Ikä: 54 vuotta
Työpaikka: eläkkeellä
Potilaan valitukset klinikalle ottamisen yhteydessä:
ihon ja limakalvojen kellastumisesta
vetämällä, painamalla kivut oikeaan hypokondriumiin
nostaa kehon lämpötilaa 38 ° C: seen
Nykyisen sairauden historia.
Hän pitää itseään potilaaksi vuodesta 1998, kun alkoholin ja rasvaisen ruoan suuri annos, ihon ja limakalvojen keltaisuus, kehon lämpötilan nousu 39 ° C: een, pahoinvointi, heikkous ilmaantui. Potilas lähetettiin ensin kirurgiseen huoneeseen (epäiltiin JCB: tä) ja sitten Kolomnan sairaalan terapeuttiseen osastoon. Hänellä oli akuutti alkoholipitoisuus (OAG) maksakirroosin taustalla (CP). Hoidon suoritti Essentiale, hemodez, vitamiinihoito. Viikon kuluttua kehon lämpötila kääntyi normaaliksi ja keltaisuus hävisi kahden viikon kuluttua. Sairaalasta poistumisen jälkeen potilas tunsi tyydyttävän, ei mennyt lääkäreille eikä sitä havaittu. Kesäkuussa 1999, kun juo liikaa alkoholia, ihon keltaisuus, pahoinvointi ja ruumiinlämpötilan nousu 38,5 ° C: seen nousivat jälleen. Potilas sairaalahoitettiin m / f: ssä, jossa hänellä oli diagnosoitu OAG CPU: n taustalla. Ohjattu hoito Essentiale, hemodezom. Kehon lämpötila palautui normaaliksi viikon jälkeen, keltaisuus katosi kahden viikon kuluttua. Sairaalasta poistumisen jälkeen potilas tunsi tyydyttävän, ei mennyt lääkäreille eikä sitä havaittu. Taudin viimeinen paheneminen maaliskuussa 2000, jolloin alkoholin ja rasvaisen ruoan suuren annoksen jälkeen, ihon keltaisuus, pahoinvointi syömisen jälkeen, lisääntynyt ruumiinlämpötila 39 ° C: een, heikkous, askites tuli jälleen esiin. Hänet sairaalassa sairaalassa m / f, jossa hemodez-hoito suoritettiin, Essentiale. 13.03.2000 potilas sairaalahoitettiin E.Tareev-klinikalle tutkimusta ja hoitoa varten.
Elämänhistorian historia.
Potilas syntyi ajoissa, kasvoi ja kehittyi normaalisti, fyysisessä ja henkisessä kehityksessä ei ollut jäljessä ikäisensä. Aloita kävellä ja puhua vastaavien keskimääräisten tilastostandardien iässä. Hän alkoi opiskella 8-vuotiaana, hän opiskeli helposti. Kuukautiset 13-vuotiailta (kesto - 6 päivää), normaali määrä, kivuton. Siellä oli 3 raskautta, 1 abortti, kaksi lasta.
PERHEEN ANAMNIT.
Elinolot ovat tyydyttävät, 2. kerros, hissi, keskuslämmitys, huoneisto on kuiva. Ruokavalio ei täytä. Ei tupakoi, alkoholia säännöllisesti suurina määrinä.
VAKAVAT TAPAHTUMAT.
1985 - ICD: n operatiivinen hoito, krooninen gastriitti, mahan polyp.
ALLERGOLOGINEN ANAMNESIS.
Perintönä.
Potilaan äiti kärsi leukemiasta.
Status praesens.
Yleinen tila: tyydyttävä
Korkeus - 160 cm, paino - 86 kg, runko t - 38 ° С
Iho ja limakalvojen ikteric, yhden telangiektaasin edessä. Ihon kosteus - hikoilu koko kehossa, kellonajasta riippumatta. Ihon elastisuus vähenee. Päällyste on normaalisti ilmaistu, naaras-tyyppinen hiusten kasvu. Käsien ja jalkojen kynnet eivät muutu.
Ihonalaista kudosta kehitetään liikaa. BMI = 30,7. Määritetyt pastosjalat, askites.
Imusolmukkeet - parotidit, submandibulaariset, kohdunkaulan, keltaisuus, supraclavicular, aksillaarinen, kyynärpää, nielu - eivät ole havaittavissa. Näiden imusolmukkeiden ryhmien ihoa ei muuteta (ei ole turvotusta, punoitusta, muodonmuutosta, ihon haavaumia).
Lihasjärjestelmän yleinen kehitys on hyvä, yksittäisten lihasten ja lihasryhmien atrofiaa ja hypertrofiaa ei havaita. Lihasten palpoitumisen kipua ei havaita. Lihasävy on normaali, lihasvoima on tyydyttävä. Hyperkineettisiä häiriöitä ei ole tunnistettu.
Kallon, selkärangan, lantion, raajojen muodonmuutoksen sekä kipu palpoitumisen ja kosketuksen aikana tutkimuksessa ei havaita.
Kun tarkastellaan nivelten normaalia asetusta. Näiden yläpuolella oleva iho on normaali väri, ei muuttunut. Kun tunnet nivelet, niiden turvotusta ja muodonmuutosta, periartikulaaristen kudosten muutoksia ja kipua ei havaita. Liittimien aktiivisten ja passiivisten liikkeiden määrä säilyi. Kipu, rutistus ja crepitus liikkumisen aikana puuttuvat.
HENGITYSJÄRJESTELMÄN TUTKIMUS.
YMPÄRISTÖJEN TUTKIMUS.
Hengittäminen nenän läpi ei ole vaikeaa, nenässä ei ole kuivausta. Nenän läpivientejä ei havaita. Nenän verenvuoto puuttuu, haju tuntuu. Nenän selässä ja juuressa esiintyvää kipua, etupuolen ja ylemmän syvennyksen (itsenäinen, tunne ja tapaus) ulkonemien alalla, ei havaita. Kurkunpään - ei valituksia. Ääni on kova, selkeä. Nielun hengitysvaikeuksia ei havaita. Kun katsotaan kurkunpään normaalimuodosta. Kurkunpään alueen palpointi ei ole määritelty kipu.
LÄHELLÄMÄN TARKASTUS JA PALPATION.
Rintakehän muoto on kartiomainen. Yläpuolella ja sublavian fossa oikealla ja vasemmalla heikosti ilmaistuna, sama oikealla ja vasemmalla. Clavicle ja scapulae sijaitsevat samalla tasolla, lapaluu ei ole jäljessä rinnassa. Rinnan oikealla ja vasemmalla puolella, kun hengitys liikkuu synkronisesti. Hengitystoiminnan apulihakset eivät ole mukana. Hengitystyyppi - rintakehä. Taajuus - 20 per minuutti. Hengitysrytmi on oikea. Rinnan ympärysmitta olkapäiden kulmien tasolla ja 6 reunaa edessä:
· Hiljainen hengitys: 96 cm
· Suurimmalla hengityksellä: 99 cm
· Maksimi loppumisaika: 93 cm
rintakehän enimmäisretki (hengitys): 6 cm
Rintakehän pienentynyt elastisuus. Äänen vapinaa ei muuteta, se tuntuu rinnassa symmetrisissä osissa samalla voimalla.
Kun keuhkojen rinnakkaiset iskut ovat rintakehän symmetrisiin osiin, ääni on kirkas, keuhko, jossa on ruutuääni.
Fokusmuutokset lyömäsoittimen ääni ei ole merkitty.
Seisten korkeuksien korkeus.
3 cm lohkareen etuosan yläpuolella 3 cm yläkulman yläpuolella
spinousprosessin tasolla spinousprosessin tasolla
takaisin 7 kohdunkaulan nikama 7 kohdunkaulan nikama
Keuhkojen alarajat.
riviä vasemmalle
okolovrudnaya 5 ristikohdatila ---
midclavicular 6 reuna ---
etummainen akselitiivinen 7 kylkiluu 7 kylkiluun
keskiakselinen 8 kylkiluun 8 kylkiluun
9-reuna 9-reuna
10 reuna 10 reuna
paravertebral spinous prosessi spinous prosessi
11 rintakehän 11 rintakehä
Keuhkojen alareunojen liikkuvuus.
riviä vasemmalle
määrästä
hengitä uloshengitys marno hengittää hengittää marno
midclavicular 2 2 4 - - -
keskimääräinen akselitiivinen 3 3 6 3 3 6
pyöreä 2 2 4 2 2 4
Keuhkojen keuhkojen muodostuminen keuhkojen yläpuolella määrittää vesikulaarisen hengityksen alemmissa osissa.
Hengitys, crepitations, pleura-kitkamelua ei havaita.
Bronchofonia on sama molemmilla puolilla.
CARDIAL - VASKULAR-JÄRJESTELMÄN TUTKIMUS.
Kaulalaivoja tarkastettaessa on olemassa suonien turvotus, kaulavaltimon heikko pulsointi. Rintakehää sydämen alueella ei muuteta, ei ole sydäntä.
Apikaalinen impulssi, joka on näkyvissä ja joka on nähtävissä viidennen välikerroksen välissä, keskivyöhykkeellä, ei hajaantunut, korkea, ei vahvistettu, kestävä. Sydänimpulssia ei määritetä. Pulsointi epigastrisella alueella ei ole.
Sydämen suhteellisen tylsät rajat:
oikealla: 1 cm ulospäin rintalastan oikeasta reunasta neljässä ristikohdistilassa;
vasemmalla: keskikenttisen linjan viidennessä välikohdassa;
ylempi: 3 kylkiluuta pitkin linjaa, joka kulkee 1 cm ulospäin rintalastan vasemmasta reunasta ja sen kanssa rinnakkain.
Sydän suhteellisen tummuuden halkaisija: 3 + 9 = 12 cm
Verisuonten nipun halkaisija: 5 cm
Äänetön sydän kuulostaa. Syke on 84 lyöntiä / min. Syke on oikea.
Tarkastettaessa ja kiertämällä ajallisia, kaulavaltimoita, sublavialaisia, brachiaalisia, reisiluun, popliteaalisia, takapuolisia sääriluun valtimoita on pehmeitä, ei puristettuja elastisilla seinillä. Pulssi on sama oikeassa ja vasemmassa radiaalisessa valtimossa, rytminen. Taajuus on 84 lyöntiä / min, pulssivajetta ei ole, sisältö on tyydyttävä, painumaton, pieni, matala, normaali muoto, kapillaaripulssia ei havaita, BP on 130/70 mm Hg. Art. Tutkimuksessa, palpation ja auscultation laskimot suonikohjuja jalat.
Tutkimus ruoansulatuskanavan.
Suuontelon tutkiminen. Ei hajua; huulien, poskien, pehmeän ja kovan suulan värin limakalvo; ihottuma, haavaumat puuttuvat; kumit eivät vuotaa; normaalikokoinen ja muotoinen, märkä, valkoisella keltaisella kukinta; filiformi ja sieni papilla ilmaistu melko hyvin; nielun vaaleanpunainen väri; palatiinikaaret ovat hyvin muotoiltuja; nielurisat eivät suosi palatiinikaaria; nielun limakalvo ei ole hypereminen, kostea, pinta on sileä.
Vatsa on sammakkoinen, symmetrinen, ja vakiot on määritelty vatsan etupinnalle; ei ole patologista peristaltiikkaa; vatsan seinämän lihakset ovat mukana hengitystoiminnassa; vatsan seinämän rajoitetut ulkonemat syvään hengityksen ja jännityksen aikana puuttuvat.
vatsan lyömäsoittimilla havaitaan vaihtelevan vakavuuden tympaniitti.
pinnallinen itämainen palpaatio, vatsa on pehmeä, kivuton; eturauhasen etupuolen ”heikojen kohtien” (napanuoran, vatsan valkoisen viivan aponeuroosin, nivelten renkaiden) tutkimuksessa ei synny herniaalisia ulkonemia. Palpationissa määritetään vaihtelu.
jossa on syvä metodinen liukupalautus vatsaan Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko-menetelmän mukaisesti:
Sigmoidikolonni on palpoitu vasemmanpuoleisessa vyöhykkeessä linea umbilicoiliaceae sinistra -laitteen keskellä ja ulkoreunassa 15 cm., Lieriömäinen, 2 cm halkaisijaltaan, tiheä elastinen konsistenssi, sileä pinta, liikkuvuus 3-4 cm: n sisällä, kivuton, ei hyräillen.
cecum on palpoitu oikeassa vinosti alueella linea umbilicoiliaceae dextran keski- ja ulkokolmioiden rajalla sylinterinä, jossa on päärynän muotoinen jatke pohjaan, pehmeä elastinen konsistenssi, halkaisijaltaan 3-4 cm, hieman pilkkoutumisen aikana.
muita suolen osia ei voitu tunnistaa.
vatsan auscultationin kanssa kuullaan normaalia peristalttista suolistoa.
Maksan Kurlovin rajat
maksan on havaittavissa 10 cm kallion kaaren reunan alapuolella (oikealla puolivälillä); maksan reuna on tiheä, epätasainen, karkea pinta, hieman terävä, tuskallinen; sappirakko ei ole havaittavissa; kipu palpaatiossa sappirakon heijastuskohdassa puuttuu; Ortnerin, Zakharyinin, Vasilenkon, Murphyn, Georgievsky-Myussin oireet ovat negatiivisia.
Pernan tylsyyden mitat: halkaisija - 6 cm; dlinnik - 12 cm, perna ei ole tuntuva.
Haiman tutkimus
haima ei ole havaittavissa; Chauffardin ja haiman Deschardinin alueella on puuttunut kipu palpaatioon; oire Meigo - Robson negatiivinen.
Virtsatieteen tutkimukset
munuaisaluetta tutkittaessa ei havaita patologisia muutoksia; munuaiset eivät ole tuntuvia; kipu palpaatiossa ylemmässä ja alemmassa virtsapisteessä on poissa; oire molemmilta puolilta (negatiivinen Pasternackin oire); virtsarakon lyömäsoittimet eivät toimi häpykudoksen yläpuolella.
Endokriininen tutkimus
mitään valituksia; kaulan etupinnasta katsottuna muutoksia ei ole merkitty; kilpirauhanen ei ole havaittavissa; Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - oireet hylätään.
Neuro-psykologisen alan tutkimus
potilas on oikein suuntautunut avaruuteen, aikaan ja itseensä; yhteydenpito, kommunikoi mielellään lääkärin kanssa; käsitystä ei häiritä, huomiota ei heikennetä, se pystyy keskittymään yhteen tapaukseen pitkään; muisti on tallennettu; korkea älykkyys; ajattelua ei häiritä, mieliala on tasainen; riittävä käyttäytyminen; päänsärky, huimaus, pyörtyminen; syvä unta, jopa 7-8 tuntia; nukahtaa nopeasti; tuntuu hyvältä heräämisen jälkeen; kraniaalisten hermojen tutkimuksessa ei havaita patologisten muutosten moottoreita ja refleksejä.
LISÄTUTKIMUSMENETELMÄT.
Rinnan röntgenkuvaus.
Vatsan elinten ultraääni.
EKG-tutkimusten tulokset.
EOS hylättiin vasemmalle, sinus-takykardia, diffuusit muutokset sydänlihassa.
Alkoholinen maksakirroosi
Vähintään 2-vuotinen sairaus ja alkoholin väärinkäyttö.
Maksansiirtokyvyn oireyhtymä:
PI: n väheneminen, hypoalbuminemia
Portaalin verenpaineen oireyhtymä:
Laajennettujen suonien esiintyminen vatsan seinän etupinnalla, askites, hepatomegalia.
Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti:
Oireiden nopea alkaminen alkoholipitoisuuden ylittymisen jälkeen
Ei hepatiitti B -merkkiaineita
ALT: n ja AST: n määrän voimakas nousu.
Ihon ja limakalvojen kellastuminen, veren bilirubiinitason nousu.
Diagnoosi:Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti maksan alkoholipirroosin taustalla, maksan solun vajaatoiminta, maksan proteiinisynteettisen funktion väheneminen, portaalihypertensio ja vakavat askites.
Alkoholisen hepatiitin tapaushistoria
Ensisijainen sairaus:
Määrittämättömän etiologian krooninen hepatiitti.
Liittyvät sairaudet:
I. Passiosa
Sukunimi, nimi, isäntä: potilas K
Sukupuoli: Nainen
Syntymäaika: 14. elokuuta 1973 (36-vuotias)
Pysyvä asuinpaikka: Moskova
Ammatti: kotiäiti
Saapumispäivä: 01/17/11
Valvonta Päivämäärä: 02/10/11
· Kehon lämpötilan nousu iltaisin (jopa 37,2 ° C);
· Tylsän kivun jaksot oikealla hypokondriumilla.
III. Nykyisen taudin historia (Anamnesis morbi)
Vuonna 2003 tehtiin rinoplastinen toiminta. Potilas paljasti C-hepatiittiviruksen vasta-aineita, ja HCV-RNA: n määrittäminen PCR: llä antoi negatiivisen tuloksen.
Hän pitää itsensä potilaaksi tammikuusta 2010 lähtien, jolloin hän totesi heikkouden, nopean väsymyksen, pahoinvoinnin, oikean hypokondriumin epämukavuuden, lämpötilan nousun 37,2 ° C: seen ja keltaisuutta. Klinikassa, jossa oli asuinpaikka, diagnosoitiin akuutti virushepatiitti A. HCV Ab: n testi on positiivinen, HBs Ag on negatiivinen, HCV-RNA: ta ei havaita. Toukokuussa 2010 tehtiin biokemiallinen verikoe, kaikki indikaattorit ovat normaaleja. Syyskuussa 2010 ALT-arvo oli 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); lokakuussa 2010 ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, veren bilirubiini on normaali; ALT on joulukuussa 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. Joulukuussa 2010 tehdyssä immunologisessa tutkimuksessa ASMA, AT ja LKM-1 ovat negatiivisia, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IU / ml (N 2.
Sydänimpulssia, epigastrista pulssipalpointia ei ole määritelty.
Vapautumista sydämen alueella sydämen pohjalta ei määritetä.
Patologisia pulsseja toisessa ristikohdatilassa oikealla, vasemmalla, jugulaarissa ei havaita. Esiintymisalueella ei ole palpationherkkyyttä.
Sydämen suhteellisen tylsyysrajat: vasemmalla - 1 cm sisäänpäin keskiviivasta (V-väliosastosta), ylhäältä - kolmannen kylkiluun tasolla, oikealle - 0,5 cm ulospäin rintalastan oikeasta reunasta. Sydän suhteellisen tummuuden halkaisija on 11 cm, verisuonten nipun leveys on 6 cm, sydämen konfiguraatio on normaalia.
Rytmi on oikea, sydämenlyöntien määrä on 72 minuuttia 1 minuutissa. I- ja II-ääniä ei vaimenneta, halkaisu, ei jaeta. Toisen äänen aksentti ei ole. Muita ääniä, gallop-rytmiä ei kuule.
Sydämen myrskyjä ja perikardiaalisia kitkaääniä ei kuule.
Perifeeristen valtimoiden syke säilyy, rytminen. Valtimot ovat joustavia, eivät ole mutkikkaita, valtimon seinät ovat sileitä. Aortan pulaatiota jugulaarissa ei havaita, melua valtimoiden valtimoissa kuullaan.
Ääniä tai patologisia sävyjä kaulavaltimoiden yli (Trauben kaksoissävy, Vinogradov-Durozier-kaksoismelu jne.) Ei kuule.
Arteriaalinen pulssi säteittäisvaltimoissa on sama oikealla ja vasemmalla, rytminen, tyydyttävä täyttö ja jännite 72 / min. Pulssivajetta ei ole.
Valtimon paine valtimoihin on 120/75 mmHg.
Suonikohjuja ei ole. Herkkyys, suonet pitkin suonet eivät havaita. ”Gyroskoopin kohinaa” jar-suonissa ei kuule, ei ole turvotusta, ei ole positiivista laskimopulssia.
Ruoansulatuskanava
Ruokahalu on hyvä, ei ole mitään vastenmielisyyttä tuotteisiin. Tuoli säännöllisesti, 1 kerran päivässä, kohtalainen, koristeltu, ruskea. Verenvuodosta ei ole merkkejä.
Tutkimuksessa: kieli on kostea, ei vuorattu, papillaarikerros säilyy, ei halkeamia, haavaumia ei ole. Hampaat puhdistetaan. Kumit, pehmeä, kova maku vaaleanpunainen, verenvuoto, ei haavaumia.
Vatsa on symmetrinen, osallistuu hengitystoimintaan; ei ole näkyvää peristaltiikkaa, ei ole laskimon vakuuksia. Hernia valkoinen viiva ja napanuoran, venyttää markkaa etupuolella vatsan seinään no. Vatsan ympärys navan tasolla - 72 cm.
Koko vatsan pinnan yli määritetään tympanic lyömäsoittimen ääni; vapaata tai koteloitua nestettä vatsaontelossa ei ole määritelty.
Pinnan palpaatiossa vatsa on pehmeä, kohtalaisen kivulias oikeassa hiili-alueella ja palpoituminen napan oikealla puolella. Oire Shchetkina-Blumberg, Mendel negatiivinen.
Sigmoidi, sokea, poikittainen kaksoispiste ei ole näkyvissä.
Kaksoispisteen nousevia ja laskevia osia ei tunneta.
Elävää peristaltiikkaa kuullaan koko vatsan pinnalla, 1-2 peristalttista kohinaa 1 sekunnin ajan. Peritoneumin kitkamelua, verisuonten kohinaa ei kuule.
maksa
Muutokset ulosteiden, virtsan, kutinaa, ei.
Hengittäminen oikeaan hypokondriumiin ei rajoita tämän alueen hengitystä.
Maksan Kurlovin rajat:
Maksan absoluuttisen tylsyyden yläraja oikealla puolivälillä on VII-rivin tasolla. Absoluuttisen maksan tylsyyden alaraja: oikealla puolivälissä olevalla viivalla - kallion kaaren alareunassa, keskiviivaa pitkin - ylemmän ja keskimmäisen kolmannen etäisyyden rajalla xiphoid-prosessista napaan, vasemman rannikkokaaren varrella - vasemmanpuoleisen rinnakkaisviivan suuntaisesti. Maksan suuruus Kurlovin mukaan: 10 / 0-9-8 Maksan alareuna on pyöristetty, pinta on sileä, elastinen, kivulias tunne oikeassa hiilen alueella palpation aikana.
sappirakon
Ei tunnu, ei kipua. Oire Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negatiivinen.
Oikeaan hypochondrium-alueeseen ei ole vatsakalvon kitkamelua.
perna
Vasemmassa hypochondriumissa ei ole mitään rajoituksia tämän alueen hengityksessä.
Kun isku on, pernan pituussuuntainen koko X-rivissä on 8 cm, pernan sivukoko on 4 cm, perna ei ole tuntuva.
Vasemmassa hypokondrium-alueella ei ole vatsakalvon kitkamelua.
haima
Haiman ulokkeen etupuolen seinämän projektioalue on kivuton.
Virtsaelinten järjestelmä
Virtsaaminen vapaa, kivuton. Ei dysurisia häiriöitä. Virtsan keltainen väri.
Ei ole turvotusta, pullistumia, ihon hyperemiaa, suprapubinen alue vain vähän. Simtom Pasternatskogo negatiivinen molemmin puolin
Munuaiset eivät ole tuntuvia. Virtsarakko ei ole havaittavissa. Uhkareita pitkin palpationia ei ole määritelty.
Endokriininen järjestelmä
Kehon yksittäisten osien kasvua, rakentamista ja suhteellisuutta ei ole esiintynyt. Jano, nälän tunteet, lämmön jatkuva tunne, vilunväristykset, kouristukset, kehon lämpötilan nousu.
Kilpirauhasen palppauksessa kilpirauhanen ei ole määritelty. Oikea ja vasen lohko eivät ole tuntuvia.
Hermosto ja aistielimet
Tietoisuus on selkeä, keskittynyt asetukseen, paikkaan ja aikaan. Äly pelastui. Potilas on tasapainoinen, seurallinen, rauhallinen. Panee merkille suorituskyvyn vähenemisen. Kävely on nopea. Ei puhehäiriöitä. Unihäiriöt, moottorivauriot, vapina, ei kramppeja. Kasvullisen labiliteetin merkkejä: hikoilu, ei ihottuma. Maku, haju, kuulo eivät ole rikki. Herkkyys tallennettu. Karkeat neurologiset oireet: diplopia, ptosis, nasolabiaalinen kerta epäsymmetria, nielemisvaikeudet, kielen poikkeama, dysfonia ei havaita. Meningeaalisia oireita ei ole, Rombergin asento on vakaa, lihasten sävy ei muutu.
VI. Laboratorioiden ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tulokset
Alkoholinen hepatiitti: oireet, diagnoosi, hoito
Alkoholinen hepatiitti on ei-lokalisoitu tulehduksellinen prosessi, joka vaikuttaa maksakudokseen, myrkyllisten elinten vaurioitumisen seurauksena. Sairaus kehittyy viiden tai seitsemän vuoden kuluttua alkoholijuomien järjestelmällisen kulutuksen alkamisesta. Taudin vakavuus riippuu alkoholin laadusta, annoksista ja saannin kestosta.
Alkoholinen krooninen hepatiitti - historia
Termi otettiin käyttöön vuoden 1995 kansainvälisessä tautiluokituksessa. Tästä hetkestä alkaa sairauden ”alkoholinen hepatiitti” ”dokumentoitu” historia. Patologian nimeä käytetään kuvaamaan maksan tulehdusvaurioita, jotka johtuvat alkoholin väärinkäytöstä ja usein kääntymisestä kirroosiksi.
Lääketieteellisen tutkimuksen mukaan 90% nautittavasta alkoholista hajoaa maksassa asetaldehydin vapautumisen myötä. Nimetty aine tartuttaa hepatosyytit - elimen solut. Alkoholin metabolian tuotteet aktivoivat useita kemiallisia reaktioita, jotka aiheuttavat:
- solujen hapen nälkä;
- hepatosyyttien nekroosin kehittyminen;
- sidekudoksen arpeutuminen;
- maksan solujen proteiinien muodostumisen hidastuminen, koska ne turpoavat, maksa kasvaa merkittävästi.
Alkoholinen hepatiitti - tarttuva vai ei?
Koska alkoholipitoinen hepatiitti on myrkyllinen sairaus, sitä ei siirretä henkilöstä toiseen, kuten esimerkiksi C-viruksen hepatiitilla. Samanaikaisesti naiset ovat todennäköisemmin taudin vaarassa olevia miehiä - niiden alkoholissa tuotetaan vähemmän alkoholia alkoholin poistamiseksi. Myös alkoholimyrkyllisen hepatiitin riski on:
- lihavia ihmisiä;
- ihmiset, jotka ovat alipainoisia;
- potilailla, joilla on virusinfektio;
- potilailla, joilla on maksasairaus;
- potilaat, jotka joutuvat ottamaan lääkkeitä, joilla on kielteinen vaikutus maksaan;
- säännöllisesti alkoholijuomia.
Alkoholisen hepatiitin muodot
Lääketieteessä hepatiitti on kaksi:
Taudin pysyvä muoto on suhteellisen stabiili ja hoidettavissa. Jotta alkoholin hepatiitin oireet pysähtyvät, potilaan on lopetettava pysyvästi alkoholi. Kliinisen kuvan parantaminen yleensä tapahtuu useiden kuukausien kuluttua terveiden elämäntapojen alkamisesta.
Jos potilas ei ota huomioon lääkärin suosituksia siitä, miten tehokkaasti hoidetaan alkoholipitoisuutta hepatiitin hoitoon alkuvaiheessa, sairaus muuttuu vähitellen progressiiviseksi muotoksi, jolle on ominaista lisääntyvä terveydentila. Tässä vaiheessa ovat tyypillisiä:
- pienien nekroosikeskusten muodostuminen maksassa;
- kirroosin kehittyminen (terve kudos kuolee sen sijaan karkea arpi, joka ei voi varmistaa sisäelimen täyttä toimintaa).
Alkoholisen hepatiitin oireet ja hoito määräytyvät progressiivisen muodon vakavuuden mukaan. Voit tehdä tämän tekemällä testit, jotka osoittavat, kuinka maksaentsyymien aktiivisuus on kohonnut. Lievällä aktiivisuudella indikaattori kasvaa kahdesta kolmeen kertaan, keskimäärin kolmesta viiteen, raskas, yli viisi kertaa.
Akuutti ja krooninen alkoholipitoinen hepatiitti
Alkoholisen hepatiitin kehittymisen ominaisuuksien mukaan:
Alkoholinen akuutti hepatiitti on progressiivinen tulehdussairaus, joka tuhoaa maksan. Hänen oireet yleensä tuntevat itsensä pitkän alkoholijäämityksen tai alkoholimyrkytyksen jälkeen. Äkillistä kivun oireyhtymää esiintyy, keltaisuus kehittyy nopeasti.
Ei suljettu pois ja oireettoman taudin puhkeaminen. Sitten potilas ei hätäisesti hakeudu lääkärin hoitoon.
Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kliininen kuva
Alkoholisen hepatiitin kliinisesti akuuttia muotoa voidaan esittää seuraavilla kurssivaihtoehdoilla:
- latenssi;
- keltaisuus;
- kolestaattinen;
- fulminantti.
Piilevä (piilotettu)
Ei ilmene vakavia dyspeptisiä häiriöitä. Merkittäviä poikkeavuuksia maksan toiminnassa ei havaita. Diagnoosin aikana määritetään:
- elimen koon lisääntyminen (hepatomegalia);
- transaminaasien lisäys;
- anemia;
- pysyvä leukosytoosi.
Alustavan diagnoosin vahvistamiseksi tehdään biopsia.
ikteerisessä
Vaihtoehto on yleisin. Alkoholisen hepatiitin kuvat tällä lomakkeella osoittavat yleensä ihmisille, joiden iho on keltainen, ja myös silmien valkoiset. Potilaat valittavat:
- kipu oikealla (kylkiluut);
- heikkous;
- uneliaisuus;
- terävä laihtuminen;
- pahoinvointi;
- ripuli;
- oksentelu;
- keltaisuus (ei kutinaa).
50%: lla potilaista on kuume. Maksa on laajentunut, ja palpaatio on tuskallista. Taustakirroosin oireet voidaan tunnistaa diagnoosin aikana:
- astsiitti (nestettä kertyy vatsaonteloon);
- splenomegalia (pernan laajentuminen ilman näkyvää syytä);
- kämmenen punoitus (kämmenten punoitus, joskus pysähtyy);
- asteriksi (maksan vapina).
Myös samanaikaisesti akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kanssa ikterisessä muodossa voi kehittyä: septikemia, virtsatieinfektio, keuhkokuume, bakteeri-peritoniitti. Jos hepatorenaalinen oireyhtymä (vaikea munuaisten vajaatoiminta) liittyy bakteeri-infektioon, kuolema on mahdollista.
kolestaattinen
Kolestaattiseen muunnokseen liittyy keltaisuutta, vakavaa kutinaa, kuumetta, virtsan tummentumista ja ulosteiden värjäytymistä. Tarkastelun aikana seuraavien indikaattorien määrä kasvaa:
- kolesteroli;
- bilirubiini;
- gamma-glutamyyli;
- alkalinen fosfataasiaktiivisuus.
Akuuttia kolestaattista alkoholipitoista hepatiittia leimaa vakava pitkittynyt kulku.
fulminantti
Alkoholisen hepatiitin akuutin muodon fulminanttisella variantilla on nopeasti etenevät oireet:
Potilas tuntuu pahalta. Hänen ihonsa on ikävä. Bilirubiinin pitoisuus veressä kasvaa jatkuvasti, albumiini vähenee, protrombiiniaika (veren hyytymisaika) pidentyy. Useimmissa tapauksissa kuolema johtuu seuraavista syistä:
- maksan kooma - progressiivisen maksan vajaatoiminnan viimeinen vaihe;
- hepatorenaalinen oireyhtymä - epänormaali maksan toiminta, joka ilmenee keltaisuus, astsiitti, ruoansulatuskanavan verenvuoto, maksan enkefalopatia.
Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti
Kroonisen alkoholin hepatiitin oireita voi olla poissa. Transmyasientsyymien aktiivisuus lisääntyy. Siten aspartaatti-transaminaasi (AST) hallitsee alaniinia (ALT). Diagnoosi tehdään morfologisesti ottaen huomioon tunnistetut histologiset muutokset, jotka osoittavat tulehdusprosessin esiintymisen maksassa, kun ei ole merkkejä kirroottisen transformaation kehittymisestä.
Minkä tahansa alkoholin hepatiitin diagnosointia voi vaikeuttaa se, että potilas piilottaa alkoholinsa riippuvuuden.
Jos havaitset itsellesi samanlaisia oireita, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Sairauden ehkäiseminen on helpompaa kuin sen seuraaminen.
Alkoholisen hepatiitin diagnosointi
Hepatiitin vakavuuden määrittämiseksi käytetään diagnostisia testejä:
- ultraääni;
- biokemia;
- maksan biopsia;
- veritesti hyytymistä varten.
Luo akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kehittyminen todellakin kliinisten tietojen perusteella, mutta diagnoosin vahvistaminen on mahdollista vain biopsian avulla. Tietoja siitä, kuinka usein potilas juo alkoholia, lääkärin on keskusteltava potilaan ja hänen sukulaisensa kanssa, ja kokeiluvaiheessa alkoholismille ominaiset muutokset ovat erittäin tärkeitä: neurologiset, sisäelimet, käyttäytyminen. Lääkäri näyttää, onko:
- vapina, laskimot, kieli ja kädet;
- kuume;
- keltaisuus;
- silmäproteiinin punoitus;
- Rhinophyma (nenän ihon hyvänlaatuinen tulehdus);
- Dupuytrenin kontraktio (tyypillinen sormien, käsien epämuodostuma);
- polyneuropatia (hiljainen halvaus, herkkä herkkyys)
- leukosytoosi;
- kipu hypochondriumissa oikealla.
Laboratorioarvot
Kun alkoholin laboratorioindikaattorit aiheuttavat toksisia maksavaurioita, ovat seuraavat:
- neutrofiilinen leukosytoosi 20–40 x 10 * 9 / l;
- ESR kasvoi - 40-50 mm / h;
- makrosytoosi (epänormaalin suurten punasolujen esiintyminen veressä);
- lisääntynyt bilirubiini, joka johtuu suorasta fraktiosta;
- lisääntynyt transaminaasiaktiivisuus useita kertoja / kymmeniä kertoja (AST on kaksi kertaa enemmän kuin ALT);
- g-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuuden moninkertainen lisääntyminen (akuutissa kolestaattisessa muodossa, g-glutamyylitranspeptidaasi kasvaa alkalisen fosfataasin kanssa);
- b-lipoproteinemia, hyperkolesterolemia.
Myös vakavan sairauden tapauksessa protrombiinin indeksi ja seerumin albumiinipitoisuus vähenevät vähitellen, havaitaan hyperammonemiaa.
Alkoholin väärinkäytön aiheuttaman hepatiitin vakavuuden määrittämiseksi lääkärit käyttävät Maddrey-indeksiä. Se määritetään saatujen biokemiallisten parametrien perusteella seuraavan kaavan mukaisesti: kerrotaan kerroin 4.6 potilaan protrombiiniajan ja kontrollin välisellä erotuksella ja lisätään seerumin bilirubiiniarvo µmol / l / 17. Jos saavutettu arvo ylittää 32, kuoleman riski lähitulevaisuudessa on yli 50%. Lähes tai yli 32 indikaattorit ovat merkkejä glukokortikosteroidien antamisesta.
Histologinen tutkimus
Useimmiten sairauden edistyneessä vaiheessa maksan biopsia on vasta-aiheinen. Jos se suoritetaan edelleen, akuutissa muodossa olevalla alkoholipitoisella hepatiitilla on tiettyjä histologisia ilmenemismuotoja. Elinlääkärin rakenteelliset muutokset jakautuvat perinteisesti seuraavasti:
- Pakollinen (aina havaittu): hepatosyyttien perivenulaarinen vaurio, joka ilmenee nekroosin ja balloonidstrofian, Mallory-elinten, perisellulaarisen fibroosin, leukosyyttien tunkeutumisen.
- Valinnainen (voi olla poissa): jättiläisten mitokondrioiden, maksan liikalihavuuden, patologisesti suurten happofoliikkakappaleiden havaitseminen, kolestaasi, maksan laskimofibroosi (sidekudoksen lisääntyminen, arpeutuminen); sappikanavien proliferaatio (kudosten proliferaatio solujen jakautumisen kautta).
Alkoholin hepatiitin hoito
Alkoholi-hepatiitin hoitoa voi määrätä vain pätevä lääkäri. Tällöin kaikki terapeuttiset toimenpiteet ovat tehottomia, jos potilas ei lopeta kokonaan alkoholin käyttöä (myös vähäisistä juomista).
Kuten käytäntö osoittaa, vain kolmasosa potilaista voi voittaa riippuvuutensa diagnoosin jälkeen. Päivittäiset annokset pienenevät, loput - sivuuttaa lääketieteelliset suositukset. Viimeksi mainitut ovat sairaita alkoholisteja, jotka tarvitsevat samanaikaisesti huumeiden ja hepatologin apua.
Jos potilas on alkoholista hoidon aikana, astinaatti, enkefalopatia ja keltaisuus kulkevat. Mutta heti kun hän alkaa juoda alkoholia uudelleen ja lakkaa noudattamasta terveellisen ruokailun periaatteita, tulee uusiutuminen, joka päättyy joko kuolemaan tai muutaman kuukauden kuluttua piilevään vaiheeseen.
Alkoholisen hepatiitin kattava hoito edellyttää:
- syy-tekijän poistaminen (alkoholin luopuminen);
- suurta proteiinia sisältävän ruokavalion jälkeen;
- lääkkeiden määrääminen;
- kirurginen hoito.
ruokavalio
Alkoholipitoisessa hepatiitissa kulutetun ruoan energiasisältö ei saisi olla alle 2000 kaloria. Optimaalinen määrä proteiinia määritetään nopeudella 1 g per 1 kg kehon painoa (ei vähemmän). Aminohappojen rooli hepatiitin hoidossa selittyy sillä, että kehon suhteiden normalisoinnissa lihasten ja maksan proteiinin katabolia vähenee, aivojen metaboliset prosessit paranevat.
Lisäksi potilaan tulisi ottaa vitamiinivalmisteita, makroelementtejä. Sinkki on erityisen tärkeä. Se vähentää alkoholin dehydrogenaasin tasoa - entsyymiä, joka hajottaa alkoholin, mikä lisää myrkyllisten maksavaurioiden riskiä.
Potilaan päivittäisen ruokavalion tulisi sisältää:
- maitotuotteet (paljon proteiinia löytyy juustosta, juustosta, kefirista);
- vähärasvainen liha;
- kaikki kalan lajikkeet;
- palkokasvit.
- paistettu, suolattu, mausteinen, savustettu, rasva;
- kahvia, hiilihapotettuja juomia, kaakaota, alkoholia.
Ruoka tulisi syödä usein ja pieninä annoksina.
Alkoholisen hepatiitin lääkehoito
Alkoholipitoisen hepatiitin vaikeissa muodoissa on määrätty antibakteeristen lääkkeiden lyhyitä kursseja bakteeri-infektioiden estämiseksi ja endotoksinemiapatologien vähentämiseksi. Hoito ei maksa ilman hepatoprotektoreita, joiden toiminta on suunnattu:
- maksan normalisointi;
- luodaan olosuhteet, jotka soveltuvat vahingoittuneiden hepatosyyttien palauttamiseen;
- parantaa kehon kykyä käsitellä alkoholia ja sen epäpuhtauksia;
- maksasolujen palauttaminen;
- maksan herkkyyden väheneminen patogeenisten tekijöiden vahingollisiin vaikutuksiin.
Ehdollisesti hepatoprotektorit voidaan jakaa seuraaviin:
- Maidon ohdetta sisältävät lääkkeet (tämä kasvi tukevat laadullisesti maksan toimintaa, suojaa sen soluja tuhoutumiselta ja hapen nälkältä);
- Ademetioniinin perusteella valmistetut lääkkeet (ademetioniini suojaa hepatosyyttejä tuhoutumiselta, parantaa sappivirtausta, neutraloi kehoon tulevat toksiinit);
- Karhun sappia sisältävät lääkkeet (aktivoi regenerointiprosessit).
- Tärkeät fosfolipidilääkkeet (vapaiden radikaalien estäminen, rasvamuutosten vähentäminen maksassa, inhiboivat stellate- solujen aktivoitumista).
- Eläinperäiset preparaatit (stimuloivat solunsisäisen uudistumisen prosesseja).
Alkoholisen hepatiitin kirurginen hoito
Alkoholikäytön kirurginen hoito, joka kehittyi liiallisen alkoholinkäytön taustalla, edellyttää elinsiirtoa. Toiminta on melko harvinaista ja on erittäin kallista. Hänelle turvautui maksan vajaatoiminnan viimeisiin vaiheisiin.
Maksansiirto suoritetaan menestyksekkäästi Saksassa, Israelissa ja Turkissa. Venäjän federaatiossa kiintiöt määrätään tämäntyyppiseen ilmaiseen kohteluun liittovaltion talousarvion kustannuksella.
Toimintamenetelmän monimutkaisuus ei ole vain korkea (keskimäärin sata viisikymmentä tuhatta euroa), vaan myös luovuttajanhakuun liittyvä ongelma. Luovuttaja voi olla henkilö, jolla on hyvä fyysinen terveys. Ihannetapauksessa sen pitäisi olla sukulainen. Toimenpiteen aikana noin puolet hänen maksastaan otetaan luovuttajalta, joka sitten regeneroidaan normaalikokoiseksi. Ehkä ottaa maksa ja kuolleet, mutta sitten se juurtuu pahemmaksi.
Alkoholista hepatiittia sairastavalle potilaalle siirron jälkeen on pitkä elpymisaika, jonka aikana hänen on otettava immunosuppressantteja, lääkkeitä, jotka edistävät uuden maksan tarttumista.
Mahdolliset komplikaatiot leikkauksen jälkeen
- Välittömästi maksansiirron jälkeen voi esiintyä komplikaatioita:
- Maksan ensisijainen inaktiivisuus. Edellyttää toistuvaa leikkausta.
- Verenvuoto (esiintyy 7%: ssa tapauksista).
- Immunologiset vaikeudet. Maksa on tärkeä elin ja sillä on erityinen yhteys koskemattomuuteen. Se on kuitenkin vähemmän haavoittuva kuin muut sisäelimet. Joillakin operoiduilla potilailla esiintyy kuitenkin hylkäämistä - akuuttia (hyvin hoidettavaa) tai kroonista (ei kontrolloitua). Jos luovuttaja on suhteellinen, immunologisten häiriöiden ja hyljinnän riski on minimaalinen.
- Verisuonitauti, joka ilmenee tromboosina, maksan valtimoiden stenoosina, ryöstöoireyhtymänä. Näiden komplikaatioiden riski on 3,5%. Ne ovat vaarallisia ja saattavat aiheuttaa uudelleensiirtoa.
- Portaalisen laskimon stenoosi / tromboosi (havaittu 1,3%: ssa). Ultraäänitutkimus auttaa tunnistamaan patologiaa. Jos tromboosi havaitaan varhaisessa vaiheessa, toiminnan tulos voidaan tallentaa.
- Transplantoidun maksan pienen koon oireyhtymä. Se tapahtuu vain silloin, kun osa elävältä luovuttajalta otetusta elimestä siirretään. Syynä on siirretyn maksan koko, jonka lääkäri on määrittänyt väärin Jos oireet eivät katoa kahden päivän kuluessa, suoritetaan toinen toimenpide.
- Maksan laskimotukos. Se on hyvin harvinaista.
- Sappivuoto (esiintyy 25%: ssa tapauksista). Sappeen tulo suoraan vatsaonteloon leikkauksen jälkeen.
- Infektio. Se voi virrata piilotettua ja aiheuttaa keuhkokuumetta. Tartuntataudin kehittymisen estämiseksi on tarpeen ottaa antibakteerisia lääkkeitä, kunnes kaikki katetrit ja viemärit poistetaan.
Alkoholisen hepatiitin hoito kotona
Alkoholisen hepatiitin hoitaminen kotona voi olla yrttien avulla. Kun ensimmäiset maksan alkoholin vaurioitumisen oireet voivat auttaa raudanmarjan, plantainin, voikukan liemiä. Valkosipulilla, horsetaililla ja timjamilla on myös choleretic vaikutus. Vahvistetaan koskemattomuutta, joka edistää herukoita ja luonnonvaraista ruusua. Luonnolliset hepatoprotektorit ovat erittäin tehokkaita: maidon ohdake, maissin stigmat, knotweed-lehdet, nauris, tansy. Mutta on ymmärrettävä, että maksan työtä ei voida täysin palauttaa taudin loppuvaiheissa ilman pätevää lääketieteellistä apua.
Alkoholisen hepatiitin kotikäsittelyn tehokkuuden parantamiseksi on mahdollista säännöllisesti juoda kivennäisvettä. Hiilikarbonaatti-sulfaatti-vesi parantaa sappin koostumusta, edistää sen erottumista. Kloridisulfaattikoostumuksella on choleretic ja lievä laksatiivinen vaikutus.
Remisiossa potilaille on suositeltavaa käydä terveys- ja kivennäisvesiä ja mutaa. Hyvinvoinnin nopeaa paranemista ei pidä odottaa, mutta lääketieteellisiä suosituksia noudatettaessa tulee olemaan myönteinen suuntaus.
Positiivinen vaikutus potilaiden terveyteen, joilla on alkoholipitoinen hepatiitti, jotka valmistetaan maissin silkin perusteella. Voit poistaa tulehtuneen maksan teetä käyttäen.
Komplikaatiot, jotka liittyvät alkoholijärjestelmään
Alkoholisen hepatiitin taustalla kehittyy usein erilaisia komplikaatioita. Yleisimmät ovat:
- Nesteen kertyminen vatsaonteloon. Joissakin tapauksissa ascites ei ole hoitokelpoinen. Sitten vatsaontelon lävistetään ja neste poistetaan. Punktio mahdollistaa analyysin (pumpattavan nesteen koostumus tutkitaan) ja vähentää sisäelimiin kohdistuvaa painetta.
- Vatsaontelon sisäpuolella vuoraavien kalvojen tulehdus, joka peittää sisäelimet (periodontiitti).
- Veneen paineen nousu, jonka seurauksena ruokatorven suonet laajentuvat, alkaa sisäistä verenvuotoa. Sen oireet ovat: oksentelu verellä, mustat ulosteet, sydämen lyöntitiheyden nousu sata lyöntiä minuutissa (nopeudella 60–88), verenpaineen lasku alle 100/60 mmHg.
- Hepatorenaalisen oireyhtymän kehittyminen, vaikea munuaisten vajaatoiminta. Munuaisten toiminta on estynyt, myrkylliset aineet kertyvät veressä.
- Tietoisuuden sekoittuminen (hajoamistuotteilla on myrkyllinen vaikutus aivokudokseen, verenkiertohäiriöt ovat häiriintyneitä).
- Maksasolujen muodostuminen - vakavasti hoidettava pahanlaatuinen maksakasvain.
- Maksan ja keuhkojen oireyhtymä (potilaalla on hyvin alhainen happipitoisuus veressä verenkierron heikentyessä keuhkoissa).
- Naisten kuukautisten toiminnan loukkaaminen (kuukautiset ovat kokonaan poissa, liian runsaasti, niukasti tai epäsäännöllisesti).
- Lapsettomuus (mies ja nainen).
- Maksan gastropatia (ruoansulatuskanavan sairaus, kehittynyt verenkierron heikentyessä, maksan toiminnan muutokset).
- Maksan kolopatia (paksusuolen vaurioituminen).
Alkoholin hepatiitti Ennuste
Alkoholisen hepatiitin hoidon ennuste on vaihteleva. Se määräytyy diagnosoidun taudin vakavuuden, taustakirroosin esiintymisen tai puuttumisen perusteella. Tilastojen mukaan kuolleisuus on 10-30%. Epäsuotuisa ennuste hepatologit antavat, jos ne tunnistetaan: munuaisten vajaatoiminta, enkefalopatia, veren hyytymisajan kasvu yli 50% (verrattuna normiin).
38%: lla potilaista hepatiitti tulee kirroosiin viiden vuoden kuluessa. 52%: lla potilaista taudin akuutti muoto muuttuu krooniseksi, maksan fibroosi kehittyy. Vain 10 prosentissa ihmisistä, jotka ovat läpikäyneet kattavan hoidon, havaitaan täydellinen palautuminen.
Tämä artikkeli on lähetetty pelkästään opetustarkoituksiin, eikä se ole tieteellinen materiaali tai ammatillinen lääkäri.
Alkoholisen hepatiitin tapaushistoria
Koko nimi:
Sukupuoli: mies
Ikä: 26 vuotta vanha
Pysyvä asuinpaikka:
Ammatti: tilapäisesti ei toimi
Pääsymaksu:
Valvonnan päivämäärä:
Valitukset valvonnan ajankohtana.
• Vatsan tilavuuden lisääntyminen (askites)
• Väsymys
• Vakava laihtuminen
Myrkyllinen tekijä (etanoli) viimeisten 5 vuoden aikana, jolle on kova juominen jopa viikon ajan.
Ruokavalion virheet - epäsäännöllinen ja huono ravitsemus.
Tatuointi vuonna 2009
Nykyisen taudin historia (Anamnesis morbi)
Hän pitää itsensä sairaana tammikuusta 2009 lähtien, jolloin täydellisen hyvinvoinnin taustalla oli pitkäikäisen myrkyllisen tekijän jälkeen oikeassa jalkassa tunnottomuus ja heikkous. Myöhemmin heikkous lisääntyi, käyntihäiriö ilmestyi sekä polttava tunne oikealla jalalla. Hänet sairaalahoitoon keskussairaalassa nro2. Semashko 2.04.09, jossa hänellä diagnosoitiin Fibular-tunnelin oireyhtymä oikealla. Myrkyllinen hepatiitti. Kalvon ruokatorven aukon hernia. Esofagiitti "EMG: n tietojen mukaan - M-vasteen amplitudin väheneminen ja SRV: n voimakas väheneminen poplitealisassa. laboratoriotutkimusten ja instrumentaalisten tutkimusten mukaan: veren AST - 126 U, ALT - 75 U biokemiallinen analyysi, kokonaisbilirubiini -13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalinen fosfataasi - 226, viruksen hepatiittimarkkerit negatiivinen, ultraääni - hepatomegalia, voimakkaat diffuusion muutokset maksan parenkyymissä laajentuneen pernan laskimoon, kalvon ruokatorven aukon endoskooppi - kipu, ruokatorvi. Käsittelyn jälkeen (milgamma 2.0, cerebrolysin 10.0 -liuos, movalis 15.0, liuos, jossa on liuosta 300,0, liuos 2.0, Vit. B12, Essentiale 10.0 -liuos, amitriptyliini, movasiini) potilas purettiin 16. huhtikuuta 2009 positiivisella dynamiikalla tyydyttävässä kunnossa neurologin ja poliklinikan terapeutin valvonnassa.
Kesäisin, syksyllä 2009 etanolitekijän vaikutus jatkui. Elokuussa 2009 todettiin ulkonäkö sclera keltaisuus, ei mene lääkäreille.
30. tammikuuta 2010 nenän verenvuoto.
6. helmikuuta 2010 siellä oli oksentelua, kuten "kahvipohjat", huimausta, vatsan määrän kasvua ja SMP: tä sairaalahoitoon ICU GKB nro 50: ssä, jossa hän havaitsi verenvuotoa ruokatorven vaihteluista (HB - 68 g / l), joka lopetettiin konservatiivisesti. Siirretty gastroenterologian osastolle 13.3.2010 Diagnoosi maksakirroosissa, alkoholipitoisessa etiologiassa, lapsijuoma-luokassa A. Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, paheneminen. Portaalihypertensio. Askites. GRVP: n verenvuoto 06.02. krooninen verenvuodon jälkeinen anemia, kohtalainen vakavuus "biokemiallisten verikokeiden mukaan: ALT - 46 U, AST - 150 U, kokonaisbilirubiini - 44, ALP - 420, GGT - 609, kokonaisproteiini - 72 g / l, ultraääni - voimakkaat hajanaiset muutokset maksa, vapaa neste vatsanontelossa; Veroshpironom-hoidon jälkeen 100 mg: lla, lasix 40 mg, fosfogeeni, anapriliini 10 mg, ferroglobiini, poistui 26.02.2010 parannuksella.
Pienen luokan kehon lämpötilan poistamisen jälkeen. Veren analyysissä 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukosyytit - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, verihiutaleet - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normaali, alfa - 1 - amitriptylliini - normaali. 03/03/2010 se kestää 200 mg veroshponia, 25 mg atenololia, 40 mg sukkia, 750 mg ursosania, 400 t norfloksasiinia, 25 ml dufalokia.
Potilas sairaalahoitoon raskauden vaikeuksista oikeassa hypokondriumissa, vatsan tilavuuden lisääntymisen, syömisen jälkeisen pahoinvoinnin, kuorintakyvyn, painonpudotuksen, väsymyksen, skleraalisen keltaisuuden tutkimisen ja hoidon korjaamiseksi.
Life Story (Anamnesis vitae)
Syntynyt 02.02.1984 Moskovan kaupungissa. Fyysisesti ja älyllisesti kehittynyt normaali, ei jäänyt vertaansa. Korkeakoulutus. Naimisissa. Se on taloudellisesti turvattu, elinolot ovat tyydyttävät, ruoka on epäsäännöllistä.
Ei ammatillisia vaaroja.
Haitalliset tavat: tupakointi 14-vuotiaasta, viimeisten 10 vuoden aikana tupakoi 12 savuketta päivässä, alkoholinkäyttö 7 vuotta, huumeiden käyttö, kieltää aineen väärinkäytön.
Taudin lykkääminen: neljän vuoden aikana - 16 vuotta vanha kanarokko - operaatio nenän väliseinään 23-vuotiaana - vasemman sääriluun murtuma.
Epidemiologinen historia: Sukupuolitaudit, malaria, typhus ja tuberkuloosi kiistävät. Hänellä ei ollut yhteyttä tartuntatauteihin. Veren komponentteja ei siirretty.
Allergisia reaktioita lääkkeille ja elintarvikkeille ei havaita.
perinnöllisyys:
Isä: en tiedä
Äiti: 50 vuotta vanha, terve.
Potilaan tila on kohtalainen.
Tietoisuus on selvä.
Potilaan sijainti on aktiivinen.
Kehon tyyppi - asteninen. Asennon ja kävelyn rikkomista ei noudateta.
Korkeus - 187 cm, paino –70 kg, BMI = 20, kehon lämpötila - 36,6 ° C
Iho on vaaleanpunainen, kuiva, turgori säilyy, kaulan alueella oleva telangiektasia, kasvojen kapillaariverkon laajentaminen, palmyrin punoitus, subtteriaalinen sklera. Miesten hiusten kasvua. Hiusten kasvua ei heikennetä. Kynnet ovat soikeat, vaaleanpunaiset, eivät muuttuneet. Näkyvä limakalvo vaaleanpunainen, kielten punainen.
Ihonalainen rasva on kehittynyt kohtalaisesti. Edessä olevan vatsan seinämän taittumien paksuus on 2-3 cm.
Imusolmukkeet eivät ole tuntuvia, tuskaa palpation alueella ei havaita.
Tavanomaisen kokoonpanon liitokset, symmetriset, kivuttomat, liikkuminen niissä kokonaisuudessaan. Luut ilman muodonmuutoksia.
Lihakset kehittyvät tyydyttävästi, symmetrisesti, lihasten sävy säilyy, kivuttomasti palpaatiossa.
Hengityselimet.
Ylemmät hengitysteet:
Hengittäminen nenän läpi on vapaa. Ääni on selkeä, hiljainen. Kipu puhuessa ja nielemisessä ei tapahdu. Ei yskää. Kurkunpään palpaatio kivuton.
Rintakokeet:
Rintakehä: hyposteeninen tyyppi, kartiomainen muoto. Supraclavicular ja sublavian fossa ilmaistaan kohtalaisesti, naarmut on tiukasti kiinnitetty rintakehään, epigastrinen kulma on 80 °, ja sivuttaisosissa olevat reunat ovat kohtuullisen vinosti. Rintakehän muodonmuutosta ei havaita.
Rintakehä on symmetrinen: lapiot ja solmio ovat samalla tasolla toisiinsa nähden. Kun hengität rinnan liikkeet ovat synkronisia, apulihakset eivät ole mukana hengitystoiminnassa.
Sekoitettu hengitys. NPV 14 1 min. Hengenahdistusta ei havaita. Hengitysrytmi on oikea.
Tunnustelu.
Rintakipua ei havaita. Rintakehän joustavuus on hyvä. Äänen vapinaa ei muuteta, se tuntuu rinnassa symmetrisissä osissa samalla voimalla. Välikohtaiset tilat tasoittuvat.
Lyömäsoittimet.
Vertaileva lyömäsoittimet. Rintakehän symmetriset alueet ovat selkeitä, keuhkoja. Fokusmuutokset lyömäsoittimen ääni ei ole merkitty.
Topografiset lyömäsoittimet:
Ylempi keuhkomarginaali
Oikealta vasemmalle
Etupuoli 3 cm yläkulman yläpuolella, 3,5 cm lohkon yläpuolella
Selkärangan prosessin takana 7 kohdunkaulan nikama 0,5 cm selkärangan prosessin 7 yläpuolella, kohdunkaulan nikama
Laske keuhkoa
Topografiset viivat oikealle vasemmalle
Okrudrudinnayan yläreuna 6 kylkiluuta -
Keskiläpäisevä 6 kylkiluu -
Etuakselinen 7-kylkiluun 7-nauha
Keskiakselinen 8-kylkiluu 8 kylkiluun
Taka-akseli 9 riviä 9 kylkiluun
Spatula 10 ribi 10 karaa
Peri-nikama Spinousprosessi 11. rintakehän selkärangan kohdalla 11. rintakehän selkäranka
Keuhkojen alareunojen hengitysretki, cm
Topografiset viivat oikealla, katso
Vasemmalla, katso
Hengitettynä Hengitettynä Total Inhale On exhale Total
Mid-clavicular 2 2 4 - - -
Keskimääräinen akselitiivinen 3 3 6 3 3 6
Spatula 2 2 4 2 2 4
Keuhkojen auscultation.
Auscultation aikana hengitys koko keuhkojen pinnalle on vesikulaarinen, jossa on kova sävy. Huono hengitysmelu (hengityksen vinkuminen, crepitus, pleuraalikohina) ei kuulu. Bronchophonia on normaali, sama molemmilla puolilla.
Verenkiertojärjestelmä.
Tarkastus.
Sydänalue ja suuret alukset eivät muutu. Sydänalueella ei ole ulkonemia eikä näkyviä pulsseja. Apical-impulssia ei ole merkitty visuaalisesti.
Tunnustelu.
Sydän palpointi on kivuton.
Apikaalinen impulssi on havaittavissa viidennessä yhdysvälitilassa 1 cm medially vasemmanpuoleisen keskikalvon linjalta, normaali voima, amplitudi ja vastus. Sydänpainetta ja "kissan purrun" oiretta ei ole määritelty. Epigastrinen syke 0,5 cm.
Lyömäsoittimet.
Sydämen suhteellisen tylsät rajat:
Oikea: 1 cm, ulospäin rintalastan oikeasta reunasta kolmessa keskiosassa.
Vasen: 1,5 cm medially vasemmalta puolivälistä linjaa, 5 ristikytkentätilaa.
Yläosa: sijaitsee keskiosan kolmannen tilan keskellä.
Etäisyys oikean reunan suhteellisesta tylsyydestä etuosan keskiviivaan on 3 cm.
Etäisyys suhteellisen tummuuden vasemman reunan ja 5,5 cm: n etupuolen keskiviivan välillä.
Suhteellisen tyhmyyden halkaisija on 8,5 cm.
Sydämen normaali kokoonpano määritetään.
Verisuonten nipun halkaisija: 6 cm.
Sydämen absoluuttisen tylsyyden rajat.
Oikealla: rintalastan vasemmassa reunassa 3-tason välikohdatilassa.
Vasen: on 2,5 cm sisäänpäin vasemmasta keskiviivasta.
Yläosa: keskimmäisen 4 keskiosan tilan tasolla.
Absoluuttisen tylsyyden halkaisija on 5,5 cm.
Kuuntelu.
Sydämen äänet ovat rytmisiä, vaimennettuja. Muita ääniä, kohinaa ja perikardi-kitkaa ei kuule. HR - 80 lyöntiä minuutissa.
Verisuonten tutkimus.
Pulssi on sama oikeassa ja vasemmassa säteittäisessä valtimossa, rytminen, taajuudella 80 / minuutti, tyydyttävä täyttö, painumaton, normaalin kokoinen ja muotoinen. Pulssivajetta ei ole. Valtimoiden auscultationilla ei ole patologisia muutoksia. Verenpaine on symmetrinen molemmilla käsillä ja on 130/80 mm Hg. Perifeeristen alusten pulssi pelastui. Suonien kunto - ilman ominaisuuksia.
Ruoansulatuselinten järjestelmä.
Ruoansulatuskanava.
Hyvä ruokahalu.
Tuoli 1 kerran päivässä, kohtalainen, koristeltu, ruskea.
Tarkastus.
Kielen kostea, punainen väri. Hampaat puhdistetaan. Zev vaaleanpunainen väri. Tonsils ei kannata palatiinikaarta. Nielun limakalvo ei ole hypereminen, kostea, sen pinta on sileä. Elintarvikkeiden nieleminen ja kulkeminen ruokatorven läpi ei ole vaikeaa, kivuton.
Vatsa on pyöristetty, symmetrinen ja lisääntynyt tilavuudessa vatsaontelon vapaan nesteen vuoksi. Askites. Subkutaaniset verisuonten anastomoosit ilmaistaan vatsan sivuosissa. Arvet ja herniat nro. Peristaltiikkaa ei ole rikki. Vatsa on vapaasti mukana hengitystoiminnassa. Vatsan ympärysmitta navan tasolla 85 cm.
Lyömäsoittimet.
Vatsan lyömäsoittimilla havaitaan vaihtelevan vakavuuden tympaniitti. Askiitti on lyömäsoittimen kohtalainen määrä.
Tunnustelu.
Pintapuolinen itämainen palpaatio on vatsa pehmeä, kivuton. Edessä olevan vatsan seinän lihasten jännitys, peräsuolen vatsan lihaksen ero ja valkoisen viivan hernia puuttuvat. Napanuoraa ei ole jatkettu. Pinnalliset kasvaimet ja herniat eivät ole tuntuvia. Oire Shchetkina-Blumberg negatiivinen.
Obraztsovin - Strazhesko - Vasilenkon vatsan syvällä liukuvalla palppauksella sigmoidikolonni on palpoitu vasemmassa lieriömäisessä alueella, jonka halkaisija on 2 cm ja jonka sileä pinta on tiheästi elastinen ja sileä pinta, kivuton, ei-poistava. Caecum on palpoitu oikeassa ilealueessa 2,5 cm halkaisijaltaan, kivuttomana, syrjäyttävänä; pinta sileä, sileä; joustava konsistenssi; hyräillen. Muita paksusuolen osia ei tunneta.
Kuuntelu.
Kun vatsan auscultation, välitön suoliston melu liittyy suoliston motiliteetti on kuullut.
Maksa ja sappirakko.
Tarkastus.
Vatsa on symmetrinen, oikeassa hypochondriumissa ei ole rajoitettua uloketta, eikä tällä alueella ole rajoituksia hengityksessä.
Lyömäsoittimet.
Maksan tummuuden mitat Kurlovin mukaan
Oikealla puolivälissä oleva viiva 20/8
Etureunan keskiviivaa 16 pitkin
Vasemmalla rannikkokaarella 12
Maksan absoluuttisen tylsyyden yläraja:
Oikealla puolivälissä oleva viivan 6 reuna
Maksan absoluuttisen tylsyyden alaraja:
Oikealla puolivälillä 3 cm, kallion kaaren reunan alapuolella
2 cm: n etupuolen keskiviivalla xiphoid-prosessin pohjan alapuolella
Vasemmalla rannikkokaarella 1 cm ulospäin vasemmasta okolovrudnoy-linjasta.
tunnustelu
Maksan alareuna on huomautettu, pinta on sileä, sakeus on tiheä, kivuton.
Sappirakko ei ole havaittavissa. Sappirakon pisteen kohtaus on puuttunut. Ortnerin, Zakharyinin, Vasilenkon, Murphyn, Georgievskyn - Myssin oireet ovat negatiivisia.
Perna.
Tarkastus.
Vatsa on symmetrinen, vasemmassa hypokondriumissa ei ole rajoitettua uloketta, eikä tällä alueella ole rajoituksia hengityksessä.
Lyömäsoittimet.
Pernan perkutorno 16: n mitat
Tunnustelu.
Perna ei ole havaittavissa.
Haima.
Haiman patologiaan liittyvät kiput ja dyspeptiset ilmiöt eivät näy.
Tunnustelu.
Haima ei ole havaittavissa.
Virtsaelinten järjestelmä
Virtsaaminen vapaa, kivuton. Olki keltainen virtsa, hajuton, läpinäkyvä. Veren epäpuhtauksien esiintyminen virtsassa ei merkitse.
Tarkastus.
Hyperemiaa ja turvotusta munuaisalueella ei havaita.
Lyömäsoittimet.
Pasternackin oire ja "napauttaminen" negatiivinen molemmin puolin. Virtsarakon lyömäsoittimet eivät toimi julkisivun yläpuolella.
Tunnustelu.
Munuaiset eivät ole tuntuvia. Ylemmän ja alemman virtsaputken pisteiden palpationia ei ole.
Tutkimus ja palpaatio.
Kaulan etupinnasta katsottuna ei havaita. Exophthalmos, diplopia, periorbitaalista turvotusta ei havaita. Kilpirauhanen ei ole laajentunut, tiheä elastinen homogeeninen koostumus.
Tietoisuus on selvä. Potilas on riittävä, suuntautunut avaruuteen, tasapainoinen, seurallinen. Herkkyys ei ole rikki. Huomiota ei heikennetä. Muisti on tallennettu. Äly on korkea. Ajattelua ei häiritä. Päänsärky, huimaus, pyörtyminen. Unia ei häiritä. Fokaaliset neurologiset oireet puuttuvat. Aistielimet ilman ominaisuuksia. Moottoripallossa patologisia muutoksia ei havaittu. Sormissa on lievä vapina.
Tärkein sairaus: maksakirroosi, joka johtuu kroonisesta alkoholipitoisesta hepatiitista, jossa on portaalihypertensio-oireyhtymä (askites, splenomegalia, verenvuoto ARVP: stä).
Komplikaatiot: HRVD: n verenvuoto 6.02.2010.
Comorbidities: hiatal tyrä.
Veren määrä
Inal Virtsanalyysi
Ag Koagulogrammi
Blood Veren biokemiallinen analyysi - AST: n, ALT: n, GGT: n, ALP: n, CE: n, amylaasin, albumiinin, kokonais- ja suoran bilirubiinin tason määrittäminen.
Protein Proteiini- ja proteiinifraktiot yhteensä
Immunoglobuliinit, komplimentti, DNA: n vasta-aineet
Määritys veressä HBsAg, HCVAb
alfa-fetoproteiinin määrittäminen
Rintakehän röntgenkuvaus
DS EGDS
G EKG
vatsan ultraääni
Vatsan alusten dopplografia
Diagnostinen laparocentesis
Maksan elastografia
Maksan biopsia
Laboratorioiden, instrumentaalisten tutkimusmenetelmien ja asiantuntijoiden tiedot.
Täydellinen verenkuva 03/15/10.
Tulos Normaali
SI-yksiköt
Hemoglobiini M
W 146,0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Erytrosyytit M
W 3.8
4,0-5,0
3,9—4,7 * 1012 / l
väri
indikaattori 0,96 0,85-1,05
Retikulosyytit --- 2-10 0/00
Verihiutaleet 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukosyytit 11,65 4,0–9,0 * 109 / l
Myelosyytit ----% * 109 / l
Metamyelosyytit ----% * 109 / l
Band-ydinen ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segmentti 64.1
47-72
2 000–5 500% * 109 / l
Eosinofiilit 3,4 0,5-5 0,
020—0,300% * 109 / l
Basofiilit 1,5 0-1
0 - 0,065% * 109 / l
Lymfosyytit 25,4 19-37
1 200—3 000% * 109 / l
Monosyytit 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Plasman solut -----% * 109 / l
Erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus (reaktio) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h
Päätelmä: erytrosytopenia ja leukosytoosi.
Veren biokemiallinen analyysi 15.03.10.
Tulos Normaali
SI-yksiköt
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / l
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0 - 40 U / l
Koliinesteraasi 2581 3650-12920 U / l
Kokonaisproteiini 76,9 57-82 g / l
Albumiini 28,7 32 - 48 g / l
Kreatiniini 0,53 0,5 - 1,2 Mg / dl
Glukoosi 4,1 - 3,9-5,5 Mg / dL
Urea-typpi 2,2 3.2-8.2 Mmol / L
Virtsahappo 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Kokonaisbilirubiini 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Suora bilirubiini 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amylaasi 50 30 - 118 U / l
Johtopäätös: emäksisen fosforin 1,3 normin, G-GT 4-normin, AST 2-normin, kokonaisbilirubiinin lisääntyminen johtuen suorasta 6 normien osuudesta, hypoalbuminemiasta, hypokolesteraemiasta.
Veren proteiini- ja lipidiprofiili 03/15/10
tulosindikaattori
Albumin albumiinifraktio 34,8% 56,8-69,6
a-1 5,0% 1,8-33%
a-2 9,4% 3,7 - 13,1%
β 13,4% 8,9 - 13,6%
y 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0.114-0.342 mmol / l
Päätelmä: hypoalbuminemia, hypokolesterolemia.
Veriryhmän ja Rh-tekijän, Rh-vasta-aineiden määritys 03/15/10
Veriryhmä A (II), Rh +.
Serologiset reaktiot 03/15/10.
RW-negatiivinen, ei havaittu HIV-vasta-aineita,
B- ja HCV-ab-markkereiden spektri 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (summa) - den.
HCVAb - Ref.
Vasta-aineet DNA: han 03/15/10
Agityl-nat-DNA (määrä) 24,73 IU / ml (normi 0-20)
Veri cerruloplasmiini 03/16/10
0,39 g / l (normaali 0,22 - 0,55 g / l)
Coagulogram 03/15/10.
tulosindikaattori
APTT (normalisoitu suhde) 1,63 0,75-1,25
Prothrombin-indeksi 61 86-110%
Fibrinogeeni 2,03 1,5 - 4,0
Fibrinolyysi 2> 3 tuntia
TV (trombiiniaika) 38 27-33 sek
TV protamiinisulfaatilla 23 18-22 s
Päätelmä: hypokoagulointi, fibrinolyysin aktivoituminen.
Rintakehä rintakehässä (keuhkofluorografia) 03/15/10
Keuhkot ovat ilman patologisia varjoja, juuret ovat rakenteeltaan. Verisuonten komponentti parantaa keuhkomallia. Sinukset ovat vapaita. Kalvo sijaitsee yleensä. Sydän ja aortta ilman ominaisuuksia.
EKG alkaen 12.03.10.
EOS sijaitsee pystysuunnassa, rytmi on sinus oikea. EKG ilman merkittäviä muutoksia. HR - 79 / minuutti.
Vatsanontelon ultraääni 03/16/10.
Maksan suurentuminen, vasen lohko on 75x115 mm, oikea lohko on 204x192mm, caudate-lobe on 52x49mm, ääriviivat ovat epätasaisia, echostructure on homogeeninen ja lisääntynyt echogeenisuus vaihtelee. Maksan verisuonikuvio vahvistui. Maksan laskimot, joiden läpimitta on 9 mm, huonompi vena cava, jonka halkaisija on enintään 15 mm, verenkierto niiden läpi HV1-tyyppi Portaalisen suonen päärunko - 15 mm, verenvirtaussuunta on oikea. LSK portaalisen laskimon yli pienenee 18 cm / s. Verenvirtauksen napanuoran projisointi ei ole selkeästi määritelty. Sisä- ja ekstrahepaattisia sappikanavia ei laajenneta.
Sappirakko ei ole suurentunut, halkaisijaltaan 28 mm, kaksoisseinämäisiä seinämiä, joiden paksuus on enintään 8 mm, kaulan taivutuksessa, ei paljasteta.
Haima ei ole suurentunut, ääriviivat ovat kirkkaat, tasaiset, echostructure on heterogeeninen, kohtalaisen hyperhooinen, osittain tutkittu. Pääasiallista haiman kanavaa ei laajenneta.
Perna on suurennettu, kooltaan 158 x 73 mm, rakenne on homogeeninen.
Pernan laskimo, jonka halkaisija on 7-8 mm, veren virtaussuunta sen läpi on oikea.
Vatsaontelossa määritetään kohtalainen määrä vapaata nestettä.
Päätelmät.
Diffuusi muutokset maksassa, hepatosplenomegalia, portaalihypertensio, askites, kohtalaiset hajanaiset muutokset haimassa.
Kaulan yläosassa olevalla ruokatorvella 0,4 cm: n rungon rungon alemmassa kolmanneksessa ulottuu hieman luumeniin. Cardia gapes, mahalaukun limakalvon prolapsi ruokatorveen. Vatsa limaa. Limakalvo vaaleni ohennettu. Kulma on sileä. Portinvartija, polttimo ei muuttunut.
Kliininen diagnoosi ja sen perustelut.
Tärkein sairaus: maksakirroosi, joka johtuu kroonisesta alkoholipitoisesta hepatiitista, jossa on portaalihypertensio-oireyhtymä (askites, splenomegalia, verenvuoto ARVP: stä).
Komplikaatiot: HRVD: n verenvuoto 6.02.2010.
Samanaikaiset sairaudet: kalvon ruokatorven aukon hernia.
Diagnoosi tehdään potilaan valitusten perusteella, jotka koskevat vatsan lisääntymistä tilavuudessa, pahoinvointia syömisen jälkeen, laihtumista, väsymystä, keltarauhasen keltaisuutta; anamneettiset tiedot - riskitekijöiden (myrkyllinen tekijä (etanoli) esiintyminen viimeisten viiden vuoden aikana, juomaveden kesto jopa viikon ajan, epäsäännöllinen ja huono ravitsemus), keltaisuuden jaksot ja nenän verenvuoto suurten alkoholiannosten ottamisen jälkeen, diagnosoitu huhtikuussa 2009. myrkyllinen hepatiitti sekä verenvuoto suonikohjuista 6. helmikuuta 2010; lääkärintarkastus - läsnä ollessa pieni "maksan merkkejä": telangiektasia kaulan alueella, laajentamiseen kapillaariverkon kasvot, kämmenten punoitus, subikterichnost kovakalvon, kielen purppuranpunaiseksi, portaalinen hypertensio - laskimoiden sivusukulaisia sivupinnoilla vatsan, askites, dyspepsia ja laihtuminen, hepatomegalia. Laboratorioiden ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tiedot -
sytolyysioireyhtymä: ALT –15 U, AST - 75 U (2 normaa) (AST> ALT), kokonaisbilirubiini - 47,3 μmol / l (2 normaa), suora bilirubiini - 32,1 μmol / l (6 normaa) ;
kolestaasin oireyhtymä: suora bilirubiini - 32,1 µmol / l (6 normaa), alkalinen fosfataasi - 356 yksikköä / l (1,3 normaa), G-GT 228 yksikköä / l (4 normaa), hypokolesteremia, hypokolesterolemia;
ei-spesifisen tulehduksen oireyhtymä: leukosytoosi ja natiivin DNA: n auto-vasta-aineet;
hepatosellulaarisen vajaatoiminnan oireyhtymä: hypoalbuminemia, hypokolesteremiamia, hypokolesterolemia, protrombiinin indeksi 61%, hypokoagulointi, fibrinolyysin aktivoituminen;
hepatiitti B- ja HCV-ab-merkkien puuttuminen;
diffuusi muutokset maksassa, hepatosplenomegalia, portaalihypertensio, askites, kohtalaiset hajanaiset muutokset haimassa vatsan ultraäänellä;
ruokatorven suonikohjut ja diafragman ruokatorven hernia EGDS: n mukaan vahvistavat alustavan diagnoosin: maksakirroosi kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin tuloksena portaalin verenpaineen oireyhtymällä
Maksakirroosi kroonisen alkoholipitoisuuden seurauksena.
"Alkoholinen hepatiitti"; - Termi, joka on hyväksytty tautien kansainvälisessä luokituksessa (WHO: n kymmenes tarkistus, 1995) ja maksan ja sappiteiden sairauksien nimikkeistön, diagnostisten kriteerien ja ennusteiden standardoinnissa [Leevy C.M. et ai., 1994]. Sitä käytetään viittaamaan alkoholin aiheuttamiin akuutteihin degeneratiivisiin ja tulehdusvaurioihin, jotka kykenevät etenemään maksakirroosiksi monissa tapauksissa. Alkoholinen hepatiitti on yksi alkoholipitoisen maksasairauden tärkeimmistä vaihtoehdoista, ja alkoholipitoinen fibroosi pidetään prekursorina tai alkuvaiheessa ja pakollisessa vaiheessa.
Alkoholia käyttävien miesten ja naisten suhde on 11: 4.
Naisilla alkoholipitoisuus kehittyy nopeammin kuin miehillä ja kun sitä käytetään pienempien alkoholiannosten kanssa. Nämä erot johtuvat alkoholin metabolian erilaisista tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; eri sytokiinituotannon voimakkuus miesten ja naisten välillä.
Alkoholipitoisuus sairastaa 20–60-vuotiaita ihmisiä.
Verestä.
Alkoholisen maksasairauden kehittymisen riskitekijät.
Alkoholin annokset.
Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat taudin kehittymiseen, ovat: yli 40-80 g miehillä; yli 20 g - naisille. 1 ml alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.
Terveillä miehillä alkoholin nauttiminen annoksella, joka on yli 60 g / vrk 2-4 viikon ajan, johtaa steatoosiin; annoksena 80 g / vrk - hepatiitti alkoholille; annoksella 160 g / vrk - maksakirroosiin.
Alkoholin väärinkäytön kesto.
Maksavaurioita syntyy, kun alkoholia käytetään järjestelmällisesti 10–12 vuotta.
Paul.
Naisilla alkoholipitoisuus kehittyy nopeammin kuin miehillä ja kun sitä käytetään pienempien alkoholiannosten kanssa.
Nämä erot johtuvat alkoholin metabolian erilaisista tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; eri sytokiinituotannon voimakkuus miesten ja naisten välillä. Erityisesti naisten lisääntynyt herkkyys alkoholin myrkylliselle vaikutukselle selittyy alkoholidehydrogenaasin alhaisemmalla aktiivisuudella, mikä edistää etanolin metaboloitumista maksassa.
Geneettiset tekijät.
Alkoholisen maksasairauden kehittymiselle on geneettinen taipumus. Se ilmenee alkoholin dehydrogenaasin ja asetaldehydidehydrogenaasin aktiivisuuden eroilla, jotka ovat osallisina alkoholin metaboliassa elimistössä, sekä sytokromi P-450 2E1-maksajärjestelmän puutteellisuudesta.
Maksa tauti.
Pitkäaikainen alkoholinkäyttö lisää hepatiitti C -viruksen aiheuttamaa infektioriskiä, ja kroonisen C-hepatiittiviruksen vasta-aineita havaitaan 25%: lla potilaista, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, mikä nopeuttaa taudin etenemistä.
Potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, on merkkejä raudan ylikuormituksesta, joka liittyy tämän hivenaineen lisääntyneeseen imeytymiseen suolistossa, korkea rautapitoisuus joissakin alkoholijuomissa ja hemolyysi.
Metaboliset häiriöt.
Liikalihavuuden ja ruokavalion häiriöt (runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja ruokavaliossa) ovat tekijöitä, jotka lisäävät henkilön yksilöllistä herkkyyttä alkoholin vaikutuksiin.
Suurin osa kehoon saapuvasta etanolista (85%) muunnetaan asetaldehydiksi mahalaukun ja maksan entsyymin alkoholi dehydrogenaasin kanssa.
Asetaldehydi, joka käyttää maksan mitokondrioiden asetaldehydidehydrogenaasientsyymiä, hapetetaan edelleen asetaatiksi. Kummassakin reaktiossa nikotiiniamidi-dinukleotidifosfaatti (NADH) osallistuu koentsyyminä. Alkoholin eliminoitumisnopeuden väliset erot johtuvat suurelta osin entsyymijärjestelmien geneettisestä polymorfismista.
Alkoholin dehydrogenaasin maksan fraktio on sytoplasminen, se metaboloi etanolia, kun sen pitoisuus veressä on alle 10 mmol / l. Suuremmilla etanolipitoisuuksilla (yli 10 mmol / l) mikrosomaalisen etanolin hapetusjärjestelmä aktivoituu. Tämä järjestelmä sijaitsee endoplasmisessa retikulumissa ja on osa sytokromi P-450 2E1 -järjestelmää maksassa.
Alkoholin pitkäaikainen käyttö lisää tämän järjestelmän toimintaa, mikä johtaa alkoholin nopeampaan eliminointiin alkoholismin sairastuneilla potilailla, suuremman määrän myrkyllisten metaboliittien muodostumista, oksidatiivisen stressin kehittymistä ja maksavaurioita. Lisäksi sytokromi P-450-järjestelmä osallistuu etanolin, mutta myös tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi parasetamolin) metaboliaan. Siksi sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän induktio johtaa lisääntyvään myrkyllisten lääkeaineiden metaboliittien muodostumiseen, mikä johtaa maksavaurioon jopa lääkkeiden terapeuttisten annosten käytön yhteydessä.
Mekanismi vahingoittaa maksan alkoholia
Maksa muodostuva asetaldehydi aiheuttaa merkittävän osan etanolin toksisista vaikutuksista. Näitä ovat: lisääntynyt lipidiperoksidaatio; mitokondrioiden toimintahäiriö; DNA: n korjausvaimennus; mikrotubulian toimintahäiriö; kompleksien muodostuminen proteiinien kanssa; kollageenisynteesin stimulointi; immuunihäiriöt ja lipidimetabolian häiriöt.
Lipidiperoksidointimenetelmien aktivointi.
Alkoholin vapaat radikaalit muodostuvat pitkäaikaisen järjestelmällisen käytön myötä. Ne vaikuttavat haitallisesti maksaan lipidiperoksidaatioprosessien aktivoitumisen vuoksi ja aiheuttavat tulehdusprosessin kehossa.
Mitokondrioiden toimintahäiriö.
Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen käyttö vähentää mitokondrioiden entsyymien aktiivisuutta, mikä puolestaan johtaa ATP-synteesin vähenemiseen. Maksan mikrovakulaarisen steatoosin kehittyminen liittyy mitokondrioiden DNA-vaurioihin lipidiperoksidointituotteilla.
DNA-korjauksen tukahduttaminen.
DNA-korjauksen tukahduttaminen pitkällä aikavälillä etanolin kulutuksella johtaa lisääntyneeseen apoptoosiin.
Mikrotubulusten toimintahäiriö.
Asetaldehydi-proteiinikompleksien muodostuminen rikkoo tubuliinimikrotubuloiden polymerointia, mikä johtaa sellaisten patologisten piirteiden esiintymiseen kuin Mallory-elimet. Lisäksi mikrotubuloiden toimintahäiriö johtaa proteiinien ja veden säilymiseen, jolloin muodostuu hepatosyyttien rappeutuminen.
Kompleksien muodostuminen proteiinien kanssa.
Yksi asetaldehydin tärkeimmistä hepatotoksisista vaikutuksista, joka johtuu lipidiperoksidaation lisääntymisestä ja stabiilien kompleksisten yhdisteiden muodostumisesta proteiinien kanssa, on solukalvojen - fosfolipidien - rakenteellisten komponenttien toimintahäiriö. Tämä johtaa kalvon läpäisevyyden kasvuun, transmembraanikuljetuksen häiriöihin. Asetaldehydi-proteiinikompleksien määrä maksan biopsianäytteissä korreloi sairauden aktiivisuuden parametrien kanssa.
Kollageenisynteesin stimulointi.
Kollageenin muodostumisen stimulantit ovat lipidiperoksidointituotteita, kuten myös sytokiinien aktivoituminen, erityisesti kasvutekijä. Viimeksi mainitun vaikutuksesta maksan Ito-solut transformoidaan fibroblasteiksi, jotka tuottavat pääasiassa tyypin 3 kollageenia.
Immuunihäiriöt.
Solu- ja humoraalisilla immuunivasteilla on merkittävä rooli alkoholin väärinkäytön aiheuttamassa maksavauriossa.
Humoraalisten mekanismien osallistuminen ilmenee seerumin immunoglobuliinien (pääasiassa IgA: n) lisääntyneenä maksan sinusoidien seinässä. Lisäksi havaitaan vasta-aineita asetaldehydi-proteiinikomplekseille.
Solumekanismit muodostuvat sytotoksisten lymfosyyttien (CD4 ja CD8) verenkierrosta potilailla, joilla on akuutti alkoholipitoisuus.
Potilailla, joilla on alkoholipitoisuus, havaitaan kohonneita proinflammatorisia seerumin sytokiinipitoisuuksia (interleukiinit 1, 2, 6, tuumorinekroositekijä), jotka ovat mukana immuunisolujen vuorovaikutuksessa.
Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt.
Maksan steatoosi kehittyy, kun päivittäinen kulutus on yli 60 grammaa alkoholia. Eräs mekanismeista tämän patologisen prosessin esiintymiselle on glyserol-3-fosfaatin pitoisuuden kasvu maksassa (johtuen nikotiiniamiinidinukleotidifosfaatin määrän kasvusta), mikä johtaa rasvahappojen esteröinnin lisääntymiseen.
Kun alkoholipitoinen maksasairaus lisää vapaiden rasvahappojen määrää. Tämä kasvu johtuu alkoholin suorasta vaikutuksesta aivolisäkkeen ja lisämunuaisen järjestelmään sekä lipolyysin kiihtymiseen.
Alkoholin pitkäaikainen systemaattinen kulutus estää rasvahappojen hapettumisen maksassa ja myötävaikuttaa pienitiheyksisten lipoproteiinien vapautumiseen veressä.
Alkoholisen maksataudin pääasialliset kliiniset vaiheet ovat: steatoosi, akuutti alkoholipitoinen hepatiitti (latentti, icterinen, kolestaattinen ja fulminanttinen muoto), krooninen alkoholipitoisuus, maksakirroosi.
Alkoholisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta.
Maksan steatoosin kliiniset ilmentymät
Useimmissa tapauksissa maksan steatoosi on oireeton ja havaitaan sattumalta tutkimuksen aikana.
Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuudesta, epämukavuudesta ja tylsästä kivusta oikeassa hypokondriumissa tai epigastrisessa alueella, pahoinvointia. Keltaisuutta havaitaan 15 prosentissa tapauksista.
Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kliiniset ilmentymät
Äkillisen alkoholipitoisen hepatiitin latentteja, ikterisiä, kolestaattisia ja fulminanttisia muotoja voi esiintyä.
Piilevä muoto on oireeton. Maksabiopsia tarvitaan diagnoosin vahvistamiseksi.
Iterinen muoto on yleisin. Potilailla on merkittävä heikkous, anoreksia, tylsä kipu oikeassa hypokondriumissa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus. Noin 50%: lla potilaista ruumiinlämpötila nousee jatkuvasti tai jatkuvasti kuumeisiin.
Kolestaattinen muoto ilmenee voimakkaana kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsan tummenemista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypochondriumissa on kipua.
Fulminantti-hepatiittille on tunnusomaista keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän, maksan enkefalopatian ja munuaisten vajaatoiminnan nopea eteneminen.
Krooniset alkoholipitoiset hepatiitit
Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, kohtalainen ja vaikea (akuutin alkoholipitoisuuden etenemisen vaihe).
Krooninen pysyvä alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee kohtalaisen vatsakipu, anoreksia, epävakaat ulosteet, röyhtäily, närästys.
Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat kirkkaampia kuin pysyvällä hepatiitilla. Keltaisuus on yleisempää.
Alkoholisen kirroosin kliiniset ilmentymät
Dyspeptinen oireyhtymä, joka ilmestyi maksan alkoholirakenteen alkuvaiheessa, säilyy ja vahvistuu. Gynekomastiaa, hypogonadismia, Dupuytrenin kontraktioita, valkoisia kynsiä, hämähäkkimäisiä, palmaripun punoitusta, askitesia, parotiinirauhasen laajenemista, eturauhasen verisuonien laajentumista.
Dupuytrenin kontraktius kehittyy sidekudoksen lisääntymisen seurauksena palmaripussa. Alkuvaiheessa kämmenelle ilmestyy tiukka solmu, usein pitkin IV-V-sormien jänteitä. Joissakin tapauksissa sidekudos solmut paksuuden palmar fascia tuskallista. Kun tauti etenee, sormien pää- ja keski-metafarpangaaliset nivelet osallistuvat patologiseen prosessiin, muodostuvat taipumissopimukset. Tämän seurauksena potilaan kyky taivuttaa sormia on heikentynyt. Taudin vaikeissa tapauksissa voi esiintyä yhden tai kahden sormen täydellinen liikkumattomuus.
Alkoholisen maksan taudin diagnosointi vaatii huolellista historiaa. On tärkeää ottaa huomioon kulutetun alkoholin tiheys, määrä ja tyyppi. Tätä varten sovellettiin kyselylomaketta CAGE.
Kliiniset oireet riippuvat maksavaurion muodosta ja vakavuudesta ja ilmeisestä heikkoudesta, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriumissa, pahoinvointia, oksentelua, laihtumista, keltaisuutta, virtsan tummenemisesta, ulosteiden värjäytymisestä, kuumeesta.
Potilasta tutkittaessa voidaan havaita maksan ja pernan lisääntyminen, telangiektasia, palmaripun punoitus, gynekomastia, Dupuytrenin kontraktiot, nousuhermoston lisääntyminen, jalkojen turvotus, askites ja laajentuneet vatsan verisuonet.
Diagnoosi vahvistetaan laboratoriotestituloksilla: neutrofiilinen leukosytoosi, kiihdytetty erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus, AcAT / AlAT-suhde> 2, lisääntynyt bilirubiini, gamma-glutamyylitranspeptidaasi ja alkalinen fosfataasi, lisääntynyt immunoglobuliini A.
Maksan biopsianäytteissä potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, ilmapallo ja rasvainen rappeutuminen hepatosyytteissä, Mallory-elimet, perivenulaarisen fibroosin oireet, lobulaarinen tunkeutuminen polymorfonukleaarisissa leukosyyteissä ja polttokohdan alueet. Luonteenomaista on rautan kertyminen maksassa. Makro-modulaariset ominaisuudet saavat maksassa maksakirroosin, joka kehittyy ensin mikronodulaarisena, kun sairaus etenee.
Jos on merkkejä raudan ylikuormituksesta, potilaan lisätutkimus on suoritettava hemokromatoosin diagnosoinnin estämiseksi.
Potilailla, joilla on maksakirroosi, on lisääntynyt riski sairastua hepatosellulaariseen syöpään. Sen diagnosoimiseksi suoritetaan vatsaontelon elinten MRI ja määritetään alfa-fetoproteiinin taso (maksasyövän osalta tämä indikaattori on ≥ 400 ng / ml).
Hoitotavoitteet:
• Taudin etenemisen ehkäisy.
• komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.
Ei-lääkehoitomenetelmät:
Alkoholin kieltäytyminen.
Alkoholipitoisen sairauden pääasiallinen hoitomenetelmä on alkoholin täydellinen hylkääminen. Tämä toimenpide edistää missään vaiheessa sairauden suotuisaa kulkua. Steatoosin oireet voivat hävitä pidättäytymällä alkoholista 2-4 viikkoa.
Ruokavaliohoito.
On tärkeää noudattaa ruokavaliota, joka sisältää riittävän määrän proteiineja ja kaloreita, koska alkoholin väärinkäyttäjät kehittävät usein proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden puutteita (erityisesti kaliumia, magnesiumia ja fosforia).
Vitamiinit on määrätty (B 6, B 12, C, K, E) osana monivitamiinivalmisteita.
Lääkehoitomenetelmät:
Detoksifikaatiotoimenpiteet ovat välttämättömiä alkoholipitoisuuden kaikissa vaiheissa.
Tätä varten otetaan käyttöön:
Glukoosi 5-10% liuos, in / in, 200-300 ml lisäämällä 10-20 ml Essentiale-liuosta tai 4 ml 0,5-prosenttista lipohapon liuosta.
Pyridoksiinia 4 ml 5% p-ra.
Tiamiini 4 ml 5% p-ra: a tai 100-200 mg kokarboksylaasia.
Pirasetaami (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
On välttämätöntä antaa gemodezia 200 ml: ssa / 2-3 ml: ssa, 2-3 infuusiota kohti.
Detoksifiointitoimenpiteiden kulku on yleensä 5 päivää.
Kortikosteroideja.
Näiden lääkkeiden käyttö on perusteltua potilailla, joilla on vaikea akuutti alkoholipitoisuus, ilman tarttuvia komplikaatioita ja ruoansulatuskanavan verenvuotoa.
4 viikon hoito metyyliprednisolonilla (Metipred) annoksella 32 mg vuorokaudessa.
Ursodeoksikoolihappo.
Ursodoksikoolihapolla (Ursofalk, Ursosan) on vakauttava vaikutus hepatosyyttikalvoihin: laboratorioparametrien (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubiini) paranemista havaitaan hoidon taustalla. Lääkettä määrätään annoksella 10 mg / kg / vrk (2-3 kapselia päivässä - 500-750 mg).
Oleelliset fosfolipidit.
Näiden lääkkeiden toimintamekanismi on palauttaa solukalvojen rakenne, normalisoida molekyylikuljetukset, solujen jakautuminen ja erilaistuminen, stimuloida erilaisten entsyymijärjestelmien aktiivisuutta, antioksidanttia ja antifibrootisia vaikutuksia.
Essentialeä käytetään 5–10 ml: n sisään / sisään (suihkussa tai tiputuksessa). Kurssi koostuu 15-20 injektiosta, joissa samanaikaisesti nautitaan 2 kapselia 3 kertaa päivässä 3 kuukauden ajan.
Ademetioniini.
Ademetioniinia (Heptral) määrätään annoksena 400-800 mg IV tippua tai suihkua (hitaasti) aamulla; vain 15-30 injektiota. Sitten voit jatkaa lääkkeen ottamista 2 tabletille 2 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan.
Tämän lääkkeen tärkeä vaikutus on sen masennuslääke.
Maksakirroosin hoito.
Kun maksakirroosi ilmenee, hoidon pääasiallisena tehtävänä on ehkäistä ja hoitaa sen komplikaatioita (ruokatorven varices, astsiitti, hepatiittinen enkefalopatia).
Diureetteja, aldosteroniantagonisteja käytetään ascitesin vähentämiseen, ja toteutetaan toimenpiteitä veden ja suolan aineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseksi ja portaalin verenpaineen alentamiseksi. Lääkehoidon tehottomuuden tapauksessa neste voidaan poistaa vatsaontelon kautta - laparocentesis (vatsan paracentesis). Askitesin kirurgista hoitoa käytetään lähinnä merkittävän portaalin verenpaineen tapauksessa sen vähentämiseksi (eri portokavalien organo-anastomoosien asettaminen) ja luodaan edellytykset ascitic fluidin imeytymiselle vierekkäisillä kudoksilla.
Kroonisen maksan vajaatoiminnan hoito:
Odotamatta bakteriologisten tutkimusten tuloksia ja määritettäessä mikroflooran herkkyyttä antibakteerisille lääkkeille, on tarpeen aloittaa laskimonsisäinen injektio siprofloksasiinia (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2 kertaa päivässä.
Ornitiini. Johdanto-ohjelma: 1. vaihe - 7 laskimonsisäistä infuusiota (Hepa-Merz conc. D / inf.) 20 g / vrk (liuotettuna 500 ml: aan isotonista glukoosia tai natriumkloridia; 1 min); Vaihe 2 - lääkkeen oraalinen anto (Hepa-Merz gran.d / r-ra suun kautta.) 18 g / vrk 3 annoksena 14 vuorokauden ajan.
Hofitolia annetaan 5-10 ml: ssa 2 p / vrk 7-10 päivän ajan.
Laktuloosia (Duphalac, Normase) annetaan 90 ml: n aloitusannoksena vuorokaudessa ja mahdollinen annoksen nousu ennen lievän ripulin kehittymistä. Se on tehokkaampi kuin 4 g neomysiinin tai ampisilliinin määrääminen päivässä. Laktoosi vähentää ammoniakin muodostumista ja imeytymistä, edistää ammoniumia tuottavan suoliston kasviston tukahduttamista.
K-vitamiini (Vikasol) 10 mg 3 kertaa päivässä
Sinun on lisäksi otettava käyttöön foolihappoa (Folacin, Folic acid table.) 15 mg päivässä, D-vitamiinia 1000 IU 1 kerran viikossa. Riittävän kivennäisaineenvaihdunnan ylläpitämiseksi tarvitaan kalsiumia, fosforia ja magnesiumia.
In / in 3 p / day lisätään famotidiinia (Kvamatel) 20 mg 20 ml: ssa suolaliuosta.
Ennuste.
Alkoholipitoisuuden sairausennuste riippuu alkoholipitoisen maksasairauden vaiheesta ja taudin vakavuudesta. Steatoosin ennuste on suotuisa. Kun lopetat alkoholin nauttimisen, maksan patologiset muutokset, jotka ovat tyypillisiä steatoosille, normalisoituvat 2-4 viikon kuluessa. Kun hyperbilirubinemia on> 20 mg / dl (> 360 µmol / l), pitkittynyt protrombiiniaika, maksan enkefalopatian oireet, maksakirroosin todennäköisyys on 50%, ja kuoleman riski on 20-50%. Maksakirroosin kehittymisen myötä 5-vuotiaiden eloonjäämisaste on vain 50% potilaista. Lisäksi maksakirroosin kehittymisen myötä maksan solujen syövän riski kasvaa.