Munuaisten ja maksan vajaatoiminta

Maksan ja sappiteiden paheneva tai krooninen patologia aiheuttaa tällaisen sairauden, kuten maksan ja munuaisten vajaatoiminnan. Sairaus kehittyy molempiin suuntiin: maksasta munuaisiin ja päinvastoin. Tämäntyyppinen vajaatoiminta vaatii oikea-aikaisen diagnoosin ja hoidon, koska se johtaa sisäelinten epäonnistumiseen. Ilman selvää hoitoa kuolema on mahdollista.

Maksan ja munuaisten vajaatoiminta: mikä on kohta?

Vakava sairaus, joka johtaa maksan ja munuaisten toimintahäiriöön, kehittyy akuuttien tai kroonisten leesioiden taustalla. Munuaisten häiriöiden esiintyminen aiheuttaa urogenitaalijärjestelmän toimintahäiriötä, jossa on virtsan pysähtyminen, mikä aiheuttaa vakavaa myrkytystä typpeä sisältävän virtsan hajoamisen taustalla.

Maksan ja munuaisten vajaatoiminta vaatii ajankohtaisia ​​terapeuttisia toimenpiteitä, sillä ilman oikea-aikaista hoitoa 80% on kohtalokkaita.

Ilmentymisen syyt

Tutkijat määrittävät suuren määrän tekijöitä, jotka aiheuttavat munuaisten ja maksan vajaatoimintaa. Tärkein syy patologian kehittymiseen on maksan tai munuaisen verisuonten vaurioituminen. Ja myös muita syitä:

• kehon myrkytys;
• alkoholin väärinkäyttö;
• krooninen munuais- ja maksasairaus;
• vakava hypotermia;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia.

Kaikenlaiset merkittävät kehon rikkomukset voivat johtaa maksan toiminnan häiriöihin ja munuaisten kriittiseen tulehdukseen. Päälinjassa maksat vaikuttavat, minkä jälkeen munuaiset ottavat tehtävänsä pois haitallisten elementtien poistamisessa. Biologiset vaihtelut, maksa- ja munuaisfunktiot häiritsevät elimiä.

Epäonnistumisen eri muotojen piirteet

Akuutti puutos

Akuuttia vajaatoimintaa pidetään aggressiivisena muotona, kliininen kuva ilmenee nopeasti ja normaali elimen toiminta heikkenee merkittävästi. Akuutti patologia kehittyy muiden munuaisten tai maksan vaivojen taustalla. Vaaraan kuuluvat raskaana olevat naiset, joilla on akuutti myrkytys. Se voi tapahtua myös akuutin myrkytyksen vuoksi. Akuuttia epäonnistumiskäyttäytymistä kuvaavat voimakkaat oireet ja korkea kuolleisuus, jos et käytä sairauden ajoissa tapahtuvaa poistamista.

krooninen

Krooninen maksan vajaatoiminta on harvinainen patologia, joka kehittyy taudin akuutin kulun takia. Ilmentynyt hepatiitin, kirroosin, elinten verisuonijärjestelmän kroonisten sairauksien taustalla. Oireet ovat erilaisia, klinikka ilmenee ensisijaisen syyn mukaan, mutta maksan enkefalopatiaa pidetään yleisenä oireena.

Ominaisuudet ja oireet

Munuaisten maksan vajaatoiminta on jaettu neljään vaiheeseen, oireiden ilmenemisen intensiteetti riippuu vaiheesta. Vaiheet ja mahdollinen kehitys esitetään taulukossa:

Kliinisen kuvan ilmentymiselle on ominaista:

Ruokahalun puute on yksi elinten vajaatoiminnan oireista.

• yleinen heikkous;
• ruokahaluttomuus;
• kivun oireyhtymä;
• pahoinvointi, oksentelu;
• lämpötila.

Patologian heikkenemisen vuoksi seuraavat oireet

• lisääntynyt kipu;
• hallusinaatiot;
• vakava myrkytys;
• virtsaamisongelmat;
• letargia, viivästynyt puhe.

Takaisin sisällysluetteloon

Mitkä ovat taudin vakavat komplikaatiot?

Taudin pääasialliset riskit ovat:

• maksan ja munuaisten toiminnan täydellinen menettäminen;
• puutteeseen liittyy muita elimen elimiä ja järjestelmiä: ruoansulatuskanava, keskushermosto;
• edistää kirroosin kehittymistä;
• koko organismin myrkytys.

Takaisin sisällysluetteloon

Maksan ja munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

Diagnostiset toimenpiteet toteutetaan seuraavilla menetelmillä:

• veri- ja virtsakokeet;
• maksan ja munuaisten kokeet;
• ultraääni;
• MRI ja CT.

On tärkeää määrittää taudin perimmäinen syy määrittelemään riittävät terapeuttiset toimenpiteet.

Tehokas hoito eri menetelmillä

Terapeuttiset toimenpiteet ovat pääasiassa biologisesti hajoavien myrkyllisten aineiden poistamista. Huumeiden ja menettelytapojen käyttö. Kaikki erikoislääkärin määräämät lääkkeet kehon tarpeista ja taudin vakavuudesta riippuen. Palauta myös elinten elektrolyytti-, typpi- ja vesitasapaino.

Huumeiden menetelmä

Lääkkeitä käytetään sitomaan ja erittämään myrkyllisiä aineita elimistöstä. Lääkärit käyttävät usein näitä lääkkeitä:

• "Povidoni";
• "Enterosorb";
• "Aminodez".

Jotta potilaan vahvuus säilyy glukoosiliuoksena.

Käytettiin myös glukoosiliuosta kehon ylläpitämiseksi. Käytä terapeuttisia toimenpiteitä taudinaiheuttajan poistamiseksi, joka aiheuttaa ensisijaisen vaurion munuaisille tai maksalle. Tällainen hoito on määrätty riippuen epäonnistumisesta johtuvasta taudista. Käytetyt immunostimulaattorit, proteiinilääkkeet kehon toimintojen ylläpitämiseksi.

Mitä menettelyjä tarvitaan?

Menettelyyn sisältyi tällaisia ​​manipulaatioita:

• Hyperbolinen hapetus. Aseta potilas kammioon, jossa on kyllästettyä happea, verenkierron parantamiseksi. Tämän menettelyn ansiosta munuaisen ja maksan verenkierto paranee, elinten proteiiniaineenvaihdunta normalisoidaan.
• UFO. Menetelmä veren säteilyttämiseksi ultraviolettia käyttäen. Kehon vastustuskyky patogeeniä kohtaan kasvaa. Hapen taso veressä nousee ja sen tiheys pienenee. Auttaa vähentämään kehon tulehdusta.
• Dialyysihoitoa. Veren puhdistus erityisellä laitteella. Biologisten tuotteiden poistaminen verestä. Sitä käytetään, jos munuaiset ovat menettäneet verenpuhdistustoimintoja.

Takaisin sisällysluetteloon

PPP: n ehkäisy ja ennuste

Ennaltaehkäisemiseksi lääkärit suosittelevat munuaisten, maksan, sydän- ja verisuonitautien sairauksien ajoissa poistamista. Hylättyjen tapojen kieltäminen, nimittäin alkoholi. Sinun tulisi myös noudattaa oikeaa ravitsemusta, kieltäytyä rasvaisista, suolaisista, mausteisista elintarvikkeista. Maksan vajaatoiminnan ennuste voi olla suotuisa, jos tauti havaittiin varhaisessa vaiheessa, eikä sillä ollut aikaa levitä molempiin elimiin. Akuuttien ilmenemismuotojen tapauksessa ennuste on epäsuotuisa ilman oikea-aikaista hoitoa. Kuolleisuus nousee 80 prosenttiin.

Munuaisten maksan vajaatoiminta

Maksan munuaisten vajaatoiminta on oireiden kompleksi, joka esiintyy sappiteiden ja maksasairauksien kehittyneissä vaiheissa. Aikaisemmin tautia kutsuttiin myös hepatorenaaliseen oireyhtymään. Periaatteessa epäonnistuminen kehittyy kroonisten sairauksien taustalla, vaikkakin ei ole harvinaista, että se esiintyy vatsaelinten kirurgisten toimenpiteiden tai akuutin munuaispatologian seurauksena. Patologinen tila vaatii oikea-aikaisen hoidon: jos et kiinnitä huomiota tautiin, maksan ja munuaisten vajaatoiminta kehittyy, mikä johtaa potilaan kuolemaan.

Miksi tauti kehittyy?

Tärkein syy munuaisten ja maksan vajaatoiminnan esiintymiseen on munuaisten läpi kulkevien alusten ongelmat. Jos niiden laajenemisen ja supistumisen prosessit ovat epätasaisia, voivat sairaudelle kehittyvien elinten toiminnan poikkeamat alkaa.

Muut syyt:

1. Toinen mahdollinen syy on sydän- ja verisuonitaudit, se vaikuttaa taudin todennäköisyyteen ja alkoholijuomien kulutukseen - missä määrin.
2. Joskus oireyhtymä kehittyy myrkytyksen jälkeen kemikaaleilla, lääkkeillä jne. Kirurgiassa tai hammaslääketieteessä käytettävien anestesia-aineiden ryhmästä peräisin olevilla lääkkeillä on masentava vaikutus maksaan.
3. Todettiin myös, että kroonisia tartuntatauteja sairastavat potilaat ovat vaarassa. Tilastojen mukaan keskimäärin 2 000 ihmistä kuolee vuosittain tästä oireyhtymästä.

Jos tauti havaitaan liian myöhään tai hoitoa on lykätty pitkään, se voi aiheuttaa useita vakavia komplikaatioita, joissakin tapauksissa parantumattomia. Patologian vakavuus kasvaa nopeasti, se etenee nopeasti ja estää yhä maksan ja munuaisten toimintaa. Potilaan virtsan määrä heikkenee ja stagnointi alkaa. Tulevaisuudessa maksa kärsii, sen toiminta heikkenee, sitten patologia ulottuu munuaisiin.

Taudin muodot

Virhe voi tapahtua kahdessa muodossa:

1. Krooninen.
2. Akuutti.

Akuutin muodon munuaisten maksan vajaatoiminta ilmenee oireiden nopean kasvun ja sairastuneiden elinten toiminnan nopean estymisen yhteydessä. Usein tämä epäonnistuminen on seurausta muista krooniseen vaiheeseen siirtyneistä munuaisten maksan aiheuttamista sairauksista.

Akuuttia muotoa havaitaan useimmiten seuraavissa tapauksissa:

• henkilöt, joilla on erilaisia ​​myrkytyksiä, johtuen kehon yleisestä tappiosta myrkyllisten aineiden (huumeiden myrkytys, kemiallinen, alkoholimyrkytys jne.) seurauksena;
• raskaana oleville naisille. Tällainen ilmiö, kuten raskaana olevien naisten toksikoosi, joka voi johtaa vajaatoimintaan, on yleisesti tunnettu.

Riittämättömän hoidon ja sairauden myöhäisen havaitsemisen puuttuessa henkilö voi kuolla muutaman tunnin kuluessa sairauden alkamisesta, harvemmin potilaat voivat elää useita päiviä: kehon sisäisten järjestelmien laajamittainen myrkytys ja epäonnistuminen kehittyvät. Akuutissa vajaatoiminnassa oireet näkyvät nopeasti ja kirkkaasti, erityisesti virtsaaminen pahenee voimakkaasti, lämpötila nousee.

Krooninen vajaatoiminta: sitä havaitaan harvemmin, akuutin muodon sallitaan useammin. Se voi aiheuttaa maksasairautta (kirroosi, hepatiitti, heikentynyt verenkierto elimissä), krooninen myrkytys.

Tämä laji ilmenee erilaisilla oireilla, pääasiassa maksan enkefalopatialla. Tämä on erittäin vaarallinen komplikaatio, joka vaikuttaa potilaan aivoihin ja hermostoon.

Taudin kehittymisen vaiheet ja oireet

Maksan munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymä on jaettu neljään vaiheeseen, joista jokaisella on omat oireet:

1. Alkeis. Potilaat ilmoittavat valituksista, jotka koskevat hajoamista, masennusta, unihäiriöitä ja ruokahalua.
2. Toinen vaihe - elävät oireet ja vakava kliininen kuva. Potilaalla on kipua ja huimausta, pahoinvointia, usein pyörtymistä. Henkilö vetää jatkuvasti nukkumaan, suusta alkaa hajua huonosti, voi olla puhehäiriöitä.
3. Kolmas vaihe. Siinä on erilaisia ​​vakavia komplikaatioita. Potilaat voivat tulla harhakuvaksi, ahdistuneeksi, huutamaan ja kiirehtimään. On voimakasta kipua.
4. Neljäs vaihe on comatose, niin sanottu maksan kooma. Se on erittäin vaarallista ja vaikea hoitaa, potilaan poistaminen tällaisesta koomasta on lähes mahdotonta. Tässä tilassa oleva henkilö ei reagoi valoon, ja kipu ei myöskään aiheuta mitään reaktiota.

Sairaus, kun se etenee, vangitsee ruoansulatuskanavan ja hengityselimet, muut kudokset ja järjestelmät. Kroonisessa oireyhtymässä maksa häviää lähes kokonaan toiminnastaan, ja keho aktivoi kompensointimekanismin: suotimien rooli ruoansulatuskanavassa, suolistossa ja muissa aineissa, keuhkoissa. Epätavallisten toimintojen suorittaminen niiden kautta kuluttaa nopeasti kudoksensa, potilas kehittyy vähitellen maksakoomaa.

Hoito ja diagnoosi

Puutosoireyhtymän määrittämiseksi tarvitaan useita kattavia diagnostisia menettelyjä. Ensinnäkin asiantuntijan on selvitettävä, onko potilaan sairaushistoriaan sisäisiä elimiä tai vakavia myrkytyksiä.

Tämän jälkeen suoritetaan sarja instrumentaalisia tutkimuksia ja laboratoriokokeita:

• virtsan kerääminen;
• verinäytteiden diagnoosi;
• munuaisten ja maksan kudosnäytteet;
• Ultraäänitutkimus ja MRI.

Diagnoosin ja taudin alkuperän jälkeen on valittu asianmukainen hoito.

Lääkärin pääasiallisena tehtävänä on eliminoida munuaisten ja maksan komplikaatioita aiheuttanut perussairaus. On tärkeää valita oikea joukko lääkkeitä ja niiden annostusta, koska heikentynyt maksa ei kestä liiallista lääkekuormaa. Ruokavalio on myös tärkeä rooli: potilaalle määrätään ruokavalio, jossa on vähemmän rasvoja ja proteiineja. Lisäksi määrätyt lääkkeet, hepatoprotektorit ja happihoito. Jos elin pysyy osittain toiminnassaan, Prednisolonia voidaan määrätä.

Pakollinen osa hoitoa - laskimonsisäisen kalsiumin, diureettien, glukoosin käyttöönotto. Myrkkyjen ja hajoamistuotteiden veren puhdistamiseksi hemodialyysi voidaan suorittaa keinotekoisella munuaislaitteella tai peritoneaalidialyysillä. Joskus käytetään myös hetero- hoitomenetelmää, mutta nykyään sitä pidetään vanhentuneena ja epäilyttävänä ja sitä käytetään vain poikkeustapauksissa.

Myrkytyksen ja comatose-tilan torjumiseksi käytetään edellä mainittua hemodialyysiä. Taustatulehduksen läsnä ollessa myös potilaalle määrätään kevyitä antibiootteja. Jos epäonnistumiseen liittyy merkittävää verenhukkaa, veren puute täytetään luovuttajan avulla.

Ennuste sairaudesta

Taudin kulun ennustaminen ja sen hoidon tulokset ovat vaikeita, koska vakavia komplikaatioita, jotka voivat tulla kuolemaan, on suuri. Potilaille, joille tauti on aiheuttanut suuria vahinkoja sisäelimille, tulos on todennäköisesti epäsuotuisa. Jos maksat / munuaiset ovat osittain vaurioituneet, elpyminen on mahdollista oikea-aikaisesti ja riittävällä hoidolla.

Lääkärisi tarvitsee valita oikeat lääkkeet ja lääketieteelliset toimenpiteet sekä aloittaa hoitoprosessin ajoissa. Jos potilas pyysi apua ajoissa, on useimmissa tapauksissa edelleen mahdollisuus vakauttaa valtio, säästää potilaan elämää ja palauttaa se normaaliin elämän rytmiin. Jos hoito on jo tapahtunut lopullisissa vaiheissa, kun pre-comatose-tila tai kooma on kehittynyt, hoito on todennäköisesti tehotonta ja potilas kuolee.

Kuten mikä tahansa tauti, paras hoito on ehkäisy.

Tärkeimmät ennalta ehkäisevät menetelmät:

• alkoholin hylkääminen;
• päivän oikean tilan noudattaminen;
• terveellinen ruokavalio;
• pitää kunnossa;
• toimenpiteet sydän- ja verisuonisairauksien ennaltaehkäisemiseksi, jotka ovat tärkeimpiä syitä artikkelissa käsitellyn oireyhtymän esiintymiseen.

Maksan ja munuaisten vajaatoiminnan pääasialliset hoitomenetelmät

Kaikki elimistössä olevat järjestelmät ovat tiiviissä yhteistyössä, joten lääkärit tunnistavat usein yhdistetyt patologiat. Näitä ovat munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Tähän tautiin liittyy samanaikaisesti vahinkoja hepatosyytteille ja nephroneille. Kliiniset oireet ovat vakava myrkytys, voimakas kipu ja hemodynaamiset häiriöt. Syitä, jotka voivat aiheuttaa häiriön esiintymisen, ovat myrkytys, alkoholiriippuvuus, virussairaudet. Hepatorenaalisen oireyhtymän hoito vähenee etiologisen tekijän vaikutuksen poistamiseksi. Hoito tukee ja pyrkii nopeuttamaan paranemista.

Patologian syyt

Lääketieteessä on tapana erottaa useita tekijöitä, jotka vaikuttavat munuaisten ja maksan vajaatoiminnan muodostumiseen. Samalla näiden elinten toimintahäiriöiden sekvenssi voi vaihdella. Joissakin tapauksissa ensimmäiset kärsivät nefrooneista, joihin liittyy hepatosyyttien vaurioituminen ja joissakin sairauksissa patologia muodostuu vastakkaiseen suuntaan. Häiriön tärkeimmät syyt ovat:

1. Vaikea myrkytys, kuten ruokamyrkytys tai alkoholin väärinkäyttö. Metabolian tuotteet voivat aiheuttaa vakavaa vahinkoa munuaisten suodatusjärjestelmälle. Joissakin tapauksissa maksan solut kuolevat aktiivisesti, mikä johtaa tyypillisten oireiden esiintymiseen. Samanlaisia ​​leesioita diagnosoidaan lääkkeiden epäasianmukaisella annostelulla sekä syövän kemoterapeuttisen hoidon taustalla.
2. Laajan verenhukkaan liittyy aina nopea verenpaineen lasku. Tällaisissa tapauksissa akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta johtuu nefronien vaurioista. Nämä rakenteet ovat erittäin herkkiä tällaisille putouksille, ja ne kärsivät myös hapen saannin vähenemisestä. Jos muodostuu hemorraginen oireyhtymä, jonka seurauksena punaiset verisolut häviävät, maksa, joka ei kykene käyttämään tällaista punasolujen määrää, voi myös vahingoittua ensisijaisesti.
3. Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt. Hapen ja ravintoaineiden puuttuminen kudoksiin voi johtaa vaarallisten komplikaatioiden kehittymiseen. Sydämen rakenteiden toiminnan epäonnistumisen loppuvaiheissa havaitaan maksan, munuaisen ja keuhkojen osallistuminen patologiseen prosessiin. Joissakin sydänsairauksissa, jotka johtavat elvytyksen tarpeeseen, havaitaan myös tällaisten seurausten kehittyminen.
4. Vakavia palovammoja tai kudosten jäätymistä. Ihosolujen ja lihasten kuolema johtaa merkittävään kehon myrkytykseen. Lisäksi hemodynamiikka on myös heikentynyt, mikä vain pahentaa taudin kulkua.
5. Hepatosyyttien ja nephronien vauriot. Maksan tai munuaissolujen kuolemaan liittyy myös tyypillisten kliinisten oireiden kehittyminen. Nämä elimet ovat läheisesti toisiinsa yhteydessä, joten ilman yhden patologian käsittelyä viereisessä järjestelmässä on usein toimintahäiriöitä.

Potilailla, jotka kärsivät maksakirroosista, on 18 prosentin mahdollisuus saada hepatorenaalisen oireyhtymän oireita vuoden kuluessa. Pidemmän ajan kuluttua tämä luku on 39%. Tilastojen mukaan se on maksan kudoksen rappeutunut degeneraatio, joka on yleisin tekijä, joka edistää taudin kehittymistä. Kirroosin taustalla potilailla diagnosoidaan tubulaarinen nekroosi sekä akuutti prerenalipuutos. Tämä osoittaa osallistumista patogeneesiin ja sydän- ja verisuonijärjestelmään.

Pääasiallinen tutkimus, jolla ennustettiin hepatorenaalisen oireyhtymän tulevaa kulkua ja lopputulosta, on Doppler-sonografia. Tätä menetelmää käytetään arvioimaan munuaisverenkiertoa ja voit diagnosoida vasokonstriktiota sen muodostumisen alkuvaiheessa. Nefronien suodatuslaitteita muodostavien astioiden supistuminen on tärkein syy tyypillisten oireiden puhkeamiseen ja patologian etenemiseen. Taudin ennusteen kannalta on erittäin tärkeää, että veren elektrolyyttikoostumus on normaali hemodynamiikka. Natriumkonsentraation väheneminen ja plasman osmolaliteetin lasku katsotaan yhdeksi verenpaineen erojen tärkeimmistä syistä.

Akuutti muoto

Tämän ongelman yleisin etiologia on myrkytys. Tämä häiriö johtaa myös olosuhteisiin, jotka johtavat suurten veren määrien menetykseen. Akuutti maksan vajaatoiminta huumeiden yliannostuksen taustalla tai eri alkuperää olevien myrkkyjen käytöstä voi vahingoittaa munuaisten parenchymaa. Akuutti sairaus diagnosoidaan myös raskaana olevilla naisilla vakavan toksikoosin vuoksi.

Krooninen muoto

Tämäntyyppisessä ongelmassa tarvitaan yleensä pitkäaikainen altistuminen vahingollisille tekijöille. Tässä tapauksessa patologia voi olla oireeton. Kroonista munuaisten ja maksan vajaatoimintaa havaitaan sydän- ja verisuonijärjestelmän vahingoittumisesta johtuvan viruksen hepatiitin, kirroosin ja verenkiertohäiriöiden taustalla.

Vaiheet ja pääpiirteet

Häiriö pyrkii edistymään. Tällöin tauti kehittyy vaiheittain:

1. Munuaisten ja maksan vajaatoiminnan ensimmäisessä vaiheessa elimistö pystyy kompensoimaan rikkomukset. Joissakin tapauksissa taudin kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole. Jotkut potilaat valittavat yleisestä pahoinvoinnista, heikkoudesta ja huonosta liikuntatoleranssista.
2. Patologian toisessa kehitysvaiheessa esiintyvät ensimmäiset munuaisten maksan vajaatoiminnan erityiset oireet. Potilaiden terveys heikkenee vähitellen. Oikeassa hypokondriumissa on kipua, joka liittyy hepatosyyttien kuolemaan. Erittymisjärjestelmän osuudesta on kirjattu lisääntyminen ja sitten virtsan päivittäisen tilavuuden asteittainen väheneminen. Tyypillinen piirre on näkyvien limakalvojen värin muutos. Ne ovat vaaleat tai kellertävät. Potilailla on myös erityinen huono henkeä, joka liittyy ammoniakkiyhdisteiden kertymiseen veressä.
3. Patologian kehittymisen kolmas vaihe liittyy ennusteen heikkenemiseen. Vaurioituneiden elinten rakenteessa esiintyy peruuttamattomia muutoksia. Voimakkaan kivun oireyhtymän muodostuminen on havaittavissa, askites kehittyy. Potilaat kärsivät oksentamisesta, ripulista, oliguriasta ja dehydraatiosta. Myrkytyksen lisääntyminen liittyy henkilön henkisen tilan muutokseen. Usein esiintyy enkefalopatian oireita, jotka johtavat kohtausten kehittymiseen.
4. Jos munuaisten ja maksan vajaatoiminta jää hoitamatta, sairaus muuttuu terminaalivaiheeksi. Viimeinen vaihe liittyy suureen kuoleman todennäköisyyteen. Jopa potilaan teho-osasto ja tehohoito eivät aina anna oikeaa tulosta. Kivun oireyhtymä kasvaa ja henkilö joutuu koomaan. Virtsan päivittäinen tilavuus on laskenut, kunnes se on kokonaan poissa. Verenpaine laskee, minkä vuoksi sydämen työ on estynyt, hypoksia lisääntyy aivoissa.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Taudin läsnäolon vahvistamiseksi lääkärit keräävät anamneesin, tutkivat potilasta ja suorittavat vatsan palpointia. Munuaisten ja maksan toiminnan arvioimiseksi tarvitaan verikokeita. Laboratoriotestien tulokset osoittivat, että entsyymien pitoisuus oli merkittävästi yliarvioitu hepatosyyttien sytoplasmassa, mikä osoittaa epäsuorasti niiden kuoleman. Virtsan ja kreatiniinin pitoisuus kasvaa - proteiiniaineenvaihdunnan indikaattorit, jotka osoittavat munuaisten suodatuskyvyn rikkomista. Anemian kehittymisen myöhemmissä vaiheissa. Ultraääni-, tietokone- ja magneettikuvausta käytetään maksan ja erittymisjärjestelmän rakenteen visuaaliseen arviointiin.

Hoito ja ehkäisy

Taistelu hepatorenaalisen oireyhtymän torjumiseksi vähenee taudin syyn poistamiseksi. Loput hoidosta ovat vain tukevia. Sillä pyritään palauttamaan verenkierto, joka johtuu droppereiden pitämisestä, vähentämällä myrkytyksen voimakkuutta ja nopeuttamalla maksasolujen regeneroitumista. Tätä varten käytetään elektrolyyttiliuoksia, hepatoprotektoreita ja vitamiineja. Tärkeä elpymisen edellytys on riittävä kivunlievitys. Munuaisten ja maksan vajaatoiminnan myöhäisessä kehitysvaiheessa hemodialyysi on perusteltua.

Häiriön ennaltaehkäisy vähenee ongelmien aiheuttavien patologioiden oikea-aikaisiin hoitoihin. On suositeltavaa luopua huonoista tavoista, normalisoida ruokavalio ja tukea myös luonnollista koskemattomuuden työtä.

Vaaralliset seuraukset

Tehokkaan hoidon puuttuessa tauti on kohtalokas. Kuitenkin jopa lääkärinhoidossa on suuri komplikaatioiden vaara. Sekä ruoansulatuskanava että sydän- ja verisuonijärjestelmä ovat usein mukana patologisessa prosessissa. Toissijaiset infektiot voivat liittyä. Vaarallisten seurausten välttämiseksi oireiden varalta on suositeltavaa ottaa yhteyttä lääkäriin.

Hoitoarvioinnit

Boris, 36 vuotias, Samara

Viivästyneen viruksen hepatiitin vuoksi kehittyi maksan ja munuaisten vajaatoiminta. Sairaalahoitoa edellytettiin tehohoitoyksikössä. Kaksi viikkoa joutui viemään pisaroiden alle. Minulla oli kipulääkkeitä, antibiootteja ja hepatoprotektoreita. Hän onnistui lopettamaan taudin, lääkärit vapautuivat avohoidosta.

Svetlana, 29 vuotias, Pietari

Mieheni alkoholin riippuvuuden taustalla häiritsi maksan toimintaa. Myös munuaiset vaikuttivat, hepatorenaalinen oireyhtymä kehittyi. Puoliso vietiin sairaalaan, jossa tehtiin droppereita, dialyysihoitoja, lääkkeitä, joilla hoidettiin abstinensiota. Hänet vapautettiin sairaalasta vasta kolmen viikon kuluttua. Nyt mies jatkaa määrättyä hoitoa ja vierailee myös psykoterapeutissa.

Munuaisten maksan vajaatoiminta

Jätä kommentti 4,570

Kun kaikki aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät munuaisissa ja virtsatieteen pääasiallinen elin ei toimi, maksan ja munuaisten vajaatoiminta tapahtuu. Taudin esiintymiselle on kaksi vaihtoehtoa: ensimmäisessä tapauksessa ensin, jäljempänä esitetyistä syistä, maksa vaikuttaa, mikä vaikuttaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Toisessa vaihtoehdossa tilanne on päinvastainen - munuaisista maksaan. Sairaus on hyvin vakava ja vaatii nopeaa lääketieteellistä apua, muuten kuoleman todennäköisyys on hyvin korkea. Tilastot sanovat, että 80% tämän taudin komplikaatioista päättyy kuolemaan.

Sairauden alkamisen ja kehittymisen syyt

Maksan munuaisten vajaatoiminta voi johtua erilaisista perussyistä, mutta tärkein fysiologinen näkökulma on munuaisten alusten supistumisen ja laajentumisen välinen epätasapaino. Seuraavat tekijät puolestaan ​​voivat laukaista sen:

• alkoholin väärinkäytöstä johtuva myrkytys;
• vakava myrkytys (kemiallisten höyryjen nauttiminen, käärmemyrkky, syötäväksi kelpaamattomat sienet);
• maksakirroosi;
• suuri veren menetys;
• vakavat sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt;
• paleltuma;
• sähköisku.

Munuaisten tulehdus johtaa munuaisten vajaatoimintaan.

Kaikki vakavat ihmiskehon rikkomukset, jotka johtavat maksan toiminnan häiriöihin, akuuttiin munuaisten tulehdukseen, kontraindisoitujen lääkkeiden ottamiseen, ovat myös puutteen perimmäisiä syitä. Ensinnäkin maksa vaikuttaa ja munuaiset ottavat työnsä haitallisten aineiden poistoon. Siten niissä loukataan elektrolyyttiä, vettä, typpeä ja muita aineenvaihduntaprosesseja, eli suoria, elintärkeitä toimintoja. Sairaus voi olla sekä akuutti että krooninen. Ensimmäisessä tapauksessa se on useimmiten aiheuttama sokki, myrkylliset myrkyt, infektiot ja akuutti munuaissairaus. Toisessa - krooninen nefriitti, virtsateiden läpäisyn mekaaninen tai dynaaminen häiriö, heikentynyt hormonitoiminta.

Tyypilliset taudin oireet

Maksan vajaatoiminnan merkit ovat suoraan riippuvaisia ​​potilaan havaitusta taudista. Lääketieteellinen teoria erottaa useita sairausasteita:

1. Ensisijainen vaihe, jossa vallitseva on taudit, jotka aiheuttivat taudin (infektioiden jälkeiset komplikaatiot, myrkytys, sokki) ja DIC (veren hyytymishäiriöt).
2. Tässä vaiheessa munuaisten vajaatoiminta on hyvin akuutti: diureesitaso laskee jyrkästi, 400 mg / vrk virtsaamisen puuttuessa, munuaisten itsesääntelyn toiminnot häiriintyvät ja uremian merkkejä kehittyy.
3. Onnistuneen lääketieteellisen toimenpiteen tapauksessa virtsan määrä erittyy päivässä, mutta sen pieni tiheys säilyy.
4. Munuaisten toiminta palautuu ja virtsan tiheys kasvaa.

Pahoinvointi ja sitten oksentelu ovat merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta.

Oireet, kuten letargia ja uneliaisuus, heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja sitten oksentelu, liikkumattomuus, kohtalainen tai vaikea kipu oikeassa hypochondriumissa voivat määrittää munuaisten maksan vajaatoiminnan alkamisen. hallusinaatioita. Tässä vaiheessa suusta tulevan asetonin haju on suuntaa-antava. Tämä on merkki maksan kooman melko nopeasta alkamisesta. Vakava ja nopea hoito on tarpeen.

Miten epäonnistuminen tunnistetaan?

Taudin oireet sen alkuvaiheessa eivät aina voi auttaa määrittämään, mikä on kehossa väärin. Siksi on tehtävä diagnostinen tutkimus. Potilaalta otetaan veri- ja virtsanäytteet, joista on selvää, onko maksan ja munuaisten toiminta heikentynyt. Ja diagnoosi vahvistaa sisäisten elinten magneettikuvauksen ja ultraäänen tulokset.

Taudin vaaralliset tekijät

Krooninen maksan vajaatoiminta on erittäin vakava sairaus, jota ei voida parantaa kotona ilman lääkkeitä ja erikoisvarusteita. Tärkeimmät sairauden riskit ovat seuraavat:

• maksa- ja munuaiselinten epäonnistuminen tärkeimmistä, elintärkeistä toiminnoista;
• osallistuminen muiden sisäelinten tuhoavaan prosessiin - ruoansulatuskanavaan, hengitysteihin, keskushermostoon;
• maksan ja munuaisten vaikutus kiihdyttää patogeenisiä prosesseja ”toisilleen”;
• kuolleisuus on hyvin korkea ja vaihtelee 80–90 prosentin välillä;
• harvoissa sairauden eloonjääneissä havaitaan usein postnekrotisen kirroosin kehittymistä.

Takaisin sisällysluetteloon

Munuaisten ja maksan vajaatoiminnan hoito

Tunnistettuja oireita sairastava potilas on sairaalassa kiireellisesti tehohoito- tai tehohoitoyksikössä. Hoitavan lääkärin päätehtävänä on poistaa munuaisvaurion kehittymiseen vaikuttavat syyt. Tätä varten on tarpeen poistaa myrkylliset aineet aineenvaihdunnasta verestä, normalisoida munuaisten elektrolyyttitasapaino. Yhdistettyä hoitoa edustavat erilaiset menetelmät ja valmisteet.

Huumeiden käyttö

Niiden tarkoitus - poistaa myrkyllisiä aineita ruoansulatuselimistä, joita elin käyttää metabolisten prosessien vuoksi maksan ja munuaisten vajaatoiminnan vuoksi. Lääkärit suosittelevat vieroituslääkkeiden ottamista - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Nämä lääkkeet sitovat toksiineja ja poistavat ne vaarattomasti elimistöstä suolistossa, mikä auttaa palauttamaan munuaisten ja maksan vaikutukset.

Hyperbarinen hapetus

Tässä tapauksessa potilas asetetaan erityiseen painekammioon, jossa happea syötetään kehoon korkeassa paineessa. Hänen ansiostaan ​​veren virtaus maksassa normalisoituu, elinvaurioiden takia menetettyjen metabolisten prosessien säätely, proteiinin ja muiden entsyymien synteesi palautuu. Lisäksi happi aktivoi aivot, mikä edistää immuunitoimintojen kehittymistä.

Stimuloida kehoa UV: n avulla

Ultraviolettisolujen säteilytys lisää vastustuskykyä taudinaiheuttajille. Tämän menetelmän etuja ovat veren korkea hapen kyllästyminen, sen tiheyden vähentäminen, sen energiatoimintojen palauttaminen, vieroitus. Kaikki tämä auttaa vähentämään virtsajärjestelmän tulehdusta ja niiden välittömien toimintojen säätelyä.

Laitteen "keinotekoinen munuainen" käyttö

Säännöllinen hemodialyysi yhdessä muiden hoitomenetelmien kanssa lisää merkittävästi potilaan toipumismahdollisuuksia. Lääketieteellisten laitteiden tehtävänä on munuaisten erittyvän toiminnan korvaaminen. Tapahtuman onnistuminen riippuu taudin vaiheesta, jonka aikana tällainen hoito määriteltiin - mitä aikaisempi, sitä tehokkaampi tulos.

Lisätoimenpiteet

Hoidon vaiheessa on erittäin tärkeää ylläpitää veden tasapainoa. Kehon on saatava nestemäärä, joka on yhtä suuri kuin siitä saatu. Tässä tapauksessa puhumme paitsi virtsasta, myös oksennuksesta. Sinun pitäisi ottaa vitamiineja, usein määrätä glukoosi- ja proteiinilääkkeitä. Äärimmäisissä tapauksissa potilaalla on maksansiirto. Tilastot osoittavat: noin 70% ihmisistä pidentää elämää 5 vuotta sen elinsiirron jälkeen.

PPN: n ehkäisy ja ennuste

Tehokkaat toimenpiteet taudin kehittymisen estämiseksi ovat:

• sisäelinten kroonisten ja akuuttien sairauksien oikea-aikainen hoito;
• sydän- ja verisuonitautien ehkäisy;
• kohtalainen alkoholin käyttö;
• pakollinen kuuleminen lääkärin, erityisesti antibioottien, ottamisesta vastaavan lääkärin kanssa;
• asianmukainen ravitsemus;
• henkilökohtainen hygienia;
• rokotus hepatiittia vastaan;
• ajastetut oireet.

Jos munuaisten maksan vajaatoiminta havaitaan jo varhaisessa kehitysvaiheessa, ennen muiden sisäelinten vaurioita, on hyvin suuri mahdollisuus onnistuneeseen taisteluun tautia vastaan. On syytä kiinnittää huomiota siihen, että vain lääkäri voi määrätä yksilöllisesti hoitokurssin - ottaen huomioon kehityksen syyt, huumeiden herkkyyden, taudin vaiheen. Itsehoito ei auta, vaan vain pahentaa tilannetta.

Munuaisten maksan vajaatoiminta

16. toukokuuta 2017, 9:38 Asiantuntijaartikkeli: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Maksan tai sappiteiden sairauksien edistyneen asteen myötä syntyy komplikaatio, kuten hepatorenaalihäiriö. Aikaisemmin taudin nimi oli hepatorenaalinen oireyhtymä. Useimmissa tapauksissa poikkeama liittyy kroonisiin sairauksiin, jotka provosoivat sitä. Munuaisten maksan vajaatoiminta tapahtuu usein vatsaontelon leikkauksen tai myöhemmin munuaissairauksien jälkeen. Patologia tarvitsee kattavan diagnoosin, joka määrittää tarvittavat hoitomenetelmät. Jos ajoissa ei suoriteta lääketieteellistä hoitoa, on munuaisten ja maksan vajaatoiminta, joka johtaa tappavaan lopputulokseen.

Syyt ja riskiryhmä

Useimmissa tapauksissa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavat intrarenaalisten astioiden laajentuminen ja supistuminen. Kun nämä prosessit ovat epätasapainossa, tapahtuu poikkeama. Ongelma voi aiheuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia. Liiallinen alkoholin käyttö on mahdollista. Usein oireyhtymä johtuu myrkytyksistä, myös lääkkeistä. Maksa-aineilla, joita käytetään anestesian tai anestesian aikana hammaslääkärin aikana, on kielteinen vaikutus maksaan. Usein kroonisia tartuntatauteja sairastavat potilaat ovat alttiimpia epäonnistumiselle.

Tilastojen mukaan noin 2 000 ihmistä kuolee vuosittain maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta.

Jos vika havaitaan myöhässä ja hoito viivästyy, syntyy useita komplikaatioita, joita useimmissa tapauksissa ei voida hoitaa. Sairaus on melko vakava ja sille on tunnusomaista nopea kehitys, joka vaikuttaa haitallisesti munuaisiin ja maksaan. Ihmisillä virtsa alkaa kehittyä huonosti, esiintyy kongestiivisia prosesseja. Ensinnäkin maksa on loukkaantunut ja menettää joitakin toimintoja, sitten munuaiset vahingoittuvat. Ajan kuluessa keho alkaa myrkyttää myrkyllisiä aineita.

Patologian muodot

Akuutti puutos

Akuuttia maksan ja munuaisten vajaatoimintaa leimaa sisäelinten jyrkkä eteneminen ja toiminnan nopea menetys. Sairaus alkaa kehittyä muiden munuaisten ja maksan patologioiden taustalla, jotka ovat saaneet kroonisen muodon. Akuutti muoto on tyypillinen tälle potilasryhmälle:

• Naisten asema. Raskaana olevilla naisilla vajaatoiminta liittyy vakavaan toksikoosiin.
• Myrkytetty. Patologia johtuu koko organismin yleisestä myrkytyksestä.

Jos aika ei havaitse akuuttia maksan ja munuaisten vajaatoimintaa, henkilö voi kuolla muutaman tunnin tai päivän kuluessa sisäisten elinten myrkytyksen ja epäonnistumisen vuoksi. Akuutti vajaatoiminta on merkitty kirkkailla oireilla, jotka ilmenevät eri merkkeinä. Ihmisillä lämpötila nousee, virtsan erittyminen häiriintyy.

Krooninen muoto

Kroonista muotoa havaitaan erittäin harvoin ja sitä edeltää yleensä akuutti patologinen kulku. Hepatiitti, maksakirroosi, riittämätön verenkierto sisäelimelle, haitallisten aineiden vaikutus pitkään voi aiheuttaa sairauden. Kroonisen vajaatoiminnan oireita voidaan muuttaa. Tärkeimmät oireet, joita esiintyy akuuteissa ja kroonisissa poikkeamissa, ovat maksan enkefalopatia. Tämä vaikuttaa hermostoon ja aivoihin.

Vaiheet ja oireet

Lääketieteessä oireyhtymässä on tietysti neljä vaihetta, jotka erottuvat oireista:

• Ensimmäisessä vaiheessa on yleisiä poikkeaman merkkejä. Henkilö valittaa huonosta ruokahalusta, levottomasta unesta, huonosta tuulesta.
• Seuraavaksi, toiselle vajaatoimintatasolle on ominaista vakava kurssi ja elävät oireet. Potilas kokee päänsärkyä ja huimausta, pahoinvointia. Usein pyörtyminen tapahtuu ja on jatkuvaa uneliaisuutta. Potilaan puhe on häiriintynyt ja suusta on epämiellyttävä haju.
• Kolmas vaihe on merkitty komplikaatioihin, jotka aiheuttavat vaaraa terveydelle ja elämälle. Usein lääkärit havaitsivat, että taudin tässä vaiheessa henkilö oli hyvin levoton, huutava, hirveä. Kolmanteen vaiheeseen epäonnistumiselle on ominaista vakavan kivun esiintyminen.
• Neljännessä vaiheessa potilas joutuu koomaan. Maksan kooma on äärimmäisen hengenvaarallinen, eikä henkilöä yleensä voida poistaa koomasta. Potilas lopettaa vastaamisen kipuun, oppilaat eivät reagoi valoon.

Munuaisten ja maksan vajaatoiminnan komplikaatiot voivat johtaa kuolemaan. Takaisin sisällysluetteloon

Mitkä ovat munuaisten ja maksan vajaatoiminnan vaarat?

Kun oireyhtymä kehittyy, ruoansulatuskanavan muut elimet, hengityselimet ja muut rakenteet ovat vaurioituneet. Jos krooninen patologinen muoto diagnosoidaan, useimmat maksakudokset lakkaavat toimimasta. Tästä syystä ruoansulatuskanavan keuhkot ja elimet ovat mukana myrkyllisten aineiden käsittelyssä, mikä vahingoittaa niitä nopeasti ja vakavasti. Ajan myötä esiintyy maksakoomaa, jossa toksiinit vaikuttavat aivoihin. Jos aivoissa on turvotusta, niin tällaista potilasta ei voida poistaa koomasta ja tallentaa, koska kuolema tapahtuu välittömästi.

diagnostiikka

Jos haluat tunnistaa vian, sinun on suoritettava kattava diagnoosi. Ensinnäkin lääkäri selvittää, mitä sisäelinten sairauksia on, selventääkö elimistön vakavaa myrkytystä. Sitten potilaalle annetaan laboratoriotutkimus ja instrumentaalitutkimus. Diagnoosissa käytetään yleisiä virtsan ja veren, maksan ja munuaisten näytteitä. Tärkeitä diagnostisia menetelmiä ovat sisäelinten ultraäänitutkimus ja magneettikuvaus.

Patologinen hoito

Ensimmäinen hoito on poistaa ensisijainen patologia, joka johti maksan ja munuaisten vajaatoimintaan. Tärkeä asia on huumeiden valinta, koska maksa ei kestä lääkkeiden antamaa voimakasta kuormitusta. Potilasta suositellaan voimakkaasti noudattamaan ruokavaliota, joka rajoittaa proteiinia ja rasvoja. Hepato-suojaavia lääkkeitä ja happihoitoa määrätään. Kun maksa on osittain sairastunut, potilaalle määrätään Prednisonia.

On pakko antaa suonensisäinen glukoosi, kalsium, diureetit.

Tarvittaessa peritoneaalidialyysi tai hemodialyysi suoritetaan keinotekoisella munuaisella. Lääketieteessä patologian hoitoon käytetään hetero- hoitomenetelmää, mutta nykyaikaisessa lääketieteessä tämä menetelmä on kyseenalainen ja sitä käytetään erittäin harvoin. Hemodialyysimenetelmää käytetään kooman ja myrkytyksen torjunnassa, kun potilas puhdistetaan verellä keinotekoisen munuaiskoneen avulla. Jos on tulehdusta, niille määrätään heikkoja antibiootteja. Kun potilas menettää veren, käytetään tiputtavaa luovuttajan infuusiota.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Tilanteen ennustaminen on melko vaikeaa, koska patologia uhkaa vakavia komplikaatioita, jotka joskus vaikuttavat peruuttamattomasti ongelmaan. Haittavaikutukset potilaille, jotka ovat vahingoittaneet monia sisäelimiä. Osittainen vaurio vain maksassa ja munuaisissa on suotuisa lopputulos, jos oikea hoito toteutetaan ajoissa. Terapeuttisten toimenpiteiden oikea ja oikea valinta on erittäin tärkeää. Kun potilas kääntyi asiantuntijoiden puoleen ajoissa ja aloitti asianmukaista hoitoa, valtio tosiasiallisesti vakauttaa ja välttää tappavan tuloksen. Häiriön loppuvaiheessa henkilö joutuu koomaan, josta on vaikea poistaa häntä, joten potilas kuolee usein.

Vakavien poikkeavuuksien välttämiseksi ja maksan ja munuaisten toiminnan heikentymisen estämiseksi ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat tärkeitä. Jos esiintyy kroonisten sairauksien oireita ja oireita, on tarpeen käsitellä niitä välittömästi ja välttää komplikaatioita. Henkilöä kehotetaan syömään oikein ja leikkaamaan tai jopa luovuttamaan alkoholia. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ehkäisy on välttämätöntä.

Akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Endogeeninen myrkytysoireyhtymä Penza 2003

Kokoonpano: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Melnikov VL, vanhempi lehtori Matrosov MG

ACUTE KIDNEY JA HEPATIC INSUFFICIENCY

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on patologinen oireyhtymä, joka perustuu nefronin akuuttiin vaurioitumiseen, jonka perusfunktiot (virtsa ja virtsa) heikkenevät ja joita leimaa azotemia, heikentynyt KHS ja elektrolyytin metabolia.

Pidättäjien luokitus (E.A. Tareev, 1983)

1. "Vahingon" esiintymispaikassa:

2. Etiopatogeneesin mukaan:

• Shock-munuaiset - traumaattiset, hemorraagiset, hemotransfuusio, bakteerit, anafylaktiset ja sydän-, palovammat, operatiivinen sokki, sähkövamma, synnytyksen jälkeinen sepsis, abortti, istukan ennenaikainen irtoaminen, epänormaali istukan eturinta, eklampsia, istukan ennenaikainen irtoaminen, istukan ennenaikainen irtoaminen, epänormaali istukan ablaatio, eklampsia et ai.

• Myrkyllinen munuainen - eksogeenisen yadamg-myrkytyksen tulos

• Akuutti tarttuva munuainen.

3. Adrift:

• Alkujakso (tekijän alkuvaiheen jakso).

• jakson oligo-, anuria (uremia).

• Diureesin elpymisajat:

1. Alkuperäisen diureesin vaihe (diureesi on yli 500 ml päivässä).

2. Polyurian vaihe (diureesi on yli 1800 ml päivässä).

3. Elvytysjakso (hyperasotemian katoamisen ja diureesin normalisoinnin jälkeen).

4. Vakavuuden mukaan:

• I-aste - helppo: kreatiniinikorkeuden kasvu 2-3 kertaa

• 11 astetta - kohtalainen, kreatiinipitoisuuden nousu 4-5 kertaa veressä.

• 111 astetta - vaikea, kreatiniinipitoisuuden lisääntyminen veressä yli 6 kertaa.

Huom. 1. Virtsan määrä on 500–100 ml / 24 h - sitä pidetään oliguriaksi, alle 100 ml / 24 h - anuria. 2. Anurian syy on munuaistubulusten peruskalvon tuhoaminen ja nekroosi.

1. Prerenal-muoto

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliinisesti prerenaalinen muoto ja sen muut muodot ilmenevät neljällä peräkkäin kehittyvällä oireyhtymällä: dyspnea, oksentelu, vakava myrkytys, ilmenee keskushermoston oireita tietoisuuden tason vähennyksenä (masennus) ja OSSN: nä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalisen muodon pääasiallinen syy on perifeerisen veren virtauksen väheneminen. Alkuvaiheessa klinikka määräytyy taustalla olevan sairauden muodon ja luonteen mukaan. Jos veren syöttö munuaisiin (mutta ei täysin lopetettu!) Kestää enintään 1-2 tuntia, niiden morfologinen rakenne on hieman vaurioitunut ja toiminnalliset muutokset ovat ohimeneviä, mutta suodatuspaine glomeruloissa ja näin ollen suodatus laskee myös voimakkaasti. Jos munuaisten verenkierto ei toipu yhden tai kahden tunnin kuluessa, munuaisissa alkaa muodostua vakavia morfologisia muutoksia. Kliinisesti tämä ilmenee diureesin vähenemisenä (alle 25 ml / h) ja munuaisten konsentraatiokyvyn samanaikaiseen tukahduttamiseen (virtsan tiheys laskee 1,005-1,008: een). Noin 10–12 tuntia myöhemmin atsotemia alkaa nousta veriplasmassa (ureapitoisuus voi nousta 16,7–20,0 mmol / l) ja hyperkalemiaan. Tänä aikana, vaikka verenpaine palautettaisiin normaaleihin arvoihin, atsotemia ja hyperkalemia säilyy. Tämä on huono ennustava merkki, joka osoittaa morfologisen vaurion putkimaisen epiteelin ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalisen muodon siirtymisen munuaiseen.

Hapettuneiden tuotteiden ylimäärän esiintyminen kehossa vaikuttaa metabolisen asidoosin muodostumiseen, joka taudin alkuvaiheissa kompensoidaan hengityselinoosioosilla hengenahdistuksen avulla.

Urea ja kreatiniinin kertyminen lisääntyneen proteiinikatabolian olosuhteissa ja vesielektrolyyttitason väistämätön hajoaminen tässä tilanteessa lisäävät metabolista asidoosia, jota elimistö ei enää pysty hoitamaan kompensoivan hengitysalkoosin käytön, oksentamisen.

Edellä mainitut patologiset muutokset muodostavat lopulta vakavan myrkytyksen, joka ilmenee keskushermoston vaurion oireina tietoisuuden tason ja muiden endogeenisten myrkytysoireyhtymien vähenemisen (estämisen) muodossa. On päänsärky, ärtyneisyys, ahdistuneisuus, vuorotellen vaihtelevan vakavuuden tietoisuuden masennuksella, sitten deliriumilla ja koomalla. Käytettävissä oleva dielektrolyytemia yhdessä keskimääräisten molekyylien kumulatiivisen ylimäärän kanssa ja plasman proteiinitasojen lasku edistävät turvotuksen muodostumista. Tämä myötävaikuttaa myös endogeenisen veden lisääntyneeseen vapautumiseen proteiinin katabolian lisääntyessä.

Auscultatory note sydämen sävyjen kuurous, ohimenevä funktionaalinen systolinen myrsky, takykardia, rytmihäiriöt; Verenpaine alenee ensin, sitten muodostuu pysyvä valtimoverenpaine. Mitä kauemmin anuria kestää, sitä voimakkaampi ja voimakkaampi sydämen vajaatoiminnan oireet.

Lopulta patologiset muutokset (dekompensoitu metabolinen asidoosi, dielektrolytemia ja myrkytysoireyhtymä voivat aiheuttaa akuuttia kardiovaskulaarista vajaatoimintaa, jonka seurauksena kehittyy alveolaarinen keuhkopöhö ja asystoli.

Jokaisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennuste riippuu taudin oligoanurisen vaiheen kestosta. Lievät akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodot diureesi vähenee 150–200 ml: aan / 24 h 2–3 vuorokautta. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavissa muodoissa oligouria jatkuu 10–15 päivän ajan. Jos potilas ei saa dialyysihoitoa tällä hetkellä, hän kuolee. Säännöllisen dialyysihoidon avulla voidaan ajatella kahdenvälisen kortikaalisen nekroosin kehittymistä, jos anuria jatkuu yli 5-6 viikkoa.

Elvytys alkaa diureesin elpymisjaksolla, joka virtaa kahdessa vaiheessa: alkuvaiheen diureesifaasi (diureesi yli 500 ml päivässä), jonka jälkeen siirtyminen polyuria-faasiin diureesin ollessa 1,8-5,7 l / 24 h, mutta alhainen virtsan tiheys, koska munuaisten konsentraatiokyky ei ole vielä palautunut, typpipitoisten kuonojen, Na +, Cl-, K +, pitoisuuden huomattava väheneminen havaitaan veriplasmassa. Polyuretaanivaiheen loppuun mennessä typpikuonat, vesi-elektrolyyttitasapaino ja KHS-pitoisuus normalisoidaan, myrkytyksen oireet ja keskushermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen häviävät. Hyperatsotemian katoamisen jälkeen taudin kulkua pidetään toipumisjaksona.

2. Munuaisten muoto

Kuten edellä mainittiin, akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuoto ilmenee, kun munuaiset vaikuttavat suoraan, mutta taudin alkuvaiheessa kliinisen kuvan määrää yleensä pääasiallisen taudin oireet. Esimerkiksi, jos etikkahapolla on vakava myrkytys, uhri epäilemättä kehittyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan muotoon jo seuraavien 12 tunnin aikana, mutta alkuvaiheessa tauti ilmenee vaikeassa kivun oireyhtymässä, akuutissa sydän- ja verisuonisairaudessa, hemolyysissä jne. vain vähäinen tunti-diureesin lasku osoittaisi kehittyvän munuaisvaurion. Tämän ajanjakson kesto (alku) riippuen vahingollisesta tekijästä - useista tunneista 1-3 päivään.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan (oligo-tai anuria) munuaisten seuraavan jakson kesto riippuu suoraan munuaisputkistojen peruskalvon morfologisten vaurioiden suuruudesta ja kestää keskimäärin 10-15 päivää.

Oligo-anurisen jakson alussa taustalla olevan taudin oireet yleensä häviävät tai niiden lääkitys lopetetaan. Tässä vaiheessa ultraääni määräytyy munuaisten koon kasvun takia parenhyymin turvotuksesta. Munuaisten palpoitumisen yrittäminen tänä aikana voi jopa olla vaarallista munuaisille aiheutuvien mahdollisten mekaanisten vaurioiden vuoksi. Veri lisää typpimyrkkyjen pitoisuutta - urean pitoisuus voi nousta 55 mmol / l: iin tai enemmän (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Jos anuria ei ole kehittynyt, oliguriaan on tunnusomaista virtsan suhteellisen tiheyden lasku 1,005–1,008: een munuaisten pitoisuusfunktion estämisen seurauksena. Virtsa muuttuu sameaksi lihan mutan (huono prognostinen merkki) väliin, sedimentti sisältää proteiineja, punasoluja, valkosoluja, epiteelisoluja, hyaliinia ja rakeisia sylintereitä sekä erityisiä muodostumia tietylle vaurioille, esimerkiksi salisylaattimyrkytyksessä - niiden kiteissä. Stressi-tila aiheuttaa lisääntynyttä kudoskataboliaa, johon liittyy suuri määrä endogeenistä vettä, jota seuraa hypotonisen hyperhydraation muodostuminen.

Jos anuria kehittyy, kaliumin taso alkaa nopeasti kasvaa veriplasmassa, mutta joskus sen pitoisuuden muutokset ovat vähemmän ilmeisiä viivästymiseen liittyvän hematokriitin vähenemisen ja endogeenisen veden muodostumisen vuoksi. Anuria yli 15 päivän ajan on huono ennustava merkki ja viittaa munuaistubulusten pohjakalvon täydelliseen nekroosiin.

Potilaiden yleinen tila heikkenee edelleen, mutta jo johtuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan (APN) epäspesifisten merkkien alkamisesta ja kehittymisestä: hengenahdistus, oksentelu, vakava myrkytys, CNS-vaurion oireita tietoisuuden vähenemisen (masennus) ja OSSN: n muodossa.

Typpituotteet poistetaan mahalaukun sisällöllä oksennuksen aikana, joilla on haitallinen vaikutus mahalaukun ja suoliston limakalvoon, mikä johtaa sen läpäisevyyden kasvuun, haavaumien muodostumiseen ja mahdolliseen verenvuotoon.

Laboratoriotiedot. OPN: n munuaismuodolle on tunnusomaista erytrosyyttien määrän väheneminen 2 • 10 12 / l: aan ja alle, hematokriitin aleneminen 20%: iin, leukosyyttien lisääntyminen 20-30 • 10 9 / l: iin siirtymällä vasemmalle ja veren urean pitoisuuden nopea nousu (55: een ja 55: een). enemmän mmol / l). Elektrolyyttien pitoisuus (Na +, K +, Cl -, fosfaatti, Mg2 +, Ca2 +) sekä orgaaniset ja epäorgaaniset hapot veriplasmassa kasvavat. Taudin alkuvaiheessa oleva väistämätön metabolinen asidoosi on luonteeltaan kompensoitunut tai subkompensoitu hengitysalkoosin vuoksi. Tulevaisuudessa puskurijärjestelmien tyhjentymisen myötä ruoansulatuskanavan eroosiohaavojen veren menetys on vähentynyt ja myrkytys veren mätätuotteissa suolistossa muuttuu päihtyneeksi, metabolinen asidoosi muuttuu dekompensoiduksi.

Jos potilas ei kuole oligo-anuria-jakson aikana, tauti etenee kolmanteen akuutin munuaisten vajaatoimintajaksoon - diureesin talteenottoon, joka puolestaan ​​jakautuu diureesin alkuvaiheeseen (diureesi yli 500 ml päivässä), polyuria-faasi (diureesi yli 1800 ml päivässä) ja elpyminen (hyperatsotemian katoamisen jälkeen). Alkuperäisen diureesin vaihe kestää 4-5 päivää. Siihen mennessä, kun se siirtyi polyurian vaiheeseen, munuaisten keskittymiskyky palautuu vähitellen, päivittäinen diureesi normalisoidaan normaaleihin arvoihin (1800 ml päivässä), typpipitoisuuksien määrä veriplasmassa alkaa laskea merkittävästi, mutta virtsan tiheys pysyy alhaisena, ja suuret elektrolyyttihäviöt johtavat hypokalemiaan..

Polyurian vaihe kehittyy yleensä 4-5 päivän kuluttua. Diureesi kasvaa dramaattisesti ja saavuttaa 8-10 litraa päivässä tai enemmän. Suhteellinen virtsan tiheys, alhainen. Tähän liittyy suuri veden ja elektrolyyttien häviäminen, erityisesti kalium, joka on täynnä dehydraatioriskiä tai kuolemaan johtavia rytmihäiriöitä. Munuaisten konsentraatiokyvyn palauttamisen myötä virtsan suhteellinen tiheys kasvaa ja diureesi vähenee.

Elvytysjakso alkaa, kun diureesi saavuttaa 2–3 l / vrk ja virtsan suhteellinen tiheys on 1 015–1 017. Tämä prosessi on pitkä, ja joskus se kestää useita vuosia. Sen päättyessä on poistettu merkkejä munuaisten ja muiden elintärkeiden elinten ja järjestelmien tiettyjen toimintojen heikentymisestä.

3. Postrenal-muoto

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan (lisämunuainen, erittyminen) jälkeinen muoto kehittyy virtsateiden tukkeutumista aiheuttavien tautien taustalla. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa tämä aiheuttaa taustalla olevan sairauden oireita, esimerkiksi eturauhasen adenoomaa, anuria edeltää pitkä virtsaamisvaikeus. Tämä ilmeisesti sopeutuu kehoon virtsaan päihtymiseen, ja siksi jopa virtsan puuttuessa useita päiviä potilaan tila pysyy suhteellisen tyydyttävänä. Äkillisen munuaisten vajaatoiminnan jälkeinen muoto tulee selväksi kliiniseksi oligo-anurian aikana päivinä 4-6, jolloin hemodynaamiset häiriöt, vesi-elektrolyyttitasapaino, happo-emäs tasapaino jne. Poistuvat virtsan myrkytyksen takia. OPN.

Tyypillisessä suoritusmuodossa diureesin talteenottojakso etenee melko nopeasti (muutaman päivän kuluessa), polyurian vaihe on luonteeltaan kohtalainen ja lyhyt (2–3 l / päivä). Jos laboratoriotutkimuksessa havaitaan suuri määrä elektrolyyttejä (Na +, K +, Cl -) päivittäisessä virtsassa ja urean pitoisuus on normaalia alhaisempi, tämä osoittaa tubulaarista vajaatoimintaa.

Tietyissä olosuhteissa postrenal-estäjä voi tulla prerenaaliksi tai munuaisiksi.

Siirtyminen prerenal-muotoon on mahdollista, jos polyuria-faasiin liittyy suuri diureesi, ja suurten määrien veden ja elektrolyyttien häviäminen voi johtaa perifeerisen verenkierron merkittävään vähenemiseen, joten polyuria-vaihe, samoin kuin kaikki muut akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheet, vaatii jatkuvaa seurantaa ja asianmukaista hoitoa.

Siirtyminen munuaiseen muotoon on mahdollista, kun laskimonsisäinen paine kasvaa pitkään virtsan häiriintyneen ulosvirtauksen taustalla, mikä aiheuttaa heikentynyttä munuaisten mikrokiertoa ja aiheuttaa orgaanisen kanavan vajaatoiminnan, joten virtsan toiminnan nopea palautuminen on erittäin tärkeää, jotta vältetään peruuttamattomat muutokset munuaisissa.

Yleiset periaatteet akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy munuaisvaurion riskitekijöissä sisältää seuraavat säännökset:

• nopea rehydraatio CVP: n ja tunnin diureesin valvonnassa;

• verisuonten kouristuksen poistaminen;

• veren häiriintyneiden reologisten ominaisuuksien normalisointi;

• sydänlihaksen supistumisen lisääntyminen;

• endogeenisen myrkytyksen mahdollisten lähteiden puhtaanapito (esim. Kurjasta tartunnasta).

Kun munuaissairaus säilyy säilyneenä, akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäiseminen on aloitettava osmodiurethmuksen (esimerkiksi mannitolin, mannitolin, sorbitolin) käytön jälkeen niiden tehokkuuden ensimmäisen testin jälkeen. Tätä varten seos, jossa on 200 ml manntholin ja 20%: n liuosta

100 ml isotonista natriumkloridiliuosta injektoidaan / sisään 5-15 minuuttia. Näytettä pidetään positiivisena (positiivinen mannitolinäyte), jos virtsan määrä kasvaa 30–40 ml / h verrattuna alkuperäiseen arvoon. Tulevaisuudessa hoitoa käytetään mannitolin tuomisessa ilman natriumkloridin liuosta nopeudella 1-2 g / kg / 24 h. Yleensä tällaisen hoito-ohjelman kanssa ensimmäisissä 12 tunnin aikana diureesi nousee 100 ml / h.

Osmodiuretiikan käytön taustalla glomerulaarisen suodatuksen määrä kasvaa, mikä kiihdyttää primäärisen virtsan virtausta putken läpi, vähentää virtsan pitoisuutta distaalisessa tubulissa, vähentää myrkyllisten aineiden reabsorptiota, vähentää nephronsin romahtamista.

Huom. 1. Osmodiouretikin käyttöönottoa edeltää sisäisen ympäristön puskurointi natriumbikarbonaattiliuoksen infuusion vuoksi.

2. Tässä tilanteessa ei käytetä glukoosin (40%) ja urean hypertonisia liuoksia, koska ne tunkeutuvat veri-aivoesteen sisään, kertyvät kudoksiin, mikä edistää hyperhydraation muodostumista, erityisesti aivoja.

Negatiivisella mannitoli-testillä (näyte pidetään negatiivisena, jos virtsan määrä ei nouse 30–40 ml / h verrattuna alkuperäiseen arvoon), mannitolin jatkokäyttö on vasta-aiheista osmoottisen verenpaineen väistämättömän kasvun vuoksi, ja tämä voi aiheuttaa BCC: n nousun siirtymän vuoksi neste interstitiumista verenkiertoon, jota seuraa alveolaarisen keuhkopöhön kehittyminen. Tässä tapauksessa sekä alkuperäisen AHF: n läsnä ollessa akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy ja hoito suoritetaan salureteilla, esimerkiksi furosemidillä (Lasix).

Aloitetaan 160/200 mg: n käyttöönotossa tai jopa 250-300 mg: ssa, keskittymällä virtsaamisnopeuteen. Sen pitäisi ylittää 2 ml / min, jolloin tällaisen annoksen enimmäisvaikutus on kolmen ensimmäisen tunnin aikana. Saluretikkojen asteittain kasvavan megadozin epäonnistuminen 2–3 tunnin välein saa meidät tunnustamaan munuaisten maksukyvyttömyyden kehittymisen. Tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä siirtyä stimuloivasta hoidosta tukeen kunnes munuaisten parenchyma on morfologisesti palautettu. Seuraava hoito tulee suorittaa ekstrakorporaalisilla menetelmillä.

E. A. Nechaev et ai. (1993), akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidossa SDS: n taustalla, negatiivisen mannitolitestin saamisen jälkeen on suositeltavaa antaa furosemidiä (lasix) alkuannoksessa 100-200 mg. Jos diureesi ei palautu tunnin kuluessa, ruiskutetaan 400-600 mg furosemidiä tiputukseen 100 ml: aan isotonista liuosta seuraavan tunnin aikana. Virtsan puute ja sen jälkeen osoittavat muodostuneen anuria-OPN-ajan.

Furosemidin jatkokäyttö on epäkäytännöllistä. Seuraava hoito tulee suorittaa ekstrakorporaalisilla menetelmillä.

On korostettava, että sekä osmodiuretiikka että saluretiikka ovat tehokkaimpia hypovolemian eliminoimiseksi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalisen muodon ehkäisyn periaatteet

1. Tehokas analgesia (loukkaantumisen, palovammojen, sokin) vuoksi.

2. BCC: n palauttaminen saadaan aikaan verensiirron avulla, joka sisältää säilöttyjä verta, pienimolekyylipainoisia dekstraaneja, glukoosiliuoksia (joilla on massiivinen verenhukka).

3. Veden ja elektrolyyttitasapainon rikkomusten korjaaminen.

4. Lisääntynyt sydänlihaksen kontraktiilisuus (sydäninfarktilla, kardiogeenisellä shokilla) sekä sydämen rytmihäiriöiden eliminointi.

5. Hypoksisen hypoksian eliminointi palauttamalla hengitystiet, hengittämällä happea anestesialaitteen tai tuulettimen maskin läpi.

6. Metabolisen asidoosin korjaus.

Munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisyperiaatteet

1. Jos eksogeenisillä ja endogeenisillä nefrotoksisilla myrkkyillä on munuaisvaurioita, intensiivisen hoidon tavoitteena on haitallisen tekijän toiminnan pysäyttäminen tai rajoittaminen.

2. Jos kyseessä on myrkyllinen eksogeenisen aineen myrkyllinen aine, vastalääkkeiden ja nesteiden lisääminen suuressa määrin tapahtuu ennen oligoanurian kehittymistä.

3. Kun kudosten pitkäaikainen murskaus syndrooma, suoritetaan perusteellinen kirurginen hoito, viemäröinti, nekroottisen kudoksen jne. Poisto, käytetään suuria annoksia antibiootteja, hemodiluutiota, pakotettua diureesia, hemodialyysiä jne.

4. Vakavissa infektioissa - intensiivinen antibioottihoito, nesteiden käyttöönotto.

5. Kun verensiirtoon on tehty ei-ryhmäveri, septiset abortit, myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä (intravaskulaarinen hemolyysi), annetaan natriumbikarbonaattiliuoksia, glukoosia ja dekstraania.

Veriryhmän verensiirron ja hemolyyttisten myrkytysten aiheuttaman myrkytyksen ansiosta HEMOSORPTION ei ole sallittua, koska toistuvan hemolyyttisen kriisin suuri todennäköisyys on suuri.

6. Kaikissa tapauksissa, joissa näitä sairauksia liittyy shokin kehittyminen, hemodynaaminen palautuminen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisyn ja hoidon periaatteet

1. Urogenitaalijärjestelmän sairauksien ennaltaehkäisevä hoito, joka voi aiheuttaa virtsan ulosvirtauksen.

2. Oligoanurian aikana injektoitavien nesteiden määrän tulisi olla sama kuin näkymättömien (hikoilu 400–800 ml / vrk) ja näkyvien (oksentelu, ripuli, virtsa) häviöiden summa. Infuusiohoitoa suoritettaessa on tarpeen ottaa huomioon CVP: n arvo ja sydämen vajaatoiminnan esiintyminen. Anuriassa näytetään glukoosin hypertonisia liuoksia (400 ml 10%, 15%, 20% tai 40% liuosta) insuliinilla (1 IU per 3-4 g glukoosin kiintoainetta) ilman elektrolyyttejä, erityisesti K + ja CI -. Nämä liuokset (glukoosi) antavat keholle energiaa ja estävät proteiinien ja rasvojen kataboliaa. Anabolisten hormonien (retabolil, nerobol jne.) Ja vitamiinivalmisteiden, erityisesti askorbiinihapon, käyttö suurina määrinä (jopa 2-2,5 g / vrk) on myös hillitsevä vaikutus proteiinin kataboliaan.

3. Yksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneettisistä hetkistä on munuaisten verisuonten tromboosi. Munuaisissa tapahtuvan mikrokierron palauttamiseksi käytetään fibrinolysiiniä (20 000 - 40 000 - 60000 IU) hepariinilla (10 000 IU jokaista 20 000 IU: ta fibrinolysiiniä), streptaaasia tai streptokinaasia (1 500 000-200 000 000 IU).

Päätelmät. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodosta riippumatta tehohoito-ohjelman tulisi keskittyä sellaisten suurten häiriöiden ehkäisemiseen, jotka voivat johtaa potilaan kuolemaan:

• aivojen ja keuhkojen turvotusta aiheuttava liikakasvu;

• valtimoverenpaine ja hyperkalemia, mikä johtaa sydämen toiminnan häiriintymiseen, kunnes se pysähtyy;

• hapon ja emäksen häiriöiden vakavia loukkauksia, joihin liittyy joko keuhkojen ilmanvaihdon jännitteen rajoittaminen (ei-hengitystihappoosi) tai sen inhibitio (hypokloreeminen alkaloosi);

• hyperkatabolia heikentävän proteiinin hajoamisen kanssa;

• opportunististen, erityisesti virtsatieinfektioiden yleistyminen, jos virtsassa ei ole riittävästi virtsan virtausta.

Huom. ARF-potilailla infektiokestävyys vähenee merkittävästi, joten hygieenisen järjestelmän tiukka noudattaminen, asepsis- ja antisepsisvaatimusten noudattaminen on välttämätöntä. Kun anuria, antibiootteja tulee käyttää huolellisesti. Niiden annosta on pienennettävä tai lääkkeiden antamisen välistä aikaa on lisättävä. Pienimmällä nefrotoksisuudella on laaja-alaisia ​​lääkkeitä alennetussa annoksessa.

ERITYISET LÄÄKEVALMISTEET

Typpikuonien ja ylimääräisten elektrolyyttien poistamiseen tarkoitettujen konservatiivisten hoitomenetelmien tehottomuuden vuoksi tällä hetkellä käytetään ekstrakorporaalisia menetelmiä akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoon. Näitä ovat hemodialyysi, hemofiltraatio, hemodiafiltraatio, ultrasuodatuksen yhdistelmä hemosorptiolla jne.

Potilaiden, joilla on seuraavat laboratorioparametrit, katsotaan tarvitsevan välitöntä leikkausta:

urean pitoisuus on 55 mmol / l, ja vahvistus on yli 5 mmol / l päivässä;

hyperkalemia yli 6,7 mmol / l veriplasmaa;

plasman bikarbonaatin standardipitoisuuden lasku 8-10 mmol / l tai BE yli -16 mmol / l verta;

CIM on välillä 2-3,5 ja natriumin pitoisuus päivittäisessä virtsan määrässä 30 ± 2,5 mmol / l ja enemmän.

Huom. 1. Urean pitoisuusindeksi (CIM) määräytyy urean pitoisuuden suhde virtsan / plasman näytteissä otettuna noin samaan aikaan (U / P). Normaalilla munuaistoiminnolla CMI on 20, indeksi 10 tai vähemmän osoittaa maksukyvyttömyyttä.

2. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ulkoisen hoidon tyyppi, järjestys ja kesto määritetään taudin vaiheen ja laboratorio- ja instrumentaaliparametrien mukaan.

Akuutti maksan vajaatoiminta

Akuutti maksan vajaatoiminta (OpeN) on patologinen oireyhtymä, joka perustuu hepatosyyttien akuuttiin vaurioitumiseen ja myöhemmin niiden päätoimintojen rikkomiseen (proteiinien muodostuminen, vieroitus, veren hyytymistekijöiden tuotanto, ASF: n säätely jne.).

Verestä. Akuutti maksan vajaatoiminta (Aperna) voi esiintyä seuraavien sairauksien taustalla:

1. Vaurioittaa maksan parenhymaa (akuutti ja krooninen hepatiitti, maksakirroosi, maksan primaariset ja metastaattiset kasvaimet, ehinokokkoosi, leptospiroosi, keltainen kuume).

2. Monimutkainen kolestaasi (choledocholithiasis, sappitien tiukentuminen, maksan tai tavallisen sappikanavan kasvaimet, haiman pää, ligaatio tai sappikanavien vaurioituminen kirurgian aikana jne.).

3. Myrkytys hepatotrooppisilla myrkkyillä (klooratut ja aromaattiset hiilivedyt - kloroformi, dikloorietaani; etyylialkoholi, fenolit, aldehydit, kasvitoksiinit, esim. Rupikäärmellä) ja lääkkeet (lääkkeet, aminaasi jne.).

4. Maksa-alusten sairaudet (portaalisen laskimon tromboosi).

5. Muiden elinten ja järjestelmien sairaudet (sidekudoksen endokriiniset, sydän- ja verisuonitaudit, tarttuvat, hajanaiset sairaudet).

6. Äärimmäiset vaikutukset kehoon (vammat, palovammat, vaikea leikkaus, pitkittynyt puristusoireyhtymä).

Patogeneesi. Riippuen esiintymisen syystä opogeenin endogeeniset, eksogeeniset ja sekoitetut muodot erotetaan toisistaan.

OpeN: n endogeenisen hepatosellulaarisen muodon perusta on maksan massiivinen nekroosi, joka johtuu sen parenchymin välittömästä vahingosta. Tämä ehto voi tapahtua seuraavien tekijöiden yhteydessä:

1. Metaboliittien (tryptofaani, tyrosiini, metioniini, voihappo) hepatotoksinen ja aivoverenkierto.

2. Biogeenisten amiinien (norepinefriini, dopamiini) korvaavien väärien välittäjien esiintyminen, mikä johtaa neuronien vuorovaikutuksen häiriintymiseen.

3. Lysosomaalisten entsyymien (erityisesti hydrolaasien) vapautuminen ja aktivointi.

4. Aivojen turvotus pitkittyneen kooman aikana.

5. Veden ja suolan ja emäksen tasapainon rikkominen, mikä johtaa nesteen kertymiseen solunulkoisessa tilassa ja pienenee bcc: tä.

6. Koagulopatian (DIC) syntyminen.

7. Munuaisten toimintahäiriön (ARF) kiinnittäminen, keuhko (ahdistuneisuusoireyhtymä).

OpeN: n eksogeeninen (portokavalinen) muoto kehittyy maksakirroosin potilailla. Normaaleissa olosuhteissa maksan kautta metaboloituu 80% endogeenisesta ammoniakista. Sykroosin vuoksi tämä prosessi hajoaa, mikä aiheuttaa keskushermoston vaurioita.

OPANin sekoitettu muoto tapahtuu yleensä endogeenisten tekijöiden vallitessa.

Funktionaaliset ja metaboliset häiriöt HF: ssä

Proteiiniaineenvaihdunnan loukkaaminen, joka tapahtuu, kun OpeN johtaa hypoproteinemiaan. Tämä aiheuttaa onkoottisen paineen vähenemisen interstitiaalisen turvotuksen ja askitesen kehittymisen myötä.

Muodostuu intrahepaattinen verisuonilohko, joka lisää portaalisen laskimojärjestelmän painetta, joka nopeuttaa askites- ja ödeema-ilmiötä, ja hypoproteinemia tehostaa tätä prosessia.

OPAN: n kehittymiseen liittyy portokavalien anastomoosien muodostuminen, mikä vähentää toksiinien virtausta maksassa, mutta samalla verenvirtauksen väheneminen hepatosyytin läpi lisää sen hypoksiaa ja luo edellytyksiä ammoniakin pitoisuuden lisäämiselle systeemisessä verenkierrossa.

Interstitiaalinen keuhkopöhö aiheuttaa laskimoveren ohituksen lisääntymisen keuhkojen läpi, mikä johtaa kaikkien elinten ja järjestelmien, erityisesti maksan, lisääntyneeseen hypoksiaan. Hypoksia lisääntyy alveolaaristen kapillaarihäiriöiden vuoksi.

Nooan leviäminen keuhkojen ahdistuneisuuden oireyhtymän kehittyessä. Lopuksi muodostuu verihypoksia.

Hemian hypoksiaa seuraa histotoksinen hypoksi, joka johtuu trikarboksyylihappojen muodostumisen häiriöistä maksassa, mikä varmistaa biologisen hapettumisen prosessit. Tämän seurauksena ammoniakin urean synteesi vähenee. Sen taso veressä ylittää normaalin 5-6 kertaa.

Metaboliittien (tryptofaani, tyrosiini, metioniini, voihappo) cerebrotoksinen vaikutus yhdessä ammoniumin kanssa aiheuttaa enkefalopatian kehittymistä ja hypoksiaa, hypoproteinemiaa, hypoglykemiaa, hypovolemiaa ja hypotensiota.

Ammoniakin suuret konsentraatiot ärsyttävät hengityskeskusta ja lisäävät hengenahdistusta, mikä näyttää kompensoivalta hypoksian taustaa vasten. Hyperventilaatio johtaa hypokapniaan, hengityselin alkaloosiin, joka yhdistetään usein metaboliseen alkaloosiin. Jälkimmäinen esiintyy maksan vajaatoiminnan alkuvaiheessa, joka johtuu hypokalemiasta tai alentuneesta virtsan emäksisyydestä, jota pahentaa mahalaukun sisällön pitkäaikainen aspiraatio tai kontrolloimaton emästen lisääminen. Alkaloosi pahentaa oksyhemoglobiinin hajoamista, vähentää aivoverenkierron ja perifeerisen kudoksen perfuusion tasoa.

Veriplasmassa olevan OPA: n taustalla aldosteronin pitoisuuden kasvu johtuu sen huonosta tuhoutumisesta maksassa, mikä aiheuttaa vedenpidätystä kehossa ja lisää turvotusta.

Hepatosyyttien proteiinia muodostavan funktion loukkaaminen vähentää dramaattisesti veren hyytymistekijöiden tuotantoa, mikä luo edellytykset verenvuodon ja trombohemorragisen oireyhtymän syntymiselle.

Hiilihydraattien aineenvaihdunnan seurauksena maksan glykogeenivarastot ovat loppuneet, joten se ei kykene tarjoamaan tärkeintä energianvaihtoa. Hajotettu energian tasapaino ja kudoksen aineenvaihdunta. Lisäksi opeN: n vakavissa muodoissa nefropatia on lähes aina monimutkainen, ja jos sitä esiintyy, endogeenisen insuliinin lisääntyminen plasmassa (normaaleissa olosuhteissa munuaisissa häviää 40% insuliinista), mikä usein aiheuttaa hypoglykeemisen tilan. Lisäksi maksa ei muodosta erityistä tekijää, joka helpottaa hapen käyttöä aivoissa, ja aivojen hypoksia aktivoi anaerobisen glykolyysin.

Nopeasti etenevällä OPANilla veren virtaus aivolisäkkeessä (jopa nekroosiinsa) voi häiritä, mikä aiheuttaa sekundääristä diabeteksen insipidusta ja ARF: n läsnäolosta huolimatta oliguurian sijasta havaitaan polyuriaa.

Päätelmät. OPANin mukana seuraa aineenvaihdunnan päätyyppien rikkominen sekä hypoksinen, verenkierto-, hemologinen ja histotoksinen hypoksia. Sille on ominaista tappio.

keuhko (verenpaine pienessä ympyrässä, interstitiaalinen ja alveolaarinen turvotus, ohitusleikkaus), sydän (rytmihäiriöt, hypotensio), suolet (eroosio, verenvuoto) ja munuaiset (ARF).

Klinikalla. OperN-oireyhtymä alkaa ilmetä metaboliittien cerebrotoksisella vaikutuksella, mikä aiheuttaa tajunnan vähenemisen (masennuksen): letargia, apatia, päänsärky ja ruokahalu katoaa. Mahdollinen moottori- ja puheherkkyys, aggressiivisuus, unettomuus yöllä ja uneliaisuus päivällä. Myrkytyksen lisääntyminen voi aiheuttaa kooman. Metyyli-merkaptonin vapautumisesta johtuen suusta ilmenee erityinen ”maksan haju”. Havaitaan skleran ja ihon ihottumista, verenvuodon oireyhtymän oireita: nenän verenvuoto, verenvuoto sidekudoksessa, sklera, iho ja limakalvot. Rungon yläosassa esiintyy erytema-alueita stellate-angioomien muodossa (rintalastan, otsa-, nenäkärjen ja jugulaarisen loven alueella). Hengenahdistus ja takykardia näkyvät ja lisääntyvät, kehon lämpötila nousee. Kielenpunainen, ilman plakkia, nännit tasoittuvat. Maksa on tuskallista, joskus ei laajentunut; perna on lähes aina havaittavissa. Oliguria. Koomalle on ominaista ajoittainen, harvinainen, meluisa hengitystyyppi Kussmaul; takykardia, hypotensio, korkea kehon lämpötila, oliguria tai anuria.

Kliinisistä ja laboratoriotiedoista riippuen myrkyllistä hepatopatiaa on kolme.

Laboratorion diagnoosi. OPAN: n läsnäolon vahvistaminen on maksan, munuaisen, KHS: n, vesielektrolyytin aineenvaihdunnan, veren hyytymisjärjestelmän jne. Tutkimus.

OpeN-hoidon periaatteet:

1. Tärkeimpien keskeisten prosessien normalisointi.

2. Korvaushoidon toteuttaminen, jolla pyritään palauttamaan kadonneita tai heikentyneitä kehon toimintoja.

Tämä alajako on ehdollinen, mutta se mahdollistaa kaavamaisen hoidon taktiikan.

1. Tärkeimpien keskeisten prosessien normalisointi

Ensinnäkin on välttämätöntä lopettaa hepatosyyttien nekroosi. Tätä tarkoitusta varten maksatoksisten tekijöiden vaikutus eliminoidaan tai se vähenee: myrkytys, verenvuoto, hypovolemia, hypoksia.

1. Verenvuoto pysäytetään kirurgisella tai konservatiivisella menetelmällä yleisesti hyväksyttyjen merkintöjen ja tekniikoiden mukaisesti.

2. Hypovolemia eliminoituu tuomalla nestettä elimistöön CVP: n ja tuntijakson diureesin valvonnassa.

3. Hypoksia lopetetaan keuhkojen toimintojen normalisoinnilla ja maksan verenvirtauksella. Jälkimmäinen saavutetaan eliminoimalla hypovolemia ja suoliston paresis, parantamalla sydänlihaksen kontraktiilifunktiota. Hepatosyyttien turvotus eliminoidaan lisäämällä veriplasman onkootista ja osmoottista painetta. Tätä tarkoitusta varten ruiskutetaan päivittäin sorbitoliin (enintään 1 g / kg), reopolygluciiniin (enintään 400 ml / vrk). Hepatosyyttien veren tarjonnan parantaminen saavutetaan ksantiinivalmisteilla: eupylliini (kukin 10 ml, 2,4% liuoksesta 3-4 kertaa päivässä), sympatolyytit (droperidoli, pentamiini), mutta ilman verenpaineen voimakasta laskua. Maksan hapettumisen tehokkuutta voidaan parantaa käyttämällä hyperbarista hapetusta ja lääkkeitä, jotka parantavat hapen käyttöä maksasoluilla (pangamiinihappo, sytokromi C, kokarboksylaasi, lipohappo, koentsyymi A, gutimin ja difoskopyridiini- nukleotidi) ja vähentävät sen kulutusta (barbituraatit, natriumoksybutyraatti

4. Myrkyllisyys vähenee, kun suoliston pareseesi poistuu ja puhdistetaan se proteiinin puoliintumisajan tuotteista, samoin kuin proteiinin saannin rajoittaminen tai proteiinitonta ruokaa.

5. intensiivihoidon seuraava vaihe on energian prosessien parantaminen ottamalla käyttöön helposti sulavia hiilihydraatteja (glukoosi vähintään 5 g / kg / vrk), jotka tukahduttavat proteiinin kataboliaa ja normalisoivat heikentynyttä energiaa.

6. Maksatrooppisen vaikutuksen omaavien vitamiinien käyttö vaikuttaa stimuloivaan vaikutukseen maksan kadonneiden toimintojen palauttamiseen (B₁, ₆) ja lääkkeet, kuten Essentiale, joka sisältää fosfolipidejä, tyydyttymättömiä rasvahappoja ja erilaisia ​​vitamiineja.

7. Jos monimutkaisessa infuusioterapiassa käytetään aminohappoliuoksia, niiden ei pitäisi sisältää fenyylialaniinia, tyrosiinia, tryptofaania, metioniinia. Niiden käyttöönotto johtaa lisääntyneeseen aminohappojen aineenvaihduntaan ja enkefalopatian kehittymiseen.

8. Vähentääkseen myrkyllisten tuotteiden virtausta suolistosta maksaan, suoliston mikroflooraa tukahdutetaan. Tätä tarkoitusta varten laktuloosiliuos (synonyymi Normase), joka on enintään 60-120 g / vrk, otetaan sisälle enemas; toimintamekanismi: vähentää ulosteiden pH: ta ja lisää ammoniakin kuljetusta verestä suoliston luumeniin; gentamiciinisulfaatti, neomysiini tai kanamysiini (2-8 g päivässä); Trichopol (0,5 g 3 kertaa päivässä).

9. Jos maksan ureanmuodostusfunktiota rikotaan vakavasti, on välttämätöntä pistää / tiputtaa arginiinikloridiliuos nopeudella 300-500 mg / kg / vrk.

2. Korvaushoidon suorittaminen

pyritään palauttamaan menetetty

tai heikentynyt kehon toiminta

1. Hypoproteinemia lopetetaan käyttämällä albumiinia (5–10% liuos 200–400 ml päivässä hitaasti, tippuminen, IV).

2. Hemorrhagisen oireyhtymän korjaamiseksi käytetään vikasolia (1% liuos, 5–10 ml päivässä öljyssä); tuoretta jäädytettyä plasmaa (200 ml IV tippaa hitaasti); aminokapronihappo (5% liuos 100 - 400 ml i.v. tai suun kautta 10 - 15 g päivässä).

3. Detoksifikaatiotoiminto korvataan hemodezin (200-400 ml / vrk / h, hitaasti) avulla. Taudin alkuvaiheessa on esitetty hemo- ja lymfosorptio.

4. Veden elektrolyytin aineenvaihdunnan ja happo-emäksen kontaminaation korjaaminen tapahtuu yleisesti hyväksyttyjen periaatteiden mukaisesti.

5. Hoidon alkuvaiheista suoritetaan akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennaltaehkäisevä hoito.

ERITYISET LÄÄKEVALMISTEET

Akuutin munuaisten ja maksan vajaatoiminnan hoidossa käytettävät erityishoidon tyypit jaetaan konservatiivisen ja aktiivisen vieroitushoidon menetelmiin.

Konservatiivinen hoito sisältää:

• suun kautta annettavien lääkkeiden käyttö;

• hemostaasijärjestelmän häiriöiden korjaus; hyperbarinen hapetus;

• ultraviolettisolujen säteilytys.

Kehon aktiiviseen vieroitusmenetelmään kuuluvat:

• lääkkeiden tuominen napanuoran läpi;

• endolymfaattinen lääkkeen antaminen;

• allogeenisen hepatosyyttisuspension käyttö.

Erikoislääketieteellisen hoidon menetelmien tyypit, niiden järjestys ja kesto määräytyvät taudin vakavuuden sekä laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien mukaan.

Valitettavasti HAPP: n kuolleisuus on edelleen erittäin korkea (60–80%), joten uusien hoitojen kehittäminen jatkuu. Näihin kuuluvat potilaan hajottamisen perfuusio hetero- maksan ja kadaverin homoneaalisen, maksansiirron kautta, verensiirron vaihtaminen, ristikierto jne.

Endogeeninen myrkytysoireyhtymä

Endogeeninen myrkytysoireyhtymä (SEI) määritellään patologiseksi tilaksi, joka perustuu elinten ja kehon järjestelmien vaurioihin, jotka aiheutuvat endogeenisten toksiinien kertymisestä kudoksiin ja biologisiin nesteisiin.

Endotoksiinit ovat aineita, joilla on myrkyllistä vaikutusta kehoon. Ne voivat olla kehon luonnollisia jätetuotteita, esiintyä suurina määrinä biologisissa väliaineissa erilaisissa patologisissa olosuhteissa sekä ilmeisesti aggressiivisilla komponenteilla.

Endotokemia määritellään patologiseksi tilaksi, joka perustuu endotoksiinien kertymiseen suoraan veressä.

Endotoksikoosia tulisi ymmärtää SEI: n äärimmäisenä asteena, mikä aiheuttaa kehon kriittisen tilan. Jälkimmäiselle on tunnusomaista se, että keho ei pysty itsenäisesti kompensoimaan homeostaasin kehittyviä häiriöitä.

ENDOGENOISEN INTOXIOINTISYNDROMAN YLEISET KYSYMYKSET

Verestä. SEI: tä esiintyy tulehduksellisissa sairauksissa (peritoniitti, kolecistiitti, haimatulehdus jne.), Vakavia vammoja (törmäysoireyhtymä), joitakin sairauksia (diabetes, tyrotoksinen struuma), erilaisia ​​myrkytyksiä jne.

Patogeneesi. Mitä voidaan yhdistää nämä eteologiassa hyvin kaukaiset nologiset muodot? Taudin tietyssä vaiheessa haitallisten tekijöiden yhtymäkohdassa se on:

1. Myrkyllisyys, 2. Kudoksen hypoksia ja 3. Kehon omien detoksifiointi- ja suojajärjestelmien toiminnan estäminen.

Tämän patologisen kaskadin pääkomponentti on toksemia.

1. Toksemia

Myrkytys aiheuttaa liiallista endotoksiinien kertymistä elimistöön. S. A. Simbirtsev ja N. A. Belyakov (1994) luokittelevat endotoksiinit seuraaviin ryhmiin:

• luonnollisen aineenvaihdunnan tuotteet suurina pitoisuuksina;

• aktivoidut entsyymit, jotka voivat vahingoittaa kudoksia;

• tulehdusvälittäjät ja muut biologisesti aktiiviset aineet (BAS);

• erilaisia ​​luonteeltaan erilaisia ​​molekyylipainoisia aineita;

• ei-elinkelpoisten kudosten koostumukseltaan heterogeeninen;

• komplementin aggressiiviset komponentit;

• bakteeritoksiinit (ekso- ja endotoksiinit).

Endotoksiinit aiheuttavat proteiinien ja solujen lipidien tuhoutumisen, estävät synteettiset ja hapettavat prosessit. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä biologisesti aktiivisiin aineisiin (BAS) ja keskisuuriin molekyyleihin (SM).

Kallikreiinikinaini-kaskadin tuotteiden, biogeenisten amiinien ja verenkierrossa esiintyvien rakenteellisten vaurioiden asteen veren ja kudosten välillä on selvät korrelaatiot. Kaikissa tapauksissa tulehduksellisten välittäjien aktiivisuuden lisääntyminen yhdistetään elinten ja järjestelmien vaurioitumisen vakavuuden lisääntymiseen.

Endotoksiinilla on suora ja epäsuora vaikutus solujen rakenteeseen, itse soluihin, järjestelmiin ja elimiin (kaukainen vaikutus).

Solujen rakenteiden tason mukaan endotoksiinit voidaan luokitella seuraavasti (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• joilla on sytolyyttinen vaikutus;

• lysosomaalisten entsyymien aktivaattorit;

• mitokondrioiden energian salpaajat;

• vapaiden radikaalien prosessien käynnistäjät;

• ribosomaalisen synteesin estäjät;

• kykenee vaikuttamaan erilaisiin solumuodostumiin.

Endotoksiinien kaukainen vaikutus ilmenee mikropiiristysjärjestelmän vaurioitumisessa, joka havaitaan sekä eristettyjen ylimääräisten ja intravaskulaaristen häiriöiden muodossa että yhdistettyinä muutoksina. Ekstravaskulaariset muutokset ovat perifeerisen verisuonten sävyn häiriö, intravaskulaaristen muutosten joukossa tärkein kohta on veren reologisen tilan, transkapillaarisen ja transmembraanisen aineenvaihdunnan loukkaukset.

Interorganisoitujen ja intersysteettisten vaikutusten tasolla (kaukainen vaurio) endotoksiinien vaikutus taitetaan seuraavasti (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• komplementin ja valkosolujen aktivaattorit;

• kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktivaattorit;

• hyytymis- ja fibrinolyysiaktivaattorit;

• aineet, jotka muuttavat sileiden lihasten sävyä;

• vaikuttaa verisuonten seinämän läpäisevyyteen.

Tämä jakautuminen ryhmiin käsittää tavanmukaisuuden elementin, koska ei ole selvää rajaa endotoksiinien toiminnan erityispiirteiden välillä, kun samat aineet laukaisevat kaskadireaktioita ja kudosrakenteiden vahingollinen vaikutus toteutetaan synergistisellä vaikutuksella, kun suojamekanismit aktivoidaan samanaikaisesti.

Päätelmät. Myrkytysprosessin kehittymistä voidaan kuvata endotoksiinien pääsyyn muodostumispaikoista (tulehduspisteet, immuunijärjestelmä, maksat patologisten proteiinien synteesin lähteenä) verenkiertoon. Veren kautta ne siirtyvät kiinnitys- ja biotransformaatioelimiin (maksa, immuunijärjestelmä, keuhkot), patologisten aineiden erittymisjärjestelmät (maksa, munuaiset, ruoansulatuskanava, keuhkot, iho) sekä patologisten aineiden kerrostumiseen liittyvät elimet ja kudokset (rasva, hermostunut, luukudos), endokriiniset elimet, imukudos). Eri patologisissa olosuhteissa, kun elimistön elintärkeän toiminnan luonnollisten tuotteiden määrä, joka esiintyi suurina määrinä biologisessa elatusaineessa, sekä ilmeisesti aggressiiviset komponentit ylittävät niiden biotransformaation kyvyt, SEI kehittyy.

2. Kudoksen hypoksi

Kudoshypoksia aiheuttaa endotoksiinit, jotka rikkovat hapen absorptioprosesseja kudostasolla. Integroitu indikaattori hypoksian vakavuuden arvioimiseksi on hapen osapaineen määrittäminen valtimoveressä (p O₂).

3. Kehon omien detoksifiointi- ja suojajärjestelmien toiminnan estäminen

Tarvittava linkki EIS: n kehittymiseen ja muuttumiseen useiksi elinten vajaatoiminnaksi on:

Luonnollisen detoksifikaation elinten ja järjestelmien toiminnan estäminen (vähentäminen).

Näitä ovat:

• maksan riittämätön vieroitus, erittymis- ja synteettiset toiminnot;

• munuaisten erittymistoiminto;

• ei-hengitysteiden keuhkojen toiminta.

2. Kehon puolustusjärjestelmien estäminen (vähentäminen). Näitä ovat:

• toissijainen immunologinen epäonnistuminen;

• luonnollisten vastusjärjestelmien estäminen:

• antioksidanttisuojan estäminen.

SEI: n patogeneesin huomioon ottaminen eri yhteyksien yhteenliitettävyyden ja ehdollisuuden perusteella on tärkeä käytännön merkitys hoitomenetelmien perustelussa.

SEI: n tunnusmerkit ovat oireita tajunnan tason heikkenemisestä (inhibitiosta) niiden koko alueella selkeästä täydelliseen sammuttamiseen. Olemassa oleviin tajunnan häiriöihin liittyy heikkous, lihas- ja päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, kuivat limakalvot, takykardia, taky tai bradypnea, hypo tai hypertermia. SEI: n kehityksen alkuvaiheissa kliiniset oireet eivät heijasta täysin EI: n astetta, mutta kliinisten oireiden ja laboratoriotietojen välillä on selvä korrelaatio (ks. Taulukko 1, 2).

SEI: n kliiniset ilmentymät ovat myös kapillaarisen perfuusion, veren reologisten ominaisuuksien, veden ja elektrolyyttitasapainon rikkomuksia kudoksissa; verisuonten ja BCC-puutteen häiriöt (kehittyneellä SEI: llä - vakava hypotensio); veren hyytymishäiriöt (tromboosi, DIC); kardiodepressiya; hengitysvaikeusoireyhtymä; kudoshypoksia, kudoksen tuhoutuminen ja haitallisten tilojen, elinvaurioiden (esim. akuutti munuainen) tai monen elimen vajaatoiminnan yhteistyön seurauksena.

SEI: n kliinisissä ilmenemismuodoissa on paljon yhteistä sokkiolosuhteisiin ja vakavissa tapauksissa ne määrittävät endotoksisen sokin mallin. Lähes kaikilla vakavilla myrkytyksillä, jotka liittyvät traumaan, iskemiaan, palovammoihin jne., On erillinen endotoksinen komponentti, ts. Niihin liittyy bakteerien endotoksiinien esiintyminen veressä jopa ilman diagnosoitua bakteeria.

Endogeenisen myrkytyksen kriteerit ja diagnoosi

SEI: n vakavuuden arviointi perustuu kliinisiin ja laboratoriotietoihin. Jälkimmäisiin kuuluvat seuraavat tutkimusryhmät:

1. Hematologinen:

• NBT-testi (heijastaa neutro-peroksidaasijärjestelmien aktivoitumista)

• lysosomaalinen kationinen testi (granulosyyttikationisten proteiinien määrittäminen);

• leukosyyttien degeneratiiviset muutokset (toksigeeninen rakeisuus, Knyazkov-Dele-sulkeumat, Amato-jyvät, ydinalan yliagmentaatio jne.);

• leukosyyttien migraation ja spontaanin hajoamisen estäminen;

• erytrosyyttien hemolyyttinen stabiilisuus;

• kyky kuljettaa matalan ja keskimääräisen molekyylipainon omaavia aineita (VNSMM).

2. Biokemialliset ja biofysikaaliset:

• aineet, joilla on keskimääräinen molekyylipaino (VSMM) biologisissa nesteissä ja oligopeptisissä fraktioissa (OD);

• lipidiperoksidaatiokomponentit (POL) ja antioksidanttijärjestelmä (AOS);

• biologisten nesteiden ja homogenaattien kemiluminesenssi;

• elektronin paramagneettinen resonanssi (EPR): ydinmagneettinen resonanssi (NMR);

• kyllästetyt ilmaan kyllästetyt hiilivedyt;

• tulehdusvälittäjien komponentit (biogeeniset amiinit, kallikreiini- kiniinijärjestelmä, jotkut prostaglandiiniryhmät (PG) jne.);

• aineenvaihduntatuotteet, jotka kuvaavat elimistön aineenvaihduntaa ja elintärkeiden elinten toimintaa.

3. Mikrobiologiset ja immunologiset:

• bakteeritoksiinit (Limonus-testi - bakteerien lipopolysakkaridien (LPS) määrittäminen, immunologiset menetelmät bakteeriantigeenien havaitsemiseksi);

• suuontelon, nielun ja ihon mikroflooran dynamiikka;

• komplementin komponenttien tunnistaminen;

• immunosuppression vakavuuden kokonaisarviointi;

4. Laskentaperusteet:

• leukosyyttien myrkytysindeksi (LII);

• kliiniset ja laboratorioindeksit (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva jne.).

5. Biologinen testaus

Viime vuosina SEI: n vakavuuden läsnäolon ja arvioinnin yleisesti hyväksytty biokemiallinen merkki on ollut keskisuurten molekyylien määrittäminen. Tällä hetkellä biokemiallisen "substraatin" käsite muodostuu kehon metabolisen vasteen mittariksi aggressiiviselle tekijälle. Nämä ovat aineita, joiden molekyylipaino on alhainen ja keskimääräinen (VNSMM) ja oligopeptidit (OP).

Huom. 1. VNSMM ovat mitä tahansa proteiinia sisältämättömiä aineita: urea, kreatiniini, virtsahappo, glukoosi, maitohappo ja muut orgaaniset hapot, aminohapot, rasvahapot, kolesteroli, fosfolipidit ja niiden johdannaiset, vapaan radikaalin hapettumisen tuotteet, välituotemuodot jne. elimistössä yli normaalien pitoisuuksien. VNSMM voidaan jakaa kahteen altaaseen: katabolisiin ja anabolisiin. Sekä VNSMM: n pitoisuus että jakautuminen säilyvät normaaleissa olosuhteissa elimistössä vakiona ja yksilöllisesti.

VNSMM: n synonyymit ovat termit: keskimolekyylit, keskimolekyylipainoiset aineet, matala- ja keskimolekyylipainoiset aineet.

2. OP ovat peptidejä, joiden molekyylipaino on enintään 10 KD. OP koostuu vähintään kahdesta poolista: säätely (RP) ja ei-säätelevä (NP) peptidi. RP - kudoshormonit, joilla on tärkeä rooli elämän prosessissa, jonka pitoisuus veressä on tiukasti valvottu. NP: illä on useita muunnelmia, joista tärkeimmät ovat ulkoisesti vastaanotetut (bakteeri-, palamis-, suoliston toksiinit) ja solunsisäiset prosessit (autolyysin tuotteet, iskemia, elimistön hypoksia) epäorgaanisen proteolyysin ekstrasellulaariset (veren) prosessit, ts. Peptidit, joilla on sääntelemätön taso ja arvaamattomat ominaisuudet.

Joidenkin kliinisten ja biokemiallisten parametrien arvot, joita useimmiten käytetään endogeenisen myrkytyksen määritykseen, on esitetty taulukossa. 1 ja 2.

Yleiset vieroitusperiaatteet SEI: ssä

Detoksifikaation yleiset periaatteet perustuvat SEI: n patogeneesin tärkeimpien yhteyksien pysäyttämiseen. Johtava arvo kuuluu efferentin (jonka tarkoituksena on erittyminen) korjausmenetelmiin. Aktiivisen detoksifikaation periaatteet perustuvat vieroitusfysiologisten prosessien stimulointiin ja / tai mallintamiseen. Biologinen vieroitus perustuu kolmeen päämekanismiin:

Ensimmäinen on myrkyllisten aineiden biologinen muuntuminen maksassa. Maksan monoamiinioksidaasijärjestelmällä on johtava rooli sen toteutuksessa, ja sen toiminnan perusta ovat hapetusprosessit ja BAS-entsyymien toiminta. Tätä mekanismia mallinnetaan sellaisilla operaatioilla kuin veren hapettuminen, veren valomodifiointi, perfuusio xenoorgansin kautta, elinten osat ja solususpensiot.

Toinen detoksifikaatiomekanismi on myrkyllisten aineiden laimennus ja sitoutuminen. In vivo tämä toteutuu autohemodilution prosesseilla ja immuunijärjestelmän toiminnalla, joka tunnistaa ja sitoo vieraita aineita sorptiomekanismien avulla. Tätä mekanismia mallinnetaan sorptiotekniikan kompleksilla: hemo- ja plasman sorptio, lymfi-, neste-sorptio jne.

Kolmas tärkeä vieroitusmekanismi on myrkyllisten aineiden poistaminen (poistaminen). Sitä tarjoaa munuaisten, maksan, keuhkojen, ruoansulatuskanavan, ihon toiminta. Tämä mekanismi on mallinnettu plasman ja sytofereesin, hemodialyysin, hemo- ja ultrasuodatuksen, vaihtovirtansiirron jne. Aikana.

Seuraavassa on esitetty efferenttiterapian sisäisten ja ulkoisten menetelmien luokittelu biologisten detoksifiointiprosessien mallinnuksesta riippuen.

1. Myrkyllisten aineiden biotransformaatio:

• veren epäsuora sähkökemiallinen hapetus;

• perfuusio ksenogeenisten ja solususpensioiden kautta;