Maksa - massiivinen progressiivinen nekroosi - osasto Koulutus, teema 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR JA BLOOD JA LYMPHATIC TISSUES (akuutti myrkyllinen maksan distrofia) - oireyhtymä, virtaava akuutti.
(maksan akuutti toksinen degeneraatio)
- Oireyhtymä on akuutti, maksan kudoksen massiivinen nekroosi ja maksan vajaatoiminta.
Etiologia: eksogeeniset toksiinit (sienet, syötävät toksiinit, arseeni) tai endogeeniset (raskausmyrkytys, tyrotoksikoosi jne.).
Monogeneesin. Prosessissa on kaksi vaihetta:
· Keltainen dystrofia,
· Punaisen dystrofian vaihe.
Keltainen dystrofia jatkuu taudin ensimmäisten kahden viikon aikana. Alussa maksa on hieman suurentunut, tiivistetty, keltainen. Neljänä päivänä kehon koko pienenee nopeasti ja keltaisuutta esiintyy potilailla, vakava myrkytys. Maksa hilseilevä, pelkistetty, harmaa. Mikro - tässä vaiheessa löytyy hepatosyyttien rasva-dystrofiaa, joka korvataan sitten kudosekroosilla rasva-proteiinien detriitin muodostuessa.
Punaisen dystrofian vaihe kehittyy taudin kolmannelta viikolta. Runko kutistuu edelleen ja muuttuu punaiseksi. Tämä johtuu detriitin ja maksan stroman monivaiheisesta fagosytoosista.
Mukana keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän, maksan ja munuaisten oireyhtymän kehittyminen.
Lopputuloksena on, että potilaat kuolevat useimmiten akuutin maksan vajaatoiminnan, munuaisten ja maksan vajaatoiminnan vuoksi.
Eloonjäämisen sattuessa muodostuu suuri solmuinen nekroottinen kirroosi.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- krooninen maksasairaus, joka liittyy rasvan kertymiseen hepatosyytteihin.
Etiologia - huumeiden, alkoholin, epäterveellisen ruokavalion, diabeteksen, hypoksian myrkytys. Rasva-hepatosiksen kehittymisen tärkein merkitys annetaan alkoholille.
Morfologia. Makro - runko on laajentunut, leveä, harmahtavan keltainen. Mikro - hepatosyyttien lihavuus voi olla pieni ja suuri. Jälkimmäisessä tapauksessa hepatosyytit ovat samanlaisia kuin rasvasolut.
Monogeneesin. Taudin kolme vaihetta:
1) yksinkertainen lihavuus;
2) lihavuus yhdessä solureaktioiden kanssa;
3) lihavuus ja maksan kudoksen uudelleenjärjestely.
Kolmas vaihe on peruuttamaton ja johtaa maksakirroosin kehittymiseen.
Tämä aihe kuuluu:
AIHE 2. HEMOBLASTOSIS - VEREN JA LYMPATTISEN KOKEIDEN TUMPIT
VERO- JA LYMPHATISEN KUSTANNISTEN HEMOBLASTOSISEN TEEMA. HEMOBLASTOSISEN MÄÄRÄN MÄÄRITTÄMINEN.
Jos tarvitset lisämateriaalia tästä aiheesta tai et löytänyt etsimääsi, suosittelemme käyttämään hakua tietokannassamme: Massive progressiivinen maksan nekroosi
Mitä me teemme saadun materiaalin kanssa:
Jos tämä materiaali osoittautui hyödylliseksi sinulle, voit tallentaa sen sosiaalisten verkostojen sivulle:
Kaikki tämän jakson aiheet:
HEMOBLASTOSIEN SYYT JA MEKANISMIT
Syyt. Hemoblastoosi, kuten kaikki muut kasvaimet, voi johtua erilaisista mutageenisista tekijöistä, jotka vaikuttavat luuytimen esiasteen kantasoluihin ja puolijohdekennoihin ja ovatko ne
ACUTE LEUKEMIAN MORPHOLOGIA
Akuutin leukemian yleiset ominaisuudet on lueteltu akuutin leukemian ominaisuuksissa. Seuraavassa luetellaan lyhyesti akuutin leukemian yksittäiset ominaisuudet. Akuutit lymfoblastiset leukemiat
Kroonisen LEUKEMIAN MORPHOLOGIA
Kroonisen leukemian yleiset ominaisuudet on lueteltu ”Kroonisen leukemian piirteissä”. Seuraavassa on lyhyt yhteenveto kroonisen leukemian yksittäisistä ominaisuuksista. Krooninen lymfosyytti
MORPHOLOGIA LYMPHOM
Hodgkinin lymfooma (Hodgkinin tauti, lyphogranulomatosis) on yksi yleisimmistä pahanlaatuisen lymfooman muodoista. Taudin syy ei ole tiedossa. Epstein-B-viruksen vasta-aineet havaitaan 35%: lla potilaista.
HEMOBLASTOSISSA SYÖTTÄMISEN SYTTÄMINEN JA SYYT
Hemoblastoosin komplikaatioita on pidettävä patologisina prosesseina, oireina ja oireina, joilla on ilmenemismuotoja, jotka ovat erilaisia kuin vain taudille ominaiset merkit. Aivoverenvuoto,
SYDÄHUOLTO RUMUMATISISSA
Jos osallistutaan kaikkien kolmen sydämen patologiseen prosessiin, puhutaan pancardiitista, endo- ja myokardiasta, reumaattisesta sydänlihaksesta. Endokadit
vika
Voi johtaa sydämen huomattavaan lisääntymiseen sen hypertrofian ja dilatoitumisen vuoksi (“nouseva” sydän). Tricuspid-venttiiliviat ovat harvinaisia. Useimmiten tehty
TEEMA 4. ALUSTEN JA KUULUJEN HAITTAVAIKUTUKSET
Ateroskleroosi (gr. Athere - gruel, sklerosis - sclerosis) on krooninen sairaus, joka johtuu rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisesta.
Ateroskleroosin kliiniset ja anatomiset muodot
Riippuen vallitsevasta paikannuksesta tietyssä verisuonten altaassa, sen aiheuttamista komplikaatioista ja tuloksista erotetaan seuraavat: aortan ateroskleroosi, sydämen sepelvaltimot, pään valtimot
Hypertensiivinen sairaus
Hypertensio (GB) on krooninen sairaus, jonka pääasiallinen kliininen ilmentymä on pitkäaikainen ja jatkuva verenpaineen nousu (
Patologinen anatomia
GB-kurssi voi olla hyvänlaatuinen ja pahanlaatuinen. Useimmiten GB etenee herkästi, hitaasti. Hyvänlaatuinen GB sisään
Hypertension kliiniset ja morfologiset muodot.
Verisuonitautien, verenvuotojen, nekroottisten ja skleroottien muutosten sydämen, aivojen tai munuaisissa esiintyvien hypertensiivisten sairauksien levinneisyyden mukaan sen sydän-, aivo- ja munuaiskystat eristetään
kardiomyopatia
Kardiomyopatia (sydämestä Kardia on sydän, myos on lihas, patos on sairaus) on ryhmä ei-tulehduksellisia sairauksia, joille on tunnusomaista sydänlihaksen vaurio. Tärkein kliininen
ACUTE PNEUMONIA
Akuutti keuhkokuume - erilaisten akuuttien tulehdussairauksien etiologian, patogeneesin ja morfologisten ominaisuuksien ryhmä, jossa on hengityselinten ensisijainen vaurio
SUURI PNEUMONIA
Croupous-keuhkokuume on akuutti tarttuva-allerginen sairaus, joka vahingoittaa keuhkojen koko lohkoa (lobar-keuhkokuume), fibriinistä eksudaattia alveoleissa (parenkymaalinen fibriininen kanto)
Patomorfoosin keuhkokuume
· Vähentynyt kuolleisuus, · diagnoosin vaikeus, · lisääntynyt sekoitettu ja virusperäinen keuhkokuume. Krooniset, ei-spesifiset keuhkotaudit (keuhkoahtaumatauti)
Keuhkokuume
Emfyseema on sairaus, jolle on tunnusomaista suuri ilma-pitoisuus keuhkoissa ja niiden koon kasvu. Luokitus: 1. Krooninen diffuusio
Krooninen ei-erityinen PNEUMONIA
Krooninen, ei-spesifinen keuhkokuume on krooninen, säännöllisesti paheneva tulehdusprosessi keuhkoissa, joilla on erilaisia kliinisiä ja morfologisia ilmenemismuotoja ja joiden kesto on yli 6 vuotta.
CHRONIC LUNG ABSCESS
Krooninen paise - krooninen keuhkoputkien tulehdus, jossa muodostuu onkaloisen sisällön sisältävä onkalo, jota ympäröi sidekudoksen kapseli. taudinaiheuttajia
Haavainen sairaus
Peptinen haava on krooninen sairaus, jossa esiintyy pahenemista. Taudin pääasiallinen ilmenemismuoto on krooninen toistuva mahalaukun tai pohjukaissuolihaava. sijaintinsa
Tulehduksellinen suolistosairaus
Clostridium difficile aiheuttaa pseudomembranoottisen koliitin, joka on akuutti paksusuolen tulehdus, syrjäyttäen normaalin suoliston mikroflooran. Yleensä tapahtuu antibioottihoidon jälkeen
HEPATIITTI
Hepatiitti on maksasairaus, joka perustuu tulehdukseen, joka ilmenee sekä hepatosyyttien dystrofiassa että nekroosissa sekä solun soluttautumiseen stromassa. Useimmiten hep
Akuutin viruksen hepatiitin morfologia
Akuuttia viruksen hepatiittia leimaa kaksi merkkiä: · häiriö normaalissa säteen rakenteessa, · solujen määrän lisääntyminen elimen parenkyymissä. Ne maksetaan
LIVER CIRRHOSIS
Maksakirroosi on krooninen progressiivinen maksasairaus, jolle on ominaista kehon kudoksen vaurioituminen degeneraation ja nekroosin muodossa.
Sappirakirroosi voi olla ensisijainen ja toissijainen.
1) Ensisijainen sappirakirroosi. Harvoin havaittu. Autoimmuunisairaus kehittyy usein keski-ikäisillä naisilla. Prosessi perustuu intrahepaattiseen tuhoisaan holaaniin
KAUNAISEN PURKUUJEN TAPAHTUMAT
Kolecystiitti - sappirakon tulehdus. Kolecistiitin kulku voi olla akuutti ja krooninen. Akuutti kolecistiitti esiintyy usein, kun virtsarakossa on kiviä.
Testaa itseohjausta
Valitse yksi oikea vastaus. 001. Maksa on viruksen (postnekrotisen) kirroosin tyypillinen makroskooppinen piirre: 1) maksan suuri nodulaarinen pinta
glomerulonefriitti
Glomerulonefriitti on munuaissairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista: 1. kahdenvälinen prosessi, 2. tulehdukselliset, ei-röyhkeät glomerulaariset leesiot, 3. munuaisten
Krooninen glomerulonefriitti.
Etiologia - ei tiedossa. Patogeneesi - usein immunokompleksi, harvoin - vasta-aine. Makroskooppisesti - munuaiset tiivistyvät, kortikaalinen aine on harmaa, keltainen
Munuaisten amyloidoosi
Etiologia kehittyy sekundäärisessä amyloidoosissa, joka puolestaan on sairauksien, kuten tuberkuloosin, keuhkoputkien, lymfogranulomatoosin, komplikaatio,
Akuutti tubulopatia tai akuutti nekroosinen nefroosi
Nekroosivaa nefroosia leimaa munuaistubulusten epiteelin nekroosi, ja klinikalla se ilmenee akuutilla munuaisten vajaatoiminnalla. Etiologia: 1. isku tr
pyelonefriitti
Pyelonefriitti on tulehduksellinen bakteeritauti, jossa on lantion (pyeliitin) ja interstitiaalisen munuaiskudoksen vaurio. Prosessi voi olla yksi- ja kaksipuolinen. Etilogiya:
Virtsaputkien, virtsarakon ja virtsaputken synnynnäiset epämuodostumat.
Kaksinkertaistuneet ja jakautuneet virtsaputket liittyvät melkein aina munuaisten lantion kaksinkertaistumiseen, virtsarakon seinään, haarautuneisiin virtsaputkiin on liitetty ja avautunut virtsan luumeniin.
Virtsaputkien, virtsarakon ja virtsaputken tulehdus.
Ureteriitti on tartuntavaarallisten tulehdus, joka ei ole spesifisiä. Krooninen ureteriitti saa follikulaarisia tai kystisiä muotoja. virtsarakon tulehdus
MALE SEX -järjestelmän häiriöt
Miesten sukupuolielinten sairauksien joukossa ovat yleisin peniksen, eturauhasen, kiveksen ja niiden lisäosien leesioita. Balanopostitit - pään ihon tulehdus
Testaa itseohjausta
001. Yleisin syy pyelonefriitin syynä on: 1) nouseva infektio, 2) hematogeeninen infektio, 3) laskeva infektio, 4) perirenaalinen infektio,
Vatsan ja emättimen sairaudet
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - naisen ulkoiset sukuelimet sisältävät emättimen eteisen, suuret (vääristyneet) huulet ja klitoris. Häikäisysuoja on peitetty monissa
Kohdun sairaudet
Kohdunkaulan sairaudet Cervicitis - kohdunkaulan kanavan (endocervix) limakalvon tulehdus, joka esiintyy kohdun ja sen lisäosien (gonorrhea, klamydia, vammojen) loukkaantumisilla ja infektioilla.
Endometriumin ja kohdun sairaudet
Häiriötön kohdun verenvuoto, joka liittyy kuukautiskierron hormonaaliseen säätelyyn. Estrogeenitasojen absoluuttinen tai suhteellinen muutos ja n
Testaa itseohjausta
valitse yksi tai useampi oikea vastaus. 001. Rauhasen kertyminen kohdunkaulan emättimen osan paksuudessa epiteelin kerroksen muutoksella on 1) endometrioosia
Istukan patologia
Istukka on väliaikainen (väliaikainen) elin, joka syntyy raskauden aikana ja toimii ennen toimitusta. Istukan monimuotoisuus määräytyy sen monimutkaisuuden mukaan
Raskauden patologia
Spontaanien aborttien osuus on 10–20% kliinisesti diagnosoiduista raskauksista. Spontaanin abortin syyt: kromosomi- ja geenimutaatiot, immuunitekijät, endokriiniset häiriöt
Morfologiset merkit endometriumin kaavinnassa, jos raskauden alkuvaihe on heikentynyt.
1. Decidual endometriumin stroma. 2. Overbeckin "kevyt" rauhaset. 3. Reaktio Arias - Stela. Raskaana olevien naisten toksisuus (gestosis) - patologia
Äidin kuolleisuus (MS).
MS määritellään naisen kuolemaksi, joka johtuu raskaudesta (sen kestosta ja sijainnista riippumatta), joka tapahtui raskauden aikana tai 42 päivän kuluessa sen päättymisestä.
Testaa itseohjausta
Valitse yksi tai useampi oikea vastaus 001. Lopullinen istukan muodostumisaika 1) 14 päivää 2) 10 viikkoa 3) 12 viikkoa 4) 1
Tyyppi 1, insuliiniriippuvainen (nuorekas) diabetes.
Se on 10-20% kaikista primaarisen diabeteksen tapauksista. Se kehittyy yleensä lapsuudessa ja ilmenee murrosiän aikana. Absoluuttinen insuliinipuutos, jonka aiheuttaa
Diabeteksen patologinen anatomia
Haima: Makroskooppinen kuva: rauhas on pienentynyt (N 80-100 g, diabetes 50-60 - 20-30 g), tiheä, osassa on valkean valkean sidekudoksen
Lopulta uremia kehittyy.
Makroskooppinen kuva: Munuaiset ovat pienikokoisia, tiheitä, hienojakoisia. Mikroskooppinen kuva: glomerulioissa havaittu peruspaksutus
Kilpirauhasen sairaudet
Kilpirauhasen sairauksien joukossa ovat struuma (hyperplasia), kilpirauhasen vajaatoiminta ja kasvaimet. Goiter (struma) Goiter - kilpirauhasen patologinen laajentuminen
Synnynnäinen struuma
Esiintyy vastasyntyneiden endeemisillä alueilla, jotka ovat pääasiassa syntyneet äideille, joilla on struuma, mutta jotka eivät ole ottaneet jodia. Samanaikaisesti sekä äideillä että vastasyntyneillä TSH: n taso veressä kasvaa
Sporadic goiter.
Alueilla, joilla ei ole jodin ja muiden strumogeenisten tekijöiden puutetta, pääasiallinen syy keuhkojen muodostumiseen on synnynnäisen fermentaation aiheuttama dyshormonogeneesi. Samankaltaisilla alueilla goiter
kilpirauhastulehdus
Kilpirauhasen vajaatoiminta on kilpirauhasen tulehdussairaus. Tyreoidiitin etiologian mukaan voi olla: a. Tarttuva (ei-spesifinen, bakteeriin liittyvä
B. Krooninen kilpirauhastulehdus.
1. Hashimoto-kilpirauhastulehdus (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, lymfomaattinen struma). Se viittaa krooniseen kilpirauhasen tulehdukseen. Yksi yleisimmistä hypothyroidismin syistä. Yleisempi naisilla. autoimmuunisairauksien
Lisämunuaisen kuoren patologia
Cushingin oireyhtymää (Yatsenko-Cushing) leimaa kortisolin ylimäärän tuotanto. Kortisolin hyperproduktiossa on kolme pääasiallista syytä: ACTH-hyposektion hypo
Testaa itseohjausta
valita yksi tai useampi oikea vastaus 001. Ominaisuudet muutoksissa haimassa diabetes mellitus 1) hyperplasia 2) atrofia ja skleroosi 3) hype
POLIOMYELIITTI
Poliomyeliitti on akuutti tarttuva virussairaus, joka esiintyy lapsuudessa. Etiologia - RNA on enteroviruksen perheestä peräisin oleva virus. taudinaiheuttajia
CYTOMEGALOVIRUSIN INFEKTIO
Sytomegalia on tarttuva tauti, jonka aiheuttaa DNA-virus virusten perheestä. Sylkirauhasen epiteelisolut (paikallinen muoto) tai monet muut vaikuttavat.
Testaa itseohjausta
valitse yksi tai useampi oikea vastaus. 001. Eräänlainen vakava influenssamuoto: 1) septinen 2) paralyyttinen 3) verenvuoto
Patogeneesi.
Bakteerit tulevat alemman ohutsuoleen, jossa ne lisääntyvät ja vapauttavat toksiineja. Suolistosta bakteerit pääsevät suolen imusolmukkeisiin ja sitten alueellisiin imusolmukkeisiin. varten
Patogeneesi.
Infektio tapahtuu, kun syötään saastunutta eläinten, lintujen, munien, muna- jauheen, savustetun kalan, ostereiden, maitotuotteiden jne. Lihaa. Salmonella pop
Testaa itseohjausta
valitse yksi tai useampi oikea vastaus 001. Tyyppisten granuloomien muodostumisen taustalla oleva tulehduksen muoto: 1) proliferatiivinen 2) muuttaa
kurkkumätä
Difteria (difteria, gr. Diphthera - iho, kalvo) on akuutti tartuntatauti, jolle on ominaista fibriininen tulehdus sisäänkäynnin portin alueella ja yleinen myrkytys.
Patologinen anatomia.
Paikalliset muutokset. Fibriininen tulehdus sisäänkäynnin portissa: kurkussa ja nielurisissa, kurkunpään, henkitorven ja keuhkoputkien; harvemmin nenän kalvoissa, vaurioituneella iholla, ulkoisilla kerroksilla
Etiologia ja patogeneesi.
Scarlet-kuumetta aiheuttavat A-ryhmän hemolyyttisen streptokokin toksigeeniset (tuottavat erytrogeeniset eksotoksiinit) -kannat. Tauti tapahtuu antitoksisen immuniteetin puuttuessa. Kanssa nali
Komplikaatioita.
1. Myrkyllinen ependymiitti ja piocephaly. 2. Meningoenkefaliitti - punaisten tulehdusten leviäminen pia materista aivokudokseen. 3. Aivojen turvotus dislokoinnilla.
Patologinen anatomia.
Paikalliset muutokset Makroskooppisesti mahalaukun ja ohutsuolen taudin ensimmäisinä päivinä on liian paljon nestettä, jossa on valkeat ja vihertävät hiutaleet. Kaksoispisteessä muutoksia mi
Testaa itseohjausta
Valitse yksi oikea vastaus. 001. Kolibasilloosin infektiossa esiintyvien haavaumien karakterisointi: 1) lokalisoitu peräsuoleen ja sigmoidikoloon, epäsäännöllinen muoto ja kerran
Teema 15. SEPSIS
Sepsis on useiden mikro-organismien aiheuttama asyklinen tartuntatauti, jolle on tunnusomaista organismin erittäin modifioitu reaktiivisuus. on
Patologinen anatomia.
1. Paikalliset muutokset (septinen fokus) ovat polypoottisia ja haavaisia endokardiitteja; useammin aortan tai aortan venttiilit ja mitraaliventtiilit vaikuttavat samanaikaisesti; y narco
SULJETTU SEPSIS
Luonteenomaista on osallistuminen napanuoran prosessiin, menossa maksan porttiin ja napanuorot, jotka yhdistyvät aortan distaaliseen osaan. Tulehdus kehittyy verisuonissa, jos kyseessä on akuutti vakava
Testaa itseohjausta
Valitse yksi oikea vastaus. 001. Septisen painopisteen karakterisointi: 1) caseous lymphadenitis 2) punaisten tulehdusten painopiste, tromboflebiitti 3)
PRIMARY TUBERCULOSIS
Useimmiten tapahtuu, kun organismin ensimmäinen tapaaminen tartunnan kanssa. Useimmiten lapset ovat sairaita, viime aikoina primääristä tuberkuloosia on havaittu nuorilla ja aikuisilla. Herkistyminen.
Primaarisen tuberkuloosin heikentyminen ja primaarikompleksin fokusten parantuminen.
Nämä prosessit alkavat vaikuttaa ensisijaisesti. Alussa tulehduksen perifokaalinen keskittyminen resorboituu, ja eksudaatio korvataan tuottavalla reaktiolla: g muodostuu juustokuolen ympärille.
HEMATOGENIC TUBERCULOSIS
Tämä on itsenäinen tuberkuloosimuoto, joka esiintyy ihmisillä, jotka ovat aiemmin kärsineet ensisijaisesta tuberkuloosista. Samaan aikaan tällaisissa henkilöissä primaarinen tuberkuloosi päättyi elpymiseen ensisijaisen karkottamisen myötä
Akuutti cavernous tuberkuloosi.
Tapahtuu, kun muodostuu hajoamisonteloa, ja sitten onteloa keuhkojen keuhkokuumeen tunkeutumisen tai fokusoinnin kohdalla. Ontelo on lokalisoitu 1 - 2 segmenttiin, siinä on soikea tai pyöristetty muoto, siitä ilmoitetaan
Testaa itseohjausta
valitse yksi tai useampi oikea vastaus. 001. Ensisijainen tuberkuloosikompleksi sisältää: 1) endoarteritis 2: n) lymfangiektasia 3)
Aliarvoisuus ja suvaitsevaisuus
Ennenaikaisuus on seurausta ennenaikaisesta syntymästä. Ennen 37 viikkoa kestäneitä lapsia, joiden paino on alle 2500 g ja pituus katsotaan ennenaikaisiksi.
valekuolema
Sikiön ja vastasyntyneen tukehtuminen on patologinen tila, jonka aiheuttaa akuutti tai subakuutti hapen puute tai ylimääräinen hiilidioksidi. Asfysiikka voi kehittyä
keuhkosairautta
Pneumopatiat - vahinkoa keuhkoille, jotka eivät ole tarttuvia, jotka ovat pääasiallinen syy hengitysvaikeuksien oireyhtymään (SDR) ja tukehtumiseen. Näitä ovat: Hyaliinitauti
SISÄISEN ELINTEN VAIKUTUS
Usein vaikuttaa maksaan ja lisämunuaisiin, vähemmän munuaisiin ja keuhkoihin. Usein merkitty sisäisten elinten vammojen ja traumaattisten vaurioiden yhdistelmä. Maksassa muodostuu subapsus
NEWBORNIN HEMOLYTIIKKUU
Verestä. Se tapahtuu, kun äidin ja sikiön veri on ristiriidassa pääasiassa Rh-tekijän (äidin "-", sikiön "+") kanssa, joka johtaa sikiön punasolujen hemolyysiin äidin vasta-aineilla. noin
Aihealue 18. INFEKTIIVISET TAPAHTUMAT PERINATAL JA NEONATAL PERIODS
(Pediatrian tiedekunnalle) Sikiön ja vastasyntyneen tarttuvia tauteja aiheuttavien mikro-organismien joukosta tärkeimpiä ovat virukset (herpes, sytomegalia, hepatiitti).
Intratubaalinen herpes
Verestä. Syövyttävä aine on Herpes simplex II-virus, joka on harvemmin tyyppi I, moninkertaistuu epiteelisoluissa. Morfologia. Sama ajanjakso on ominaista akuutille jaksolle.
CYTOMEGALOVIRUSIN INFEKTIO
Sytomegalovirus - infektoiva tauti, jonka aiheuttavat - herpovirusten perheen sytomegalovirus hominis - DNA-virus. Sylkirauhasen epiteelisolut vaikuttavat (paikalliset
toksoplasmoosi
Verestä. Syytekijä on yksinkertaisin - Toxoplasma gondii, lopullinen omistaja on kissa, välituote on ihminen, muut nisäkkäät, linnut. Infektio - transplacentaalinen.
SULJETTU SEPSIS
Luonteenomaista on osallistuminen napanuoran prosessiin, menossa maksan porttiin ja napanuorot, jotka yhdistyvät aortan distaaliseen osaan. Napanuoran tulehdus kehittyy; palveluun
Teema 19. AMMATILLISET TAPAHTUMAT. ULKOISTEN YMPÄRISTÖTEKIJÖIDEN KÄYTTÄVÄ PATHOLOGIA
Ammattitaudit ovat inhimillisiä kärsimyksiä, joita esiintyy yksinomaan tai pääasiassa haitallisten työolojen ja ammattilaisen altistumisen vuoksi
Patologinen anatomia
Keuhkoissa silikoosi ilmenee kahdessa päämuodossa: nodulaarinen ja diffuusi sklerootti (tai interstitiaalinen). Kun keuhkojen muoto keuhkoissa on merkittävä
hiilipölykeuhkoa
Hiilen kertyminen keuhkoihin, jota kutsutaan keuhkojen antrasoosiksi, on tyypillistä teollisuuskaupunkien asukkaille. Se on havaittavissa lähes kaikilla aikuisilla, erityisesti
asbestoosi
Slovoasbest tulee kreikkalaisesta sanasta tuhoutumaton. Asbesti sisältää monia kuituja, jotka koostuvat hydratoiduista silikaateista. Asbestia käytetään vastaan
beryllium-
Beryllium-pöly ja -höyryt ovat erittäin vaarallisia ja niissä on keuhkovaurioita ja systeemisten komplikaatioiden kehittymistä. Tämän metallin kestävyys tuhoutumisen ja "kulumisen" suhteen on saanut leveyden
Radiotaajuisten sähkömagneettisten aaltojen altistumisen aiheuttamat sairaudet.
Radiotaajuisia sähkömagneettisia aaltoja käytetään laajasti radion (radiolokointi, radionavigointi, radiotekniikka, lineaariset radioviestintä - radiopuhelimet jne.), Television ja televisioiden alalla.
Massiivinen progressiivinen maksan nekroosi
Sairaus on akuutti (harvoin kroonisesti), jossa maksakudoksessa esiintyy suuria nekroosikeskuksia; kliinisesti ilmenee suurten maksan vajaatoiminnan oireyhtymänä.
Etiologia Myrkyllisten aineiden, kuten ulkoisten (sienet, syötävät toksiinit, arseeni) ja endogeenisen (raskaana olevan toksikoosin - gestoosin, tyrotoksikoosin) vaikutus on ensiarvoisen tärkeää.
Myrkyllisyys Myrkylliset aineet vaikuttavat suoraan lobulaattien keskiosien hepatosyytteihin; Allergiset tekijät vaikuttavat.
Patologinen anatomia Taudin ensimmäisellä viikolla maksa on suuri, keltainen, levoton ja rasvainen rappeutuminen havaitaan hepatosyytteissä. Sitten lohkojen keskuksiin ilmestyvät eri kokoisten nekroosien keskipisteet. Autolyyttinen hajoaminen tapahtuu niissä, ja havaitaan giro-proteiinidriitti, ja lohkareiden kehällä pitkin hepatosyytit säilyvät rasvaisen rappeutumisen tilassa. Tämä on keltaisen dystrofian vaihe. Taudin kolmannella viikolla giro-proteiini-detriitti läpäisee resorptiota, jonka seurauksena hehkulangan ohut retikulaarinen stroma ja täysverinen sinusoidit paljastuvat. Retikulaarinen järjestelmä romahtaa, stroma romahtaa, kaikki lohkojen jäljellä olevat osat yhtyvät. Tämän seurauksena maksa pienenee nopeasti. Tämä on punasynstrofian vaihe. Nämä vaiheet ilmenevät kliinisesti suurella maksan vajaatoiminnalla, potilaat kuolevat maksakoomasta tai maksan munuaisten vajaatoiminnasta. Jos potilaat eivät kuole, syntyy post-nekroottinen kirroosi. Massiivisen nekroosin sijasta sidekudos kasvaa, mikä rikkoo maksan lobulien fysiologisten rakenneyksiköiden rakennetta.
Hyvin harvoin sairaus, joka toistuu, tulee krooniseksi.
Rasva hepatosis
Krooninen sairaus, jossa neutraalit rasvat kertyvät hepatosyytteihin pienten ja suurten pisaroiden muodossa.
Etiologia Pitkäaikaiset myrkylliset vaikutukset maksaan (alkoholi, lääkeaineet), diabetes mellituksen metaboliset häiriöt, aliravitsemus (viallinen proteiini) tai liiallinen rasvanotto jne.
Patologinen anatomia Maksa on suuri, leveä, keltainen, sen pinta on sileä. Neutraalit rasvat havaitaan hepatosyytteissä. Liikalihavuus on jauhettu, pieni ja karkea. Rasvapisarat syrjäyttävät solujen organellit, jälkimmäinen on cricoidin muoto. Rasvainen rappeutuminen voi esiintyä yksittäisissä hepatosyytteissä (levitetty liikalihavuus), hepatosyyttien ryhmissä (zonaalisessa lihavuudessa) tai vaikuttaa koko parenhymaan (diffuusi lihavuus). Myrkytyksen, hypoksian, keskusolobulaaristen hepatosyyttien liikalihavuuden kehittyessä yleinen liikalihavuus ja proteiini-vitamiinin puutos - lähinnä periportal. Kun kyseessä on voimakas rasvainfiltraatio, maksasolut kuolevat, rasvapisarat sulautuvat ja muodostavat sijoitetut solunulkoiset rasvakystat. Niiden ympärillä tapahtuu solureaktio ja sidekudos kasvaa.
Rasvaisen hepatosiksen vaiheita on kolme:
▲ yksinkertainen liikalihavuus, kun hepatosyyttien tuhoutumista ei ilmaista eikä solun reaktiota ole;
▲ lihavuus yhdessä yksittäisten hepatosyyttien nekroosin ja mesenkymaalisen soluvasteen kanssa;
▲ hepatosyyttien liikalihavuus, yksittäisten hepatosyyttien nekroosi, solureaktio ja sidekudoksen lisääntyminen maksan lobulaarisen rakenteen uudelleenjärjestelyn myötä. Maksa-steatoosin kolmas vaihe on peruuttamaton ja sitä pidetään esiasteena.
Rasva-hepatosiksen tuloksen aiheuttaman kirroosin kehittymistä seurattiin toistuvilla biopsioilla. Kliinisesti rasva hepatosis ilmenee pienenä maksan vajaatoimintana.
HEPATIITTI
• Hepatiitti on tulehduksellinen maksasairaus. Hepatiitti voi olla ensisijainen, ts. kehittyä itsenäisenä sairautena tai toissijaisena, so. kehittyä toisen sairauden ilmentymänä. Hepatiitin kulku on akuutti ja krooninen. Primaarisen hepatiitin etiologiassa on kolme tekijää: virukset, alkoholi, lääkeaineet, jotka nimeävät ne kuvitteellisesti kolmella valaalla. Patogeneesin ohella autoimmuuninen hepatiitti on eristetty.
Viruksen hepatiitti
Etiologia Viruksen hepatiitti johtuu useista viruksista: A, B, C, D.
Virushepatiitti A. Infektio tapahtuu uloste-suun kautta. Inkubointiaika on 25-40 päivää. Virus vaikuttaa useammin nuorten ryhmiin (päiväkodit, koulut, sotilasyksiköt). Viruksella on suora sytotoksinen vaikutus, se ei säily solussa. Viruksen eliminointi makrofaageilla tapahtuu yhdessä solun kanssa. Virus aiheuttaa akuutteja hepatiitin muotoja, jotka loppuvat elpymisessä. Tämän taudin diagnosoimiseksi on vain serologisia markkereita, viruksen morfologisia merkkejä ei ole. S.P. Botkin (1888), joka osoitti, että tämä tauti on tarttuva, kuvaa tätä hepatiittimuodon muotoa, perusteli etiologian ja patogeneesin käsitteen, kutsumalla sitä tarttuvaksi keltaiseksi. Viruksen hepatiitti A: ta kutsutaan joskus Botkinin taudiksi.
Viruksen hepatiitti B. Parenteraalinen siirtotapa - injektioilla, verensiirroilla, kaikki lääketieteelliset toimenpiteet. Tältä osin sairaus on kuvitteellisesti nimeltään "lääketieteellinen interventio". Tällä hetkellä maailmassa on noin 300 miljoonaa B-hepatiittivirusta, ja vuonna 1958 löydettiin antigeeni Australian aborigeenin veressä. Myöhemmin tässä viruksessa havaittiin useita antigeenisiä determinantteja: 1) HBsAg on viruspinnan antigeeni, joka toistetaan hepatosyytin sytoplasmassa ja toimii osoittajana sata-virusta vastaan; 2) HBcAg - syvä antigeeni, joka on toistettu ytimessä, sisältää DNA: ta - replikaation indikaattoria; 3) Sytoplasmaan ilmestyvä HBeAg heijastaa viruksen replikatiivista aktiivisuutta. Viruksella on morfologisia ja serologisia merkkejä. Sen hiukkaset näkyvät elektronimikroskoopissa ytimessä ja sytoplasmassa, ja pinnan antigeeni havaitaan käyttämällä histokemiallisia menetelmiä (värjäys Shikatalla tai aldehydihydroksifuksiinilla). Lisäksi on epäsuoria morfologisia merkkejä viruksen pintantigeenin läsnäolosta solussa - "mattlass-hepatosyytit" sekä sydämen muotoiset antigeeni - "hiekan ytimet" (pienet eosinofiiliset sulkeumat ytimissä). B-hepatiittiviruksella ei ole suoraa sytopaattista vaikutusta hepatosyytteihin, se toistuu hepatosyytissä ja tietyissä olosuhteissa muissa soluissa (lymfosyytit, makrofagit). Immuunijärjestelmän solut suorittavat hepatosyytin tuhoutumisen ja viruksen eliminoinnin.
Viruksen hepatiitti D (delta-hepatiitti). Delta-virus on viallinen RNA-virus, joka aiheuttaa taudin vain viruksen B pinta-antigeenin läsnä ollessa, joten sitä voidaan pitää superinfektiona. Jos virusta B ja delta-virusta esiintyy samanaikaisesti, akuutti hepatiitti ilmenee välittömästi. Jos delta-virus on infektoitu ihmisen B-hepatiitin taustalla, tämä tilanne ilmenee kliinisesti sairauden pahenemisessa ja nopeassa etenemisessä maksakirroosin kehittymiseen saakka.
Viruksen hepatiitti C. patogeeniä ei ole tunnistettu pitkään aikaan, se oli tunnettu hepatiitti Ne A: n ja B: n aiheuttajana. Vain vuonna 1989 rekombinantti-DNA-menetelmän ansiosta oli mahdollista kloonata viruksen DNA-kopio. Tämä on RNA: ta sisältävä virus, jossa on lipidikotelo. HCV-infektion diagnosoimiseksi on olemassa serologisia reaktioita; Viruksen suoria morfologisia merkkejä ei ole. Virus replikoituu hepatosyytissä ja muissa soluissa (lymfosyytit, makrofagit) on sytopaattinen vaikutus ja se aiheuttaa immuunijärjestelmän häiriöitä. Sairaus esiintyy usein alkoholisteilla ja huumeriippuvaisilla. Tällä hetkellä 500 miljoonaa ihmistä eri puolilla maailmaa on HCV: n kantajia. 6% luovuttajista C-virus havaitaan veressä eri lähteiden mukaan 0,6-1,1-3,8% terveillä ihmisillä. Lähetyksen pääreitti on parenteraalinen, infektioriski on 20–80%, mikä on samankaltainen kuin AIDS, mutta 40%: ssa tapauksista tartuntareittiä ei ole vahvistettu (kuva 43).
Massiivinen progressiivinen maksan nekroosi;
steatoosi
Maksa tauti
Aiheen tärkeimmät kysymykset
ALGORITSI JA KILPAILU VALMISTELU
lisä-
Tärkein
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patologinen anatomia. - M: Medicine, 1993.-
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patologinen anatomia. - M.: Lääketiede, T.2 osa 1. 2001 - 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Opas patologisen anatomian käytännön harjoitteluun. - M.: Medicine, 1998 - s. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Opas patologisen anatomian käytännön harjoitteluun. M.: Medicine, 2002 - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev, patologinen anatomia. Luentojen kurssi, oppikirja. - M.: Medicine, 1998 - s. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Patologisen anatomian Atlas. - M.: Medicine, 2003. - s. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminologia-viite - Yaroslavl, 1991. 208 p.
1. Ilmoita hepatosiksen syyt, kehityksen mekanismit ja morfologiset ilmenemismuodot, niiden komplikaatiot ja tulokset.
2. Kuvaile virusinfektiota (tyypit A, B, C, D), sen etiologiaa, patogeneesiä ja morfologista ilmenemistä, komplikaatioita ja tuloksia. hepatiitti.
3. Kuvaile maksakirroosia sairaudena, jolla on etiologiaa, patogeneesiä ja morfologisia ominaisuuksia, komplikaatioita ja tuloksia.
4. Anna lyhyt kliininen ja anatominen karakterisointi maksasyövästä.
5. Kuvailkaa sappirakon ja sappikanavien tärkeimpien sairauksien morfologisia ilmenemismuotoja.
6. Kuvaile eksokriinisen haiman sairauksien morfologisia ilmenemismuotoja.
7. Opi aiheen sanasto.
Maksan sairauksien joukossa ovat:
5. muut sairaudet (maksan kärsimys muiden elinten sairauksissa)
Hepatoosi on ryhmä hepatosyyttien dystrofiaan ja nekroosiin perustuvia sairauksia.
Alkuperältään erottaa synnynnäinen ja hankittu hepatosis.
Hankittu hepatosis voi olla akuutti ja krooninen.
Hankitun akuutin hepatosiksen joukossa on suurta merkitystä maksan massiiviselle progressiiviselle nekroosille (vanha nimi "myrkyllinen maksan degeneraatio"), sekä kroonisten, maksan rasvainen rappeutuminen.
(maksan akuutti toksinen degeneraatio)
- Oireyhtymä on akuutti, maksan kudoksen massiivinen nekroosi ja maksan vajaatoiminta.
Etiologia: eksogeeniset toksiinit (sienet, syötävät toksiinit, arseeni) tai endogeeniset (raskausmyrkytys, tyrotoksikoosi jne.).
Monogeneesin. Prosessissa on kaksi vaihetta:
· Keltainen dystrofia,
· Punaisen dystrofian vaihe.
Keltainen dystrofia jatkuu taudin ensimmäisten kahden viikon aikana. Alussa maksa on hieman suurentunut, tiivistetty, keltainen. Neljänä päivänä kehon koko pienenee nopeasti ja keltaisuutta esiintyy potilailla, vakava myrkytys. Maksa hilseilevä, pelkistetty, harmaa. Mikro - tässä vaiheessa löytyy hepatosyyttien rasva-dystrofiaa, joka korvataan sitten kudosekroosilla rasva-proteiinien detriitin muodostuessa.
Punaisen dystrofian vaihe kehittyy taudin kolmannelta viikolta. Runko kutistuu edelleen ja muuttuu punaiseksi. Tämä johtuu detriitin ja maksan stroman monivaiheisesta fagosytoosista.
Mukana keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän, maksan ja munuaisten oireyhtymän kehittyminen.
Lopputuloksena on, että potilaat kuolevat useimmiten akuutin maksan vajaatoiminnan, munuaisten ja maksan vajaatoiminnan vuoksi.
Eloonjäämisen sattuessa muodostuu suuri solmuinen nekroottinen kirroosi.
Massiivinen progressiivinen maksan nekroosi
(maksan akuutti toksinen degeneraatio)
- Oireyhtymä on akuutti, maksan kudoksen massiivinen nekroosi ja maksan vajaatoiminta.
Etiologia: eksogeeniset toksiinit (sienet, syötävät toksiinit, arseeni) tai endogeeniset (raskausmyrkytys, tyrotoksikoosi jne.).
Monogeneesin. Prosessissa on kaksi vaihetta:
· Keltainen dystrofia,
· Punaisen dystrofian vaihe.
Keltainen dystrofia jatkuu taudin ensimmäisten kahden viikon aikana. Alussa maksa on hieman suurentunut, tiivistetty, keltainen. Neljänä päivänä kehon koko pienenee nopeasti ja keltaisuutta esiintyy potilailla, vakava myrkytys. Maksa hilseilevä, pelkistetty, harmaa. Mikro - tässä vaiheessa löytyy hepatosyyttien rasva-dystrofiaa, joka korvataan sitten kudosekroosilla rasva-proteiinien detriitin muodostuessa.
Punaisen dystrofian vaihe kehittyy taudin kolmannelta viikolta. Runko kutistuu edelleen ja muuttuu punaiseksi. Tämä johtuu detriitin ja maksan stroman monivaiheisesta fagosytoosista.
Mukana keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän, maksan ja munuaisten oireyhtymän kehittyminen.
Lopputuloksena on, että potilaat kuolevat useimmiten akuutin maksan vajaatoiminnan, munuaisten ja maksan vajaatoiminnan vuoksi.
Eloonjäämisen sattuessa muodostuu suuri solmuinen nekroottinen kirroosi.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- krooninen maksasairaus, joka liittyy rasvan kertymiseen hepatosyytteihin.
Etiologia - huumeiden, alkoholin, epäterveellisen ruokavalion, diabeteksen, hypoksian myrkytys. Rasva-hepatosiksen kehittymisen tärkein merkitys annetaan alkoholille.
Morfologia. Makro - runko on laajentunut, leveä, harmahtavan keltainen. Mikro - hepatosyyttien lihavuus voi olla pieni ja suuri. Jälkimmäisessä tapauksessa hepatosyytit ovat samanlaisia kuin rasvasolut.
Monogeneesin. Taudin kolme vaihetta:
1) yksinkertainen lihavuus;
2) lihavuus yhdessä solureaktioiden kanssa;
3) lihavuus ja maksan kudoksen uudelleenjärjestely.
Kolmas vaihe on peruuttamaton ja johtaa maksakirroosin kehittymiseen.
194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.
Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen
Massiivinen progressiivinen maksan nekroosi (toksinen distrofia)
-maksassa
- maksan väheneminen on huomattavasti heikompi, keltainen, kapseli on rypistynyt.
- massiivinen progressiivinen maksan nekroosi on akuutti (harvoin krooninen) tauti, jolle on ominaista maksakudoksen massiivinen nekroosi ja maksan vajaatoiminta.
Etiologia: eksogeeniset toksiinit (sienet, syötävät toksiinit, arseeni) tai endogeeniset (raskausmyrkytys, tyrotoksikoosi jne.). Myrkylliset aineet vaikuttavat suoraan lobulaattien keskiosien hepatosyytteihin; Allergiset tekijät vaikuttavat.
On vaiheita keltaista ja punaista dystrofiaa.
Nämä vaiheet ilmenevät kliinisesti suurella maksan vajaatoiminnalla, potilaat kuolevat maksakoomasta tai maksan munuaisten vajaatoiminnasta. Jos potilaat eivät kuole, syntyy post-nekroottinen kirroosi. Massiivisen nekroosin sijasta sidekudos kasvaa, mikä rikkoo maksan lobulien fysiologisten rakenneyksiköiden rakennetta.
Hyvin harvoin sairaus, joka toistuu, tulee krooniseksi.
Rasva hepatosis
-maksassa
- maksan koko on suurentunut, se on levoton, keltaisella osuudella, jossa on tahriintunut kuvio - ”hanhen maksa”.
-Rasva-hepatosis on krooninen sairaus, jossa neutraalit rasvat kertyvät hepatosyytteihin pienten tai suurten pisaroiden muodossa. Rasvan hepatosiksen kehittymisessä tärkeintä ovat alkoholimyrkytykset, diabetes mellitus ja yleinen lihavuus. Seuraavat rasva-hepatosiksen vaiheet erotetaan: 1) yksinkertainen lihavuus ilman hepatosyyttien tuhoutumista; 2) lihavuus yhdessä yksittäisten hepatosyyttien nekroosin ja soluvasteen kanssa; 3) lihavuus hepatosyyttien nekroosin, soluvasteen, skleroosin ja maksakudoksen uudelleenjärjestelyn alussa. Tämä vaihe on peruuttamaton. Kliinisesti rasva hepatosis ilmenee pienenä maksan vajaatoimintana.
Sekoitettu maksakirroosi
-maksassa
- maksa on tiheä, maksan pinta on epätasainen, mäkinen; osassa se on muodostettu joukosta pieniä solmuja, joissa on harmaa-kellertävä väri epätasainen koko = 1-7 mm, erotettuna epätasaisilla sidekudoksen kerroksilla.
- Maksakirroosi on vakava maksasairaus, johon liittyy maksan parenkymaalisen kudoksen peruuttamaton korvaaminen fibroosista sidekudoksesta tai stromasta. Kirroottinen maksa on suurentunut tai pienentynyt, epätavallisen tiheä, röyhkeä, karkea.
Useimmiten maksakirroosi kehittyy alkoholin myrkyllisyyden myötä (eri lähteiden mukaan 40-50%: sta 70-80%: iin) ja viruksen hepatiitti B: n, C: n ja D: n taustalla (30-40%). Harvemmat syyt kirroosiin ovat sappitaudin sairaudet (intra- ja extrahepaattiset), sydämen vajaatoiminta, erilaiset kemialliset ja huumeiden myrkytykset. Sirroosi voi kehittyä myös perinnöllisissä aineenvaihduntahäiriöissä (hemokromatoosi, hepatolentinen degeneraatio, α1-antitrypsiini-puutos) ja okklusiiviset prosessit portaalin laskimojärjestelmässä (phleboportal-kirroosi). Ensisijainen sappikirroosi ilmenee pääasiassa ilman ilmeistä syytä. Noin 10–35%: lla potilaista etiologia on epäselvä.
Kaikki kirroosin muodot johtavat hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kehittymiseen, joka ilmenee:
a) keltaisuus (usein sekoitettu);
b) hypoalbuminemia;
c) hyytymistekijöiden puute;
d) hyperestrogenia (ilmenee kämmenen punoituksesta, telangiektasiasta, hiustenlähtö, kivesten atrofia ja gynekomastia).
• Usein maksan portaiden verenpaine kehittyy, mikä ilmenee:
a) ruokatorven suonikohjut, vatsan etuseinä (”meduusapää”) ja hemorrhoidal-laskimot;
b) splenomegalia;
c) askites.
• Usein esiintyy sekä hepatosellulaarisen vajaatoiminnan että portaalihypertensioon liittyviä muutoksia:
a) turvotus, hydrotoraksi, astsiitti (liittyy portaalihypertensioon, onkootinpaineen aleneminen hypoalbuminemian takia sekä natrium- ja vedenpidätys, joka johtuu aldosteronin katkaisun vähenemisestä maksassa);
b) enkefalopatia (detoksifikaation vähentäminen maksassa sekä myrkyllisten aineiden virtaus yleiseen verenkiertoon portaalihypertensiojärjestelmän ansiosta);
c) neurologiset häiriöt.
Maksakirroosin ennustetta on vaikea ennustaa, ja se määräytyy monien tekijöiden perusteella: taudin syy, kurssin vakavuus, komplikaatioiden ja sairauksien esiintyminen sekä hoidon tehokkuus.
Potilailla, jotka jatkavat alkoholin kulutusta (jopa pieninä määrinä), ennuste on aina epäsuotuisa.
Maksan hemangioma
Maksan hemangioma
-maksa
- epäsäännöllisen muodon tuumori, tummanpunainen väri, huokoinen ulkonäkö, muistuttaa hunajakennoa.
- Maksan hemangioma on tämän elimen yleisin hyvänlaatuinen kasvain. Useimmiten maksan hemangiooma on yksi, pienikokoinen (alle 4 cm) ja etenee ilman oireita, mutta joskus on useita, ja koko voi olla melko suuri (10 cm tai enemmän).
Tärkein syy maksan hemangiooman esiintymiseen on tällä hetkellä tuntematon. Tällaisten kasvainten havaitseminen jopa pienillä lapsilla viittaa siihen, että hemangioma voi olla synnynnäinen vika.
Maksan hemangiooma esiintyy 1-2%: ssa väestöstä, kaikissa ikäryhmissä, naisia 3-5 kertaa useammin kuin miehillä.
Useimmissa tapauksissa se ei kasva ja oireet eivät kasva. Hemangioma-transformaation esiintyvyys pahanlaatuiseksi kasvaimeksi ei ole tiedossa.
Yli 4 cm: n suuruisten hemangioomien tapauksessa, tavallisesti tylsän vamman seurauksena maksan alueella, hemangiooman repeämä on mahdollista, mikä johtaa kuolemaan 60-80%: ssa tapauksista. Hemangiooman itsenäinen repeämä on mahdollista, mutta harvoin tapahtuu, joten repeämisriski ei ole syy leikkaukseen.
Ensisijainen maksasyöpä
-maksassa
- tiheä kasvainpaikka, pieni, usein vihreä (karsinoomasolut tuottavat sapen).
Ensisijainen maksasyöpä on maailman 8. yleisin syöpä muiden paikkojen kasvainten joukossa (seitsemäs miesten ja yhdeksäs naisten joukossa). Maailmassa on alueita, joissa maksasyövän esiintyminen on yleisempää - Afrikka, Kaakkois-Aasia, Uzbekistan. Näillä alueilla syöpä on yleisempää 35–40-vuotiaana eikä maksakirroosin taustalla, joka liittyy lisääntyneeseen ja useammin esiintyvään hepatiittivirusten kantajaan. Sivilisoiduissa maissa maksasyövän esiintyminen on yleisempää 50-60-vuotiaiden maksakirroosin taustalla.
Luokittelu.
Makroskooppisen kuvan mukaan: solmukohtainen, massiivinen ja hajanainen syöpä.
Kasvun luonteen mukaan: infiltratiivinen, laaja ja sekasyöpä.
Histogeneesin mukaan: hepatosellulaarinen ja kolangiosellulaarinen syöpä.
Ye.M.Tareyev ehdotti ensimmäistä kertaa viruksen hepatiitin, maksakirroosin ja maksasyövän välistä yhteyttä. Tällä hetkellä kaikki tunnistavat viruksen roolin maksasyövän esiintymisessä, ja etusija annetaan C-hepatiittivirukselle, ja sairastuneiden miesten ja naisten suhde vaihtelee 1,5: 1: stä 7,5: 1: een. On syytä huomata, että syövän diagnosointi puolessa tapauksista tapahtuu myöhässä, jo metastaasien läsnä ollessa.
Jos kasvulähde on hepatosyytti, niin esiintyy hepatosellulaarista karsinoomaa, jolle on tunnusomaista sappien muodostuminen soluissa sekä proteiinin L-fetoproteiinin tuotanto. Tämä tuumorin kyky auttaa diagnoosissa ja mahdollistaa tämän syövän omistamisen elinkohtaiselle. Hepatosellulaarinen karsinooma esiintyy useammin maksakirroosin taustalla. Toinen kasvainkasvun lähde voi olla sappiteiden epiteeli - kolangiosellulaarinen karsinooma. Tämä syöpä voi esiintyä ilman kirroosia, kun suun kautta otettavia hormonaalisia ehkäisyvalmisteita käytetään 7–10 vuotta. On myös sekamuotoja - hepatokolangiosellulaarisia. Hepatoblastooma esiintyy hyvin harvoin. Tämä kasvain on yleisempää lapsilla - HBsAg-kantajilla, jotka johtuvat viruksen transplatsenttisesta siirtymisestä äidistä sikiöön.
Maksasyövän erityispiirre on monien kasvainkolmujen läsnäolo elimistössä, ja on vaikeaa todeta, että nämä ovat intrahepaattisia metastaaseja tai monikeskistä kasvaimen kasvua.
Hepatosellulaariselle karsinoomalle on tunnusomaista suonien hyökkäys, johon liittyy usein portaalitromboosi. Metastasoituu useammin hematogeenisesti.
Maksasyövän metastaasit
- Maksa
- näkyvät hiljattain muodostuneen kudoksen solmut, harmaa-kellertävä. Elinkykyisten kudosten solmujen kehä, keskuksissa - tuhoalueet.
Syöpämetastaasit maksassa ovat seurausta haiman ensisijaisista pahanlaatuisista kasvaimista, ruoansulatuskanavan elimistä (46%), rintarauhasesta (8%), keuhkoista (24%).
Diagnoosi perustuu vatsaontelon ultraäänen, CT: n tai MRI: n perusteella.
Useimmissa tapauksissa syövän metastaasien esiintyminen maksassa ei ole erityinen: laihtuminen, epämukavuus oikeassa ylävatsassa.
Syöpämetastaasien ensimmäiset ilmenemismuodot maksaan ovat: laihtuminen, ruokahaluttomuus, kuume, laihtuminen.
Maksa voi kasvaa ja olla kovaa tai pehmeää.
Kun patologinen prosessi etenee maksassa, vapaata nestettä alkaa kerääntyä vatsaonteloon (askites kehittyy), esiintyy keltaisuutta ja esiintyy maksan enkefalopatian merkkejä. Taudin myöhemmissä vaiheissa ja haimasyövässä perna laajenee.
87. Maksan massiivinen progressiivinen nekroosi (myrkyllinen dystrofia) Etiologia, patogeneesi, patologia, komplikaatiot, tulokset.
Toksicheche.distrofiya-akuutti, harvoin krooninen sairaus, joka kuvaa progressiivista maksan ja maksan vajaatoiminnan massiivista nekroosia.
Etiologia ja patogeneesi: MPN kehittyy usein eksogeenisten (otr-I-tuotteet, sienet, fosfori jne.) Ja endogeenisten (raskaana olevien naisten tokemia, tyrotoksikoosi) myrkytyksessä.
Patan: Ensimmäisenä päivänä maksa on hieman suurentunut, tiheä ja hilseilevä, saa kirkkaan keltaisen värin, sitten laskee jyrkästi, kapseli-antiakseli, leikkauksessa on harmaa ja mätä. Kahden viikon aikana lähes kaikki lohkareiden osat, lukuun ottamatta rasvaisen rappeutumisen tilan kehää, ovat keltaisen dystrofian vaihe Kolmannella viikolla maksa laskee edelleen ja muuttuu punaiseksi, punaisen dystrofian vaiheeksi.
Komplikaatiot: Zab-keltaisuus on väkevöity, imusolmuke. solmut ja pernasarjat. verenvuoto, haiman dystrofisomeeri, sydänlihas, keskushermosto.
Exodus: Potilaat kuolevat akuutista munuaissairaudesta. tai maksan viikkoa, voi myös kehittyä maksakirroosi postnecrotic.
88. Maksan rasva-hepatosis (steatoosi) Etiologia, patogeneesi, patologia, komplikaatiot, tulokset. Alkoholin rooli rasva-hepatosiksen kehittymisessä.
ZHG-krooninen sairaus, har-Xia lisäsi rasvojen kertymistä hepatosyytteihin.
Etiologia ja patogeneesi: Maksan myrkylliset vaikutukset maksaan (alkoholi, tietyt lääkkeet), hormonitoiminnan häiriöt (diabetes, liikalihavuus), syömishäiriöt ja hypoksia (anemia, ss ja keuhkosairaus) ovat ensisijaisia. sillä on krooninen alkoholimyrkytys, alkoholi-steatoosi kehittyy.
Patan: maksa on suuri, keltainen, pinta on sileä, hepatosyyttien rasvassa, hepatosyyttien liikalihavuudessa, pienissä ja suurissa pisaroissa Rasva-infiltraatio voi sisältää yksittäisiä hepatosyyttejä (levitettyä lihavuutta), hepatosyyttiryhmää (zooner-lihavuus) tai kaikkia ad hoc-hepatosyyttejä (desseminirovannaya-lihavuus), hepatosyyttejä.
On 3 vaihetta: yksinkertainen liikalihavuus (tuhoaminen ei ole ilmaistu, mesenkemosolujen reaktiota ei ole), lihavuus yhdessä nekrobioosin ja mesenkemiakennon kanssa. reaktio, liikalihavuus ja maksan rakenneuudistuksen alkaminen (tässä vaiheessa sitä pidetään ennen kirroottia).
89. Akuutti virushepatiitti Etiologia, epidemiologia, patogeneesi, morfarkki, aktiivisuuden merkit, tulokset, ennuste.
Viruksen hepatiitti on virussairaus, jolle on ominaista pääasiassa maksan ja ruoansulatuskanavan vaurio. Etiologia ja patogeneesi: Syynä ovat A-, B-, C- ja delta-virukset.1) A-hepatiitti (epideminen hepatiitti, Botkinin tauti), RNA-virus. Fecal-oraalinen infektiotapa. Inkubointiaika on 15 - 45 päivää. Sykliset icteriset tai anicteriset muodot ovat tyypillisiä. Sairaus päättyy viruksen talteenottoon ja täydelliseen eliminaatioon. 2) B-hepatiitti, DNA-virus, parenteraalinen siirtotapa (injektiolla, verensiirto, kaikki lääketieteelliset toimenpiteet), transplacentaalinen, seksuaalinen. Inkubointiaika on 40–180 päivää. Usein mukana on viruksen kantaja ja siirtyminen krooniseen hepatiittiin. 3) Hepatiitti C. RNA-viruksen aiheuttama. Lähetysreitti parenteraalisesti; muodostaa suurimman osan "verensiirron" viruksen hepatiitista. Inkubointiaika on 15 - 150 päivää. Se etenee nopeasti hepatiitin kroonisten muotojen kehittyessä. 4) D-hepatiitti. D-hepatiittivirus on viallinen RNA-virus, joka voi replikoitua (ja siten aiheuttaa taudin) vain B-hepatiittiviruksen läsnä ollessa. Sairaus on vakavampi kuin pelkästään hepatiitti B. Morfologia: Makroskooppisesti: maksa muuttuu suureksi punaiseksi: mikroskooppisesti: hepatosyyttien vesivoima ja ballonien rappeutuminen; kuolio yksittäisiä soluja tai suurempia tai pienempiä ryhmiä solujen - vaiheen, siltana nekroosi; teletsKaunsilmena muodostumista (apoptoosin), infiltraatio portaalin ja lobulaarinen strooman pääasiassa makrofaagien, PMN-seostettu vähäinen, leviämisen säteittäisen retikuloendoteliotsitov, kolestaasi (lievempiä).regeneratsiya hepatosyyteissä. Kliiniset ja morfologiset muodot: syklinen icteric (klassinen hepatiitti A), anicteric (morfologiset muutokset ilmaistu minimaalisesti); fulminantti tai fulminantti (massiivinen nekroosi), kolestaattinen (leimaa pieniä sappitiehyitä prosessissa).
Tulokset: elpyminen rakenteiden täydellisen palauttamisen, akuutin maksan tai munuaisten ja maksan vajaatoiminnan kuoleman vuoksi (fulminanttisen muodon B, C) kanssa; siirtyminen krooniseen hepatiittiin ja kirroosiin (B, C, D).
90. Krooninen virushepatiitti, etologia, patogeneesi, morfarkki, aktiivisuuden merkit, tulokset, patogeneesi, krooninen virusinfektio. Sille on tunnusomaista parenkymaalisten elementtien tuhoutuminen, solun soluttautuminen stromaan, skleroosi ja maksakudoksen regeneraatio. Nämä prosessit voivat olla läsnä erilaisissa yhdistelmissä, joiden avulla voidaan määrittää prosessin aktiivisuusaste. Vakava hepatosyyttien dystrofia - proteiini, hydrooppinen, ilmapallo, havaitaan viruksen hepatiitissa. Viruksen B ja D-viruksen yhdistelmän sekä viruksen C kanssa havaitaan proteiinia ja rasva-dystrofiaa.
Joskus tai kaikissa portaalireiteissä voi olla myös peräkkäin nekroosia. Useimmissa lohkoissa on ominaista pieni sisäpinta. Suuria lymfomakrofagaalisia elementtejä läpäisee aina suuret hepatosyyttien nekroosikohdat, solujen ympärillä voi olla pieniä nekroosikeskuksia (1–3 hepatosyyttiä). Kroonisessa hepatiitissa havaitaan sinusoidien muutoksia - stellate reticuloendothelial -solut ja endoteelisolut sekä endoteelisolut, joilla on muutoksia sinimuotoissa. lymfosyytit ketjujen muodossa sinusoideissa, jotka ovat myös voimakkaampia viruksen C kanssa. Sappiteet eivät pysy ehjänä hepatiitin kanssa, joskus havaitaan seinien tuhoutumista ja epiteelin lisääntymistä. Pellavaprosessissa solujen välisen yhteistyön seurauksena esiintyy fibroblasteja ja imeytyy solujen sisään fibroosin ja skleroosin tunkeutumisessa. Portaalirakenteen fibroosi määritetään lobulaattien sisällä, useimpien portaalirakenteiden skleroosi, periportaalinen skleroosi lobuloissa, joissain tapauksissa porto-portaalin tai portovalaalisten eturauhasen muodostuminen. Kaikkien kuvattujen prosessien vakavuus arvioidaan pisteinä ja osoittaa taudin etenemisen siihen asti, kunnes maksakudoksen rakenne ja kirroosin kehittyminen.
Imusolmukkeissa ja pernassa havaitaan hyperplasiaa. Viruksen hepatiitin systeemisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa pienten alusten tuottava vaskuliitti kehittyy lähes kaikissa elimissä ja kudoksissa, mikä tekee kliinisestä kuvasta monipuolisen. Vaskuliitti ilmenee pienikokoisten alusten seinien immunokompleksivahingon vuoksi. Se on myös mahdollinen immuunipitoisuus eksokriinisten elinten kudoksissa, jonka epiteelissä virus toistetaan.
91. Maksakirroosi on krooninen sairaus, jossa maksassa esiintyy sidekudoksen hajakuormitusta, joka johtaa lobulien rakenteen (lobule-fysiologinen rakenneyksikkö) ja elinten uudelleenorganisointiin.
1) tarttuva kirroosi, useimmiten viruksen hepatiitti B: n tuloksena, t
2) myrkyllinen maksakirroosi alkoholipitoisen hepatiitin taustalla, t
3) aineenvaihduntaan liittyvä maksakirroosi, jossa on heikentynyt metabolia, t
4) sappirakirroosi, joka johtuu sapen stagnaatiosta tai sappiteiden tulehduksesta,
5) kryptogeeninen kirroosi - taudin etiologia ei ole tiedossa.
Makroskooppisesti: m-solujen koon mukaan regeneroi erottaa
• pieni solmu (solmut jopa 1 cm) kirroosi,
• suuri solmu (solmut yli 1 cm) kirroosi,
Mikroskooppisesti: väärien maksan lobuloiden rakenteen ominaisuuksien mukaan
• monolobulaarinen (vääriä viipaleita rakennetaan yhden muuttumattoman lohkon perusteella),
• multilobulaarinen (vääriä viipaleita rakennetaan useiden viipaleiden perusteella),
Pinta on kuoppainen sidekudoksen lisääntymisen ja väärien lohkojen esiintymisen vuoksi, joissa havaitaan dystrofiaa, hepatosyyttien nekroosia.
Portaalin kirroosi Portaalin septa-kasvun (septa) kasvulla esiintyy dystrofiaa ja nekroosin polttopisteitä
Postnecrotic kirroosi Tärkeimmät oireet ovat massiiviset nekroosikeskukset ja stromien romahtaminen (romahtaminen), joka johtaa skleroosiin ja suurten regeneroituvien solmujen muodostumiseen.
sekoitettu sillä on merkkejä portaalista ja postnecrotic kirroosista
Kuolema johtuu maksakoomasta, munuaisten ja maksan vajaatoiminnasta.