Krooninen hepatiitti, muualle luokittelematon (K73)

Ei sisällä: hepatiitti (krooninen):

alkoholijuomat (K70.1)
lääkkeet (K71.-)
granulomatoottinen NKDR (K75.3)
reaktiivinen ei-spesifinen (K75.2)
virus (B15-B19)

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin sairauksien ilmaantuvuus, kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

K73 Krooninen hepatiitti, muualle luokittelematon.

Krooninen hepatiitti on maksan tulehdus, joka kestää vähintään 6 kuukautta eri syistä. Riskitekijät vaihtelevat tapauskohtaisesti. Ikä ei ole väliä. Vaikka krooninen hepatiitti on enimmäkseen lievä, ilman oireita, se voi asteittain tuhota maksan, mikä johtaa kirroosin kehittymiseen. Lopulta saatat kohdata maksan vajaatoimintaa. Ihmisillä, joilla on krooninen hepatiitti ja maksakirroosi, on lisääntynyt maksasyövän riski.

Krooninen hepatiitti voi esiintyä eri syistä, mukaan lukien virusinfektio, autoimmuunireaktio, jossa kehon immuunijärjestelmä tuhoaa maksasolut; tiettyjen lääkkeiden, alkoholin väärinkäytön ja joidenkin metabolisten sairauksien t

Jotkut akuuttia hepatiittia aiheuttavat virukset johtavat todennäköisemmin pitkäkestoisen tulehdusprosessin kehittymiseen kuin toiset. Yleisin kroonista tulehdusta aiheuttava virus on C-hepatiittivirus, harvemmin B- ja D-hepatiitti-virukset ovat vastuussa kroonisen prosessin kehittymisestä, virusten A ja E. aiheuttama infektio ei koskaan ole krooninen. Jotkut eivät ehkä ole tietoisia aiemmasta akuutista hepatiitista ennen kroonisen hepatiitin oireiden alkamista.

Autoimmuunisen kroonisen hepatiitin syyt ovat edelleen epäselviä, mutta naiset kärsivät enemmän tästä taudista kuin miehet.

Joillakin lääkkeillä, kuten isoniatsidilla, voi olla krooninen hepatiittikehitys sivuvaikutuksena. Sairaus voi myös olla seurausta pitkäaikaisesta alkoholin väärinkäytöstä.

Joissakin tapauksissa krooninen hepatiitti kulkee ilman oireita. Jos ne ilmenevät, oireet ovat yleensä lieviä, vaikka ne voivat vaihdella vakavuuden mukaan. Näitä ovat:

ruokahaluttomuus ja laihtuminen;
lisääntynyt väsymys;
ihon ja silmien valkoisten keltaisuus;
turvotus;
epämukavuuden tunne vatsassa.

Jos kirroosi vaikeuttaa kroonista hepatiittia, verenpaineen nousu verisuonissa, joka yhdistää ruoansulatuskanavan maksan kanssa, on mahdollista. Lisääntynyt paine voi johtaa ruoansulatuskanavan verenvuotoon. Edellä mainittujen oireiden kehittyessä sinun on otettava yhteys lääkäriin. Lääkäri määrää fysiologisia testejä, verikokeita; Diagnoosin vahvistamiseksi on mahdollista, että potilaalle lähetetään lisätutkimuksia, kuten ultraäänitarkistus. Potilas voi käydä maksan biopsiassa, jonka aikana häneltä otetaan pieni näyte maksakudoksesta ja tutkitaan sitten mikroskoopilla, mikä mahdollistaa maksavaurion luonteen ja laajuuden määrittämisen.

B- ja C-hepatiitti-virusten aiheuttamaa kroonista hepatiittia voidaan hoitaa onnistuneesti tietyillä viruslääkkeillä.

Potilaat, jotka kärsivät kroonisesta hepatiitista, jotka aiheutuvat kehon autoimmuunireaktiosta, tarvitsevat yleensä elinikäistä hoitoa kortikosteroideilla, jotka voidaan yhdistää immunosuppressiivisiin lääkkeisiin. Jos jokin lääke vahingoittaa maksaa, sen toiminnallisuuden pitäisi toipua hitaasti lääkkeen lopettamisen jälkeen.

Krooninen viruksen hepatiitti etenee yleensä hitaasti, ja vakavien komplikaatioiden, kuten maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan, kehittyminen voi kestää vuosia. Kroonista hepatiittia sairastavilla on suurempi riski sairastua maksasyövään, erityisesti jos hepatiitti B aiheuttaa hepatiitti B- tai C-viruksen.

Krooninen hepatiitti, joka on metabolisen sairauden komplikaatio, pyrkii asteittain pahentamaan kurssia, mikä johtaa usein maksan vajaatoimintaan. Jos maksan vajaatoiminta kehittyy, voidaan päättää maksansiirrosta.

Täydellinen lääketieteellinen viite / Trans. englanniksi E. Makhiyanova ja I. Dreval. - M: AST, Astrel, 2006. - 1104 p.

MCB 10: n huumeiden hepatiitti

Hoidon taktiikan määrittämiseksi tutkitaan HCV-genotyypin ja viruksen kuormitustasoa, AlT, AST, ALP, seerumin rautaa,,-globuliineja, - GTP

Tämä koskee suuremmalla määrin kroonisia muotoja, joilla on alhainen replikatiivisuus. Niille on tunnusomaista normaali tai lähellä normaaleja ALT-indikaattoreita, jotka vastaavat HBV-infektion jatkuvaa kulkua viruksen ja hepatosyyttigenomin integroitumisena ilman aktiivista immuunisytolyysiä (integroiva tyyppi krooninen hepatiitti B). Korkean AlAT-tason läsnäolo edellyttää muiden hepatotrooppisten virusten (pääasiassa HDV: n) lisäämisen poissulkemista sekä mutanttikannan (HbeAg-, DNA +) läsnäoloa. Lisäksi HBV: n alhaisen replikatiivisen aktiivisuuden omaavien hepatosyyttien sytolyysin voi aiheuttaa esihäiriön tausta (alkoholi, lääkkeet, tietyt lääkkeet, HIV-infektio).

Kroonista hepatiittia sairastavilla potilailla solun immuniteetin reaktiot muuttuvat. Kiertävien immuunikompleksien (CIC) sisältö kasvaa. Immunologiset muutokset johtavat lipidiperoksidointituotteiden (LPO) lisääntymiseen, detoksifioivien aineiden (glutationin ja muiden) hajoamiseen ja myrkyllisten myrkyllisten aineiden muodostumiseen hepatosyytissä. Koska hepatosyytit kuolevat, sidekudoselementit aktivoituvat.

Yleisimmässä muodossa kroonisen hepatiitin patogeneesikuvio voidaan esittää eräänlaisena "kieroutuneena" ympyränä, jonka tärkeimmät yhteydet ovat 1) virusten-patogeenien ominaisuuksien muuttaminen, 2) immuunijärjestelmän geneettisesti määrätty vastakkainen reaktio näihin muutoksiin, mikä ei johda viruksen poistumiseen, ja myös 3) sidekudoksen aktivoituminen.

K u v a t u n o t o t o t o t o t o t o t o t o t o t o t o t o t (t) laboratoriotutkimus ja morfologinen diagnostiikka kliinisten tietojen perusteella (keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, ja muut), ALT: n taso ja tulehdus-nekroottisen prosessin vakavuus maksabiopsianäytteiden histologisen tutkimuksen mukaan. Minkä tahansa etiologian kroonisen hepatiitin morfologinen luokittelu käsittää pysyvän (portaalin), aktiivisen (vaihtelevan aktiivisuuden) ja lobulaarisen kroonisen hepatiitin allokoimisen.

KROONIAT JA HENKILÖSTÖ (KAULA) Hepatiittia diagnosoidaan histimfoidisen lymfosyyttisen tunkeutumisen ja portaalirakenteiden skleroosin läsnä ollessa. joissakin tapauksissa hepatosyyttien dystrofia, jossa on ehjä rajalevy ja hepatosyyttien nekroosi. Johtuen siitä, että tulehdusinfiltraation esiintyminen portaalirakenteissa osoittaa tiettyä (minimaalista) aktiivisuutta, kliinisen diagnoosin yhteydessä termi "pysyvä hepatiitti" on korvattava "kroonisella hepatiitilla, jolla on vähäinen aktiivisuus".

Krooninen lobulaarinen hepatiitti todetaan tulehduksellisilla infiltraateilla ja hepatosyyttien nekroosilla, jotka ovat keskittyneet erillään maksan lohkoihin ja liittymättä portaalirakenteisiin.

Samanaikaisesti potilaan n: ssä ja m: ssä havaitaan tulehdusinfiltraation leviäminen portaalin läpi, rajalevyn tuhoaminen ja hepatosyyttien nekroosi. Hepatiitti-aktiivisuuden aste riippuu tulehduksellisen tunkeutumisen vakavuudesta ja parenkymaalisten nekroottisten muutosten määrästä.

Kroonista hepatiittia esiintyy neljässä kliinisessä tapahtumassa ja toiminnassa: m ja n ja m ja l n yu, ja ja a b noin y ja r zhen n y, i mereno n o v Olet ammattilainen Se käyttää puolikvantitatiivista histologista aktiivisuusindeksiä (IGA), joka tunnetaan myös nimellä Knodel-indeksi (taulukko 3).

Akuutti lääketieteellinen hepatiitti

Akuutti huumeiden aiheuttama hepatiitti kehittyy vain vähäisessä määrin huumeita käyttävistä potilaista, ja se ilmenee noin viikon kuluttua hoidon aloittamisesta. Akuutin lääkkeen hepatiitin kehittymisen todennäköisyys on yleensä mahdotonta ennustaa. Se ei ole riippuvainen annoksesta, vaan kasvaa lääkkeen toistuvan käytön yhteydessä.

ICD-10-koodi

isoniatsidi

Vakavia maksavaurioita on kuvattu 19: stä 2231 terveestä työntekijästä, joille annettiin isoniatsidi positiivisen tuberkuliinitestin vuoksi. Vaurion oireet ilmenivät 6 kuukauden kuluessa lääkkeen ottamisen alkamisesta; 13 potilaalla kehittyi keltaisuus, 2 potilasta kuoli.

Asetyloinnin jälkeen isoniatsidi muunnetaan hydratsiiniksi, josta lysoivien entsyymien vaikutuksesta muodostuu voimakas asetyloiva aine, joka aiheuttaa nekroosia maksassa.

Isoniatsidin myrkyllistä vaikutusta parannetaan ottamalla sitä entsyymin indusoijien, kuten rifampisiinin, sekä alkoholin, anestesia- ja parasetamolin kanssa. Merkittävästi lisääntynyt kuolleisuus ioniatsidin ja pyratsinamidin yhdistelmällä. Samalla PASK hidastaa entsyymien synteesiä, ja tämä selittää mahdollisesti PAS: n ja isoniatsidin yhdistelmän suhteellisen turvallisuuden, jota käytetään tuberkuloosin hoitoon aiemmin.

Ihmisissä, jotka kuuluvat "hitaisiin" asetylaattoreihin, N-asetyylitransferaasin entsyymin aktiivisuus on vähentynyt tai puuttuu. Ei tiedetä, miten kyky asetylaattiin vaikuttaa isoniatsidin hepatotoksisuuteen, mutta on kuitenkin osoitettu, että japanilaiset “nopeat” asetylaattorit ovat herkempiä isoniatsidille.

Maksavaurioita voi esiintyä immuunimekanismien osallistumisen yhteydessä. Allergisia ilmenemismuotoja ei kuitenkaan havaita, ja subkliinisten maksavaurioiden esiintymistiheys on hyvin korkea - 12 - 20%.

Ensimmäisten 8 hoitoviikon aikana transaminaasiaktiivisuus lisääntyy usein. Yleensä se on oireeton ja jopa jatkuvan isoniatsidin taustalla niiden aktiivisuus vähenee edelleen. Transaminaasiaktiivisuus on kuitenkin määritettävä ennen hoitoa ja sen jälkeen 4 viikon kuluttua. Lisääntyneillä analyyseillä toistetaan 1 viikon välein. Kun transaminaasiaktiivisuus lisääntyy edelleen, lääke on peruutettava.

Kliiniset oireet

Vaikea hepatiitti kehittyy useammin yli 50-vuotiailla, erityisesti naisilla. 2-3 kuukauden hoidon jälkeen voi esiintyä epäspesifisiä oireita: anoreksia ja laihtuminen. 1-4 viikon kuluttua syntyy keltaisuutta.

Lääkkeen lopettamisen jälkeen hepatiitti häviää yleensä nopeasti, mutta jos keltaisuus kehittyy, kuolleisuus nousee 10 prosenttiin.

B-hepatiitin vakavuus kasvaa merkittävästi, jos lääkettä jatketaan kliinisten ilmenemismuotojen kehittymisen tai transaminaasiaktiivisuuden lisääntymisen jälkeen. Jos hoidon aloittamisen jälkeen yli 2 kuukautta on kulunut, hepatiitti on vakavampi. Aliravitsemus ja alkoholismi pahentavat maksavaurioita.

Maksabiopsia paljastaa akuutin hepatiitin. Lääkkeen antamisen jatkaminen edistää akuutin ja kroonisen hepatiitin siirtymistä. Lääkkeen peruuttaminen näyttää estävän vaurion etenemistä.

rifampisiinin

Rifampisiinia käytetään yleensä yhdessä isoniatsidin kanssa. Rifampisiini itsessään voi aiheuttaa lievää hepatiittia, mutta yleensä se esiintyy yleisen allergisen reaktion ilmentymisenä.

metildofa

Metyylidopan hoidossa transaminaasien aktiivisuuden lisääntymistä, joka yleensä häviää jopa lääkkeen jatkuvan antamisen taustalla, kuvataan 5%: ssa tapauksista. Ehkä tämä kasvu johtuu metaboliitin vaikutuksesta, kuten ihmisen mikrosomeissa, metyylidopa voi muuttua voimakkaaksi aryloivaksi aineeksi.

Lisäksi on olemassa mahdollisia immuunimekanismeja lääkkeen maksatoksisuudelle, jotka liittyvät metaboliittien aktivoitumiseen ja spesifisten vasta-aineiden tuottamiseen.

Tappio on yleisempää postmenopausaalisilla naisilla, jotka ottavat metyylidofia yli 1–4 viikkoa. Hepatiitti kehittyy tavallisesti kolmen ensimmäisen hoitokuukauden aikana. Hepatiittia voi edeltää lyhytaikainen kuume. Maksan biopsia paljastaa siltoja ja multilobulaarista nekroosia. Akuutissa vaiheessa kuolema on mahdollista, mutta yleensä lääkkeen lopettamisen jälkeen potilaiden tila paranee.

Muut verenpainelääkkeet

Muiden verenpainelääkkeiden metabolia sekä debrisokiini määritellään sytokromi P450-II-D6: n geneettisellä polymorfismilla. Metoprololin, atenololin, labetalolin, acebutololin ja hydralatsiinijohdannaisten hepatotoksisuus on todettu.

Enalapriili (angiotensiiniä muuttava entsyymin inhibiittori) voi aiheuttaa hepatiittia, johon liittyy eosinofilia. Verapamiili voi myös aiheuttaa akuutin hepatiitin kaltaisen reaktion.

halotaani

Halotaanin aiheuttama maksavaurio on hyvin harvinaista. Se etenee joko kevyesti, ilmentäen vain lisääntynyttä transaminaasiaktiivisuutta tai täysipainoisesti (yleensä potilailla, jotka ovat jo alttiina halotaanille).

mekanismi

Pelkistysreaktioiden tuotteiden hepatotoksisuus lisääntyy hypoksemian aikana. Oksidatiivisten reaktioiden tuotteet ovat myös aktiivisia. Aktiiviset metaboliitit aiheuttavat lipidiperoksidaatiota ja lääkeaineita metaboloituvien entsyymien inaktivoitumista.

Halotaani kerääntyy rasvakudokseen ja erittyy hitaasti; halotaani-hepatiitti kehittyy usein lihavuuden taustalla.

Kun otetaan huomioon halotaani-hepatiitin kehittyminen, yleensä lääkkeen toistuvilla injektioilla, samoin kuin kuumeen luonne ja joissakin tapauksissa eosinofilia ja ihottumat kehittyvät, voidaan olettaa, että immuunimekanismit ovat mukana. Kun halotaani-hepatiitti havaitaan seerumin spesifisissä vasta-aineissa mikrosomaalisten maksaproteiinien kanssa, joihin halotaanin metaboliitit sitoutuvat.

Potilaille ja heidän perheilleen havaitaan lymfosyyttien lisääntynyt sytotoksisuus. Fulminanttisen hepatiitin äärimmäinen harvinaisuus osoittaa, että lääke biotransformoituu epätavallisella mekanismilla ja / tai patologisella kudosreaktiolla halogeenin polaarisille metaboliiteille alttiilla henkilöillä.

Kliiniset oireet

Potilailla, joille on toistettu analgeesia halotaanilla, halotaani-hepatiitti kehittyy paljon useammin. Erityisen suuri riski on lihavilla iäkkäillä naisilla. Mahdolliset maksan ja lasten vauriot.

Jos myrkyllinen reaktio kehittyy ensimmäisessä halotaanin injektiossa, niin kuumetta, yleensä vilunväristyksellä, johon liittyy huonovointisuus, epäspesifiset dyspeptiset oireet ja kipu vatsan oikeassa yläkulmassa, esiintyy aikaisintaan 7 päivää (8–13 päivää) leikkauksen jälkeen.. Jos kyseessä on useita halotaanianestesioita, lämpötilan nousu havaitaan päivinä 1-11 leikkauksen jälkeen. Pian sen jälkeen, kun kuume on yleensä 10–28 vuorokautta halotaanin ensimmäisen annon jälkeen ja 3–17 vuorokautta uudelleen-halotaanianestesian jälkeen, syntyy keltaisuutta. Kuumeen ja keltaisuuden esiintymiseen liittyvä aikaväli, joka on noin 1 viikko, on diagnostinen arvo ja mahdollistaa muiden postoperatiivisen keltaisuuden syiden sulkemisen.

Leukosyyttien määrä veressä on tavallisesti normaalia, joskus eosinofilia on mahdollista. Seerumin bilirubiinipitoisuus voi olla hyvin suuri erityisesti kuolemantapauksissa, mutta 40%: lla potilaista se ei ylitä 170 µmol / l (10 mg%). Halotaani-hepatiitti voi esiintyä ilman keltaisuutta. Transaminaasiaktiivisuus vastaa viruksen hepatiittille ominaisia arvoja. Joskus seerumin alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy merkittävästi. Kun keltaisuus kehittyy, kuolleisuus lisääntyy merkittävästi. Yhden tutkimuksen mukaan 310 potilaasta, joilla oli halotaani-hepatiitti, kuoli 139 (46%). Kooman kehittymisen ja huomattavan kasvun myötä IIb: ssä ei käytännössä ole mahdollisuutta elpyä.

Muutokset maksassa

Maksan muutokset eivät voi poiketa akuutin viruksen hepatiitin aiheuttamista muutoksista. Lääkkeiden etiologiaa voidaan epäillä sinusoidien leukosyyttien infiltraation, granuloomien ja rasvamuutosten perusteella. Nekroosi voi olla submassive ja confluent tai massiivinen.

Lisäksi ensimmäisellä viikolla maksavaurioiden kuva voi vastata suoria vahinkoja metaboliitteilla, joilla on massiivinen 3-vyöhykkeen hepatosyyttien nekroosi, joka kattaa kaksi kolmasosaa kummastakin akinista tai enemmän.

Pienimpiä epäilyksiä jopa hienovaraisesta reaktiosta ensimmäisen halotaanianestesian jälkeen, halotaanin toistuva antaminen ei ole hyväksyttävää. Ennen minkään muun nukutusaineen käyttöönottoa on huolellisesti analysoitava taudin historia.

Toistuva anestesia halotaanilla voidaan suorittaa aikaisintaan 6 kuukauden kuluttua ensimmäisestä. Jos ennen tämän ajanjakson päättymistä tarvitaan tarvetta, tulisi käyttää toista anestesia-ainetta.

Enfluraani ja isofluraani metaboloituvat paljon pienemmässä määrin kuin halotaani, ja huono liukoisuus veressä aiheuttaa niiden nopean vapautumisen uloshengitetyllä ilmalla. Näin ollen muodostuu vähemmän myrkyllisiä metaboliitteja. Isofluraanin toistuvassa käytössä kuitenkin havaittiin FPN-kehitystä. Vaikka enfluraanin antamisen jälkeen on kuvattu maksavaurioita, ne ovat edelleen erittäin harvinaisia. Korkeista kustannuksista huolimatta nämä lääkkeet ovat edullisempia kuin halotaani, mutta niitä ei pitäisi käyttää lyhyin väliajoin. Halotaani-hepatiitin jälkeen jäljelle jää vasta-aineita, jotka voivat tunnistaa enfluraanimetaboliitit. Siksi halotaanin korvaaminen enfluraanilla toistuvalla anestesialla ei vähennä maksavaurion riskiä potilailla, joilla on taipumus.

Ketokonatsoli (nizoral)

Kliinisesti merkitsevät maksan reaktiot ketokonatsolin hoidossa kehittyvät hyvin harvoin. Kuitenkin 5-10%: lla potilaista, jotka käyttävät tätä lääkettä, transaminaasiaktiivisuus lisääntyy palautuvasti.

Leesiota havaitaan pääasiassa iäkkäillä potilailla (keski-ikä 57,9 vuotta), useammin naisilla, yleensä hoidon keston ollessa yli 4 viikkoa; lääkkeen ottaminen alle 10 päivän ajan ei aiheuta toksista reaktiota. Histologinen tutkimus paljastaa usein kolestaasin, joka voi aiheuttaa kuoleman.

Reaktio viittaa idiosynkrasiaan, mutta ei ole immuuni, koska sitä harvoin leimaa kuume, ihottuma, eosinofilia tai granulomatoosi. On kuvattu kaksi kuolemaa maksan massiivisesta nekroosista, lähinnä vyöhykkeistä 3 acini.

Hepatotoksisuus voi olla ominaista myös nykyaikaisemmille sienilääkkeille, flukonatsolille ja itrakonatsolille.

Sytotoksiset lääkkeet

Näiden lääkkeiden ja VOB: n hepatotoksisuutta on jo käsitelty edellä.

Flutamidi, antiandrogeeninen lääke, jota käytetään eturauhassyövän hoitoon, voi aiheuttaa sekä hepatiittia että kolestaattista keltaisuutta.

Akuutti hepatiitti voi aiheuttaa syproteronia ja etoposidia.

Lääkkeet, jotka vaikuttavat hermostoon

Takriini, Alzheimerin taudin hoitoon tarkoitettu lääke, aiheuttaa hepatiittia lähes 13%: lla potilaista. Lisääntynyt transaminaasiaktiivisuus, tavallisesti kolmen ensimmäisen hoitokuukauden aikana, havaitaan puolet potilaista. Kliiniset oireet ovat harvinaisia.

Kun poistetaan lääkkeen transaminaasiaktiivisuus vähenee, vastaanoton uudelleen aloittaminen ei yleensä ylitä normia, mikä viittaa mahdollisuuteen sopeutua maksaan takriiniin. Lääkkeen hepatotoksisesta vaikutuksesta johtuvia kuolemia ei kuvata, mutta transaminaasiaktiivisuutta tulee seurata takriinihoidon ensimmäisten kolmen kuukauden aikana.

Lapsissa käytettävä keskushermostoon vaikuttava stimuloija aiheuttaa akuuttia hepatiittia (todennäköisesti metaboliitin aiheuttamaa), joka voi johtaa potilaiden kuolemaan.

Disulfiraami, jota käytetään kroonisen alkoholismin hoitoon, aiheuttaa akuuttia hepatiittia, joskus kuolemaan johtavaa.

Glafenin. Maksan reaktio tähän kipulääkkeeseen kehittyy 2 viikon kuluessa - 4 kuukauden kuluttua vastaanoton aloittamisesta. Kliinisesti se muistuttaa reaktiota tsinhofeniin. 12 potilaasta, joilla oli toksinen reaktio glafeniiniin, 5 kuoli.

Klotsapiini. Tämä lääke skitsofrenian hoitoon voi aiheuttaa FPN: n.

Pitkävaikutteiset nikotiinihapon lääkkeet (niasiini)

Pitkäkestoisen nikotiinihapon valmisteilla (toisin kuin kiteiset muodot) voi olla hepatotoksinen vaikutus.

Myrkyllinen reaktio kehittyy 1-4 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta annoksella 2-4 mg / vrk, joka ilmenee psykoosina ja voi olla kohtalokas.

Akuutin huumeiden hepatiitin oireet

Ennalta edeltävänä aikana esiintyy epäspesifisiä maha-suolikanavan vaurion oireita, joita havaitaan akuutissa hepatiitissa. Tämän jälkeen syntyy keltaisuutta, johon liittyy värjäytyneitä ulosteita ja virtsan tummentumista sekä maksan lisääntymistä ja herkkyyttä. Biokemiallinen tutkimus paljastaa maksan entsyymiaktiivisuuden lisääntymisen, mikä viittaa hepatosyyttien sytolyysiin. Y-globuliinien määrä seerumissa kasvaa.

Toipumispotilailla seerumin bilirubiinipitoisuudet alkavat laskea 2. - 3. viikolla. Epäsuotuisalla maksakäyrällä pienenee ja potilas kuolee maksan vajaatoiminnasta. Vakava diagnoosin saaneiden kuolleisuus on korkea - suurempi kuin potilaiden, joilla on satunnaista virusinfektiota. Maksan prekooman tai kooman kehittymisen myötä kuolleisuus on 70%.

Histologiset muutokset maksassa eivät välttämättä poikkea akuutin viruksen hepatiitin havaitusta kuvasta. Kohtalainen aktiivisuus havaitaan kireällä nekroosilla, jonka vyöhyke laajenee ja voi peittää koko maksan sen romahduksen kehittyessä. Usein kehitetään siltojen nekroosia; tulehdusinfiltraatio ilmaistaan vaihtelevassa määrin. Joskus krooninen hepatiitti kehittyy myöhemmin.

Tällaisen maksan vaurioitumisen mekanismi voi olla joko myrkyllisten lääkeaineiden metaboliittien suorassa vahingollisessa vaikutuksessa tai niiden epäsuorassa vaikutuksessa, kun nämä metaboliitit toimivat hapteeneina, sitoutuvat soluproteiineihin ja aiheuttavat immuunivaurioita maksassa.

Lääketieteellinen hepatiitti voi aiheuttaa monia lääkkeitä. Joskus tämä lääkkeen ominaisuus löytyy sen jälkeen, kun se menee myyntiin. Tietoja yksittäisistä valmisteista saa erityisoppaista. Isoniatsidille, metyylidofulle ja halotaanille aiheutuvia toksisia reaktioita kuvataan yksityiskohtaisesti, vaikka ne voivat esiintyä muiden lääkkeiden käytön yhteydessä. Jokainen yksittäinen lääke voi aiheuttaa monenlaisia reaktioita, ja akuutin hepatiitin, kolestaasin ja allergisten reaktioiden ilmenemismuotoja voidaan yhdistää.

Reaktiot tapahtuvat yleensä kovasti, varsinkin jos et lopeta lääkityksen käyttöä. FPN: n kehittymisen tapauksessa maksansiirto voi olla tarpeen. Kortikosteroidien tehokkuutta ei ole osoitettu.

Akuutti huumeiden aiheuttama hepatiitti kehittyy useimmiten iäkkäillä naisilla, kun taas lapsilla sitä harvoin havaitaan.

ICD-10-luokitus hepatiitti-tautitunnuksista

Tyypillisesti hepatiitti (ICD-10: n koodi riippuu patogeenistä ja on luokiteltu alueelle B15-B19), joka on polyetiologinen tulehduksellinen maksasairaus, on viruksen alkuperää. Viruksen hepatiitti on nykyään ensimmäinen paikka tämän elimen patologioiden rakenteessa. Infektio hepatiologit käsittelevät tätä tautia.

Hepatiitin etiologia

Taudin luokittelu on monimutkaista. Hepatiitti jakautuu 2 suureen ryhmään etiologisen tekijän mukaan. Nämä ovat ei-virus- ja viruspatologioita. Akuutti muoto sisältää useita kliinisiä vaihtoehtoja, joilla on erilaisia syitä.

Käytännössä erottuvat seuraavat ei-virusperäiset sairaudet:

Tulehduksellisella nekroottisella luonteella on progressiivinen maksavaurio autoimmuunimuunnoksessa, eli jos autoimmuuninen hepatiitti kehittyy. Oma immuniteetti tuhoaa maksan.
Pitkän säteilytyksen vuoksi, kun annokset ovat yli 300–500 radia 3-4 kuukauden aikana, kehittyy maksan kudoksen tulehduksen säteilyvariantti.
Usein nekroosia esiintyy myrkyllisen hepatiitin yhteydessä (ICD-10-koodi K71). Kolestaattinen tyyppi, erittäin vakava maksasairaus, liittyy sappien erittymiseen.
Määrittelemätön hepatiitti määritetään tämän patologian rakenteessa. Tällainen tauti kehittyy huomaamatta. Se on sairaus, joka ei ole kehittynyt maksakirroosiksi. Se ei myöskään toimi 6 kuukauden kuluessa.
Tartuntatautien taustalla gastrointestinaaliset patologiat kehittävät tulehduksellisen ja dystrofisen luonteen maksasolujen vaurioita. Tämä on reaktiivinen hepatiitti (ICD-koodi K75.2).
Myrkyllinen tai keltaisuus on jaettu lääketieteelliseen tai alkoholiseen muotoon, joka aiheutuu haitallisten juomien tai lääkkeiden väärinkäytöstä. Lääkkeen tai alkoholin hepatiitti kehittyy (ICD-10-koodi K70.1).
Tuntemattoman etiologian sairautta pidetään salaamisena hepatiitina. Tämä tulehdusprosessi on paikallinen ja etenee nopeasti maksassa.
Sifilisin infektion seurauksena leptospiroosi on maksakudoksen bakteeri-tulehdus.

Virustaudit

Eri tyyppiset pienimmät solunsisäiset loiset kehossa aiheuttavat patologisen viruksen. Kaikki taudinaiheuttajat aiheuttavat vakavaa maksan tulehdusta. Tällä hetkellä tutkimusta suorittaneet tutkijat löysivät 7 hepatiittiviruksen lajiketta. Kirjeiden nimet osoitettiin tällaisille maksasairauksien muodoille: A, B, C, D, E, F ja G. Viime vuosina TTV-tyyppiset vauriot on myös havaittu. Kukin kirjain määrittää tietyn taudin ja spesifisen patogeenin.

Näiden patogeenien etiologiaa tutkitaan tällä hetkellä yksityiskohtaisesti. Kussakin sairauden tyypissä löydettiin genotyyppejä - virusten alalaji. Jokaisella on omat erityispiirteensä.

Viruksen kantaja tai sairas henkilö on taudin lähde. Parasiitin tunkeutuminen terveen ihmisen vereen on tärkein tartuntareitti, mutta sitä ei pidetä ainoana. Tästä syystä nykyaikaiset tiedemiehet tutkivat viruksen patologioiden välitysreittejä. Jopa 4 viikkoa voi kestää taudin inkubointijakso.

Virukset A ja E ovat vähiten vaarallisia. Tällaiset tarttuvat aineet välitetään saastuneen juoman ja elintarvikkeiden kautta, likaiset kädet. Kuukausi tai puoli on tällaisten keltaisuuksien parannusjakso. Vaarallisimpia ovat B- ja C-virukset. Nämä kelvon patogeeniset patogeenit välittyvät seksuaalisesti, mutta useammin veren kautta.

Tämä johtaa vakavan kroonisen B-hepatiitin kehittymiseen (ICD-10 V18.1-koodi). Keltainen C-viruksen alkuperä (CVHS) on usein oireeton ennen 15 vuoden ikää. Hävittänyt prosessi tapahtuu asteittain potilaan kehossa kroonisella C-hepatiitilla (ICD-koodi B18.2). Määrittelemätön hepatiitti kestää vähintään kuusi kuukautta.

Jos patologinen tulehdusprosessi kehittyy yli 6 kuukautta, taudin krooninen muoto diagnosoidaan. Samalla kliinistä kuvaa ei aina ilmaista selvästi. Krooninen virushepatiitti etenee vähitellen. Tämä muoto johtaa usein maksakirroosin kehittymiseen, jos asianmukaista hoitoa ei ole. Potilaan kuvattu elin kasvaa, ja sen kipu esiintyy.

Taudin mekanismi ja oireet

Maksan pääasialliset multifunktionaaliset solut ovat hepatosyyttejä, joilla on merkittävä rooli tämän ulkoisen eritysuran toiminnassa. Niistä tulee hepatiitti-virusten kohde, ja taudin aiheuttajat vaikuttavat niihin. Kehittää toiminnallisia ja anatomisia maksavaurioita. Tämä johtaa vakaviin häiriöihin potilaan kehossa.

Nopeasti kehittyvä patologinen prosessi on akuutti hepatiitti, joka on kymmenennen muutoksen kansainvälisessä luokituksessa seuraavien koodien alla:

akuutti muoto A - B15;
akuutti muoto B - B16;
akuutti muoto C - B17.1;
E-B17.2: n akuutti muoto.

Analysoimalla verta, jolle on tunnusomaista suuri määrä maksaentsyymejä, bilirubiini. Lyhyissä aikoina esiintyy keltaisuutta, potilaalla on merkkejä myrkytyksestä. Sairaus päättyy elpymis- tai kronisointiprosessiin.

Taudin akuutin muodon kliiniset ilmenemismuodot:

Hepatolienaalinen oireyhtymä. Koko, perna ja maksa kasvavat nopeasti.
Hemorraginen oireyhtymä. Homeostaasin rikkomisen takia lisääntyy verisuonten verenvuoto.
Dyspeptiset oireet. Nämä ongelmat ilmentävät ruoansulatusta.
Virtsan, ulosteiden värin muuttaminen. Tyylikäs tuolin harmahtavalkoinen väri. Virtsa muuttuu tummaksi. Hanki keltainen sävy limakalvot, iho. Ikterisessä tai anicterisessa muodossa voi esiintyä akuuttia hepatiittia, jota pidetään tyypillisenä.
Vähitellen muodostunut asteeninen oireyhtymä. Tämä on emotionaalinen epätasapaino, väsymys.

Viruksen keltaisuuden vaara

Kaikista hepatobiliaarisen järjestelmän patologioista taudin virustyyppi johtaa useimmiten syövän tai maksakirroosin kehittymiseen.

Koska riski muodostuu, hepatiitti on erityinen vaara. Näiden patologioiden hoito on erittäin vaikeaa. Kuolema viruksen hepatiitin tapauksessa on usein havaittavissa.

Diagnostiset testit

Tutkimuksessa pyritään luomaan taudin patogeeni, jossa tunnistetaan taudin kehittymisen syyt.

Diagnostiikka sisältää seuraavan luettelon menettelyistä:

Morfologiset tutkimukset. Neulan biopsia. Ohut ontto neula valmistetaan kudoksen puhkaisemiseksi biopsianäytteiden tutkimiseksi.
Instrumentaaliset testit: MRI, ultraääni, CT. Laboratoriotutkimukset: serologiset reaktiot, maksan toimintakokeet.

Terapeuttiset vaikutukset

Diagnostisten tutkimusten tulosten perusteella asiantuntijat määrittelevät konservatiivisen hoidon. Erityisen etiologisen hoidon tarkoituksena on poistaa taudin syyt. Myrkyllisten aineiden neutraloimiseksi tarvitaan detoksifikaatiota.

Antihistamiinit on tarkoitettu erilaisille vaivoille. Ruokavaliohoitoa tarvitaan. Tasapainoinen, lempeä ruokavalio on välttämätön hepatiitin kannalta.

Ongelman ensimmäisessä merkissä on tärkeää ottaa nopeasti yhteyttä kokeneeseen asiantuntijaan.

Hoidamme maksan

Hoito, oireet, lääkkeet

Mcb 10 -viruksen hepatiitti b

Viruksen hepatiitti (B15-B19)

Määrittele tarvittaessa verensiirron jälkeisen hepatiitin syy, käytä lisäkoodia (luokka XX [V01-Y98]).

sytomegaloviruksen hepatiitti (B25.1)
herpes simplex-hepatiitti (B00.8)
viruksen hepatiitin vaikutukset (B94.2)

Sisällysluettelo:

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2007 ~~2017~~ 2018.

Muutokset ja lisäykset WHO gg.

Muokkaa ja käännä muutokset © mkb-10.com

ICD-10-luokitus hepatiitti-tautitunnuksista

Hepatiitin etiologia

Käytännössä erottuvat seuraavat ei-virusperäiset sairaudet:

Tulehduksellisella nekroottisella luonteella on progressiivinen maksavaurio autoimmuunimuunnoksessa, eli jos autoimmuuninen hepatiitti kehittyy. Oma immuniteetti tuhoaa maksan.
Pitkän säteilytyksen vuoksi, kun annokset ovat yli 300–500 radia 3-4 kuukauden aikana, kehittyy maksan kudoksen tulehduksen säteilyvariantti.
Usein nekroosia esiintyy myrkyllisen hepatiitin yhteydessä (ICD-10-koodi K71). Kolestaattinen tyyppi, erittäin vakava maksasairaus, liittyy sappien erittymiseen.
Määrittelemätön hepatiitti määritetään tämän patologian rakenteessa. Tällainen tauti kehittyy huomaamatta. Se on sairaus, joka ei ole kehittynyt maksakirroosiksi. Se ei myöskään toimi 6 kuukauden kuluessa.
Tartuntatautien taustalla gastrointestinaaliset patologiat kehittävät tulehduksellisen ja dystrofisen luonteen maksasolujen vaurioita. Tämä on reaktiivinen hepatiitti (ICD-koodi K75.2).
Myrkyllinen tai keltaisuus on jaettu lääketieteelliseen tai alkoholiseen muotoon, joka aiheutuu haitallisten juomien tai lääkkeiden väärinkäytöstä. Lääkkeen tai alkoholin hepatiitti kehittyy (ICD-10-koodi K70.1).
Tuntemattoman etiologian sairautta pidetään salaamisena hepatiitina. Tämä tulehdusprosessi on paikallinen ja etenee nopeasti maksassa.
Sifilisin infektion seurauksena leptospiroosi on maksakudoksen bakteeri-tulehdus.

Virustaudit

Näiden patogeenien etiologiaa tutkitaan tällä hetkellä yksityiskohtaisesti. Kussakin sairauden tyypissä löydettiin genotyyppejä - virusten alalaji. Jokaisella on omat erityispiirteensä.

Taudin mekanismi ja oireet

Nopeasti kehittyvä patologinen prosessi on akuutti hepatiitti, joka on kymmenennen muutoksen kansainvälisessä luokituksessa seuraavien koodien alla:

akuutti muoto A - B15;
akuutti muoto B - B16;
akuutti muoto C - B17.1;
E-B17.2: n akuutti muoto.

Taudin akuutin muodon kliiniset ilmenemismuodot:

Hepatolienaalinen oireyhtymä. Koko, perna ja maksa kasvavat nopeasti.
Hemorraginen oireyhtymä. Homeostaasin rikkomisen takia lisääntyy verisuonten verenvuoto.
Dyspeptiset oireet. Nämä ongelmat ilmentävät ruoansulatusta.
Virtsan, ulosteiden värin muuttaminen. Tyylikäs tuolin harmahtavalkoinen väri. Virtsa muuttuu tummaksi. Hanki keltainen sävy limakalvot, iho. Ikterisessä tai anicterisessa muodossa voi esiintyä akuuttia hepatiittia, jota pidetään tyypillisenä.
Vähitellen muodostunut asteeninen oireyhtymä. Tämä on emotionaalinen epätasapaino, väsymys.

Viruksen keltaisuuden vaara

Kaikista hepatobiliaarisen järjestelmän patologioista taudin virustyyppi johtaa useimmiten syövän tai maksakirroosin kehittymiseen.

Koska riski muodostuu, hepatiitti on erityinen vaara. Näiden patologioiden hoito on erittäin vaikeaa. Kuolema viruksen hepatiitin tapauksessa on usein havaittavissa.

Diagnostiset testit

Tutkimuksessa pyritään luomaan taudin patogeeni, jossa tunnistetaan taudin kehittymisen syyt.

Diagnostiikka sisältää seuraavan luettelon menettelyistä:

Morfologiset tutkimukset. Neulan biopsia. Ohut ontto neula valmistetaan kudoksen puhkaisemiseksi biopsianäytteiden tutkimiseksi.
Instrumentaaliset testit: MRI, ultraääni, CT. Laboratoriotutkimukset: serologiset reaktiot, maksan toimintakokeet.

Terapeuttiset vaikutukset

Antihistamiinit on tarkoitettu erilaisille vaivoille. Ruokavaliohoitoa tarvitaan. Tasapainoinen, lempeä ruokavalio on välttämätön hepatiitin kannalta.

Ongelman ensimmäisessä merkissä on tärkeää ottaa nopeasti yhteyttä kokeneeseen asiantuntijaan.

Akuutti ja krooninen virushepatiitti

Krooninen virushepatiitti (CVH) on maksatropisten virusten aiheuttama maksan krooninen tulehdus, joka jatkuu ilman taipumusta parantua vähintään 6 kuukauden ajan.

Valtaosa CVH-tapauksista johtuu B-, C- ja D-hepatiitti-viruksista, eikä muiden hepatotrooppisten virusten (G-virus, TTV, SEN jne.) Roolia ole vielä tutkittu.

• B18 Krooninen hepatiitti

• B18.0 Krooninen virus-hepatiitti B delta-aineella

• B18.1 Krooninen B-hepatiitti ilman delta-ainetta

• B18.2 Krooninen C-hepatiitti

• B18.8 Muu krooninen virusinfektio

• B18.9 Krooninen viruksen hepatiitti, ei määritelty.

Lyhenteet: HBV - hepatiitti B-virus; HCV - C-hepatiittivirus; HDV - hepatiitti D-virus

ESIMERKKI DIAGNOSISIN MUUTTAMISEKSI

Morfologisten tietojen puuttuessa prosessin aktiivisuus voidaan arvioida sytolyysin oireyhtymän vakavuuden mukaan (ks. Kohta "Luokittelu").

B-hepatiitti on yksi yleisimmistä infektioista. Maailmassa on noin 300 miljoonaa HHG B: tä sairastavaa potilasta (noin 5% koko väestöstä). Joka vuosi vähintään yksi henkilö kuolee HBV-infektioon liittyvästä maksavauriosta (yhdeksäs paikka kokonaiskuolleisuuden rakenteessa). HBV-infektion esiintyvyys vaihtelee huomattavasti eri maissa.

■ Alueet, joissa esiintyvyys on alhainen (jopa 2% väestöstä), ovat Yhdysvallat, Kanada, Länsi-Euroopan maat, Australia ja Uusi-Seelanti.

■ Alueita, joiden keskimääräinen esiintyvyys on 3–5 prosenttia, ovat Itä-Eurooppa, Välimeren maat, Japani, Keski-Aasia ja Lähi-itä, Keski- ja Etelä-Amerikka.

■ Alueet, joissa esiintyvyys on suuri (10–20%) (endeemiset alueet), ovat Etelä-Aasia, Kiina, Indonesia, trooppisen Afrikan maat, Tyynenmeren saaret, Alaska.

HBV-infektion aiheuttaja on Hepadnaviridae-suvun DNA-virus. Pääasiallinen siirtoreitti on parenteraalinen (injektio, hemotransfuusio) sekä vaurioituneiden limakalvojen ja ihon kautta (perinatally, sukupuoliyhdistyksen aikana). Hepatiitti B: lle on tunnusomaista suuri tarttuvuus - infektio on mahdollista, kun pieni määrä tartunnan saanutta ainetta injektoidaan vahingoittuneelle iholle tai limakalvoille (0,0001 ml verta). Virus on stabiili ympäristössä, huoneenlämpötilassa se säilyttää patogeenisyytensä kuivatussa veressä vähintään 7 vuorokautta.

Yksittäisten lähetystapojen taajuus vaihtelee suuresti eri alueilla. Maissa, joissa esiintyvyys on alhainen, infektio tapahtuu useimmiten seksuaalisen kosketuksen ja parenteraalisen reitin kautta (riskiryhmissä). Sitä vastoin maissa, joissa esiintyy keskimääräistä ja erityisen suurta esiintyvyyttä, johtava tartuntareitti on perinataalinen.

Tärkein Ag HBV on pinnallinen (australialainen) (HBsAg), ydin (HBcAg), joka löytyy vain hepatosyytteistä, ja viruksen replikaatiomarkkeri (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT ja HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) sekä HBV DNA ovat hepatiitti B: n merkittävimpiä serologisia merkkiaineita (lisätietoja on Diagnostics-osassa).

WHO: n mukaan maailmassa on vähintään 170 miljoonaa HCV: tä. HCV-infektioiden esiintyvyys vaihtelee myös huomattavasti eri alueilla - 0,01–0,02% Länsi-Euroopassa ja 6,5% trooppisen Afrikan maissa. CVH C on yleisin krooninen maksasairaus useimmissa Euroopan maissa ja Pohjois-Amerikassa. HCV-tartunnan saaneiden kokonaismäärä Venäjällä on yli miljoona 700 000 ihmistä. HCV-infektio aiheuttaa noin 40% kroonisesta maksasairaudesta.

Sairaus aiheuttaa RNA: ta sisältävän viruksen Flaviviridae-perheestä. Tärkein siirtoreitti on parenteraalinen. Seksuaaliset ja perinataaliset siirtotavat ovat myös mahdollisia, mutta ne ovat vähemmän tärkeitä johtuen viruksen suhteellisen alhaisesta (HBV: n verrattuna) tarttuvuudesta. HCV on geneettisesti heterogeeninen - on 6 päägenotyyppiä (1–6) ja vähintään 50 alatyyppiä. Venäjän federaation alueella genotyypit 1b ja 3a ovat yleisimpiä.

Virusgenotyyppi on hoidon kannalta olennaisen tärkeä: viruslääkkeiden tehokkuus on merkittävästi pienempi genotyyppiin 1 liittyvissä infektioissa (enintään 50%) verrattuna genotyyppeihin 2 ja 3 (jopa 80–90%).

C-hepatiitin tärkeimmät serologiset merkkiaineet ovat АТ – Ag HCV (anti-HCV) ja virus-RNA.

HDV-infektio on yleisin Etelä-Euroopassa, Pohjois-Afrikassa, Lähi-idässä, Keski- ja Etelä-Amerikassa; joillakin alueilla sen esiintyvyys voi nousta 47 prosenttiin. Maailmassa on noin 15 miljoonaa D-hepatiittipotilasta, joiden keskimääräinen esiintyvyys on noin 10% (USA: n tiedot).

Sairaus aiheuttaa epätäydellisen RNA-viruksen (HDV, δ-virus), jonka ekspressiota ja patogeenisyyttä vaaditaan HBV: lle. Lähetysreitit ovat samanlaisia kuin HBV-infektio. Sairaus voi esiintyä akuutin infektion muodossa, jossa on samanaikainen HBV: n ja δ-viruksen (coinfection) infektio tai akuutti infektio, jossa on HBV-kantajien tai CVH B: n (superinfektio) HDV: n infektio. D-hepatiitti on yleensä vakava ja sille on ominaista spesifisen hoidon alhainen tehokkuus ja heikko ennuste. Serologiset markkerit ovat AT kAg HDV (anti-HDV) ja virus-RNA.

■ HBV-infektion seulomiseksi käytetään ELISA: lla HBsAg-määritystä veressä. Tutkimus suoritetaan seuraavissa väestöryhmissä.

LlKaikki raskaana olevat naiset ensimmäisessä vierailussaan lääkäriin. Toistuvat tutkimukset (joiden ensimmäiset tulokset ovat negatiivisia) suoritetaan kolmannen kolmanneksen aikana, jos nainen on vaarassa. Jos tulokset ovat positiivisia, on vastasyntyneen tartunnan ehkäiseminen välttämätöntä (ks. Kohta Ennaltaehkäisy).

✧ Henkilöt, jotka ovat riskiryhmässä HBV-infektiota varten (kuitenkin vähintään 30–40% akuutin B-hepatiitin potilaista ei voi määrittää riskitekijöitä):

- homoseksuaalit ja miehet, jotka harjoittavat biseksuaalia sukupuolta;

- Suonensisäisiä lääkkeitä käyttävät henkilöt;

- Seksuaalista elämää johtavat henkilöt;

- seksuaalisen hyväksikäytön uhrit;

- hemodialyysiyksiköiden potilaat;

- muut sukupuolitautitaudit;

- HBV-tartunnan saaneista alueista tulevat maahanmuuttajat;

- akuuttia tai kroonista B-hepatiittia sairastavien potilaiden seksuaalisia kumppaneita tai henkilöitä, jotka ovat läheisessä kotitaloudessa heidän kanssaan;

- lääketieteelliset työntekijät (osana vuosittaisia ehkäiseviä tutkimuksia);

- lainvalvontaviranomaiset;

- Vankilassa olevat henkilöt.

Пациентов Potilailla, joilla on akuutin tai kroonisen epäselvän etiologisen hepatiitin oireita tai jos havaitaan ALAT- ja / tai AST-aktiivisuuden lisääntynyttä aktiivisuutta seerumissa, jotka eivät liity muihin sairauksiin.

✧Riina-seulonta yleisessä populaatiossa on taloudellisesti perusteltua, jos HBV-infektion esiintyvyys on 20% tai suurempi.

■ HCV-infektion seulomiseksi käytetään anti-HCV-detektiota ELISA-menetelmällä (tämän menetelmän herkkyys on 98,8%, spesifisyys - 99,3%).

✧Jos saavutetaan positiivisia tuloksia, on tarpeen vahvistaa infektio havaitsemalla veressä oleva HCV-RNA PCR: llä. Anti-HCV: n läsnäolo veressä viruksen RNA: n puuttuessa osoittaa yleensä, että potilaalla on ollut sairaus aiemmin. Poikkeuksena ovat immuunikatoa sairastavat potilaat (mukaan lukien hemodialyysihoito ja elinsiirron jälkeen), joissa veren anti-HCV saattaa olla poissa HCV RNA: n läsnä ollessa.

Same Samat populaatiokategoriat ovat seulonnan kohteena kuin HBV-infektio (lukuun ottamatta raskaana olevia naisia). Koska kehittyneissä maissa taudin pääasiallinen siirtotapa on parenteraalinen, on kiinnitettävä erityistä huomiota huumeita käyttäviin ihmisiin. Noin 80% ihmisistä, jotka käyttävät tavallisia ruiskuja huumeidenkäyttöön, ovat saaneet HCV: tä yhden vuoden kuluessa. Lisäksi infektio on myös mahdollista käyttämällä lääkkeitä, joita annetaan ei-parenteraalisesti. Erityisesti kuvataan tapauksia, joissa HCV-infektio liittyy kokaiinin ja muiden intranasaalisesti injektoitujen lääkkeiden käyttöön (kun käytetään yhteistä putkea inhalaatiota varten).

■ HDV-infektion (anti-HDV-määritys) rutiiniselvitystä ei yleensä suoriteta, on mahdollista henkilöillä, jotka ovat siirtyneet alueilta, jotka ovat endeemisiä hepatiitti D: lle.

Erityinen ennaltaehkäisy on suunniteltu vain hepatiitti B: lle.

■ Koska HBV: n ja HCV: n pääasialliset siirtoreitit kehittyneissä maissa ovat parenteraalisia ja seksuaalisia, on huumausaineiden väärinkäytön ja suvaitsemattoman sukupuolen ehkäisemisen kannalta olennaisen tärkeää.

■ Verikokeet ja elinsiirrot edellyttävät viruksen hepatiitin (ja muiden parenteraalisten infektioiden) markkereiden pakollista testausta. Iatrogeenisen infektion estämiseksi kaikki invasiivisiin lääketieteellisiin ja diagnostisiin menetelmiin käytetyt lääkinnälliset laitteet on steriloitava vakiintuneiden standardien mukaisesti.

■ Terveydenhuollon työntekijöiden tulee olla erittäin varovaisia käsitellessään vaarallisia tartuntamateriaaleja (veren ja muiden kehon nesteitä) tai niiden kanssa kosketuksiin joutuneita lääketieteellisiä laitteita (erityisesti ruiskuja). Mahdollisesti tartunnan saaneen materiaalin käsittelyssä on käytettävä henkilökohtaisia suojavarusteita (käsineet, naamio, suojalasit jne.). HBV / HCV-infektion riski yhdellä neulan injektiolla, jota käytetään injektiota varten HBV / HCV-infektioon, on 33% ja 10%.

B-hepatiittirokotus on tarkoitettu kaikille vastasyntyneille ja alle 12-vuotiaille lapsille sekä nuorille ja riskialttiille aikuisille. Venäjän federaatiossa tähän tarkoitukseen käytetään geneettisesti muunnettuja rokotteita.

■ Kaikille vastasyntyneille tehdään pakollinen rokotus.

HB HBV-infektioon sairastuneille naisille syntyneet vastasyntyneet on rokotettava ensimmäisen 12 tunnin aikana, samalla kun immunoglobuliinia annetaan ihmisen hepatiitti B: tä vastaan (0,5 ml); useimmissa tapauksissa nämä toimenpiteet (80–98%) estävät tartunnan. Jos erityistä ennaltaehkäisyä ei ole, HBV-infektion kehittymisen riski on erittäin korkea (30–90%), ja CVH B kehittyy 90%: ssa tapauksista.

✧ Muissa tapauksissa ensimmäinen annos annetaan yleensä äitiyssairaalassa (tai ensimmäisten kahden kuukauden aikana) ja toinen ja kolmas 1 ja 6 kuukauden kuluttua ensimmäisestä. Vastasyntyneiden rokotus on taloudellisesti hyödyllistä ja voi merkittävästi vähentää CVH B: n ja hepatosellulaarisen karsinooman esiintyvyyttä lasten keskuudessa. B-hepatiittirokotteen ja muiden rokotteiden samanaikainen anto on hyväksyttävää (mutta injektiokohtien on oltava erilaisia).

■ Tapauksissa, joissa rokotusta ei suoritettu ensimmäisenä elinaikana, se on annettava enintään 12 vuotta (tämän iän jälkeen B-hepatiitin esiintyvyys lisääntyy merkittävästi).

■ Myös HBV-infektion riskiryhmien nuoret ja aikuiset joutuvat pakolliseen rokotukseen (ks. Seulontaosa). HBsAg- ja anti-HBs-tutkimuksia tarvitaan ennen sen käyttäytymistä. Jos HBsAg tai HBsAg ja anti-HBs havaitaan diagnostisissa tiittereissä veressä (ts. HBV-infektion merkkejä), rokotusta ei ole osoitettu. Rokotusta ei myöskään tarvita, kun suoja-tiitterissä havaitaan vain anti-HBs (mikä osoittaa, että potilaalla on jo ollut akuutti B-hepatiitti).

■ Rokotus on myös suositeltavaa potilailla, joilla on CVH C ja muut krooniset maksasairaudet C, koska HBV-infektio tällaisissa tapauksissa on vakava ja sillä on huono ennuste. Kuitenkin rokotuksen tehokkuus potilailla, joilla on dekompensoitu maksatauti, on melko alhainen.

Ensimmäisen elinvuoden lapsilla rokote injektoidaan reiteen anterolateraaliseen alueeseen, muissa tapauksissa - deltalihakseen. Rokotteen immunogeenisyys on alhaisempi lihavuuden, HIV-infektion, kroonisten sairauksien, tupakoinnin sekä vanhusten osalta. Hemodialyysipotilaat tarvitsevat suuria annoksia. Rokotteen antaminen on turvallista eikä johda neurologisten komplikaatioiden kehittymiseen.

Immunoglobuliinia ihmisen hepatiitti B: tä vastaan ja rokotusta A käytetään HBV-infektion ennaltaehkäisyyn. Kun saastunut veri pääsee vaurioituneelle iholle tai limakalvoille, tapahtuu tapauksia, joissa pistetään / leikataan infektoituneilla lääketieteellisillä instrumenteilla, annetaan seksuaalista yhteyttä HBV-infektiota sairastavaan potilaaseen, ihmisen hepatiitti B -immunoglobuliinia (0,06 ml / kg) ja annetaan täydellinen rokotus. Immunoglobuliini ja rokote voidaan antaa samanaikaisesti (mutta injektiokohtien on oltava erilaisia). Immunoglobuliinin käyttöönotto on tehtävä mahdollisimman pian (viimeistään 7 päivän kuluttua tapauksesta). Jos titranti-HBs on yli 10 miljoonaa IU / ml, se voidaan rajoittaa rokottamiseen. Rokotus on riittävä myös päivittäisessä kosketuksessa HBV-infektiota sairastavan potilaan kanssa.

Kroonisen hepatiitin luokittelu, joka hyväksyttiin vuonna 1994 Los Angelesissa (USA) järjestetyssä Gastroenterologian kansainvälisessä kongressissa, perustuu etiologiseen tekijään, jossa on lisätietoa prosessin aktiivisuudesta ja fibroosin vaiheesta (taulukko 4-7).

Taulukko 4-7. Kroonisen hepatiitin luokittelu

Krooninen viruksen hepatiitti (ei muuten karakterisoitu)

Krooninen hepatiitti, joka ei ole luokiteltu virukseksi tai autoimmuuniksi

Krooninen huumeiden hepatiitti

Ensisijainen sappirakirroosi

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti

Α-puutteen aiheuttama maksasairaus₁-antitrypsiinin

Matala (histologinen aktiivisuusindeksi 4–8 pistettä)

Kohtalainen (histologinen aktiivisuusindeksi 9–12 pistettä)

Korkea (histologinen aktiivisuusindeksi 13-18 pistettä)

1 - lievä (periportaalinen) fibroosi

2 - kohtalainen fibroosi (porto-portaali)

3 - vaikea fibroosi (porto-keskiosa)

4 - maksakirroosi

Kroonisen hepatiitin aktiivisuusaste määritetään maksakudoksen histologisen tutkimuksen tulosten perusteella (Knodel-järjestelmä, taulukko 4-8) sekä ALT: n ja AST: n lisääntyneen aktiivisuuden aste: 1,5–2 kertaa enemmän kuin normi - minimaalinen, 2–5 kertaa alhainen, 5–10 kertaa - kohtalainen, yli 10 kertaa - lausutaan. Fibroosin vaihe määritetään maksan biopsianäytteiden patologisen morfologisen tutkimuksen perusteella (ks. Taulukko 4-8).

Taulukko 4-8. Histologisen aktiivisuuden indeksi (Knodell R. et ai.) Ja fibroosin indeksi (Sciot J.: n mukaan, Desmet V.)

Huomaa: pisteiden enimmäismäärä (lukuun ottamatta fibroosia) on 18.

CVH: n diagnoosi perustuu potilaan kliinisestä tutkimuksesta, biokemiallisista verikokeista (funktionaaliset maksatestit) ja B-hepatiittivirusten serologisia merkkejä koskevista testeistä.

ANAMNESIS JA FYSIKAALINEN KYSYMYS

ACUTE VIRAL HEPATITIS B

■ Akuutin B-hepatiitin inkubointijakson kesto on 30–180 päivää (tavallisesti 2-3 kuukautta). Taudin tärkeimpien oireiden läsnäolosta ja vakavuudesta riippuen tyypilliset ja epätyypilliset (anikteriset, subkliiniset) muodot erotetaan.

IcalTyypilliselle muodolle on tunnusomaista syklinen kurssi, jossa on kolme peräkkäistä muutosta: alku- (preicterinen), korkeus (keltaisuus) ja elpymisaika.

- Predzheltuchny-aika on 3–15 päivää ja sille on ominaista myrkytyksen oireet (kuume, yleinen heikkous, letargia, apatia, ärtyneisyys, unihäiriöt, ruokahaluttomuus), nivelkipu, kipu oikeassa hypokondriumissa. Joissakin tapauksissa havaitaan ihon ihottumaa (täplikäs, spottinen-papulaarinen tai urtikarnuyu). Esilämmitysajan viimeisen 1-2 päivän aikana esiintyy virtsan värjäytymistä ja virtsan tummentumista.

–Keltainen ajanjakso (huippu) kestää 10–14–30 päivää. Limakalvot ja sklera, ja sitten iho, tulevat icterisiin värjäyksiin. Kun keltaisuus ilmenee, myrkytysoireet yleensä lisääntyvät. Samanaikaisesti keltaisuuden kasvun kanssa maksan koko kasvaa. 30–50 prosentissa tapauksista havaitaan pernan lisääntymistä. Taudin korkeudessa havaitaan johdonmukaisemmin bradykardiaa, verenpaineen laskua, sydämen sävyjen heikkenemistä. Vaikeissa tapauksissa kehittyy vaihtelevan vakavuuden omaava keskushermoston masennus, dyspeptinen ja hemorraginen oireyhtymä. Erillisesti ne erottavat fulminantin muodon hepatosyyttien massiivisen nekroosin ja akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymisen vuoksi (taajuus - 0,1–0,5%, mikä on noin 10% kaikista akuutin maksan vajaatoiminnan tapauksista).

- Elvytysjakso alkaa keltaisuuden katoamisella ja päättyy taudin täydellisen kliinisen ja laboratoriotarkkuuden jälkeen, joka yleensä tapahtuu 3 kuukautta sen alkamisen jälkeen (6 kuukauden pituinen kesto).

✧ Anicterisessa muodossa ihon ja limakalvojen ikterisyyttä ei ole, jäljellä olevat oireet ovat yleensä lieviä.

✧Subkliininen muoto on luonteeltaan kliinisten oireiden täydellinen puute. Diagnoosi voidaan tehdä vain laboratoriokokeiden perusteella.

■ Kroonisen HBV-infektion esiintymistiheys riippuu monista tekijöistä, mutta ennen kaikkea immuunijärjestelmän iästä ja tilasta.

■ HBV-infektion jälkeen krooninen hepatiitti kehittyy 90%: lla vastasyntyneistä, 20–50% 1–5-vuotiaista lapsista ja 5% nuorista ja aikuisista.

■ Kroonisuusriski on korkeampi minkä tahansa etiologian immuunipuutos (hemodialyysipotilaat, HIV-tartunnan saaneet, immunosuppressiiviset hoidot jne.).

ACUT VIRAL HEPATITIS C

■ Inkubointiajan kesto on yleensä 20–90 päivää. Akuutti C-hepatiitti esiintyy yleensä helposti, enimmäkseen anicterisessa tai subkliinisessä muodossa. Se diagnosoidaan suhteellisen harvoin (enintään 20% kaikista akuutin viruksen hepatiitin tapauksista), lähinnä tapauksissa, joissa taudin mukana tulee keltaisuus tai yksilöiden seurannan yhteydessä tapahtuneiden vaaratilanteiden seurauksena. Yleisimmät oireet ovat anoreksia, pahoinvointi, oksentelu, epämukavuus oikealla hypokondriumilla, joskus keltaisuus (alle 25%: lla potilaista). Oireet ovat yleensä 2–12 viikkoa. Akuutin viruksen hepatiitti C: n fulminanttisia muotoja havaitaan hyvin harvoin.

■ Kroonisen HCV-infektion riski on erittäin korkea: yli 80%: lla potilaista, joilla on ollut akuutti C-hepatiitti, esiintyy veren HCV-RNA: ta. CVH C: n kehittymisriski on hieman pienempi lapsilla ja potilailla, joilla on kliinisesti ilmeisiä akuutin C-hepatiitin muotoja.

ACUTE VIRAL HEPATITIS D

Yhteisen infektion kliiniset oireet (HBV: n ja HDV: n samanaikainen infektio) ovat yleensä samanlaisia kuin akuutissa B-hepatiitissa. Ominaisuuksiin kuuluu lyhyempi inkubointiaika, pitkäaikaisen kuumeen läsnäolo, jonka ruumiinlämpötila on 39–41 ° C, ihon ihottumien ilmaantuminen ja muuttuva kipu suurissa liitokset. Kurssi on suhteellisen suotuisa, kroonisuuden riski käytännössä ei ylitä HBV-infektiota. Superinfektiosta (HBV: n tartunnan saaneen henkilön HDV-infektiosta) johtuva akuutti virushepatiitti D on harvoin havaittavissa, ja sille on ominaista vakava kurssi, jossa esiintyy usein fulminanttisia muotoja ja suuri CVG-transformaatioriski (jopa 90%).

CHRONIC VIRAL HEPATITIS

CVH: n kliiniset ilmenemismuodot ovat melko polymorfisia ja sisältävät monenlaisia oireita, jotka liittyvät sekä maksan että muiden elinten ja järjestelmien tappioon pääasiassa immuunikompleksien muodostumisen ja autoimmuunireaktioiden kehittymisen vuoksi. Monissa tapauksissa CVH esiintyy vähäisin kliinisin oirein tai on yleensä oireeton.

■ Dyspeptinen oireyhtymä (pahoinvointi, joka pahenee syömisen ja huumeiden ottamisen jälkeen, oksentelu, katkera maku suussa, röyhtäily, ripuli) liittyy maksan detoksifikaation heikentymiseen, samanaikaisiin pohjukaissuolen, sappijärjestelmän ja haiman patologiaan.

■ Asteninen oireyhtymä (heikkous, väsymys, heikentynyt suorituskyky, ärtyneisyys, mielialahäiriö) on useimmissa CVH-potilaiden kohdalla voimakkaampi.

■ Maksavaurion merkit.

Aktiivisella prosessilla maksa yleensä laajenee, paksunee ja kivulias.

Keltaisuutta (parenkymaalia) havaitaan suhteellisen harvoin.

✧Teelangiektasia ja palmarin punoitus johtuvat estrogeenikonsentraation lisääntymisestä ja verisuonten reseptorien herkkyyden muutoksesta (arteriovenoosisten shuntien löytämisestä ja laajentumisesta). Niiden vakavuus korreloi prosessin aktiivisuuden kanssa ja ei aina osoita maksakirroosia. Maksan toiminnallisen tilan parantamiseen liittyy verisuonten "tähdien" määrän väheneminen tai niiden häviäminen, ja kämmenen hyperemia kestää paljon kauemmin (usein ennen biokemiallista remissiota).

■ Kun maksakirroosi etenee, portaalihypertensio kehittyy (askites, splenomegalia, ruokatorven suonikohjut jne.), Maksan vajaatoiminnan merkit näkyvät ja vahvistuvat ensimmäistä kertaa (ks. ”Maksakirroosi”).

■ Amenorrea, gynekomastia, seksuaalisen halun väheneminen liittyy sukupuolihormonien metaboloitumiseen maksassa (yleensä kirroosin vaiheessa).

■ CVH B: n ylimääräiset oireet ovat melko harvinaisia (noin 1% potilaista), ja niitä edustaa tavallisesti munuaisvaurio, nodulaarinen polyarteriitti tai kryoglobulinemia. Hieman useammin extrahepaattisia ilmenemismuotoja kehittyy CVH: n kanssa C. Kryoglobulinemia, membraaninen glomerulonefriitti, myöhäisen ihon porfyyria, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, harvemmin - Sjogrenin oireyhtymä, jäkäläplusus, seronegatiivinen niveltulehdus, aplastinen anemia, B-solulymfooma.

SOVELLETTAVAT HUOMAUTUSMENETELMÄT

■ CBC: ESR: n kohoaminen, leukopenia, lymfosytoosi ovat mahdollisia ja akuutin viruksen hepatiitin fulminanttisessa muodossa leukosytoosi on mahdollista.

■ Virtsanalyysi: akuutissa virusinfektiossa ja CVH: n pahenemisessa saattaa esiintyä sappipigmenttejä, pääasiassa suoraa bilirubiinia, urobiliinia.

■ Veren biokemiallinen analyysi.

ЦитCytolysis-oireyhtymä: ALT: n, AST: n lisääntynyt aktiivisuus. Se on tyypillistä kaikille akuutin viruksen hepatiitin kliinisille vaihtoehdoille ja useimmissa CVH-tapauksissa (ALAT voi olla normaali 40%: lla CVH C: tä sairastavista potilaista).

Cholestasis-oireyhtymä: alkalisen fosfataasin, GGT: n, kolesterolin, kokonaisbilirubiinin (siihen liittyvän bilirubiinin vuoksi) lisääntynyt aktiivisuus. Yleensä havaitaan keltaisuutta; On välttämätöntä sulkea pois muut maksavaurion syyt.

ΜM mesenkymaalisen tulehduksen oireyhtymä: immunoglobuliinipitoisuuden kasvu, tymolitestin lisääntyminen, sublimaatiotestin väheneminen. Se on ominaista kaikille akuutin viruksen hepatiitin kliinisille muunnoksille ja CVH: n pahenemiselle.

Печ Maksan vajaatoiminnan oireyhtymä: protrombiinin indeksin lasku, seerumin albumiinipitoisuus, kolesteroli, kokonaisbilirubiinin nousu (epäsuoran bilirubiinin vuoksi); Akuutin viruksen hepatiitin vakavia muotoja ja CVH: n muuntumista maksakirroosiksi maksan vajaatoiminnan kehittymisen myötä.

■ hepatiittivirusten merkitsimet (taulukko 4-9).

Taulukko 4-9. HBV-infektion serologiset merkit

* Oikeampi termi on "latentti HBV-infektio".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

–HBsAg voidaan havaita veressä 1–10 viikkoa infektion jälkeen, sen ulkonäkö edeltää kliinisten oireiden kehittymistä ja ALAT / AST-aktiivisuuden lisääntymistä. Riittävän immuunivasteen myötä se häviää 4–6 kuukautta infektion jälkeen, noin samana ajanjaksona havaitaan anti-HB: itä (serologisen ikkunan aikana, kun HBsAg on jo kadonnut, ja vasta-aineita siihen ei ole vielä ilmestynyt, diagnoosi voidaan vahvistaa havaitsemalla anti- HBc IgM). Anti-HBs muodostuu myös rokotusprosessin aikana. On pidettävä mielessä, että akuutin viruksen hepatiitti B: n fulminanttisen muodon vuoksi HBsAg voi olla poissa.

–HBeAg osoittaa viruksen replikaatiota hepatosyytteissä; todettiin seerumissa lähes samanaikaisesti HBsAg: n kanssa, mutanttiviruksen aiheuttaman HBV-infektion puuttuessa (geneettisen koodin muutos "esipiirin alueella" ja HBeAg-erityksen rikkominen). Anti-HBe (AT - e-Ar) - virusintegraation serologinen merkki; yhdessä anti-HBc IgG: n ja anti-HBs: n kanssa osoittaa infektoivan prosessin täydellisen toteutumisen.

–Anti-HBc (AT ydinaseeseen) on tärkeä diagnostiikkamarkkeri tartunnalle. Anti-HBc IgM on yksi CVH B: n varhaisimmista seerumimarkkereista; HBV-infektion herkkä markkeri. Osoittaa viruksen replikaation ja prosessin aktiivisuuden maksassa. Sen häviäminen toimii indikaattorina joko organismin tuhoutumisesta patogeenistä tai HBV-infektion integroivan vaiheen kehittymisestä. Anti-HBc IgG jatkuu monta vuotta, mikä viittaa olemassa olevaan tai aiemmin siirrettyyn infektioon.

-HBV-DNA (HBV DNA) ja DNA-polymeraasi ovat viruksen replikaation diagnostisia merkkejä.

Acute Akuutin viruksen hepatiitti B: n diagnoosi vahvistetaan HBsAg: n ja anti-HBc IgM: n havaitsemisessa veressä. Kun virus poistetaan (palautuu), HBsAg: n tulisi hävitä verestä viimeistään 6 kuukauden kuluttua sairauden alkamisesta (harvoin se voi kestää jopa 12 kuukautta).

✧ Kun krooninen HBV-infektio (CVH B tai viruksen kantaja) HBsAg verestä ei katoa (jatkuu yli 6 kuukautta).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV-RNA on infektion varhaisin biokemiallinen merkki, tapahtuu muutaman päivän ja 8 viikon kuluttua tartunnasta. Tapauksissa, joissa C-viruksen hepatiitti on palautunut, virus-RNA häviää verestä 12 viikon kuluessa (viimeistään 20 viikon kuluttua) ensimmäisten oireiden alkamisesta. Viruksen spontaanin poistumisen todennäköisyys säilyttäen HCV-RNA: n pidemmäksi kuin määrätyt aikarajat ovat kyseenalainen.

–Anti-HCV määritetään veressä aikaisintaan 8 viikkoa infektion jälkeen. Noin puolella potilailta, joilla on kliinisesti ilmeinen akuutti C-hepatiitti, esiintyy veressä HCV-vastetta taudin debyytissä. Subkliinisen infektion yhteydessä vasta-aineet havaitaan tavallisesti paljon myöhemmin - keskimäärin 41 viikkoa viruksen RNA: n esiintymisen jälkeen veressä.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (HDV-replikaatiomarkkeri).

LISÄTIETOJA KOSKEVAT MENETELMÄT

■ Stoolianalyysi: sterkobiliinin väheneminen tai puuttuminen suolen lopettamisen vuoksi. Sterkobiliinin esiintyminen ulosteissa akuutin viruksen hepatiitin icterisen ajanjakson aikana on todiste keltaisuudesta.

■ a-fetoproteiinin veripitoisuus (seulonta hepatosellulaarisen karsinooman varalta).

■ Muita kroonisia maksasairauksia (autoimmuun hepatiitin, ceruloplasminin pitoisuuden ja kuparin päivittäisen erittymisen, ferritiinikonsentraation, transferriinin kylläisyyden asteen jne.) Erilaista diagnoosia varten tarvitaan muita laboratoriokokeita, ks. Artikkeli ”Maksan kirroosi”.

SOVELLETTAVAT HUOMAUTUSMENETELMÄT

■ Maksan ja pernan ultraääni: parenkyymin echogeenisyyden tunnusomainen nousu, kovettuminen maksan verisuonissa, splenomegalia on mahdollista maksakirroosin yhteydessä.

■ Maksan biopsia: vaikka diagnoosi on mahdollista ilman tätä tutkimusta, maksan biopsia on sopiva useimmissa tapauksissa CVH: lle, jotta voidaan arvioida maksavaurioiden laajuutta ja suunnitella spesifistä viruslääkitystä.

LISÄTUTKIMUSMENETELMÄT

■ Vatsaontelon CT-skannaus: jos on vaikea määrittää diagnoosia tai tarvetta erilaiseen diagnoosiin esimerkiksi suurilla prosesseilla maksassa.

■ FeEGD: estämään ylemmän ruoansulatuskanavan samanaikainen patologia, tunnista ruokatorven suonikohjuja (yleensä maksakirroosilla).

On tarpeen suorittaa CVH: n differentiaalidiagnostiikka muiden kroonisten maksasairauksien kanssa: alkoholipitoinen maksasairaus, autoimmuuninen hepatiitti, hemokromatoosi, Wilson - Konovalovin tauti jne. Hepatiittivirusten markkereiden havaitsemisella on suurin diagnostinen arvo ja epäilyttävissä tapauksissa maksan biopsian tulokset. Yksityiskohtaiset tiedot kroonisen maksasairauden differentiaalidiagnoosista on esitetty artikkelissa "maksakirroosi".

MUIDEN ERIKOISTOJEN KUULEMISEN NÄKYMÄT

■ Aiheeseen liittyvät asiantuntijat (nephrologist, hematologi, ihotautilääkäri, reumatologi): CVH: n ekstrahepaattisten ilmentymien kehittymisellä.

■ Psykiatri: vakavan masennuksen tai muiden interferonilääkkeiden hoitoon liittyvien mielenterveyden häiriöiden kehittymisen kanssa.

■ Akuutti virushepatiitti: taudin keskeisten oireiden pysäyttäminen ja prosessin kroonisuuden estäminen ja komplikaatioiden kehittyminen.

■ CVH: viruksen replikoitumisen jatkuva tukahduttaminen ja täten sairauden remissio.

MERKITTÄVÄT MERKINNÄT

Kaikki akuutin viruksen hepatiittia sairastavat potilaat ovat sairaalassa sairaalassa. Akuutin viruksen hepatiitin ja terveys- ja epidemiatoimenpiteiden noudattamisen tapauksessa kotona tapahtuva hoito on mahdollista (kysymyksen päättää hoitava lääkäri). CVH: lla sairaalahoito on tarkoitettu sairauden pahenemiselle tai komplikaatioiden kehittymiselle (ruokatorven suonikohjujen verenvuoto, spontaani bakteeri-peritoniitti, hepatorenaalinen oireyhtymä, maksan enkefalopatia, askites jne.).

■ Akuutissa virushepatiitissa ja CVH: n pahenemisessa on noudatettava sängyn tai puoli-vuoteen (riippuen sairauden vakavuudesta).

■ Tarvitaan tasapainoinen ruokavalio. Proteiinien, natriumin ja nesteiden käyttö rajoittuu vain dekompensoituun maksakirroosiin.

■ On suositeltavaa sulkea pois alkoholi. Henkilöiden, joilla on alkoholismia, CVH on vaikeaa - riski maksakirroosin, hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisestä ja alhaisempi pitkäikäisyys on suurempi.

■ On suositeltavaa rokottaa hepatiitti A: ta vastaan. Hepatiitti A on vaikea kroonista maksasairautta sairastavilla potilailla, mukaan lukien CVH. Hepatiitti A: n rokotus CVH B: llä on turvallista ja tehokasta.

■ Akuutissa virushepatiitissa hoito on pääasiassa oireenmukaista - detoksifiointiinfuusiohoito, enterosorbentit, ursodeoksikolihappo merkittävässä kolestaasissa, vakavissa tapauksissa - proteolyysin estäjät ja glukokortikoidit, mutta niiden tehokkuus on kyseenalainen.

■ Spesifinen antiviraalinen hoito on tarkoitettu akuutille viruksen hepatiitille C. Tyypillisesti alfa-interferonia käytetään 5 miljoonaa IU: ta ihonalaisesti päivittäin 4 viikon ajan, sitten 5 miljoonaa IU: ta ihonalaisesti 3 kertaa viikossa 20 viikon ajan, mikä voi merkittävästi vähentää CHG-C: n kehittymisen riskiä. - peginterferoni alfa-2a: n (180 mg / viikko) tai peginterferoni alfa-2b: n nimittäminen (1,5 mg / kg viikossa 6 kuukauden ajan). Siirtyminen peginterferoni alfa-2b: n käyttöön ribaviriinin kanssa on osoitettu, jos interferoni-alfa-monoterapia ei vaikuta 3 kuukauteen (HCV-RNA: n säilyminen veressä). Potilailla, joilla on kliinisesti ilmeisiä akuutin C-hepatiitin muotoja, hoito alkaa, kun HCV-RNA pysyy veressä 12 viikkoa sairauden alkamisen jälkeen (sen puuttuessa toistuvia kolminkertaisia tutkimuksia kolmen kuukauden välein). Kun diagnosoidaan akuutin viruksen hepatiitti C: n oireettomia muotoja, hoito on aloitettava välittömästi.

CHRONIC VIRAL HEPATITIS B

■ Antiviraalinen hoito CVH B: lle on tarkoitettu potilaille, joilla on suuri riski sairastua progressiiviseen maksavaurioon. Alfa-interferonia ja lamivudiinia käytetään. Niiden tehokkuus on suunnilleen sama, tietyn lääkkeen valinta tehdään yksilöllisesti (siirrettävyys, saavutettavuus jne.). Hoidon tehokkuuden kriteerit ovat ALT: n, HBV DNA: n ja HBeAg: n aktiivisuuden normalisointi (anti-HBe: n kanssa tai ilman), nekroottisten ja tulehduksellisten muutosten väheneminen maksassa (biopsian mukaan).

✧ Valittu lääke - alfa-interferoni. Hoito suoritetaan CVH B: llä, johon liittyy ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen (alun perin normaalilla ALAT-tasolla, on mahdollista indusoida sen lisääntyminen glukokortikoidien kanssa), HBV-DNA-tiitteri 108 / L tai enemmän, maksan biopsian mukaan kroonisen hepatiitin merkkejä maksan dekompensoinnin puuttuessa.

- Alfa-interferonin annos HBeAg-potilaiden hoidossa on 9–10 miljoonaa IU 3 kertaa viikossa 4–6 kuukauden ajan. Jos veren seerumissa ei ole HBeAg-arvoa (vaihtoehto "preore" -mutantti), hoidon tulee olla pitkä - 12 kuukautta.

- HBeAg / HBV-DNA: n pysyvä häviäminen tapahtuu 25–40%: lla interferoni-alfa-hoitoa saaneista potilaista.

- Yleisimmät haittavaikutukset ovat flunssan kaltaiset oireet, myelotoksisuus, masennus ja muut mielenterveyden häiriöt. Kehittyneiden haittavaikutusten kehittyessä on tarpeen pienentää annosta (10–40%: lla potilaista) tai peruuttaa LC (10%). Pitkäaikaishoidossa tulee harkita profylaktisten masennuslääkkeiden tarvetta.

AmLamivudiini annetaan suun kautta 100 mg / vrk. HIV-tartunnan saaneilla potilailla annosta nostetaan 150 mg: aan vuorokaudessa (samanaikaisesti on määrätty muita antiretroviraalisia lääkkeitä). Hoidon kesto on 1 vuosi. Ilman vaikutusta pidemmät kurssit ovat sallittuja, mikä näkyy myös HBeAg-negatiivisella variantilla. Yhden vuoden hoidon jälkeen HBeAg: n ja HBV: n DNA: n häviämistä havaitaan 16-18%: ssa tapauksista, histologinen parannus 46 - 56%: ssa. 24 ja 36 kuukauden kuluttua HBeAg-serokonversiota havaitaan 27 ja 33%. Lamivudiinille resistenttien mutanttikantojen todennäköisyys on 14, 38 ja 49% 1, 2 ja 3 vuotta kestäneen hoidon jälkeen (hepatiitin pahenemisen kliiniset merkit kehittyvät). Lamivudiinin toleranssi on yleensä hyvä (haittavaikutuksia ei tapahdu useammin kuin lumelääkettä käytettäessä). Hoidon päättymisen jälkeen taudin paheneminen on mahdollista, joten potilasta on seurattava vähintään yhden vuoden ajan.

- vaikea sydänsairaus;

- Raskaus tai tehokkaan ehkäisyn mahdottomuus;

- elinsiirron jälkeen (paitsi maksa) tai punaisella luuytimellä;

- Dekompensoitu maksakirroosi tai hepatosellulaarinen karsinooma;

–Granulosytopenia alle 1,5 • 109 / l tai trombosytopenia alle 90 • 109 / l;

- Aktiiviset tai huonosti hoidettavat autoimmuunisairaudet (haavainen paksusuolitulehdus, psoriasis, hypertyreoosi, systeeminen lupus erythematosus);

CHRONIC VIRAL HEPATITIS C

■ Antiviraalinen hoito CVH C: lle on tarkoitettu potilaille, joilla on korkea sairausaktiivisuus (seerumi sisältää HCV-RNA: ta, ALAT-aktiivisuuden lisääntymistä, kohtalaisen tai vaikean kroonisen hepatiitin merkkejä maksan biopsianäytteissä) ja kompensoidut maksafunktiotA. Lapsen B-Pugh-luokkaan B kuuluvan kirroosin hoitoon tulee hoitaa tällaisten potilaiden hoitoon perehtynyt lääkäri.

✧On yleensä yhdistelmähoito: peginterferoni alfa2b 1,5 mg / kg ihonalaisesti 1 kerran viikossa tai peginterferoni alfa2a 180 μg / kg ihonalaisesti 1 kerran viikossa yhdessä ribaviriinin kanssa, jonka annos riippuu painosta (alle 65 kg - 800 mg / päivää, 65–80 kg - 1000 mg / vrk, 86–105 kg - 1200 mg / vrk, yli 105 kg - 1400 mg / vrk).

- HCV-genotyypin 1 aiheuttaman HVG-C: n aikana yhdistelmähoito, jossa viremian taso on alhainen, suoritetaan 6 kuukauden ajan, ja se on korkea 12 kuukauden ajan.

- Kun HVG C: tä aiheuttavat HCV-genotyypit 2 tai 3, hoitoa jatketaan 6 kuukautta (pidempiä kursseja tarvitaan vain maksakirroosin tapauksessa).

- Aiemmin virologinen vaste (HCV-RNA: n kontrollointi) määritetään kolmen kuukauden kuluttua. Jos testi pysyy positiivisena, jatkokäsittelyä on muutettava.

- Yhdistelmähoidon tehokkuus (HCV RNA: n pysyvä häviäminen) on keskimäärin 40–50% (20–30% HCV-genotyypin 1, 60–70% HCV-genotyypin 2 ja 3 kanssa).

Alfa Peginterferoni alfa-2b-monoterapia (1 µg / kg subkutaanisesti 1 kerran viikossa) tai peginterferoni alfa 2a (180 µg / kg ihonalaisesti 1 kerran viikossa) suoritetaan, kun ribaviriinin ottaminen on vasta-aiheita (useimmiten munuaisten vajaatoiminta). Hoidon tehokkuutta arvioidaan yhdistelmähoidossa, mutta 6 kuukauden kuluttua. Kun HCV RNA: n tiitteri häviää tai vähenee, hoitoa jatketaan enintään 1 vuoden ajan, muuten hoito lopetetaan. Monoterapian tehokkuus on 23-25%. Vaikka HCV RNA: n eliminaatiota ei saavutettaisi, interferonihoito hidastaa taudin etenemistä ja vähentää hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisen riskiä.

✧ Haittavaikutukset ovat samanlaisia kuin alfainterferonia käytettäessä; lisäksi hemolyysi ja kilpirauhasen toimintahäiriö ovat mahdollisia (5–10%: ssa tapauksista). Kehittyneiden haittavaikutusten kanssa vähennä huumeiden annosta tai peruuta ne. Lyhyen aikavälin (alle 2 viikon) lääkkeiden peruuttaminen ei vaikuta hoidon tehokkuuteen.

■ Antiviraalinen hoito ei ole perusteltua potilailla, joilla on alhainen sairausaktiivisuus B (erityisesti pitkäaikainen taudin kulku vähäisellä histologisella aktiivisuudella ja normaalilla ALT-tasolla).

■ ribaviriinihoidon vasta-aiheet.

- vaikea sydänsairaus;

- munuaisten vajaatoiminta terminaalivaiheessa;

- Raskaus tai tehokkaan ehkäisyn mahdottomuus.

- kontrolloitu valtimoverenpaine;

HEPATITIS B (ICD-10-koodi - B16

Kuva 1. B-hepatiitti. Viruksen elektronidiffraktiokuvio

Inkubointiaika on 2: stä

6 kuukautta. Tyypillisen akuutin HBV: n kliinisten ilmenemismuotojen ominaispiirteitä ovat asteittainen alkaminen, merkitsevä hepatolienaalinen oireyhtymä, myrkytysoireiden säilyminen ja jopa oireiden lisääntyminen taudin icterisen jakson aikana, keltaisuuden asteittainen lisääntyminen ja sen jälkeinen vakautuminen korkeudessa ("icteric plateau"), ja siksi icterinen aika voi olla piirtää 3: een -

Kuva 2. Maksan histologia akuutissa B-hepatiitissa. Värjätty hematoksyliini eosiinilla

5 viikkoa, joskus ihonvärinen ihottuma iholla (Janotti-Crostin oireyhtymä), kohtalaisen ja vakavan sairauden muotojen esiintyvyys ja ensimmäisen eliniän lapsilla mahdollinen hepatiitti B: n pahanlaatuisen muodon kehittyminen.

B-hepatiittiviruksen - HB $ A§: n seerumin pinta-antigeenin havaitseminen - ELISA-menetelmällä on ratkaiseva merkitys diagnoosille. On tärkeää huomata, että taudin akuutissa kulmassa HB $ A§ häviää yleensä verestä ensimmäisen kuukauden kuluttua keltaisuuden alkamisesta. Pitkä, yli 6 kuukautta, HB $ A§: n havaitseminen viittaa taudin krooniseen kulkuun. B-hepatiittiviruksen aktiivinen replikaatio vahvistaa HBeAy- ja HBV-DNA: n havaitsemisen veressä käyttämällä PCR: ää. Muista seerumimarkkereista havaitseminen veressä anti-HBc 1§M ELISA: n avulla ennen keltaisuutta, koko keltaisuusjakson aikana ja toipumisen varhaisvaiheessa on suuri diagnostinen merkitys. Kaikilla potilailla havaitaan anti-HBc 1 / M: n korkeita tiitterejä, riippumatta taudin vakavuudesta, aikaisimmissa jaksoissa ja koko taudin akuutissa vaiheessa, myös tapauksissa, joissa HB: n A2-arvoa ei havaita sen pitoisuuden vähenemisen vuoksi. kuten fulminantin hepatiitin tai myöhäisen sairaalahoidon tapauksessa. Toisaalta anti-HBc 1§M: n puuttuminen potilailla, joilla on akuutin hepatiitin oireita, sulkee pois luotettavasti HB-viruksen etiologian.

Jos potilaat diagnosoivat lieviä ja kohtalaisia sairauden muotoja, potilaat ovat

puolen hengen tilassa ja saat oireenmukaista hoitoa. Määritä maksataulukko, juo runsaasti vettä [5% dekstroosiliuosta (glukoosi), kivennäisvesi], vitamiinikompleksi (C, BP B2, B6) ja tarvittaessa choleretic-lääkkeet: hiekkainen kuolema (flamen), berberiini, choleretic-kokoelma jne. Perushoidon lisäksi kortikosteroidihormoneja määrätään lyhyellä kurssilla (prednisoni 3-5 mg / kg 3 vuorokautta, minkä jälkeen annos pienenee 1/3 annoksella).

2–3 vuorokautta, sitten laskee vielä 1/3 alkuperäisestä, ja se annetaan 2–3 vuorokautta.

Kuva 6. Maksan nekroosi. Maksan histologia

ja metabolinen sytoprotektantti, iitoflavaliini, dekstraani (reopolygluciini), dekstroosiliuos (glukoosi), ihmisen albumiini; nestettä annetaan nopeudella, joka on enintään 50 ml / kg päivässä. Pahanlaatuisen muodon tapauksessa potilas siirretään tehohoitoyksikköön, jossa hänelle määrätään peräkkäin prednisoni enintään 10-15 mg / kg iv-annoksina 4 tunnin aikana ilman yön ylijäämää, albumiinia (10-15 ml / kg), 10% glukoosia, sytofagiaa - lumivyöry (enintään 100 ml / kg kaikkia infuusioliuoksia samanaikaisesti diureesin hallinnan kanssa), suun kautta annettavat estäjät: aprotiniini (tras ja l ol), ylpeys, ehkäisy ehkäisyssä iässä ja hypertrofian tunnus (lasix) 1–2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg suihkua, mutta hepariini 100-300 DB / kg hitaasti, D-C-oireyhtymä a, laaja-spektriset antibiootit. Hoidon tehottomuudella (kooma TT) plasmapereesi suoritetaan 2–3 tilavuudessa kiertävää verta (BCC) 1–2 kertaa päivässä ennen koomasta poistumista.

Tärkeitä toimenpiteitä ovat siirtoreittien keskeyttäminen: kertakäyttöisten ruiskujen ja muiden lääkinnällisten instrumenttien käyttö, hammas- ja kirurgisten instrumenttien asianmukainen sterilointi, veren ja sen tuotteiden testaaminen hepatiittiviruksille käyttäen erittäin herkkiä menetelmiä, lääketieteellisen henkilökunnan käyttämät kumikäsineet ja henkilökohtaisen hygienian sääntöjen tiukka noudattaminen. Erityisen tärkeää on spesifinen ennaltaehkäisy, joka saavutetaan aktiivisella immunisoinnilla rekombinanttien monovaksiinien ja yhdistelmärokotevalmisteiden kanssa, alkaen lapsenkengästä, kansallisen rokotuskalenterin mukaisen järjestelmän mukaisesti.

B-hepatiitin rokottamiseen käytetään maassamme Combiotechiä (Venäjä), Regevak B: tä (Venäjä), Endzheriks B: tä (Venäjä), HV-Uax II: ta (USA), Chanvac B: tä (Intia) jne.

Xp-viruksen hepatiitti B-koodi 10

HEPATITIS B (ICD-10-koodi - B16

Parenteraalisen siirron DNA: ta sisältävän viruksen aiheuttama akuutti (tai krooninen) maksasairaus. B-hepatiitti (HB) esiintyy usein kohtalaisessa ja vakavassa muodossa, usein pitkittyneenä ja kroonisena (5-10%). HBV: n ongelma on erityisen tärkeä vanhempien lasten ja nuorten lisääntyvän huumeriippuvuuden vuoksi.

Kuva 1. B-hepatiitti. Viruksen elektronidiffraktiokuvio

Inkubointiaika on 2: stä

Kuva 2. Maksan histologia akuutissa B-hepatiitissa. Värjätty hematoksyliini eosiinilla

Jos potilaat diagnosoivat lieviä ja kohtalaisia sairauden muotoja, potilaat ovat

3. Hepatiitti. B-hepatiitti-ihottuma

2–3 vuorokautta, sitten laskee vielä 1/3 alkuperäisestä, ja se annetaan 2–3 vuorokautta.

Kuva 6. Maksan nekroosi. Maksan histologia

B-hepatiitin rokottamiseen käytetään maassamme Combiotechiä (Venäjä), Regevak B: tä (Venäjä), Endzheriks B: tä (Venäjä), HV-Uax II: ta (USA), Chanvac B: tä (Intia) jne.

Krooninen virusinfektio (B18)

Eri diagnoosi suoritetaan samalla tavalla kuin muiden virusten hepatiitti. Kliininen kuva - ks. Krooninen hepatiitti, maksakirroosi. Krooninen hepatiitti B ei ole raskauden vasta-aihe.

Viruksen hepatiitti C löydettiin vasta vuonna 1989. Sairaus on vaarallinen, se on käytännöllisesti katsoen oireeton eikä ilmene kliinisesti. Krooninen C-hepatiitti on viimeisten viiden vuoden aikana tullut ensinnäkin komplikaatioiden esiintyvyydelle ja vakavuudelle. C-hepatiittiviruksen genotyyppejä on 6 ja yli 40 alatyyppiä. Krooninen C-hepatiitti on yksi tärkeimmistä syistä, jotka johtavat maksansiirtoon.

Päivittäisissä yhteyksissä on mahdotonta saada tartunnan C-hepatiittivirukseen. Krooninen C-hepatiitti etenee yleensä pienellä kliinisellä esityksellä ja ohimenevillä transaminaasitasoilla. C-hepatiitin veren biokemiallinen analyysi: Sytolyyttinen oireyhtymä heijastaa transaminaasien aktiivisuutta (ALT ja AST). Niiden normaalit arvot eivät kuitenkaan sulje pois hepatiitin sytologista aktiivisuutta.

K73 Krooninen hepatiitti, muualle luokittelematon.

C-hepatiitin serologiset testit: hepatiitti C -viruksen esiintymisen päämerkkijä kehossa # 8212; HCV-PHK. Potilaita, joilla on korkea maksakirroosiriski ja jotka määritellään biokemiallisilla ja histologisilla ominaisuuksilla, hoidetaan kroonisen C-hepatiitin hoitoon. C-hepatiitin farmakoterapian järjestelmä riippuu HCV-genotyypistä ja potilaan painosta.

Kun maksan maksakirroosi on kroonisen C-hepatiitin tuloksena, antiviraalinen hoito suoritetaan yleisten periaatteiden mukaisesti.

Krooninen virusinfektio (B18)

Maksakirroosin ilmaantuvuus tyypillisen kroonisen hepatiitti C: n kurssilla saavuttaa 20-25%.

Uskotaan, että hepatiitti C-virus (HS) on pääasiallinen syy kroonisen hepatiitin, kirroosin ja hepatokarsinooman muodostumiseen. Viruksen hepatiitti A (tarttuva hepatiitti, epidemian hepatiitti, Botkinin tauti) # 8212; Akuutti virussairaus, jolla on patogeenin leviämismekanismi. A-hepatiitin aiheuttaja on viruksen tunkeutuminen maksan soluihin, useimmissa tapauksissa saastuneen ruoan kautta. Toinen tartuntareitti on jätteellä (vesi) saastunut vesi.

Hepatiitti A-oireet

Bilirubiinin taso, joka esiintyy maksan soluissa, kasvaa, se tunkeutuu verenkiertoon, maalaamalla ihoa hepatiittille ominainen keltaisuus. Tartunnan saaneet solut kuolevat, provosoivat tulehdusprosessin, epänormaalin maksan toiminnan ja hepatiitin.

A-hepatiitin diagnoosi sisältää anamneesin keräämisen, potilaan silmämääräisen tarkastuksen, oikean hypokondrium-alueen tunnelman. A-hepatiitin diagnosointi voi olla vaikeaa oireettomalla taudilla (anicteric-muoto). Influenssavirukselle on kuitenkin tunnusomaista neurotoksiset ja katarraaliset oireet, ja hepatiitti ilmentää hepatomegaliaa ja maksan toimintojen muutoksia.

Muut sivuston kävijät lukevat nyt:

ICD 10-rokotus - mitä sinun tarvitsee tietää rokotuskoodeista

Jotta sairaanhoitolaitokset voisivat seurata asianmukaisesti erilaisia sairauksia ja ehkäistä niitä, on olemassa nykyaikainen kansainvälinen tautien luokitus. Sitä kutsutaan ICD 10: ksi ja se sisältää paljon erilaisia koodeja, joista jokaiselle annetaan tietty infektio tai virus, sekä rokotukset, jotka on tehtävä niistä.

Eri yksilöillä on erilaiset reaktiot erilaisiin rokotteisiin, jotka otetaan huomioon myös ICD 10: ssä ja heijastuvat yksittäisten koodien yksityiskohtaisessa kuvauksessa. Siksi lapsi (ja aikuinen) voi ennen rokotteen tai rokotteen toimittamista tutustua itsenäisesti nykyiseen luokitusluetteloon ja tietää, mikä auttaa sinua.

Tällä hetkellä ICD 10 on edelleen ajan tasalla oleva luettelo koodeista, mutta ICD: n 11 on tarkoitus julkaista vuodessa, johon kaikki lääketieteelliset laitokset ympäri maailmaa menevät.

Rokotus ICD 10 -koodilla - mitä sinun täytyy tietää näistä käsittämättömistä numeroista

ICD 10 -järjestelmän rokotuskoodit ovat melko monipuoliset ja niiden ymmärtämiseksi tarvitset pätevän taulukon, jonka mukaan sinun täytyy katsoa, tarkistaa arvot ja lukea sitten suoraan taudista tai rokotteesta tarvittavista tiedoista riippuen. Esimerkiksi joitakin koodeja ja luokkia, jotka ovat tällä hetkellä yleisimpiä, voidaan antaa:

Tuberkuloosin ICD 10: n rokotus suoritetaan koodeilla A15 - A19. Samaan aikaan jokaisella koodilla on omat luokkansa, kymmenykset, esimerkiksi A15.8 tai A17.3. Jokainen luokka itsessään tarkoittaa tiettyä tuberkuloosityyppiä (esimerkissä). Esimerkiksi A15 tarkoittaa hengityselinten tuberkuloosia ja A17 - hermoston tuberkuloosia. Pienet luokat, kymmenesosa, tarkoittavat tiettyä sairautta. Esimerkiksi A17.9 - ei määritelty hermoston tuberkuloosi tai A16,4 - kurkunpään ja henkitorven tuberkuloosi. Täten, kun tiedät tarvittavan koodin, voit helposti ymmärtää, mitä rokote oli juuri sinulle määrätty tai minkälainen sairaus on parannettava;
Rokotus ICD 10 voi olla samasta vatsatyypistä, punoituksesta, hepatiitti C: stä tai muista vaarallisista tartuntatauteista ja viruksista, joita tulisi välttää kaikin keinoin. Riippuen yhden tai toisen rokotuksen tarpeesta lääkäri kirjoittaa tietyt koodit sairausluetteloon. Voit yksinkertaisesti mennä heidän kanssaan rokottamista varten tai kotona virallisessa koodiluettelossa, josta heitä lukee tarkemmin. Tässä artikkelissa käsitellään myös tätä;
Esimerkiksi, voit silti antaa koodit, jotka eivät ole aakkosjärjestyksessä, mutta esimerkiksi digitaalinen, esimerkiksi 100 - 102, ovat kehon verijärjestelmän tauteja, erityisesti - akuutteja reumaattisia kuumeja, mutta 170 - 179 - saman luokan sairauksia, mutta valtimoiden, kapillaarien osalta ja muut samanlaiset solmut kehossa.

Kuten näette, jokaisella taudilla on oma koodi ja rokotteet tehdään useimmiten tämän nimityksen mukaisesti, esimerkiksi 189.7 tai B24.1.

Mitä rokotuskoodeja on tiedettävä ja miten lääkäri kirjoittaa

Luonnollisesti on mahdotonta muistaa kaikki rokotuskoodit muistiksi - kukaan ei tiedä tätä, ja kaikkia ohjaa viralliset taulukot. ICD: n rokotus toteutetaan asianmukaisten koodien mukaisesti, joista kukin, kuten olemme jo kirjoittaneet edellä, tarkoittaa tiettyä sairautta, virusta tai infektiota, jota on käsiteltävä. Mutta jos itse koodit eivät tarvitse olla tiedossa, on toivottavaa muistaa heidän luokkansa - tällä tavoin voit oppia, mitä sinulle tapahtuu, vaikka lääkäri pimenisi ja sanoo mitään. Niinpä ICD 10: n mukaan on olemassa erilaisia koodeja ja tässä järjestelmässä on korostettava seuraavia:

ICD-rokotuskoodit voidaan jakaa 22 pääryhmään. Jokainen heistä on vastuussa tietyistä ruumiinosien sairauksista. Nämä koodit puolestaan jakautuvat myös eri osiin, joista yksityiskohtaisempia tietoja on, mitä on toivottavaa oppia virallisessa portaalissa, jossa ne sijaitsevat. Nämä ovat suuria pöytiä, mutta niissä ei ole vaikea navigoida - kaikki tehdään puumaisella tyylillä, kätevä navigointi;
Koodit voidaan jakaa englannin kielen aakkoseksi - A00: sta kullekin luokalle jokainen koodi tarkoittaa tiettyä sairautta. Useimmiten yhdessä luokassa on noin 100 koodia, kullekin kirjaimelle on 80 - 99 koodia. Jokainen kirjain tarkoittaa tiettyä taudin aluetta;
Yleisimpiä tässä suhteessa ovat bakteerirokotteet, jotka luokitellaan yleensä koodiksi, jotka ovat yleisimpiä koleraa, ruttoa, jäykkäkouristusta, lavantauti- ja muita sairauksia vastaan. ICD-rokotuskoodit löytyvät suoraan näissä taulukoissa, mutta todennäköisimmin se on kaikki Y58-aseman kohdat suoraan Y58.0: sta Y58.9: een - vain 9 kappaletta.

Näin ollen on erittäin helppo löytää haluttu rokotuskoodi, vaikka lääkäri olisi kirjoittanut vain tietyn taudin tai määrittänyt ennaltaehkäisevän rokotteen, mutta ei laskenut numeroa. Käyttämällä ICD 10 -koodien virallista luetteloa voit helposti määrittää tarvitsemasi rokotteen.

Mikä on todennäköisin reaktio ICD 10: n rokotukseen?

Puhuminen rokotuskoodeja koskevasta reaktiosta ICD 10 on vaikea sanoa jotain erityistä ja selvää. Jokaisella henkilöllä on yksilöllinen organismi, joka toimii tiettyjen lakien mukaisesti ja vain hoitava lääkäri voi määrittää, mitkä rokotukset voidaan pistää ja mitkä ovat epätoivottavia tai kiellettyjä.

Reaktio rokotteisiin ihmiskehossa voi olla hyvin monipuolinen, aina sen täydellisestä poissaolosta, melko vakaviin komplikaatioihin. Reaktio on huonompi, sitä vakavammin keho on sairas, joten kroonisten tai akuuttien sairauksien osalta ICD 10: n mukainen rokotus ei ole suositeltavaa - siitä ei tule mitään hyvää. Joissakin tapauksissa lääkäri voi kuitenkin tehdä poikkeuksen esimerkiksi raskaana olevalle naiselle ja määrittää hyvänlaatuisen rokotteen, jotta hän voi parantaa terveyttään ja suojella ruumiinsa mahdollisilta taudeilta lapsen kuljettamisen vaiheissa.

Mutta tietää tarkan vastauksen rokotukseen voidaan tehdä vain ensimmäistä kertaa, koska kehon vaikutus erilaisiin rokotteisiin, jopa ICD 10 -koodeihin, voi olla erilainen.

Krooninen hepatiitti, muualle luokittelematon (K73)

K73 Krooninen hepatiitti, muualle luokittelematon.

MCB 10: n huumeiden hepatiitti

Akuutti lääketieteellinen hepatiitti

ICD-10-koodi

isoniatsidi

Kliiniset oireet

rifampisiinin

metildofa

Muut verenpainelääkkeet

halotaani

mekanismi

Kliiniset oireet

Muutokset maksassa

Ketokonatsoli (nizoral)

Sytotoksiset lääkkeet

Lääkkeet, jotka vaikuttavat hermostoon

Pitkävaikutteiset nikotiinihapon lääkkeet (niasiini)

Akuutin huumeiden hepatiitin oireet

ICD-10-luokitus hepatiitti-tautitunnuksista

Hepatiitin etiologia

Virustaudit

Taudin mekanismi ja oireet

Viruksen keltaisuuden vaara

Diagnostiset testit

Terapeuttiset vaikutukset

Hoidamme maksan

Hoito, oireet, lääkkeet

Mcb 10 -viruksen hepatiitti b

Viruksen hepatiitti (B15-B19)

Sisällysluettelo:

ICD-10-luokitus hepatiitti-tautitunnuksista

Hepatiitin etiologia

Virustaudit

Taudin mekanismi ja oireet

Viruksen keltaisuuden vaara

Diagnostiset testit

Terapeuttiset vaikutukset

Akuutti ja krooninen virushepatiitti

HEPATITIS B (ICD-10-koodi - B16

Xp-viruksen hepatiitti B-koodi 10

HEPATITIS B (ICD-10-koodi - B16

Krooninen virusinfektio (B18)

Krooninen virusinfektio (B18)

Hepatiitti A-oireet

Muut sivuston kävijät lukevat nyt:

ICD 10-rokotus - mitä sinun tarvitsee tietää rokotuskoodeista

Rokotus ICD 10 -koodilla - mitä sinun täytyy tietää näistä käsittämättömistä numeroista

Mitä rokotuskoodeja on tiedettävä ja miten lääkäri kirjoittaa

Mikä on todennäköisin reaktio ICD 10: n rokotukseen?

Lue Puhdistus Maksassa

Suosittu Luokat

Kysta Maksassa

Maksasyövän