Näiden maksan vaurioiden varalta kolestaasi vallitsee sytolyysin suhteen. Erityisesti vakavia myrkyllisiä maksavaurioita, jopa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen asti, esiintyy toistuvasti ftorotanovogo-anestesia.

Obstruktiivinen keltaisuus eroaa HB: stä siinä tapauksessa, että jälkimmäiselle tyypillistä tautia ei esiinny, kolestaattisten kliinisten ja biokemiallisten merkkien esiintyvyys sytolyyttisen oireyhtymän yli.

hoito

Hepatiitti B: n hoidon perusta sekä erilaisen etiologian hepatiitti on säästävä ruokavaliojärjestelmä (Pevznerin taulukko nro 5), fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen, joka voi olla melko riittävä sairauden lievissä muodoissa.

Kohtalaisen vakavassa muodossa ne suorittavat lisäksi vieroitushoitoa enterosorbenteilla ja infuusiovalmisteilla (Ringerin liuos, isotoniset glukoosiliuokset, albumiini jne.).

Hepatosyyttien aineenvaihdunnan ja energian korjaamiseksi käytetään ryhmän B vitamiineja, askorbiinihappoa, kokarboksylaasia, välttämättömiä fosfolipidejä, kalium-ortaattia, metyyliurasiilia, tokoferolia.

Suurinta huomiota tarvitaan sairauden vakavien muotojen hoidossa.

Tällaisissa tapauksissa potilaat yhdessä perushoidon kanssa ovat määrättyjä glukokortikosteroideja (esimerkiksi prednisoni 40–80 mg vuorokaudessa), jolloin lääkeaine poistetaan asteittain, proteaasi-inhibiittorit (contrycal jne.), Antioksidantit, diureetit, laaja-alaiset antibiootit bakteeritartunnan estämiseksi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireiden (akuutti maksan vajaatoiminta) alkaessa hoito suoritetaan tehohoidon ja tehohoidon olosuhteissa. Potilaille määrätään suuria glukokortikoidiannoksia (prednisoni jopa 270–420 mg päivässä), proteolyysin estäjiä, massiivisia infuusio- ja diureettihoitoja, antibakteerisia lääkkeitä (metronidatsoli, kanamysiini jne.). Plasmafereesin käyttö, hemosorptio, mukaan lukien hetero-pernan ja maksan, lymfa-sorption, hyperbarisen hapetuksen kautta, on tehokas.

Immunoaktiivisia lääkkeitä käytetään laajalti hepatiitti B: n kroonisten muotojen hoidossa, jonka valinta määräytyy kliinisen ja patogeneettisen variantin ja taudin jakson mukaan. Immunosuppressantteja (prednisoni, atsatiopriini, hingamiini tai delagil jne.) Käytetään yleisesti HS: n progressiivisten muotojen hoitoon.

Potilailla, joilla on HBV-infektion replikatiivinen faasi, saatiin positiivinen vaikutus interferonivalmisteiden (Intron A, Roferon, Reaferon jne.), Interleukiini-2: n ja viruslääkkeiden (ribaviriini, lamivudiini jne.) Käytöstä.

ennaltaehkäisy

Hepatiitti B: n leviämisen estämiseksi toteutetaan epidemian vastaisia ​​toimenpiteitä, joilla varmistetaan mahdollisimman pian taudin havaitseminen, veren luovuttajan veren ja sen valmisteiden käytön valvonta, kertakäyttöiset välineet parenteraalista käsittelyä varten ja uudelleenkäytettävien lääkkeiden ja laitteiden varovainen sterilointi; käsineiden käyttö parenteraalisten manipulaatioiden, kuten hammaslääkärin, sekä verinäytteiden käsittelyn yhteydessä.

Viruksen hepatiitti B: n (HBV) luonnollisen siirtymisen valvonta ei ole riittävän tehokas.

Kehitetty menetelmät HB: n aktiiviseksi ja passiiviseksi ehkäisemiseksi. Aktiiviselle immunisoinnille on ensinnäkin suuri infektioriski (HBV-tartunnan saaneiden äitien lapset, hemofiliapotilaat, kroonisten hemodialyysikeskusten potilaat, lääketieteellinen henkilökunta, joka usein joutuu potilaiden veren kanssa jne.) Käyttämään erilaisia ​​rokotteita (esimerkiksi Heptavax B, Heav B, jne.), Jotka annetaan ihon kautta annoksena 2 μg tai lihaksensisäisesti annoksena 10–20 μg ja toistuva antaminen 30 ja 180 päivän kuluttua. Suojaava koskemattomuus kestää 5-6 vuotta. Geenitekniikan edistymisessä kehitetään enemmän immunogeenisiä rokotetyyppejä.

Passiivista immunisointia varten käytetään luovuttajan hyperimmuuni- immunoglobuliinia HBV: tä vastaan ​​0,06 ml / kg, mikä antaa suojaavan vaikutuksen, kun sitä käytetään viimeistään 48 tunnin kuluttua todennäköisestä infektiosta.

Jeesus Kristus julisti: Minä olen tie, totuus ja elämä. Kuka hän todella on?

Onko Kristus elossa? Onko Kristus noussut kuolleista? Tutkijat tutkivat tosiasioita