Hepatiitti, jolla on genotyyppi 3

C-hepatiitti luokitellaan yleensä useisiin lajikkeisiin. Tämä on virussairaus, jonka aiheuttaja tunkeutuu ihmisen maksan kudoksiin ja aiheuttaa sen tuhoutumisen. Koska virus muuttuu jatkuvasti, useita sen genotyyppejä eristetään. Heillä on omat ominaisuutensa, ja genotyypin määrittäminen antaa lääkärille mahdollisuuden ennustaa taudin kulun ja määrätä tehokkaan hoidon. Hepatiitti C: n genotyyppi 3 on tämän taudin yleisin tyyppi.

Miten genotyyppi 3 eroaa muista hepatiittimuodoista?

Viruksen hepatiitin aiheuttavan aineen genotyypitys on tärkeää. Yhteensä on 6 päätyyppiä, jotka diagnosoidaan joko maailmanlaajuisesti tai vain tietyissä maissa. Myös virustyyppi vaikuttaa potilaiden ikäluokkaan ja maksavaurion vakavuuteen.

Kolmas hepatiitin genotyyppi on jaettu a, b. On olemassa useita tämän tyyppisiä ominaisuuksia, joiden avulla lääkärit voivat saada täydellisemmän kuvan taudista:

• Potilaiden ikäryhmä on alle 30-vuotiaat nuoret, sukupuoli ei ole väliä;
• hepatiittiviruksen genotyyppi 3 on vaarallinen diagnoosi, koska monilla potilailla syntyy komplikaatioita, kuten fibroosi ja kirroosi;
• taudin oireiden joukossa voidaan erottaa rasvainen maksa, jonka vuoksi se ei pysty suorittamaan työtään asianmukaisesti;
• viruksen hepatiitin genotyyppi 3a kykenee provosoimaan kasvaimen kasvua;
• C-hepatiitin genotyyppi 3a monimutkaistaa usein verijärjestelmän patologiat ja verihyytymien esiintyminen.

Tilastojen mukaan 30% kaikista C-hepatiittia sairastavista oli diagnosoitu kolmannella genotyypillä. C-hepatiitti 3a on yleisempää kuin 3b. Tällaista hoitoa on vaikea hoitaa, koska sille on ominaista nopea akuutti kurssi ja komplikaatioiden kehittyminen. Jos genotyyppiä 2 sairastavilla potilailla kehittyy fibroosi vain edistyneissä tapauksissa, maksan maksakirroosi on merkittävä riski lyhyessä ajassa. 10%: lla potilaista rekisteröidään sekavainen infektiomuoto (genotyypit 1,3), mikä vaikeuttaa edelleen hoitoa.

Taudin aiheuttaja ja sen siirto

Kuten muissakin tapauksissa, hepatiitti C: n genotyyppi 2 aiheuttaa RNA: ta sisältävän viruksen. Se tulee veren ja kerääntyy potilaan maksaan, jossa se tuhoaa sen solut ja provosoi tyypillisten oireiden kehittymisen. Sairaus viittaa veren välityksellä. On useita tärkeimpiä tapoja siirtää taudinaiheuttaja tartunnan saaneelta henkilöltä terveelle:

• verensiirtojen aikana ja sen puhdistamisen aikana hemodialyysillä;
• käytettäessä saastuneita instrumentteja, mukaan lukien ruiskut ja manikyyri- ja tatuointilaitteet;
• yhdynnän aikana;
• raskauden ja synnytyksen aikana äidiltä lapselle.

Viruksen hepatiitin oireet

Eri ihmisten inkubointiaika voi olla kuusi kuukautta - useita vuosia. Tämä indikaattori riippuu immuunijärjestelmän tilasta ja muista siihen liittyvistä sairauksista. Tilastojen mukaan huumeidenkäyttäjät, jotka käyttävät huumeita, ovat vaarassa. Tässä populaatioryhmässä tauti kehittyy nopeasti ja saavuttaa kriittisen tason, koska niiden immuniteetti ei kykene torjumaan infektiota. Jos infektio on tapahtunut henkilöllä, joka johtaa terveelliseen elämäntapaan, viruksen hepatiitti ei ehkä tuntuu itsestään jo vuosia, ja se voidaan havaita vain rutiinitarkistuksella.

Tämän taudin kliininen kuva on tyypillinen kaikille hepatiittiviruksen alkuperille:

Ota tämä testi ja selvitä, onko sinulla maksavaivoja.

• terävät kivut oikeassa hypokondriumissa;
• maksa on suurennettu ja edustaa rannikkokaaren reunoja;
• iho ja limakalvot saavat keltaisen vaihtelevan voimakkuuden;
• lihas- ja nivelkipu;
• ulosteet ovat valoa ja virtsa - tumma;
• kehon lämpötila on kohonnut, kuumetta havaitaan pahenemisen aikana.

Lääkärin ennusteet siitä, kuinka paljon ihmiset elävät tämäntyyppisen hepatiitin kanssa ja onko se täysin parantunut, ovat epäselviä. Jos hepatiitti voidaan havaita alkuvaiheessa, kun maksakudos on edelleen toiminnassa, se on hyvin hoidettavissa ja on olemassa täydellinen palautuminen. Yksi vaarallisimmista komplikaatioista on maksakirroosi, mutta sen kehittyminen vie aikaa. Tässä tapauksessa hepatiitin hoidon tarkoituksena on vakauttaa potilaan kunto ja pidentää hänen elinaikaansa. Parhaimmillaan tällaisten potilaiden elinikä on 15–20 vuotta, jos ne täysin irtoavat viruksesta ja noudattavat kaikkia lääkärin ohjeita.

Diagnoosimenetelmät ja hepatiitin genotyypin määrittäminen

Taudin oikea-aikainen diagnosointi on avain sen onnistuneeseen hoitoon, joten on parasta neuvotella lääkärin kanssa, kun ensimmäiset oireet ilmenevät. Aluksi potilaan maksaa tutkitaan ultraäänellä - tämä menetelmä määrittää sen vahingon laajuuden sekä mahdollisuuden kehittää maksakirroosia. Ultraääniasiantuntija ei tee lopullista diagnoosia, koska on mahdotonta määrittää tulehduksen syy tällä tavalla.

On myös tarpeen luovuttaa verta yleiseen ja biokemialliseen analyysiin. Hepatiitin yhteydessä leukosyyttien tasoa nostetaan, mikä osoittaa tulehdusreaktion kehittymistä kehossa. Myös erityisten maksaentsyymien (ALaT, ACaT) ja kaikkien bilirubiinifraktioiden aktiivisuutta lisätään.

Viruksen hepatiitin diagnosoinnin tarkimpia tapoja ovat seerumitestit tai serologiset testit. Tässä nesteessä on mahdollista tunnistaa ja tunnistaa patogeeni sekä laskea sen pitoisuus. Tarkkojen diagnoosien tekemiseen käytetään kahta pääasiallista tekniikkaa:

• ELISA (ELISA) - testi, joka perustuu potilaan veren vasta-aineiden reaktioon virusantigeenien kanssa;
• PCR (polymeraasiketjureaktio) - viruksen RNA: n havaitseminen ja kvantitatiivinen menetelmä mahdollistaa sen tarkan pitoisuuden määrittämisen.

Viruksen genotyyppi löytyy PCR: n avulla. Käyttämällä erikoislaitteita ihmisen seerumi hoidetaan, jolloin viruksen RNA voidaan erottaa. Tämä on kallis, mutta kaikkein informatiivisin tapa, joka on määrätty kaikille potilaille, jotka suunnittelevat C-hepatiitin hoitoa.

Yleinen hoitosuunnitelma

C-hepatiitin genotyypin 3 hoito on pitkä prosessi. Huolimatta siitä, että tautia pidetään parantumattomana, on mahdollista vakauttaa potilaan tila niin, että hän jatkaa elämää. Jotkut potilaat pääsevät täysin eroon viruksesta.

Hoito-ohjelma perustuu tiettyjen antiviraalisten lääkkeiden ja niiden yhdistelmien käyttöön. Kemiallisen rakenteen mukaan ne muistuttavat veren immunoglobuliineja - kehon omia proteiineja, joita immuunijärjestelmä erittää normaalisti viruksen torjumiseksi. Hoidon kulku on pitkä, voi olla 1 - 2 vuotta tai enemmän.

On olemassa useita perusmalleja, joita on käytetty onnistuneesti hepatiittivirusta vastaan:

• Sofosbuvir Ribavirinin kanssa;
• Sofosbuvir, Ribavirin ja Peginferon;
• Sofosbuvir ja Daclatasvir.

Kaikilla näillä lääkkeillä on samanlainen vaikutusmekanismi. Ne stimuloivat vasta-aineiden tuotantoa potilaan kehossa, mikä vähentää viruksen pitoisuutta. Jälkimmäistä yhdistelmää käytetään viruksen hepatiitin monimutkaisille muodoille, mukaan lukien maksakirroosin kehittyminen.

Lisäksi potilaalle määrätään oireenmukainen hoito. Maksasolujen suojelemiseksi ja uusien hepatoprotektorien synteesin edistämiseksi - työkalut, joilla on erilainen rakenne, mutta yhteinen toiminto. Lisäksi sinun täytyy luopua huonoista tavoista ja epäterveellisestä ruokavaliosta. Kaikki alkoholijuomat ovat kiellettyjä. Sinun pitäisi myös jättää ruokavaliosta rasvaisia, jauhoja, paistettuja elintarvikkeita, värejä ja makuja, savustettua lihaa ja makeisia. Koska maksalla on suuri merkitys proteiinien synteesissä, päivittäinen ruokavalio koostuu pääasiassa proteiiniruokista - keitettyä lihaa tai kalaa. Myös käyttökelpoisia ovat kausiluonteiset hedelmät ja vihannekset, jotka sisältävät tarvittavan vitamiinien tarjonnan maksan regeneroinnissa.

Viruksen hepatiitti C 3 -genotyypin kehittämisen ja hoidon piirteet

Viruksen hepatiitti C: n vaara kuuli kaikki. Kaikki eivät kuitenkaan ymmärrä, miten se uhkaa terveyttä. Tämä sairaus ei ehkä ilmetä pitkään. Mutta peruuttamattomat prosessit, jotka hänen ansiostaan ​​esiintyvät kehossa, ovat jo käynnissä. Potilaiden kuolema johtuu usein komplikaatioista. Tätä ominaisuutta varten asiantuntijat kutsuvat C-hepatiittia "hiljaiseksi tappajaksi".

Nykyaikainen lääketiede tunnistaa useita tämän viruksen genotyyppejä. Genotyyppi 1b vallitsee Venäjän federaation alueella, 2 ja 3 tyypit ovat harvinaisempia. C-hepatiittiviruksella infektoituneelle tavalliselle potilaalle ei useimmiten ole eroa siitä, millainen alalaji aiheutti hänen kärsimyksensä.

Taudin kulku ja ennuste voivat kuitenkin vaihdella merkittävästi kussakin tapauksessa. Siksi on erittäin tärkeää lahjoittaa veri HCV: n kirjoittamista varten ja tutkia kaikkea mahdollista tietoa siitä. Tarkastellaan tarkemmin viruksen kolmatta genotyyppiä, sen vaaraa, hoito- ja ilmentymisominaisuuksia.

Ominainen patologia

C-hepatiittiviruksella on erittäin korkea eloonjäämisaste. Kun se tulee ihmiskehoon, se alkaa mutatoida ja luoda erilaisia ​​muutoksia. Nämä transformaatiot estävät immuunijärjestelmän tuottamasta tarvittavia vasta-aineita. Genotyyppi 3 on yksi näistä muutoksista. Yleisin tämän genotyypin alatyyppi. Se löytyy 20% maassamme rekisteröidyistä tapauksista. Genotyyppi 3b on harvinaista.

Erottamiskyky

C-hepatiittiviruksen genotyypillä 3 on useita erottavia piirteitä, jotka erottavat sen kaikista muista:

• Yleisin injektiokäyttäjillä. Tähän liittyy myös tämäntyyppisen viruksen (enintään 30 vuotta) tartunnan saaneiden pääasiallinen ikä.
• Se voi siirtyä seksuaalisesti tai joutuessaan kosketuksiin saastuneiden kehon nesteiden kanssa.

Genotyyppiin 1 verrattuna se antaa hyvän vasteen interferonihoidolle yhdessä Ribaviriinin kanssa.

Nopeampi rasvapitoisuuksien kertyminen hepatosyytteihin, mikä johtaa steatoosiin. Maksan lihavuus vaikuttaa haitallisesti hänen työhönsä.

Useimmiten se johtaa syöpään.

Nopeasti aiheuttaa maksan kuituja.

Aiheuttaa kryoglobulinemiaa. Tämä tauti on tunnettu siitä, että muodostuu patogeenisiä immunoglobuliineja, jotka tunkeutuvat verenkiertoon, edistävät verihyytymien ja tulehdusreaktioiden esiintymistä. Tämän seurauksena - patogeenisten muodostumien esiintyminen munuaisissa, ruoansulatuskanavan toimintahäiriö, hormonitoiminnan, hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmät. Potilaita diagnosoidaan harvoin vaskuliitilla.

Oireet ja riskitekijät

C-hepatiitti voidaan havaita sattumalta, rutiinitutkimuksen aikana tai jo komplikaatioiden esiintymisen vaiheessa. Tartunnanhetkestä ensimmäisten kliinisten oireiden esiintymiseen voi kulua kuusi kuukautta - useita vuosia. HCV-genotyypillä 3a tartunnan saaneilla potilailla on joskus seuraavat valitukset:

• heikkous, letargia, väsymys;
• ruokahaluttomuus, laihtuminen;
• vakio subfebrilinen tila (pääasiassa kehon lämpötila vaihtelee välillä 37,0 - 37,2 ° C);
• raskauden tunne tai kipu oikeassa hypokondriumissa;
• heikentynyt suorituskyky;
• ajoittaista päänsärkyä, painostavaa luonnetta;
• kutina;
• "Vaeltavat" nivelkiput;
• ikterichnost näkyvät limakalvot ja iho;
• tumma virtsa;
• objektiivisesti voidaan havaita maksan koon kasvu, sen herkkyys palpaatioon;
• kevyt tuoli.

Tämän hepatiittimuodon riskitekijät ovat:

• huumausaineiden intramuskulaarinen tai intravenoosinen anto;
• seksuaalisten kumppaneiden säännöllinen vaihtuminen, esteiden ehkäisyn laiminlyönti;
• lävistys tai tatuointi ei-steriilillä neulalla;
• verensiirrot;
• lääketieteelliset toimenpiteet ei-steriilien välineiden kanssa.

diagnostiikka

Hepatiitti C: n diagnoosin epäillen on suoritettava useita tutkimuksia:

1. ELISA (entsyymiin sitoutunut immunosorbenttimääritys).
2. Riba (rekombinantti immunoblottaus).
3. Polymeraasiketjureaktiomenetelmä mahdollistaa HCV-RNA: n tunnistamisen.
4. Kvantitatiivinen PCR-menetelmä auttaa määrittämään viruksen kuormituksen.
5. Maksan biopsia - määritetään fibroosin aste.
6. Genotyyppi tehdään optimaalisen hoidon valitsemiseksi.

Maksan täydellistä arviointia varten on määrätty lisää diagnostisia toimenpiteitä:

• maksan ultraääni;
• veren biokemiallinen analyysi (jolle on tunnusomaista ALAT: n, AST: n, proteiinin, alkalisen fosfataasin, bilirubiinin muutokset);
• kliininen verikoe (hemoglobiinin lasku, erytrosyytit voidaan havaita. Kun bakteeri-infektio liittyy, leukosytoosi ja ESR-kiihtyvyys).

Hoitomenetelmät

C-hepatiitin hoito on monimutkainen ja pitkä prosessi, joka sisältää aktiivisen vaikutuksen virukseen, sekä tukihoito elimen palauttamiseksi.

Huumeiden vaikutukset

Monien vuosien ajan uskottiin, että genotyypit 3a ja 3c ovat kaikkein sopivimpia hoitoon. Hoidon kulkuun sisältyi seuraavien lääkkeiden käyttö:

1. Pegyloitu interferoni.
2. Lyhytvaikutteiset interferonit.
3. Ribaviriini.

Hepatiitti C -hoito-ohjelma kolmannelle genotyypille

Hoidon kesto oli yksi vuosi tai enemmän. Positiivisia tuloksia oli mahdollista saavuttaa vain 50 prosentissa tapauksista. Samalla havaittiin suuri haittavaikutusten esiintyvyys:

• anemia;
• päänsärkyä;
• dyspeptiset ilmiöt;
• hiustenlähtö;
• flunssan kaltaisen oireyhtymän syntyminen;
• kilpirauhasen toimintahäiriö;
• mielenterveyden häiriöt.

Mutta käytäntö on osoittanut, että 3 C-hepatiittilajia on hyvin salakavalaista. Näennäisen onnistuneen hoidon jälkeen viruksen palautumista havaittiin suuressa osassa tapauksia. Kun otetaan huomioon, että tämä genotyyppi aiheuttaa usein komplikaatioita, kysymys tehokkaamman järjestelmän kehittämisestä viruksen torjumiseksi on tullut akuutiksi.

Nykyaikaiset huumeet, jotka on luotu suhteellisen äskettäin, lupaavat hoitoa lähes 100 prosentissa tapauksista. Tehokkaimmat ovat taulukossa esitetyt järjestelmät (taulukko 1).

Taulukko 1 - Hepatiitti C: n kolmen genotyypin hoito-ohjeet

Hepatiitti, jolla on luokan 3 hoito

Mikä on fibroosi?

Maksafibroosi on sairaus, jossa sidekudos kasvaa tai sakeutuu vähitellen maksan kroonisen tulehduksen vuoksi.

Maksasolujen tulehdus on kehon vaste infektioiden vaikutuksille, suurille alkoholin, toksiinien tai lääkkeiden annoksille. Samalla on joko nekroosi (solukuolema) tai dystrofia (maksan solujen metabolisten prosessien häiriöt).

Maksan fibroosia havaitaan tämän elimen kroonisissa leesioissa (esimerkiksi viruksen hepatiitissa).

AF: n vakavuus kroonisessa C-hepatiitissa aiheuttaa kaukaisen ennusteen ja siksi hoidon tarpeen ja kiireellisyyden.

Taudin kehittymisen vaiheet on jaettu neljään maksan fibroosin asteeseen:

• 1-asteinen maksan fibroosi (F1), jolle on tunnusomaista pieni määrä laajennettuja portaalirakenteita, kun taas sidekudoksen muodostuminen kehossa tapahtuu hyvin pienessä määrin tai se puuttuu kokonaan. Aikaisella havaitsemisella ja maksan fibroosin riittävällä hoidolla 1 aste voidaan poistaa ilman vakavia seurauksia potilaalle.
• 2 maksan fibroosin astetta (F2) - laajempia muutoksia kuin edellisessä sairauden kehittymisvaiheessa, suurin osa portaalirakenteista laajenee. Kun siirrytään maksan fibroosin vaiheeseen 2, ennuste on edelleen suotuisa vain asianmukaisen hoidon yhteydessä.
• 3 astetta maksan fibroosia (F3) - muodostuu merkittävä määrä portosentristä septaa. Tätä vaihetta kutsutaan myös sillan fibroosiksi. Jo huomattavan määrän arpikudosta muodostuminen on ominaista. Tätä vaihetta kutsutaan myös sillan fibroosiksi. Positiivinen ennuste 3-vaiheen maksan fibroosille muodostuu kehon positiivisen reaktion perusteella lääkkeiden käyttöön ja potilaiden kaikkien suositusten noudattamiseen.
• 4 maksan fibroosin tai maksakirroosin aste (F4), jolle on tunnusomaista, että maksan rakenteessa esiintyy vääriä lohkareita. Tässä vaiheessa keho koostuu lähes kokonaan arpikudoksesta, joka monissa tapauksissa muodostaa maksan rakenteessa vääriä lohkoja. Taudin hoitamiseksi tässä vaiheessa vain kirurgia on sopiva, nimittäin maksansiirto.

Maksafibroosin histologisen aktiivisuuden vakavuudesta riippuen voidaan myöntää taso A0 - A3.

Fibroosin määrä riippuu monista tekijöistä ja vaihtelee huomattavasti eri potilailla. Pääasiassa sen eteneminen määräytyy maksan tulehdusprosessin intensiteetin mukaan. Tällaisia ​​tekijöitä ovat mm

• infektio vanhemmalla iällä (samanaikaisesti suoraa yhteyttä viruksen kuormituksen ja fibrogeneesin nopeuden välillä ei löydy vielä);
• miesten sukupuoli;
• alkoholin väärinkäyttö;
• heikentynyt koskemattomuus;
• maksan rasvainen rappeutuminen;
• lihavuus;
• diabetes;
• suuret ALAT-pitoisuudet (alaniini-aminotransferaasi - entsyymi, joka sijaitsee pääasiassa maksassa ja munuaisissa ja osallistuu aminohappojen metaboliaan)

Kuinka nopeasti siirtyminen vaiheesta toiseen riippuu useista tekijöistä. Esimerkiksi jos maksan fibroosia sairastavilla potilailla ei noudateta määrättyä ruokavaliota tai potilaan ikä, jolloin infektio on tapahtunut, on yli 30 vuotta, sairauden kulku voi olla nopea.

Sairaan henkilön sukupuoli vaikuttaa jopa sairauden etenemiseen: miehet kehittävät tautia nopeammin kuin naiset. Ja jos niihin liittyy viruksen leesioita, kuten C-hepatiitti, muodostuu neljännen asteen maksan fibroosi hyvin lyhyessä ajassa ja vain muutama kuukausi kulkee taudin alkamisesta viimeiseen vaiheeseen.

Syynä tähän on usein se, että tautia ei tunnisteta ajoissa, eikä toimenpiteitä ryhdytä poistamaan perussyitä, jotka aiheuttivat suuria muutoksia maksakudoksen rakenteessa. Siksi oikea-aikainen diagnoosi on tärkeä rooli taudin poistamisessa.

Kommentit

Maksan fibroosi

Maksafibroosi on sidekudoksen lisääntyminen maksassa, joka ilmenee, kun hepatiittisolut (maksasolut) vahingoittuvat hepatiitti B-, C- ja D-virukset, alkoholi, myrkylliset aineet ja muut tekijät. Maksan fibroosin eteneminen johtaa maksakirroosiin, maksan vajaatoimintaan ja portaalihypertensioon.

Maksan fibroosin merkit ja oireet

Fibroosin varhaisvaihetta on vaikea diagnosoida, koska se on usein oireeton. Fibrosiksen vakavuuden arvioimiseksi voidaan käyttää verikokeita - maksan entsyymien ALT- ja AST-tasoa veressä. Uskotaan, että AST: n taso on vahvempi yhteys fibroosiin kuin ALT: n taso. AST / ALT 1 -suhde on luotettava indikaattori maksan fibroosin (mukaan lukien maksakirroosi) ilmentyneestä vaiheesta.

Maksan vaurion alkuvaiheessa fibroosissa on tunnusomaista maksan koon lisääntyminen. Tulevaisuudessa leukosyyttien, verihiutaleiden ja punasolujen määrä laskee. Tämän seurauksena potilaalla on anemia ja trombosytopenia. Merkki siitä, että tauti menee kirroosin vaiheeseen, ovat laajentunut perna, ruokatorven suonikohjut ja verenvuoto niistä.

Maksafibroosin aste

Kroonisen maksasairauden fibroosin vakavuus heijastaa pitkän aikavälin ennustetta ja siten hoidon tarvetta ja kiireellisyyttä.

Maksafibroosissa on 5 astetta (vaiheet): F0, F1, F2, F3, F4 (kirroosi). Esimerkiksi viruksen hepatiitissa keskimäärin 5 vuotta kulkee vaiheesta toiseen. Myöhemmissä vaiheissa fibroosin etenemisnopeus on kuitenkin suurempi. Fibroosin määrä riippuu tulehduksellisen prosessin aktiivisuudesta maksassa.

Fibroosin vakavuuden määrittämiseksi on olemassa erilaisia ​​menetelmiä: biopsia, verikoe, joka mittaa fibroosin muodostumisen biokemiallisten merkkien indikaattoreita (FibroTest, FibroMax). Tällä hetkellä paras menetelmä maksan fibroosivaiheen määrittämiseksi on elastometria - suora ultraäänitutkimus maksan kudoksen tiheydestä Fibroscan-laitteessa. Mittauksissa useissa pisteissä (10–20) saadut tiheydet kilopaskaaleissa vastaavat Fibro-asteikon mukaista fibroosia F0: sta - terveestä maksasta, F4: een - kirroosiin.

Tätä menetelmää käyttäen saatiin riittävä määrä tieteellisiä tietoja ja osoitettiin, että fibroosivaiheen lisääntyessä maksan elastisuus kPa: ssa kasvaa.

• Fibroosin F 0-3-vaihe METAVIR-asteikolla kroonisessa hepatiitissa,
• F 4 - maksakirroosi,
• F 4+ VRVP - maksakirroosi, jossa esiintyy ruokatorven suonikohjuja,
• F 4 + VRVP * - kirroosi, portaalihypertensio, joka on monimutkainen ruokatorven varices verenvuodon kautta,
• HCC - hepatosellulaarinen karsinooma

Erojen merkitys p 0,05

• Fibroosin F 0-3-vaihe METAVIR-asteikolla kroonisessa hepatiitissa,
• F 4 - maksakirroosi,
• F 4+ VRVP - maksakirroosi, jossa esiintyy ruokatorven suonikohjuja,
• F 4 + HRVD * - maksakirroosi, portaalihypertensio, jota vaikeuttaa ruokatorven varices verenvuoto

Menetelmän etuja ovat yksinkertaisuus, ei-invasiivisuus, alhaiset kustannukset sekä kliininen merkitys (portaalihypertension komplikaatioiden ennustaminen maksakirroosissa, maksasyövän muodostuminen). Tämä määrittää menetelmän toteuttamisen laajat merkit: alkutarkastus, dynamiikka hoidon kanssa ja ilman sitä.

Menetelmän rajoitukset ovat ascites, liiallinen rasvakudos, kapeat yhdysvälitilat potilaassa.

Venäläisten tutkimusten tulokset vahvistivat myös korkean diagnostisen tarkkuuden (yli 80% kaikilla ryhmillä) ja toisen toimijan tuloksen toistettavuuden.

Kliinisessä käytössä suositellaan seuraavia kimmokynnyksiä:

• 5,8 kPa vaiheiden F0 ja F1 (METAVIR) välisen rajan määrittämiseksi;
• 7,2 kPa erottuville vaiheille F1 ja F2;
• 9,5 kPa - vaiheet F2 ja F3;
• 12,5 kPa rajaamaan vakavaa fibroosia ja maksakirroosia - F4.

Elastometrian diagnostiseen tarkkuuteen vaikuttavat tekijät:

• potilaan ikä 50 vuotta
• ylipaino,
• steatoosin esiintyminen maksakudoksen morfologisen tutkimuksen mukaan.

Fibroosin eteneminen

Fibroosin etenemisnopeus on huomattavasti erilainen eri potilailla. Tunnetuista tekijöistä, jotka vaikuttavat fibroosin kehittymisnopeuteen, voidaan tunnistaa pää - infektio vanhemmalla iällä, miesten sukupuoli, alkoholin väärinkäyttö. Samalla viruksen kuormituksen ja viruksen genotyypin suhde etenemisnopeuteen ei ole vahvistettu. Fibroosin määrä on suurempi immuunipuutteisilla potilailla. Maksan rasvainen rappeutuminen, lihavuus ja diabetes voivat myös edistää fibroosin nopeampaa kehittymistä.
Fibroosin etenemisen tarkin arviointi on tehtävä vuosittain uudelleen. Näissä tapauksissa on suositeltavaa käyttää maksan fibroosin ei-invasiivisen arvioinnin menetelmiä - informatiivinen ja helposti saatavilla (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Kokemus fibroosia ja ultraäänitekniikkaa arvioivien seerumitestien käytöstä osoittaa, että niiden yhdistelmää tarvitaan suurempaan diagnostiseen tarkkuuteen.

Maksan fibroosin hoito

Maksan fibroosin palautuvuus potilailla on äskettäin vakuuttavasti osoitettu. Tämä johti aktiiviseen antifibroosilääkkeiden etsimiseen. Suojaava hoito estää fibrogeenisten solujen kertymisen. On osoitettu, että tällaisilla lääkkeillä on anti-fibroottinen vaikutus, jonka vaikutuksen tarkoituksena on torjua taudin syy.

Viruksen hepatiitissa maksan fibroosin hoidon tarkoituksena on poistaa sen aiheuttamat syyt. Antiviraalinen hoito voi johtaa fibroosin vähenemiseen, kun potilaalla saavutetaan kestävä virologinen vaste.

Maksan fibroosin käänteinen kehitys etiologisen hoidon seurauksena:

Pitkän aikavälin ennusteen parantamiseksi on tarpeen diagnosoida ja säännöllisesti seurata maksan fibroosin vaihetta taudin luonnollisen kulun olosuhteissa tai hoidon aikana.

Maksan fibroosi

Maksafibroosi kehittyy viiden ensimmäisen vuoden aikana ilman oireita. Tällä hetkellä elimen sidekudos laajenee muuttamatta rakennetta, mutta prosessin solut eivät enää toipu. Jos virusinfektio, alkoholi, toksiinit, fyysiset vammat tai muut tekijät vaikuttavat haitallisesti maksainfektioon, soluissa esiintyy metabolisia häiriöitä ja niiden kuolema.

Fibroosin alkuvaihe on eräänlainen suojausreaktio, joka syntyy kudosten rakenteen ylläpitämiseksi. Tyhjien muodostumisen jälkeen kuolleiden sijasta alkaa terveiden maksasolujen regeneraatio. Ne lisääntyvät ja samalla elin itse kasvaa.

syistä

Jos harkitsemme fibroosin syitä, ne ovat samat kuin kirroosissa.

Maksafibroosi voi aiheuttaa:

• viruksen hepatiitti (B, C, D), jossa kehossa on akuutteja tulehdusprosesseja;
• muut virusten aiheuttamat sairaudet;
• sytomegalovirusinfektio - yksi herpes-lajikkeista;
• tarttuva mononukleoosi, joka johtuu Epstein-Barrin viruksesta (eräänlainen herpesvirus);
• akuutti virussairaus;
• alkoholia. jos sitä käytetään kahdeksan vuotta;
• immuunihäiriöt;
• autoimmuuninen hepatiitti, kun immuunijärjestelmä hyökkää omia maksasolujaan;
• primäärinen sappirakirroosi. joka vaikuttaa sappikanaviin;
• sappitaudin sairaus;
• sappiteiden tukkeutuminen (extrahepaattinen tukos);
• primaarinen sklerosoiva kolangiitti, kun arpikudosta muodostuu sappiteitse tulehduksen aikana;
• kiven muodostuminen sappikivitautiin;
• myrkyllinen hepatiitti, kun kemikaalit, toksiinit ja myrkyt vaikuttavat maksakudokseen;
• huumeet ja lääkkeet: reumalääkkeet, syöpälääkkeet, retioidit;
• portaalihypertensiota, kun paine kasvaa portaalin laskimossa;
• maksan verisuonitukokset (Budd Chiarin oireyhtymä);
• perinnölliset sairaudet.

Maksafibroosin kehitysaste

Fibroosin kehittymiseen vaikuttavat monet tekijät, se on myös elämäntapa ja ikä sekä erilaiset sairaudet hepatiitin, sappirakon tulehduksen muodossa. Taudin kehittymisen aste määritetään METAVIR-asteikolla.

Luokan 2 fibroosi (F2) - maksakudos vaihtelee suuresti.

Kahden ensimmäisen asteen maksafibroosilla, jos hoito suoritetaan ajoissa, voidaan odottaa positiivinen ennuste.

Luodaan 3. luokan fibroosi (F3) - arpikudos.

Ennuste riippuu siitä, miten potilaan keho reagoi lääkehoitoon. On tärkeää noudattaa tiukasti lääkärin suosituksia.

4. asteen fibroosi (F4) - elin koostuu vain sidekudoksesta.

Ennuste on epäsuotuisa, koska maksan fibroosi, joka kehittyy maksakirroosiksi, johtaa kuolemaan.

oireet

Maksafibroosin kehittymisen oireet ilmaantuvat viiden vuoden kuluttua sen kehittymisestä. Ne ilmenevät elimistön lisääntymisenä, trombosytopeniassa. verenvuoto ruokatorvesta, pernan laajentuminen.

Maksan portaalinen laskimojärjestelmästä alkaen fibroosi kehittyy peräkkäin. Ensinnäkin perna laajenee, sitten laskimoverisuonissa esiintyy laskimonsisäisiä suonikohjuja, joita leimaavat verenvuoto, ja lopulta leukopenia, anemia tapahtuu. trombosytopenia.

Cirrosis-oireita ei esiinny. Mutta fibroosi, joka rajoittaa maksan työtä, voi aiheuttaa sen kehittymistä sekä sairauksia, kuten maksan vajaatoimintaa, portaalihypertensiota, joka johtaa vain maksansiirtoon.

diagnostiikka

Varhaisessa vaiheessa maksan fibroosia ei käytännössä diagnosoida, koska taudin oireet puuttuvat. Sen vakavuuden määrittämiseksi on kehitetty tekniikoita, esimerkiksi verikoe, jossa tehdään tiettyjä johtopäätöksiä mittaamalla fibrolyysin ja fibrogeneesin markkereiden lukumäärä.

Parhaat menetelmät, jotka määrittävät taudin vaiheen, ovat ultraääni- ja maksabiopsia.

hoito

Maksan fibroosin hoito alkaa ruokavaliosta, ja tämä on yksi tärkeimmistä edellytyksistä. Ruoan pitäisi olla tasapainoinen ja mahdollisimman hellävarainen. Ruokavaliossa tarvitaan proteiineja ja rasvoja sekä ravintokuitua, erilaisia ​​hedelmiä ja vihanneksia. Hiilihydraatit ovat mahdollisimman rajoitettuja. Näytetään osittainen teho.

Fibroosia sairastava potilas on määrätty lääkehoito. Hoidon alkuvaiheessa tärkeintä on löytää syyt ja aloittaa niiden poistaminen. Ne palvelevat taudin kehittymistä.

2. kudosproteaasi-inhibiittorit, sytostaattiset lääkeaineet, inhiboivat kollageenikuitujen synteesiä stellate- soluilla.

3. Maksa solujen toiminnan tukemiseksi määrätään hepatoprotektorien hoitokurssi.

4. Ilmeisen ja suurennetun pernan kanssa on osoitettu kirurginen hoito, jossa tämä elin poistetaan.

5. Maksan suonikohjuissa potilaalle tarjotaan skleroterapiaa.

6. Jos fibroosi kehittyy hepatiitin taustalla. Antiviraalista hoitoa käytetään.

7. Synnynnäisissä maksan fibrooseissa on esitetty hormonaalisia valmisteita.

8. Parantaa sapen virtausta. jos sappirakon ja kanavien kiviä ei ole, määrätään choleretic.

Hoito-ohjelmaa täydennetään vitamiiniterapialla, entsyymillä, anti-inflammatorisilla lääkkeillä, immunomodulaattoreilla. Lääkkeiden määrääminen, niiden annos ja antamisen kesto ovat yksilöllisiä.

Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että maksan sidekudosten tulehdusprosessi on palautuva ja sitä hoidetaan terapeuttisesti. Tätä varten on luotu antifibroosilääkkeitä, jotka estävät fibrogeenisten solujen kertymisen. Nykyään niiden tehokkuuden vuoksi niiden tehokkuutta ja turvallisuutta ei kuitenkaan ole vielä osoitettu.

Suojaa maksan soluja luotettavasti "Galsthen" - luonnollinen homeopaattinen lääke. Työkalulla ei ole sivuvaikutuksia tai vasta-aiheita. Sitä käytetään monien maksasairauksien ja niiden hoidon estämiseen.

Maksafibroosi on merkki siitä, että henkilö ajattelee elämäntapaansa, luopua alkoholista ja tupakoinnista. roskaruoka. Sairaus voidaan ehkäistä ja estää kuolema vain yhteistyössä asiantuntijoiden (tartuntatautien erikoislääkäri, gastroenterologi, kirurgi, yleislääkäri) kanssa, joka määrittelee taudin syyt ja määrää terapeuttisen hoidon.

Osta Sofosbuvir ja Daclatasvir

Hepatiitti luokka 3 mikä se on

Miten hoidetaan maksan fibroosin luokka 3?

Sairaus alkuvaiheissa (ensimmäinen ja toinen) eliminoituu tehokkaasti lääkityksellä, kun taas 3 asteen maksan fibroosi on huonompi hoitoon ja on olemassa riski sairastua maksakirroosiin.

Elvytysmahdollisuuksien lisäämiseksi ja fibroosin parantamiseksi jopa kolmannessa vaiheessa on tarpeen selvittää patologian kehittymisen syy.

• Hepatiittiviruksen luonne (B, C, D), jossa kehittyy akuutti tulehdus kudoksissa;
• Virusinfektiot, kuten esimerkiksi virusmononukleoosi tai sytomegalovirusinfektio, joka on eräänlainen herpesvirus;
• Alkoholin väärinkäyttö;
• Immuunivasteen jyrkkä lasku, joka johtuu autoimmuunista hepatiittia (kun oma puolustusjärjestelmä hyökkää terveitä soluja) tai primaarinen sappirakirroosi (autoimmuunireaktio sappikanavissa);
• Geneettisesti siirretty taipumus. Tällöin useimmiten maksan fibroosi on jo diagnosoitu yhdellä lähimmistä sukulaisista.
• Sappitien patologiat, joihin kuuluvat extrahepaattinen tukos eli sappikanavien tukkeutuminen; primäärisen skleroivan kolangiitin (patologian kehittyminen, johon liittyy arpikudoksen muodostuminen sappikanaviin) kehittäminen; sappikivitauti, jossa muodostuu hiekkaa ja kiviä sappirakossa.
• Hepatiitti, joka kehittyy myrkyllisten myrkytysten ja kudosvaurioiden taustalla eri toksiinien ja myrkyllisten aineiden altistumisen jälkeen.
• Myrkytys kehon eri lääkkeillä, useimmiten se on syövänvastainen tai antireumaattinen lääke, retinoidit.
• Patologinen paineen nousu portaalin laskimossa. Patologia, joka liittyy verisuonten staasin kehittymiseen astioissa.
• Metabolisten prosessien poikkeamat, joihin liittyy kuparin kertyminen kehoon.

Fibroosin kolmannessa vaiheessa taudille ominaiset oireet ovat jo ilmeisiä, joita ei usein havaita aikaisemmissa vaiheissa. Jos alkuvaiheessa kliininen kuva on käytännössä poissa, ja ylimääräisen kuitukudoksen muodostuminen voidaan havaita vain potilaan kudoksen näytteen histologisella tutkimuksella mikroskoopilla (biopsia), sitten kolmannessa vaiheessa voidaan olettaa, että on fibroosia.

On tärkeää! Maksafibroosin kliiniset merkit alkavat esiintyä useimmiten vain kuusi-kahdeksan vuotta elinten vaurioitumisen jälkeen eli aikaisemmin kuin sairauden kolmas vaihe.

• väsymys;
• uneliaisuus;
• yleinen huonovointisuus;
• työkyvyn väheneminen;
• emotionaalinen epävakaus, taipumus masennukseen;
• anemian (anemia) kehittyminen hemoglobiinin ja punasolujen määrän voimakkaan laskun vuoksi;
• verenvuodon esiintyminen ruokatorven liian laajennetuista aluksista;
• kehon suojatoimintojen jyrkkä lasku;
• mustelmien ja verisuonten retikulumin lisääntynyt todennäköisyys.

Kolmannessa vaiheessa esiintyy regeneratiivisten solmujen muodostumista, jotka on suunniteltu palauttamaan vaurioituneen elimen kudosten rakenne, verisuonten yhdisteet, joiden pääasiallinen rooli liittyy maksan verenkierron paineen laskuun. Onko mahdollista korjata tauti sellaisella määrällä sidekudosta kolmannessa vaiheessa? Näissä taudin vaiheissa fibroosi on parannettavissa, ja jos todellista elämäntapaa havaitaan, potilas voi elää yli kymmenen vuotta.

Nykyaikainen lääketiede tarjoaa tehokkaita hoitomenetelmiä, mutta fibroosin kolmannessa vaiheessa paljon riippuu potilaan kehon ominaisuuksista: immuunijärjestelmän, iän ja sukupuolen tilasta.

diagnostiikka

Jotta maksan fibroosin määrätty hoito olisikin kolmannessa vaiheessa tehokas ja saisi aikaan toivotun talteenoton, hoitavan lääkärin on suoritettava koko joukko diagnostisia menettelyjä. Fibroosin informatiiviset diagnostiset menetelmät sisältävät seuraavat vaiheet.

Täydellinen historia

• Saat potilaan täydellisen historian, analysoidaan valituksia ja niihin liittyviä oireita.
• Tutkimus geneettisen alttiuden esiintymisestä ruoansulatuskanavan elinten ongelmiin liittyviin sairauksiin.
• Kroonisten sairauksien, tuhoavien tapojen sekä maksan eri patologioiden, vakavan myrkytyksen, toiminnan analyysi.
• Potilaan täydellinen tutkimus, vatsanontelon tunne maksassa, kivun luonteen määrittäminen. Keltaisen ihon ja silmäproteiinin esiintymisen arviointi.
• Potilaan psyko-emotionaalisen tilan arviointi, joka voi pahentua maksan enkefalopatian läsnä ollessa (komplikaatio, joka ilmenee, kun keho myrkytetään terveiden solujen tuhoamisen aikana vapautuvilla aineilla, jotka vaikuttavat aivokudosten verenkiertoon).

Laboratoriomenetelmät

• Verikoe, joka auttaa määrittämään hemoglobiinitason (anemian läsnäolo), leukosyyttien määrän (tulehduksen asteen arviointi) ja muita tärkeitä indikaattoreita.
• Veren biokemiallinen tutkimus, joka auttaa saamaan tietoa kehon työstä ja sen päätoimintojen suorittamisesta sekä määrittelemään tärkeimpien hivenaineiden sisällön veressä.
• Biokemiallisia merkkiaineita käyttävät tutkimukset: protrombiini (PGA) -indeksien määrittäminen (veren hyytymisasteen määrittäminen, mikä vähentää taudin kehittymistä); gamma-glutamyylitranspeptidaasien (maksaan osallistuvien biologisten aineiden määrä, joiden määrä pienenee elimen patologian mukaan) määrittäminen; alipoproteiini A1: n läsnäolo (veren proteiinin määrä vähenee).
• Koagulogrammitietojen hankkiminen, jonka avulla voidaan arvioida veren hyytymistä, jolloin voit sulkea pois kirroosin.
• Tutkimus anti-mitokondrioiden vasta-aineista, joilla estetään sairauden autoimmuuninen luonne.
• Myös silloin, kun patologian autoimmuuninen luonne ilmenee, sileiden lihasten vasta-aineet paljastuvat, mikä osoittaa sileiden lihasten vaurioitumisen.
• Jos solunytimien rakenne häiriintyy sairauden autoimmuunisen luonteen tapauksessa, suoritetaan tutkimuksia antinukleaaristen vasta-aineiden läsnäolon määrittämiseksi.
• Virtsa-analyysin avulla voit määrittää tulehduksen esiintymisen virtsateissä.
• Hepatiittitesti.
• Kopogrammi, jolla määritetään epäpuhtaat elintarvikejäämät.
• Analyysi ulosteista, jotka koskevat helmintimunia.

Instrumentaaliset menetelmät

• Läheisten elinten ultraäänitutkimus kuitukudoksen leviämisen keskipisteen tunnistamiseksi.
• Elinten sisäpinnan (esophagogastroduodenoscopy) endoskooppinen tutkimus.
• Tietokonetomografia yksityiskohtaisen arvioinnin tekemiseksi elimen tilasta, kasvaimen esiintymisen havaitsemisesta, vahingoista, kirroosin poissulkemisesta.
• Kaikkein informatiivisinta menetelmää taudin vaiheen arvioimiseksi ja kirroosin estämiseksi pidetään biopsiana (tutkitaan vaurioituneen elimen kudosta, joka on saatu pienellä lävistyksellä ohuella neulalla).
• Myös taudin vakavuuden määrittämiseksi käytetään eloperäisyyttä vaihtoehtoina biopsiaprosessiin (elimen kudosten tutkiminen erityisellä laitteella).

Kuinka moni ihminen elää maksan fibroosin diagnoosilla kolmessa vaiheessa riippuu monista tekijöistä. Ensinnäkin elämän kesto ja laatu riippuvat oikea-aikaisesta diagnoosista ja asianmukaisesta hoidosta.

Perusmenetelmät

Fibroosin kompleksisessa hoidossa käytetään useita terapeuttisia lähestymistapoja.

Etiotrooppinen hoito (hoito, jolla pyritään poistamaan syy) voi sisältää:

• virustentorjuntatoimenpiteet - viruslääkkeiden (useimmiten interferonipitoiset lääkkeet) käyttö;
• alkoholijuomien poissulkeminen, alkoholiriippuvuuden hoito;
• jos maksavaurioita aiheuttaa lääke tai muu myrkyllinen aine, on tarpeen peruuttaa vastaanotto ja sulkea pois kosketus ja patogeeni.

Patogeeninen hoito (kehossa esiintyvien patogeenisten prosessien hidastuminen sairauden aikana):

• ylimääräisen kuparin poissulkeminen, joka voi kerääntyä kudoksiin;
• immunodepressiivinen hoito taudin autoimmuunista luonnetta varten;
• hoito, jolla pyritään parantamaan sappirakon (kolestaasi) tilaa.

Oireinen hoito (oireiden poistaminen):

• aivosolujen myrkytyksen ilmetessä aineilla, jotka normaalisti neutraloidaan maksassa, näytetään erityinen ruokavalio (proteiinin määrän väheneminen ja kasviperäisten elintarvikkeiden lisääntyminen) ja antibakteerinen hoito;
• diureettisia lääkkeitä käytetään myös liiallisen nesteen poistamiseen, joka voi kerääntyä vatsaonteloon.

On tärkeää! Vasta maksan sairauden syyn määrittämiseksi voidaan määrätä tehokasta hoitoa.

Lääkehoito

Monet lääkkeet, joita käytetään hepatobiliaarisen järjestelmän työhön liittyvien poikkeavuuksien hoitoon ja korjaamiseen.

• Hepatoprotektoreilla on suojaava vaikutus maksasoluihin säilyttäen samalla niiden aktiivisuus.
• Jos sairauden autoimmuuninen luonne ilmenee, käytetään glukokortikosteroideja (hormonia sisältäviä lääkkeitä, esim. Prednisolonia) sekä sytostaatteja (aineita, jotka voivat vähentää arpikudoksen määrää, esimerkiksi Busulfan, Nimustin).
• Jos ultraääni ei paljasta sappikiviä tai sappikanavia, on osoitettu choleretic-lääkkeiden (Allohol, Nikodin) käyttö.
• Immuunijärjestelmän vahvistamiseksi ja stimuloimiseksi käytetään immunomoduloivia lääkkeitä (Viferon, Derinat, Arbidol).
• Tulehduskipulääkkeitä (Nurofen) käytetään maksan tulehduksen vakavuuden vähentämiseen.
• Antioksidantteja käytetään myrkyllisen vaikutuksen vakavuuden vähentämiseen (vitamiinikompleksit, riittävä vitamiinien C, A, E saanti).

On tärkeää! Maksafibroosin monimutkaisessa hoidossa on noudatettava asianmukaista ravintoa (ruokavalio nro 5 - usein ateriat, joissa on rajoitettu suolanotto, lukuun ottamatta alkoholia, paistettua, makeaa ruokaa, suklaata, palkokasveja).

Yritä poistaa huonoja tapoja, noudattaa terveellisen elämäntavan perusteita, elää kunnolla, tämä vähentää merkittävästi maksan fibroosin kehittymisen riskiä.

Kirjoittaja: Chernobay Hope

Kommentit ja keskustelut

Hepatologien neuvot

Lukijat suosittelevat

Parhaat tuotteet perustuvat lääkäreiden asiantuntijalausuntoihin ja sivustomme kävijöiden arvioihin.

Maksan palauttaminen

Tätä lukee myös

Huolestuttaa maksan terveydestä?

Tarkista hänen tilansa ilmaisella online-testillä.

Luettelo hepatologiakeskuksista.

Hepatologit, joilla on parhaat arviot ja arviot.

© 2015—2017, LLC "M-Pharma"

Kaikki oikeudet pidätetään. Sivuston materiaalien ja tekstien kopiointi on sallittua vain julkaisijan suostumuksella ja aktiivisella linkillä lähteeseen.

C-hepatiitin genotyyppi

Krooninen C-hepatiitti (C) johtuu RNA: ta sisältävästä HCV-viruksesta. Tämän viruksen genotyyppejä on kuusi ja vastaavasti kuusi hepatiitti C -tyyppiä, jotka poikkeavat taudin kulun ja hoidon vasteen mukaan. Hepatiitti C 3 -genotyyppi viittaa taudin yleisimpiin variantteihin. Maailmassa se havaitaan 30%: lla primäärisestä kroonisesta C-hepatiitista (CVHC). Samalla genotyyppi 3a löytyy 5 kertaa useammin kuin genotyyppi 3b. Venäjällä genotyyppi 3a löytyy joka viides hepatiitti C: tä sairastava potilas.

Tutkijat ovat luoneet selvän yhteyden CVHC-genotyypin 3a esiintyvyyden ja injektiokäytön välillä. Yli 80% tästä hepatiitti C -genotyypistä on riippuvaisia.

Mikä on genotyypin 3 piirre?

Saatuaan tietoa hepatiitti C 3 -genotyypin diagnoosista, potilaat usein paniikkia ja epätoivoa, eivät tiedä, mitä tehdä tai mihin mennä. Mikä se on? Mikä erottaa 3 genotyyppiä muista? Hyvä tai huono potilaalle? Viruksen genotyyppi 3 poikkeaa muista, koska se aiheuttaa maksan nopean fibroosin. Jos verrataan tämän viruksen fibrointiominaisuuksia muiden kanssa, ero on ilmeinen. Maksan fibroosin (tapausten vuodessa) kehittyminen hepatiitti C 3 -genotyypissä korreloi muiden genotyyppien kanssa:

• eteneminen fibroosista 0 (F0) 1 asteeseen (F1) - 0,126 vs. 0,091 muiden genotyyppien kanssa;
• F1 - F2 - 0,099 ja 0,065;
• F2: sta F3: een - 0,077 ja 0,068;
• F3 - F4 - 0.171 ja 0.112.

Kuten tiedetään, hepatiitti C: tä sairastavat potilaat eivät kuole viruksen kuormituksesta, vaan maksan aiheuttamista komplikaatioista - kirroosista ja syövästä. Virallisia tilastoja siitä, kuinka monta HVGS 3: n genotyyppiä sairastavat, ei ole olemassa, mutta ottaen huomioon, että fibroosin ja kirroosin kehittymisnopeudet kiihtyvät, riittävän hoidon puuttuessa jopa 15-vuotinen eloonjäämisennuste vähenee.

Taudin ominaisuudet

Analysoimalla eri hepatiitti C-virusten tartunnan saaneiden henkilöiden luokkia on turvallista sanoa, että nuoret: sekä miehet että naiset vaikuttavat HVGS 3-genotyyppeihin useammin. 7 tapauksessa 10: stä taudista liittyy rasvamakstrofia - steatoosi. Steatoosi ”alkaa” patologisten reinkarnaatioiden kaskadia maksassa: steatoosi uusiutuu fibroosiin, sitten kirroosiin ja 2-7%: iin tapauksista maksasyöväksi. Lisäksi suuri viruksen kuormitus ja nopea fibroosin eteneminen johtavat kaikkien maksatoimintojen häiriöihin (aineenvaihdunta, vieroitus, sappimuotoilu, kerrostaminen, synteettinen, homeostaattinen). Tämän seurauksena epäonnistumiset muiden elinjärjestelmien työssä - ruoansulatus, endokriiniset, kardiovaskulaariset, hermostuneet, virtsatiet.

Inkubointiaika voi kestää 20 - 150 päivää, minkä jälkeen tulee taudin akuutti jakso. Akuutin HCV: n kliininen kuva voidaan ilmaista, mutta se voi olla myös oireeton. Taudin tärkeimmät oireet akuutissa vaiheessa ovat:

• heikkous, väsymys;
• menettää painonsa loppuun asti;
• päänsärky, huimaus;
• ruoansulatushäiriöt (pahoinvointi, oksentelu, raskaus oikeassa hypokondriumissa, ruokahaluttomuus);
• maksan ja pernan koon kasvu;
• ihottuma ja vaikea kutina;
• ihon ja limakalvojen keltaisuus, mukaan lukien silmien skleraatio;
• nivelkivut;
• vaskuliitti;
• tumma virtsa;
• ulosteiden värjäytyminen.

Kolmannen genotyypin C-hepatiitin ominaispiirre on kryoglobulineminen oireyhtymä. Tässä oireyhtymässä tällaisia ​​vasta-aineita (immunoglobuliineja) esiintyy potilaiden veressä, joita pidetään nestemäisessä tilassa vain 37 ° C: n ja korkeammassa lämpötilassa. Normaalissa kehon lämpötilassa (36,3 - 36,6 ° C) kryoglobuliinit saostuvat. Tallennettujen immunoglobuliinien kerrostuminen pienissä astioissa aiheuttaa vaskuliitin - verisuonten seinämien tulehduksen.

Diagnoosin tekeminen

Kroonisen C-hepatiitti-genotyypin diagnoosi edellyttää kattavaa tutkimusta, joka sisältää:

• kliininen fyysinen tutkimus;

• biokemialliset analyysit (maksatestit, pigmenttianalyysi);

• entsyymiin sitoutunut immunosorbenttimääritys (ELISA) C-hepatiittiviruksen vasta-aineille;

• polymeraasiketjureaktio (PCR) viruksen geneettisen materiaalin (RNA) havaitsemiseksi veressä;

• vatsaontelon ultraäänitutkimus;

• Elastografia Fibroscanilla;

• maksan biopsia selventämään fibroosin astetta, määrittämään kirroosi tai suorittamaan onkologista histologista tutkimusta.

Hepatiitti C 3 -genotyypin hoito

Hyviä uutisia hepatiitti C 3 -genotyypille on se, että juuri tämäntyyppinen sairaus on kaikkein hoidettavin, antaa hyvän vasteen riittävälle antiviraaliselle hoidolle. Jo pitkään uskottiin, että kolmannen genotyypin viruksen hoidon tehokkuus riippuu kuitu- ja kirroottisen maksavaurion asteesta. Tänään on saatu paljon todisteita siitä, että jopa selkeällä fibro-kirroosiprosessilla, jossa käytetään asianmukaisesti määrättyä lääkkeiden yhdistelmää, voidaan saavuttaa jatkuva virologinen vaste. Tämä tarkoittaa, että on suuri mahdollisuus parantaa lähes kaikkia, jotka kärsivät tästä patologiasta kokonaan.

Miten hoitaa potilasta oikein, vain hepatologi tietää varmasti. Itsehoitoon on vaarallista: se on täynnä vain hoidon vaikutuksen puutetta, mutta myös mahdollisia komplikaatioita. Mutta tärkein itsehoidon vaara on sairauden uusiutuminen ja kallisarvoisen ajan menetys, jota hepatiitti C 3: lla ei ole genotyyppiä. Hoidon tehokkuus riippuu oikeasta hoito-ohjelmasta. Vanha interferonin ja ribaviriinin yhdistelmä ei ollut riittävän tehokas: 1/3 potilaista hoidon jälkeen ei saanut positiivista virusvastetta tai relapsi havaittiin kolmen ensimmäisen kuukauden aikana.

Maailman terveysjärjestö tunnustaa tänään tehokkaasti seuraavat terapeuttiset yhdistelmät:

• CVHG: llä ilman maksavaurioita ja HIV-infektiota - sofosbuvir ja daclatasvir 12 viikon ajan (teho - 94%);
• olemassa olevan kirroosin ja / tai HIV-infektion kanssa - sofosbuvir, daclatasvir ja ribaviriini 24 viikon ajan (86–91%);
• ilman edellisen hoidon tuloksia, sofosbuvirilla ribaviriinilla 24 viikon ajan (teho - 85%) tai sofosbuviria ribaviriinin ja peginterferonin (pegasis) kanssa 12 viikon ajan (jopa 92%).

Kuten ehdotetuista kaavioista käy ilmi, hoito sofosbuvirilla yhdessä muiden viruslääkkeiden kanssa auttaa saavuttamaan positiivisia tuloksia myös maksakirroosin kärsivillä potilailla.

Sofosbuviria valmistavat monet lääkealan yritykset. Alkuperäinen huume, joka perustuu siihen, on ”Sovaldi”, jonka on valmistanut amerikkalainen yritys Gilead. Terapeuttisen kurssin korkeat kustannukset tämän lääkkeen perusteella (kymmeniä tuhansia Yhdysvaltain dollareita) on kuitenkin vakava este sen laajalle levinneelle käytölle maassamme.

Ainoa mahdollisuus, että venäläiset potilaat, joilla on HVGS 3-genotyyppejä, saavat tehokkaan hoitokurssin, on alkuperäisen Sovaldin korvaaminen vastaavilla lääkkeillä (geneeriset lääkkeet). Geneerisen hoidon kustannukset ovat useimmiten potilaiden saatavilla Venäjältä. Hinta yhdestä purkista sofosbuvir-intialaista tai egyptiläistä tuotantoa, joka kestää 4 viikon hoidon, vaihtelee 7-8 - 15-16 tuhatta ruplaa.

Sofosbuvirin suosituimmat geneeriset lääkkeet ovat:

• Hepcinat (Natco, Intia);
• SoviHep (Züdus, Intia);
• Novisof (Workhard, Intia);
• Sofocure (Emcure, Intia);
• Cimivir (Biocon, Intia);
• Sofosbuvir MPI Viropack (MPI, Egypti) ja muut.

Antiviraalisten lääkkeiden lisäksi adjuvanttilääkkeitä voidaan sisällyttää hepatiitti C 3 -genotyypin kompleksiseen hoitoon. Ainoastaan ​​monimutkainen hoito voi olla tehokasta, joka koostuu paitsi lääkkeistä, myös muista kuin lääkkeistä. Potilaan hoidon aikana tulisi seurata ruokavaliota, lopettaa juominen, huumeet ja tupakointi, muuttaa elämäntapaa. Muista, että mitä aikaisemmin potilas kääntyi lääkärin puoleen ja aloitti oikean hoidon, sitä tehokkaampi hoito olisi.