Kuinka kauan minun täytyy elää?
(fibroosikehitysnopeus)

Viruksen hepatiitti C. Näillä sanoilla lehdistössä, televisiossa ja jokapäiväisessä elämässä on niin paljon kuolettavia pelkoja, että henkilö, joka kuuli diagnoosin ensimmäistä kertaa lääkäriltä, ​​joutuu esikomoseen.

Kuinka kauan meidän on elettävä diagnoosin jälkeen?

Vastaamme heti, että suurin osa tapauksista on melko paljon. C-hepatiittia sairastavat ihmiset elävät ongelmitta pitkään. Ja jos he kuolevat, he kuolevat muista sairauksista tai joistakin traagisista tapahtumista (onnettomuudet, vammat, luonnonkatastrofit jne.)

Hepatiitti C-virus ei itsessään tappaa ihmistä. C-hepatiittivirus edistää eri patologisten prosessien kehittymistä. Ensinnäkin - maksassa, mutta patologiset seuraukset ovat mahdollisia maksan ulkopuolella.

Useimmissa tapauksissa tärkein vaara johtuu kehityksestä (C-hepatiittiviruksen esiintymisestä) - maksan fibroosista. Kuinka nopeasti tämä tapahtuu? Kuinka nopeasti maksa vaikuttaa? Kenelle se uhkaa ensinnäkin. Jotta saat vastauksia näihin kysymyksiin, on suositeltavaa lukea seuraava artikkeli:

Fibroosin eteneminen

Tekijät: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosin luonnollinen eteneminen hepatiitti C: ssä

C-hepatiitti-infektion pääasiallinen hepatiologinen seuraus on eteneminen maksakirroosiin, jonka mahdolliset komplikaatiot: verenvuoto, maksan vajaatoiminta, ensisijainen maksasyövä. Nykyinen käsitys HCV-infektiosta on kehitetty käyttämällä fibroosin etenemisen käsitettä (kuviot 1 ja 2).

F0 - normaali maksa (ei fibroosia),

F1 - portaalifibroosi,

F2 - pieni määrä septaa

Kuva 2. Fibroosin etenemismalli, infektiosta komplikaatioiden kehittymiseen.

Luonnollisen HCV-etenemisen odotetut tunnusluvut kirjallisuudesta ja tietokannastamme ovat:

• Keskimääräinen aika infektiohetkestä (F0) kirroosiin (F4) on 30 vuotta.
• Kuolleisuus kirroosilla - 50% 10 vuoden aikana.
• Todennäköisyys siirtymiselle komplikoitumattomasta kirroosista kuhunkin sen komplikaatioon on 3% vuodessa.

Fibroosi on krooninen tulehdus. Sille on tunnusomaista ekstrasellulaarisen matriisikomponentin siirtyminen, mikä johtaa maksan arkkitehtuurin vääristymiseen heikentämällä maksasolujen mikrokiertoa ja toimintoja.

Yhä useammin todetaan, että HCV voi vaikuttaa suoraan maksan fibroosin etenemiseen. Viimeaikaiset mielenkiintoiset kokeelliset todisteet viittaavat siihen, että HCV: n keskeinen proteiini vaikuttaa maksan stellaattisoluihin, lisääntyneeseen proliferaatioon, fibrogeneettisten sytokiinien tuotantoon ja tyypin 1 kollageenin lisääntymiseen.

Lisäksi HCV: n ei-rakenteelliset proteiinit myötävaikuttavat paikalliseen tulehdusreaktioon, mikä saa aikaan tähtimuotoisista soluista saatujen kemokiinien synteesin ja lisäämällä tulehduksellisten solujen täydentämiseen osallistuvien tarttuvien molekyylien tuotantoa.

HCV-infektio on yleensä tappavaa vain silloin, kun se johtaa kirroosiin, joka on fibroosin viimeinen vaihe. Siksi fibroosin etenemisen arviointi on tärkeä karkea päätepiste tietyn potilaan haavoittuvuuden arvioimiseksi ja hoidon vaikutuksen arvioimiseksi hepatiitin luonnolliseen kulkuun.

Fibroosin vaiheet ja nekroinflammatorisen aktiivisuuden asteikko

Aktiivisuus ja fibroosi ovat kroonisen C-hepatiitin kaksi pääasiallista histologista ominaisuutta, jotka sisältyvät erilaisiin ehdotettuihin luokituksiin. Yksi useista osoittautuneista järjestelmistä niiden arvioinnissa on METAVIR-järjestelmä. Tässä järjestelmässä arvioidaan kroonisen C-hepatiitin histologisia vaurioita käyttäen kahta erillistä arviointia - yksi nekroinflammatorisen aktiivisuuden (A) ja toisen fibroosivaiheen (F) osalta (kuva 3). Nämä arviot määritellään seuraavasti.

Fibroosi-vaiheessa (F):

F1-portaalin fibroosi ilman septaa

F2-portaalin fibroosi, jossa harvinainen septa

F3 - merkittävä määrä septaa ilman kirroosia

Toiminnan asteikko (A):

A0 - ei histologista aktiivisuutta

A3 - korkea aktiivisuus

Aktiivisuusaste arvioidaan kokonaisuudessaan periportaalisen nekroosin ja lobulaarisen nekroosin voimakkuuden mukaan, kuten yksinkertaisessa algoritmissa on kuvattu. METAVIR-arviointimenetelmän yhden tutkijan ja eri tutkijoiden tulosten vaihtelu on alhaisempi kuin yleisesti käytetty Knodell-menetelmä. METAVIR-järjestelmässä histopatologit sopivat lähes täydellisesti.

Knodellin luokitusjärjestelmässä on epälineaarinen asteikko. Sillä ei ole vaihetta 2 fibroosille (alue 0–4) ja aktiivisuusalueella 0 - 18, joka saadaan summaamalla periportaalisen, intralobulaarisen ja portaalisen tulehduksen arviot. Modifioitu histologinen aktiivisuusindeksi (HAI) on yksityiskohtaisempi, ja siinä on neljä erilaista jatkuvaa arviointia, joita modifioi fibroosin asteittainen asteikko 6 vaiheella.

Hepatiittitoiminta, joka arvioi nekroosia, ei ole hyvä ennustaja fibroosin etenemiseen. Itse asiassa vain fibroosi on fibrogeneesin paras merkki. Fibroosi ja tulehdusaste korreloi, mutta kolmasosa potilaista on ristiriidassa. Lääkäreiden ei pidä ottaa ”merkittävää toimintaa” ”merkittävän taudin” korvikkeena. Laajan nekroosin ja tulehduksen kliiniset merkit, ts. vakava akuutti ja fulminantti hepatiitti on viime kädessä hyvin harvinainen verrattuna hepatiitti B: hen. Myös immuunipuutteisilla potilailla hepatiitti C: n akuutit tapaukset ovat hyvin harvinaisia.

Fibroosin etenemisen dynamiikka

Fibroosivaihe määrittää potilaan haavoittuvuuden ja ennustaa etenemistä kirroosiin. (kuva 3)

Fibroosivaiheen, lähes lineaarisen, välillä on voimakas korrelaatio iän kanssa biopsian aikana ja HCV-infektion läsnäolon kesto. Tätä korrelaatiota ei havaita hepatiitin aktiivisuusasteeseen nähden.

Fibroosivaiheen informatiivisuuden vuoksi lääkäri on kiinnostunut arvioimaan fibroosin etenemisnopeutta.

Fibroosin etenemisen nopeuksien jakautuminen viittaa vähintään kolmen ryhmän läsnäoloon:

• nopea fibroserien kehitysryhmä,
• fibroosin (keskitason) ja keskimääräisen kehittymisen keskimääräinen nopeus
• fibroosin hidas kehittyminen (hidas fibroosi).

Siksi fibroosin keskimääräinen etenemisnopeus vuodessa (vaihe ensimmäisen biopsian / infektion keston aikana) ei tarkoita sitä, että etenemistä maksakirroosiin esiintyy kaikissa tapauksissa ja että se on väistämätöntä.

Käyttämällä keskimääräistä fibroosin etenemisnopeutta hoitamattomilla potilailla keskimääräinen odotettu aika etenemiseen maksakirroosiin on 30 vuotta.

33%: lla potilaista (joka kolmas) odotetaan keskimäärin alle 20-vuotisen etenemisen aikana.

31%: lla potilaista eteneminen maksakirroosiin kestää yli 50 vuotta (jos se tapahtuu lainkaan).

Fibroosin arvioinnin rajoituksia ovat mm

1. vaikeus saada parin maksabiopsioita,
2. että suuri määrä potilaita tarvitsee tilastollista merkitystä, t
3. biopsian aikana otettujen näytteiden vaihtelu (vaihtelu).

Koska kahden biopsian välinen aika on suhteellisen lyhyt (yleensä 12–24 kuukautta), tapahtumia (fibroosin siirtymiä yhdestä vaiheesta toiseen) esiintyy harvoin tänä aikana. Siksi, vertaamalla fibroosin etenemisen nopeuksia, tarvitaan suurikokoinen biopsia, jotta muutoksia voidaan havaita.

Fibroosin etenemisen kaltevuutta on vaikea arvioida ilman suurta tietokantaa useiden biopsioiden tuloksilla. Tämän vuoksi käyrän todellinen kaltevuus on tällä hetkellä tuntematon, ja vaikka vaiheen, biopsian iän ja infektion keston välillä on lineaarinen suhde, myös muut mallit ovat mahdollisia.

Suuressa tietokannassa vahvistimme, että fibroosin eteneminen riippuu lähinnä infektion läsnäolon iästä ja kestosta. Neljä eri jaksoa on hyvin hidas, hidas, välitön ja nopea.

Lisäksi maksan biopsialla on rajoituksia maksan fibroosin arvioinnissa. Vaikka se on kultastandardi fibroosin arvioimiseksi, sen ominaisuudet ovat rajalliset biopsian aikana otettujen näytteiden epätasaisuuksien (vaihtelevuuden) vuoksi. Tulevissa tutkimuksissa, joissa käytetään ei-invasiivisia biokemiallisia merkkiaineita (kuten esimerkiksi FibroTest), tulisi parantaa fibroosin etenemisen mallintamista.

Fibroosin etenemiseen liittyvät tekijät

Fibroosin etenemiseen liittyvät ja niihin liittyvät tekijät on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.

Taulukko 1. Syöpäsairauden etenemiseen liittyvät ja niihin liittyvät tekijät

Fibroosin etenemisen nopeuteen liittyvät merkittävät tekijät:

• HCV-infektion esiintymisen kesto, t
• ikä,
• miesten sukupuoli
• huomattava alkoholinkäyttö (> 50 grammaa päivässä), t
• HIV-infektio,
• alhainen CD4-määrä
• nekroosin vaihe.

HCV-infektion eteneminen maksakirroosiin riippuu iästä, joka ilmaistaan ​​infektion pituudesta, iästä infektion aikana tai iästä viimeisen biopsian aikana.

Metaboliset olosuhteet, kuten liikalihavuus, steatoosi ja diabetes ovat fibrogeneesin riippumattomia kofaktoreja.

ikä

Ikääntymisen rooli fibroosin etenemisessä voi liittyä korkeampaan haavoittuvuuteen ympäristötekijöihin, hapettuvaan stressiin, alentuneeseen verenkiertoon, mitokondrioiden kykyyn ja immuniteettiin.

Iän vaikutuksen merkitys fibroosin etenemiseen on niin suuri, että HCV: n epidemian laadun mallintaminen on mahdotonta ottamatta sitä huomioon (taulukko 2).

Taulukko 2. Riskitekijöiden monivaiheinen suhteellinen riskianalyysi, jokaisen fibroosivaiheen regressiomalli 20 vuotta HCV-infektion jälkeen, 2313 henkilöä

61–70-vuotiaiden miesten etenemisen arvioitu todennäköisyys vuodessa on 300 kertaa suurempi kuin 21–40-vuotiailla miehillä (kuvio 4).

Transplantoidun maksan ikä liittyy myös suurempaan fibroosin etenemiseen.

Miesten sukupuoli

Miesten sukupuoli liittyy 10-kertaiseksi nopeampaan fibroosin etenemiseen kuin naiset iästä riippumatta. Estrogeenit kontrolloivat fibrogeneesiä koeolosuhteissa. Estrogeenit estävät tähtimuotoisten solujen lisääntymisen primaariviljelmässä. Estrogeenit voivat muuttaa transformoituvien kasvutekijöiden ja muiden liukoisten välittäjien vapautumista.

Huomasimme äskettäin, että kun aineenvaihduntatekijät otettiin huomioon, miesten ja fibroosin välinen yhteys pieneni.

alkoholi

Alkoholin kulutuksen merkitys fibroosin etenemisessä on määritetty annoksille> 40 tai 50 grammaa päivässä. Pienemmille annoksille tulokset eroavat toisistaan, alustavat tutkimukset ovat osoittaneet jopa hyvin pienten annosten suojaavan vaikutuksen. Alkoholin kulutusta on vaikea laskea ja johtopäätösten on oltava varovaisia.

Näiden tutkimusten perusteella näyttää kuitenkin siltä, ​​että alkoholin vaikutus ei ole riippuvainen muista tekijöistä, jotka ovat pienempiä kuin iän vaikutus, ja se ilmenee vain myrkyllisillä kulutustasoilla.

HIV-infektio

Joissakin tutkimuksissa on todettu, että HCV- ja HIV-infektion saaneilla potilailla on yksi nopeimmista fibroosin etenemistä verrattuina vain HCV: n tai muiden maksasairauksien tartuntaan, vaikka ikä, sukupuoli ja alkoholin kulutus otetaan huomioon (kuva 5a).

HIV-tartunnan saaneella potilaalla, jolla on CD4 200-soluja / µl, joka joi alle 50 g alkoholia päivässä, keskimääräinen etenemiskesto on 36 vuotta (ks. Kuva 5b).

HCV-genotyyppi

"Viraaliset" tekijät, kuten genotyyppi, viruskuorma biopsian aikana, kvasi-lajit, eivät liity fibroosiin. Ainoastaan ​​yhteys genotyyppiin 3 epäillään, koska steatoosi liittyy tähän genotyyppiin.

Fibroosiriski potilailla, joilla on normaali transaminaasi

Potilailla, joilla on jatkuvasti normaalit transaminaasit, on vähemmän fibroosin etenemistä kuin kohonneilla (kuvio 6).

Näistä potilaista 15–19%: lla on kuitenkin kohtalainen tai suuri fibroosin etenemisaste. Siksi suosittelemme, että selvitetään fibroosin aste tällaisissa PCR-positiivisissa potilailla, jotka käyttävät biopsia- tai biokemiallisia merkkiaineita.

Jos potilaalla on septumifibroosi tai portaalifibroosi, jolla on suuri etenemisnopeus, hoidon mahdollisuus on harkittava.

FibroTestillä on sama ennustearvo molemmilla potilailla, joilla on normaali ja kohonnut transaminaasiarvo.

65-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on usein laaja fibroosi normaaleilla transaminaaseilla ja tällaisilla potilailla on suuri fibroosin etenemisen riski.

Metaboliset tekijät

Steatoosin vaikutus kroonisen C-hepatiitin patogeneesiin

Muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta steatoosi liittyy merkittävämpään nekroinflammatoriseen aktiivisuuteen ja fibroosiin. Steatoosi liittyy edistyneempään fibroosiin, myös iän jälkeen.

Pienellä määrällä potilaita, joilla on tunnettu infektiokesto, fibroosin etenemisnopeus on suurempi, kun on selvä steatoosi kuin silloin, kun steatoosi on lievä tai puuttuu.

Näiden tutkimusten lisäksi joissakin tutkimuksissa on saatavilla myöhempiä biopsioita hoitamattomilla potilailla. Fibroosin eteneminen ensimmäisen biopsian potilailla, joilla oli steatoosi, eteni nopeammin, mutta pieni määrä näytteitä ei salli genotyypin analyysiä. Ehkä tämä suhde voi olla HCV: n tuntematon ominaisuus, koska genotyypin 3 suhteen havaittiin eroja.

Muut tutkimukset viittaavat siihen, että steatoosin lisääntyminen on tarkempi kuin sen määrä voi merkitä fibroosin etenemistä, vaikkakin tietojen puute osoittaa tämän kiistanalaisen hypoteesin vakuuttavasti.

Mikään tutkimus ei ole osoittanut yhteyttä steatoosin ja fibroosin välillä riippumatta muista niihin liittyvistä tekijöistä, kuten kehon massaindeksi (BMI), verensokeritaso tai veren triglyseriditaso.

Yhdessä tutkimuksessa selvä yhteys steatoosin ja fibroosin välillä katosi veren glukoosin ja BMI: n säätämisen jälkeen, mikä aiheuttaa epäilyjä itse steatoosin todellisesta suhteesta fibrogeneesiin.

Yhdessä tutkimuksessa steatoosi liittyi suurempaan hepatosellulaarisen karsinooman riskiin iästä, maksakirroosista tai interferonihoidosta riippumatta.

Diabeteksen vaikutus kroonisen C-hepatiitin patogeneesiin

Vaikka monet tutkimukset ovat dokumentoineet hepatiitti C: n ja tyypin 2 diabeteksen välisen epidemian välisen yhteyden, vain harvat ovat keskittyneet maksataudin seurauksiin.

Pienissä ryhmissä diabeetikoilla ei-tulehduksellinen aktiivisuus oli suurempi kuin ei-diabeetikoilla. Fibroosin vaihe on yleensä suurempi diabeetikoilla, vaikka tulokset ovat ristiriitaisia, kun otetaan huomioon muut maksan fibroosin riskitekijät.

Suurimmalla tänään saatavilla olevalla tutkimuksella, joka suoritettiin 710 potilaalle, joilla oli tunnettu infektiokesto, korkeat verensokeritasot (sekä diabeteslääkkeet) liittyivät kehittyneempään maksan fibroosiin sekä korkeampaan fibroosin etenemiseen, huolimatta muista riskitekijöistä, kuten ikä infektion aikana, tartunnan kesto, miesten sukupuoli, alkoholin kulutus (kuva 7).

Aika riippuvainen muuttuja on infektion kesto vuosina.

Paksut ja ohuet viivat edustavat potilaita, joilla on korkea ja normaali glukoositaso.

Potilaiden, joilla ei ole merkittävää fibroosia (F2, F3, F4), prosenttiosuus näkyy infektion keston mukaan.

Korkean verensokerin vaikutus fibrogeneesiin oli suurempi kuin painon lisääntyessä. Tämä viittaa siihen, että verensokerin mittaaminen voi antaa tarkempaa tietoa insuliiniresistenssin taustalla olevasta fibrogeneesin mahdollisuudesta kuin vain BMI: n mittaaminen.

Yleinen varoitus näille tutkimuksille on, että kirroosin aiheuttama muutos glukoosin homeostaasissa voi tuhota korkean glukoosin / diabeteksen ja maksan fibroosin välisen suhteen. Koska tätä ei voida kiertää, joissakin tutkimuksissa on dokumentoitu merkittävä yhdistys, joka on suljettu pois potilailla, joilla on kirroosi.

Korkea verensokeri liittyy maksan fibroosin välivaiheeseen ja edistyneeseen vaiheeseen, mutta ei alkuvaiheisiin, mikä merkitsee tärkeämpää roolia fibrogeneesin säilymisessä ja etenemisessä kuin sen aloituksessa. Tämä olisi vahvistettava tulevalla tutkimuksella.

Lihavuuden vaikutus kroonisen C-hepatiitin patogeneesiin

Kaiken kaikkiaan lihavuus näyttää heikentävän maksan histologiaa kroonisessa C-hepatiitissa. Yksi tutkimus osoitti hyvin merkittävää yhteyttä lihavuuden ja steatoosin sekä steatoosin ja fibroosin välillä, vaikka lihavuuden ja fibroosin välillä ei ollut suoraa yhteyttä.

Ylipainoisilla potilailla on kehittyneempi fibroosivaihe kuin ohuilla, mutta tämä suhde ei näytä olevan riippumaton muista niihin liittyvistä tekijöistä, kuten korkea verensokeri / diabetes. Tämä poikkeama voi johtua siitä, että yksikään näistä tutkimuksista ei erottanut sisäelinten ja perifeerisen liikalihavuuden välillä, kun taas vain sisäelinten lihavuus korreloi insuliiniresistenssin ja sen komplikaatioiden, erityisesti maksan steatoosin, kanssa.

Insuliiniresistenssin ja maksavaurion välisen vuorovaikutuksen monimutkaisuuden vuoksi on vaikea analysoida lihavuuden erityistä vaikutusta tähän prosessiin. Siksi useat tekijät pyrkivät histologian perusteella tunnistamaan maksan vaurioitumisen, joka oli samanlainen kuin alkoholittoman steatohepatiitin, lihavilla C-hepatiittipotilailla. Oletus on, että nämä kaksi fibrogeneesin syytä lisäävät maksan fibroosia, kun se esiintyy yhdessä, mikä osoittaa liikalihavuuden merkityksen etenemiseen C-hepatiitti fibroosi

Alkoholittoman steatohepatiitin vaikutusta maksan fibroosiin suhteellisen riskin ollessa liikalihavuuden ja hepatiitti C: n potilaalla ei voida määrittää ennen kuin spesifisempiä alkoholittomien steatohepatiittien merkkejä ei löydy kuin histologia tai kunnes riskitekijöiden, kuten lihavuuden tai diabeteksen, vaikutukset on määritelty selvästi.

Joitakin alustavia tietoja lihavuuden mahdollisesta vaikutuksesta maksavaurioon kroonisessa C-hepatiitissa saadaan osoittamalla, että ruokavalion ja liikunnan aiheuttaman kolmen kuukauden kontrolloidun painonpudotuksen jälkeen 10: stä 10 potilaasta maksan steatoosi pieneni ja 5: stä 10: stä fibroosista väheni.

Painon lasku liittyi parempaan insuliinin herkkyyteen. Vaikka biopsianäytteen variaatiovirheet, joilla on niin pieni näytekoko, ovat erittäin huolestuttavia, osoitettiin, että myös solusolujen aktivoinnin solumarkkerit poistetaan käytöstä potilailla, joilla on pienentynyt ruumiinpaino ja vähemmän fibroosia - mikä vahvistaa hypoteesin lihavuuden haitallisista vaikutuksista kroonisessa C-hepatiitissa.

Samoin havaittiin, että lihavuuden kirurginen hoito vähentää fibroosia.

Genotyypin ja metabolisten tekijöiden vuorovaikutus

Havaittiin, että fibroosi liittyi steatoosiin vain niissä, jotka olivat saaneet genotyypin 3, ja aiemman alkoholinkäytön aikaisemmin ja (epäsuorasti) diabeteksen vain muilla kuin muilla genotyypeillä infektoituneilla potilailla. Toinen tutkimus vahvisti, että HCV voi aiheuttaa insuliiniresistenssiä ja nopeuttaa fibroosin etenemistä, ja tämä vaikutus näyttää olevan tyypillinen genotyypille 3.

Muut tekijät

Muita tekijöitä (HCV-RNA: n muutoksia, intrahepaattista sytokiiniprofiilia, HLA-luokan genotyyppiä, C282Y-hemokromatoosigeenimutaatiota, tupakointia) koskevia tutkimuksia on hyvin vähän, ja niissä tarvitaan enemmän tutkimusta, jossa on suurempi näytekoko.

Hoidon vaikutus: maksan fibroosin väheneminen

Tällä hetkellä monet tutkimukset osoittavat, että hepatiitti C: n hoito pelkästään interferonilla tai yhdessä ribaviriinin kanssa voi pysäyttää maksan fibroosin etenemisen tai jopa aiheuttaa merkittävää fibroosin vähenemistä.

Keräsimme tietoja 3010 käsittelemättömästä biopsiapotilaasta ennen ja jälkeen hoidon neljästä satunnaistetusta tutkimuksesta. Verrattiin kymmenen erilaista hoito-ohjelmaa yhdistämällä lyhyt interferoni-IFN, pegyloitu interferoni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Kunkin hoito-ohjelman vaikutusta arvioitiin niiden potilaiden prosenttiosuudella, joilla oli vähintään yksi nekroosin ja tulehduksen paranemisen vaihe (METAVIR-järjestelmä), niiden potilaiden prosenttiosuus, joilla oli vähintään yksi vaihe fibroosin heikkenemiseen METAVIR-järjestelmässä ja fibroosin etenemisen nopeudella vuodessa.

Nekroosi ja tulehdus paranivat 39 prosentista (käyttäen lyhyitä interferonia 24 viikkoa) 73 prosenttiin (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriini> 10,6 mg / kg / vrk).

Fibroosin vajaatoiminta vaihteli 23 prosentista (IFN 24 viikkoa) 8 prosenttiin (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriini> 10,6 mg / kg / vrk).

Kaikki hoito-ohjelmat pienensivät merkittävästi fibroosin etenemisen nopeutta verrattuna etenemisnopeuteen ennen hoitoa. Tämä vaikutus havaittiin myös potilailla, joilla ei ollut jatkuvaa virologista vastetta.

Kirroosin käänteistä kehitystä (fibroosivaiheen väheneminen biopsialla) havaittiin 75: llä (49%) 153: sta potilasta, joilla oli ennen kirurgiaa.

Kuusi tekijää oli itsenäisesti ja merkittävästi yhteydessä merkittävän fibroosin puuttumiseen hoidon jälkeen:

1. fibroosivaihe ennen hoitoa (OR = 0,12),
2. kestävän virologisen vasteen saavuttaminen (OR = 0,36),
3. ikä

Mitä ennusteita voi olla maksafibroosilla

Maksafibroosi on kuolemaan johtaneisiin komplikaatioihin vaarallinen sairaus, jossa eri syistä johtuen elimen hajoaminen degeneroituu karkean sidekarvan kudoksen kasvaessa. Tämä patologia liittyy lähes kaikkiin maksasairauksiin, joille on tyypillistä krooninen kurssi.

Fibroosin muodot ja asteet

Maksan fibroosin luokittelu perustuu kahteen taudin kehittymiseen: patologian lokalisointi ja sen syyt.

Maksavaurion sijainnista riippuen erotetaan seuraavat fibroosin muodot:

• venulaariset ja ennaltaehkäisevät, vaikuttavat elimen keskilohkoihin;
• perisellulaarinen, liittyy hepatosyyttien rappeutumiseen;
• periduktaali, joka sijaitsee sappikanavien lähellä;
• väliseinä, johon liittyy maksasolujen laaja kuolema;
• sekoitettu, yhdistämällä kaikki nämä fibroosin muodot.

Kun otetaan huomioon tämä maksan patologia sen aiheuttamien syiden mukaisesti, voidaan erottaa seuraavat fibroosityypit:

• hajanaista;
• vyöhyke;
• sydämen;
• periportaalisilla;
• synnynnäinen.

Sydänfibroosi muodostuu sydämen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän eri patologioiden seurauksena. Maksakudoksen vaurion sijainnin mukaan se voi lisäksi olla polttoväli, zonaali, laaja.

Fokaalifibroosi on peräisin verenkiertoelinten toimintahäiriöistä, joiden seurauksena paikallisveren stasis tai ei-hyväksyttävä paineen nousu havaitaan tässä elimessä.

Periportaalinen fibroosi liittyy lisääntyneeseen elinten laskimopaineeseen, joka johtuu usein loistaudin kehittyneestä muodosta.

Synnynnäinen fibroosi on perinnöllinen sairaus ja sitä esiintyy useimmiten pienillä lapsilla.

Maksan fibroosi voi kehittyä pitkään läpi kaikissa kehitysvaiheissa. Fibroottisen maksasairauden kehittymisen vaiheet määritetään erityisellä menetelmällä - Metavir-asteikolla. Seuraavat maksan fibroosin asteet erotetaan:

• F0 - ei patologiaa.
• F1 - sille on ominaista pieni määrä sidekudosta, portaalirakenteita, maksan ja veren solujen välinen metabolinen vika.
• F2 - elimen vaurioitumisen lisääntyminen, portaalirakenteiden laajentuminen, rakenteen muutokset
• F3 - muodostuminen suuressa määrin arpikudosta, suurentunut maksa.
• F4 - arpikudoksen leviäminen koko kehoon, jolle on ominaista peruuttamattomat prosessit, suuri kuolemanvaara.

Taudin hoito ja ennuste riippuvat suurelta osin maksan fibroosin havaitsemisvaiheesta.

syistä

Jotta hoito voitaisiin määrätä asianmukaisesti, on tarpeen määrittää taudin perussyy ja sen kehitystä aiheuttavat tekijät.

Maksan fibroosi voi johtua seuraavista syistä:

1. Pitkäaikainen alkoholin väärinkäyttö.
2. Perinnöllinen taipumus (Wilson-Konovalovin tauti).
3. Autoimmuunit patologiat (sappikirroosi, autoimmuuninen hepatiitti).
4. Akuutti ja krooninen virusinfektio, jonka aiheuttaa eräs herpesvirus.
5. Muut virussairaudet (sytomegalovirusinfektio, mononukleoosi).
6. Jotkut lääkkeet (syöpälääkkeet ja reumalääkkeet, A-vitamiini ja sen johdannaiset).
7. Altistuminen myrkyllisille aineille, kemikaaleille, toksiineille.
8. Portaalihypertensio.
9. Sappitaudin sairaudet: niiden tukkeutuminen, kivien muodostuminen, ensisijainen kolangiitti.
10. Krooninen sydämen vajaatoiminta.
11. Laskimotraasin esiintyminen maksassa (Budd-Chiari-oireyhtymä) ja muut.

Tämän elimen fibroosi kehittyy melkein aina pitkään, useiden vuosien ajan, virtaamalla asteittain yhdestä vaiheesta toiseen. Mutta joskus on taudin nopea eteneminen, mikä johtaa kuolemaan muutaman kuukauden kuluttua. Taudin eteneminen johtuu monista tekijöistä: diabetes mellitus, lihavuus, heikko immuniteetti jne.

oireet

Maksan fibroosin kehittymisessä vaarallisin on sairauden oireiden puuttuminen, kun on edelleen mahdollista toteuttaa tehokkaita terapeuttisia toimenpiteitä elimen palauttamiseksi. Fibroosin merkkejä ilmenee elimen voimakkaalla tuhoutumisella.

Taudin alkumerkit eivät aina korreloi maksan patologioiden kanssa. Näitä ovat:

• tuntuu väsyneeltä koko ajan;
• uneliaisuus;
• heikentynyt suorituskyky;
• kyvyttömyys kestää fyysistä ja psyykkistä stressiä;
• suuri määrä verenvuotoja kehossa.

Vain perusteellinen tutkimus voi määrittää tarkan kliinisen kuvan taudista:

• verikokeiden tulokset osoittavat raudan puutteen;
• maksan fibroosin markkerit vastaavat AST / ALT-suhdetta> 1;
• pernan tilavuuden nopea nousu;
• usein esiintyvä sisäinen verenvuoto;
• maksan suonikohjut.

Patologisten muutosten esiintyminen kehossa taudin alkuvaiheessa määritetään vain biologisen materiaalin laboratoriotutkimuksella.

Kehittyneissä maksafibrooseissa potilaan oireet ovat seuraavat:

1. Vaikea anemia.
2. Immuunivika.
3. Laajennettu maksa, perna.
4. Oksentelu verellä.
5. Ruoan ruoansulatuksen häiriöt.
6. Painonpudotus.

1 ja 2 asteen fibroosin ennuste ajoissa havaitsemalla ja asianmukaisella hoidolla on suotuisa. Taudin luokat 3 ja 4 ovat täynnä peruuttamattomia muutoksia elimistössä. Tämän maksasairauden loppuvaihe on maksakirroosi, jonka ainoa hoito on elinsiirto.

Maksafibroosin varhaiset ja voimakkaammat oireet hepatiitissa: silmien valkoisten kellertyminen, iho, huolestuttaa paljon kipua oikeassa hypochondriumissa, varsinkin kun liikkuu.

komplikaatioita

Maksan fibroosissa voi esiintyä komplikaatioita, jotka johtuvat:

• virhediagnoosi;
• viivästynyt hoito;
• lääkärin pätevyyden puute sairaanhoidon tarjoamisessa.

Useimmiten tällaisia ​​kielteisiä vaikutuksia elinsairauksiin esiintyy:

• krooninen verenpaine;
• maksan ja muiden sisäelinten epänormaalit laskimot, joilla on jatkuvaa verenvuotoa;
• maksan ja keuhkojen oireyhtymä, joka liittyy hapen puutteeseen hepatosyytteissä;
• nesteen kertyminen vatsakalvoon;
• peritoniitti;
• hepatorenaalinen oireyhtymä;
• krooninen maksan vajaatoiminta;
• vatsan ja suoliston ongelmat, jotka johtuvat normaalin maksan toiminnan menetyksestä;
• hepatosellulaarinen karsinooma;
• maksavaurioita.

Lähes kaikki maksan fibroosin komplikaatiot voivat olla kuolemaan johtavia. Erityisen vaarallinen on fibroosi, jonka komplikaatioiden kehittyminen johtuu kroonisesta C-hepatiitista. Tällöin tauti etenee jatkuvasti, mikä aiheuttaa peruuttamattomia vakavia vahinkoja maksalle.

Diagnostiset menetelmät

Varhainen diagnoosi ja diagnoosi uusimpien menetelmien avulla poistavat hoitovirheet ja välttävät hengenvaarallisia komplikaatioita.

Maksan fibroosin tarkastus voi olla laboratorio- ja instrumenttimenetelmiä.

Laboratorion tutkimusmenetelmiä ovat:

• täydellinen verenkuva: voit tunnistaa anemian, maksan tulehdusprosessien läsnäolon hyytymistekijöiden vähenemisen määrittämiseksi;
• veren biokemia: auttaa määrittämään maksan, haiman toimivuutta;
• maksan hajoamistestit - PGA-indeksi;
• virtsanalyysi: kun maksafibroosi paljastaa autoimmuunisairaudet;
• ulosteiden analyysi: määrittää loisen hyökkäyksen jne.

Informatiivinen instrumentaalimenetelmä maksan fibroosin diagnosoimiseksi on ultraääni, jonka avulla voidaan havaita sidekarvan kudoksen patologiset alueet.

Tärkeitä instrumentaalisia menetelmiä tulisi harkita:

• esophagogastroduodenoscopy, jossa endoskooppi tutkii sisäelimiä laskimoon;
• maksan tietokonetomografia, pahanlaatuisten kasvainten määrittäminen, elimistön kudosten erilaiset vauriot;
• maksan biopsia, joka mahdollistaa maksan fibroosin ja sen kehitysvaiheen tarkan diagnoosin;
• Elastografia on uusin vaihtoehtoinen tutkimusmenetelmä, jossa maksan fibroosi määritetään ultraäänellä käyttämällä erityistä Fibroscan-laitetta.

Diagnostiikkatoiminnan aikana lääkärin tulisi selvittää potilaan olosuhteet ja elämäntapa, maksan sairauden esiintyminen lähisukulaisiltaan, suorittaa vatsan tutkiminen ja palpointi ja kerätä muita tärkeitä tietoja.

Hoidon piirteet

Maksafibroosin kehitysvaiheen diagnosoinnin ja määrittämisen jälkeen lääkäri määrää hoitomuotojen kompleksin, mukaan lukien:

1. Lääkehoito.
2. Erityinen ruokavalio ja elämäntapa.
3. Kansan korjaustoimenpiteiden käyttö.
4. Kirurginen toimenpide.

Maksafibroosin hoidon tarkoituksena on poistaa syy, joka aiheutti taudin kehittymisen, pysäyttää elinten regeneraatioprosessin, palauttaa sen toiminnot. Hoidon aikana missä tahansa taudin vaiheessa voidaan määrätä seuraavia lääkkeitä:

• heteroprotektorit, jotka auttavat hepatosyyttejä, ovat elinkelpoisia (Heptral, Maksar);
• steroidit;
• sytostaatit, arpikudoksen suspendoiminen;
• immunomodulaattorit, jotka auttavat parantamaan immuunijärjestelmää taistelemaan tautia vastaan;
• choleretic lääkkeitä, jotka eliminoivat sapen staasia (Allahol, Nikodin);
• tulehduskipulääkkeet;
• diureetit, jotka poistavat nestettä vatsaontelosta;
• särkylääkkeet;
• antioksidantit, jotka neutraloivat toksiinien ja myrkkyjen vaikutusta;
• entsyymit, jotka edistävät ruoansulatusta.

Jos fibroosi johtuu virusten aiheuttamista infektioista, määräävät viruslääkkeet. Jos sairauden syy oli alkoholismi, tarvitset alkoholijuomien täydellisen hylkäämisen ja elämäntavan normalisoinnin. Jatkokäsittely valitaan kullekin potilaalle erikseen. Hoito riippuu suurelta osin lääkärin pätevyydestä, joka hoitaa minkä tahansa asteen maksan fibroosin hoitoa.

Vakavissa tapauksissa sairaus voi vaatia leikkausta. Sen merkinnät voivat olla:

• schistosomiasis;
• sisäisen verenvuodon ehkäisy;
• hypersplenismiä;
• kirroosi jne.

Toimintaa käytettäessä käytetään usein lempeää laparoskooppista menetelmää. Jos kyseessä on kirroosi, vain elinsiirto pelastaa potilaan kuolemasta.

Tehokkaana lisäyksenä perinteiseen hoitoon voidaan soveltaa perinteisiä hoitomenetelmiä, mutta vasta lääkärin kanssa.

ruokavalio

Maksa sairauksien ravitsemuksellisen ravinnon pitäisi olla täydellinen, mutta tiettyjen rajoitusten kanssa. Tämän patologian potilaan tilaa ei ole mahdollista parantaa ilman erityistä ruokavalion numeroa 5.

Tämän terapeuttisen ravitsemuksen taustalla olevia periaatteita olisi harkittava:

• rasvojen ja hiilihydraattien rajoittaminen;
• tuotteiden käyttö sallitusta luettelosta;
• ruoanlaitto paistamalla, hauduttamalla, höyryttämällä;
• maustetun, savustetun, paistetun, suolaisen ruoan ruokavaliosta poissulkeminen;
• usein jaetut ateriat;
• juomasääntöjen noudattaminen - vähintään 2 litran puhdasta vettä päivittäin;
• kuumien ja kylmien ruokien kieltäminen;
• alkoholin täydellinen kieltäminen.

Maksafibroosin ollessa kolmannen ja neljännen asteen ruokavalio on erityisen tiukka. Päivittäinen ruokavalio valmistelee ravitsemusterapeutti yksilöllisesti. Jotkut tuotteet voidaan jopa jättää sallittujen luettelosta.

Potilaat eivät saa syödä elintarvikkeita, jotka aiheuttavat ruuansulatuskanavan erittymisen stimulointia ja sisältävät karkeaa kuitua, puriineja, oksaalihappoa.

Sairauden ennustaminen ja ehkäisy

Maksan kudoksen rappeutumisen välttämiseksi sinun on noudatettava yksinkertaisia ​​ehkäisymääräyksiä:

1. Anteeksi huonoja tapoja: tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.
2. Vältä haitallisia työolosuhteita, pysy paikoissa, joissa on epäsuotuisia ympäristöolosuhteita.
3. Yritä välttää stressaavia tilanteita.
4. Älä hoitaa itseään.
5. Lääkkeitä tulee käyttää vain silloin, kun se on ehdottoman välttämätöntä ja asiantuntijan määräämät.
6. Syö terveellistä ruokaa.
7. Käy säännöllisesti lääkärintarkastuksissa.
8. Käsittele tunnistettuja sairauksia, erityisesti gastriittia, haimatulehdusta, kolesystiittiä jne.
9. Paranna koskemattomuutta.
10. Jätä aktiivinen elämäntapa.
11. Usein on raitista ilmaa.

Veren muodostumisen tärkeimmän elimen fibroosia havaittaessa on tärkeää, että hoito suoritetaan ajoissa ja täydellisesti.

Tämän maksasairauden ennustaminen 1 ja 2 astetta ajoissa havaitulla ja pätevällä hoidolla on suotuisa.

Luokan 3 maksan patologia ei edes aina monimutkaista hoitoa suoritettaessa aina pääty täydelliseen paranemiseen, mutta on mahdollista saavuttaa parempi potilaan tila.

Riittävän hoidon puuttuessa elimen fibroosi tulee lopulliseen vaiheeseen, usein kuolemaan. Hoito 4. sairauden vaiheessa on mahdollista vain kirurgisesti. Auttaa potilasta tässä patologian kehitysvaiheessa voi olla vain maksansiirto.

Maksan fibroosin hoito 4 astetta

Kun tauti etenee, kudosten täydellinen korvaaminen tapahtuu. Jos neljännen asteen maksan fibroosi (maksakirroosi) on kehittynyt, silloin taudin viimeisessä vaiheessa maksa menettää lähes kokonaan kykynsä suorittaa tehtävänsä. Tässä tapauksessa elämänlaatu heikkenee jyrkästi ja lisää myös kuoleman todennäköisyyttä.

syyoppi

Maksalla on tärkeä rooli koko organismin työssä, minkä vuoksi kaikki elimen työn poikkeamat ovat vaarallisia organismille.

Maksan fibroosi on levinnyt kaikkialle maailmaan. Sairaus diagnosoidaan useammin miehessä. Eri asteiden fibroosin diagnoosi tehdään useimmiten 40 vuotta täyttäneille.

Fibroosin pääasialliset syyt ja taudin kehittyminen neljänteen asteeseen ovat seuraavat:

• hepatiittiviruksen alkuperä (B, C, D, G) aiheuttavat fibroosia 10-24%: ssa tapauksista;
• pitkä (yli kahdeksan vuotta) suuri määrä alkoholijuomia;
• kehon puolustusjärjestelmän toimintahäiriöt, useimmiten liittyvät autoimmuunisairauksiin;
• sappirakon ja sappiteiden sairaudet;
• laskimotukos maksassa;
• erilaiset sairaudet, jotka liittyvät periytyviin aineenvaihduntaongelmiin;
• erilaiset myrkytykset (anaboliset steroidit, androgeenit), myrkyt, toksiinit;
• vitamiinien ja mikroelementtien puuttuminen, joilla on virheellinen ruokavalio, jotkut tartuntataudit, syfilis, voivat olla tekijöitä, jotka lisäävät kuitukudoksen muodostumisen todennäköisyyttä.

On tärkeää! Neljännen vaiheen maksan fibroosin todennäköisyys kasvaa samanaikaisesti useiden tekijöiden (esimerkiksi viruksen hepatiitti ja alkoholiriippuvuus) altistumisen vuoksi.

Merkkejä

On olemassa useita maksakirroosille ominaisia ​​merkkejä. Tässä vaiheessa, toisin kuin fibroosin alkuvaiheissa, oireet ilmaistaan ​​selvästi.

Kun tauti etenee, joukko oireita voi osoittaa, että on vakavia maksan ongelmia:

• vakava ja usein kipu oikeassa hypokondriumissa, joka kasvaa taudin kehittymisen myötä, kun maksan kapseli laajenee, voi olla koliikkia, raskauden tunne;
• eri vuorokaudenaikoina, varsinkin kun rasvaisia ​​elintarvikkeita on käytetty, pahoinvointia ja oksentelua voi esiintyä, joskus veren sekoituksella (jos vatsan ja ruokatorven suonista on verenvuotoa);
• kertyneen sapen vuoksi kehossa voi esiintyä kutinaa;
• potilas menettää paljon painoa, jopa riittävän ravinnon avulla, voi tapahtua vakava uupumus;
• lihasten atrofiaa esiintyy, lihasväri vähenee;
• koska maksan hepatosyytit eivät pysty tehokkaasti käsittelemään bilirubiinia, iho muuttuu voimakkaaksi keltaiseksi väriksi, iho voi irrota;

On tärkeää! Mitä vaikeampi keltaisuus on, sitä kehittyneempi sairaus on.

Aluksi silmien skleraatiot on maalattu, sitten suun limakalvot, kämmenten ja kantapään iho ja jo loppuvaiheessa koko keho muuttuu keltaiseksi.

• xantelasma voi esiintyä (huiput ylemmillä silmäluomilla lipidikomponentilla);
• sormien ylempi kärki paksunee, kynsien ympärillä oleva iho muuttuu punaiseksi;
• voi esiintyä nivelten tulehdus ja arkuus;
• suonikohjut vatsassa;
• ylävartalo voi peittyä hämähäkkien laskimot, joiden määrä kasvaa merkittävästi sairauden edetessä;
• angiomas voi osua nenän ja silmien kulmaan;
• ihon punoitus on kämmenissä, kantapäät;
• kieli voi lisääntyä, muuttuu punaiseksi;
• vahvemmassa sukupuolessa maitorauhaset suurenevat, impotenssi tapahtuu;
• fibroosin loppuvaiheessa neste voi kerääntyä vatsaonteloon (askites);
• nenäverenvuotoja voi usein esiintyä;
• tapahtuu laajennettu perna;
• hermoston häiriöt: unettomuus, muistihäiriöt, vapina, apatia.

näkymät

Maksafibroosi on jaettu useisiin vaiheisiin. Taudin varhaisvaiheessa riittävä hoito ennuste on positiivinen, täydellisen toipumisen todennäköisyys on korkea. Fibroosin kolmannen vaiheen läsnä ollessa ennuste ei ole niin lohduttava. Edellyttäen, että maksan hepatosyytit säilyttävät edelleen toimintakyvynsä ja potilas alkaa ylläpitää terveellistä elämäntapaa ja noudattaa täysin lääketieteellisiä suosituksia, puolet potilaista on tässä tapauksessa yli seitsemän vuotta.

Kolmannen vaiheen jälkeen tulee fibroosin (lopullinen) neljäs vaihe - maksakirroosi. Usein neljännen asteen maksan fibroosia diagnosoitaessa potilas on kiinnostunut siitä, kuinka monta ihmistä elää, kun tauti on tässä vaiheessa. Tässä tapauksessa ennuste on epäsuotuisa, useimmiten elinajanodote ei ylitä useita vuosia. Tosiasia on, että maksasolut vähenevät vähitellen, ne eivät riitä elimen perusfunktioiden suorittamiseen. Taudin etenemistä ei voida pysäyttää.

Vaiheessa 4, jossa on vakavia komplikaatioita, elinajanodote on enintään kolme vuotta 40%: lla potilaista. Jos maksansiirtoa ei suoriteta, suurin osa potilaista kuolee vakavista komplikaatioista.

Jotta voitaisiin tehdä tarkempi laskenta jäljellä olevien elinaikojen määrästä kirroosin kehittymisen aikana, asiantuntijat käyttävät erityisesti suunniteltuja järjestelmiä (Child-Pugh, Cox) ottaen huomioon useita tärkeitä kriteerejä: taudin etiologia, hoidon tehokkuus, siihen liittyvien oireiden esiintyminen, neurologiset häiriöt jne.

diagnostiikka

Taudin täsmällisen diagnoosin ja kehittymisasteen määrittämiseksi on tehtävä kattava diagnoosi. Diagnoosimenetelmät epäiltyyn kirroosiin ovat yleensä seuraavat:

• Verinäytteet yleistä ja biokemiallista analyysiä varten. Jos jokin indikaattoreista varoittaa asiantuntijaa, esimerkiksi hemoglobiinitaso (anemia) laskee, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrä vähenee, lisätutkimus on tarpeen.
• Verihyytymisnopeuden määrittämiseksi on määrätty koagulogrammi. Patologian viruksen luonteen vahvistamiseksi tai kieltämiseksi on tehtävä erilaisia ​​hepatiittityyppejä. Piilevän verenvuodon läsnäolon määrittämiseksi analysoidaan ulosteet.
• Pahanlaatuisen kasvain esiintymisen sulkemiseksi pois maksassa suoritetaan alfa-fetoproteiinin verikoe.

• Kaikkien vatsaontelon tärkeimpien elinten ultraäänitutkimus auttaa tekemään diagnoosin tarkemmaksi, selvittämään siihen liittyvän patologian, komplikaatiot (askites, pernan patologia).
• Esophagogastroduodenoscopian avulla voit määrittää ruokatorven ja mahalaukun varikoosialukset.
• Maksabiopsia on informatiivisin analyysi, joka auttaa määrittämään taudin tarkan vaiheen.
• Diagnoosin selventämiseksi asiantuntija voi tilata tietokonetomografian tai skintigrafian.

hoito

Maksafibroosin kehittymisen alkuvaiheissa on mahdollista hoitaa lääkehoitoa, johon tulisi sisältyä joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa maksan pääasiallisten toimintojen syyt, oireet ja ylläpito. Taudin myöhemmissä vaiheissa, jos fibroosi kehittyi neljänteen vaiheeseen, ennuste on pettymys, ja tässä tapauksessa ainoa hoitovaihtoehto on luovuttajan elimen siirto. Maksansiirto on kuitenkin vaikea toiminta, eikä se sovi kaikille potilaille. Oikean lähestymistavan avulla konservatiivinen hoito voi hidastaa vain taudin etenemistä, mikä viivästyttää komplikaatioiden esiintymisjaksoa.

On tärkeää! Nykyään ei ole olemassa lääkkeitä, joilla on todistetusti tehoa ja jotka voisivat selviytyä kirroosista, mutta on olemassa lääkkeitä, jotka voivat kääntää fibroosia kontrolloiduksi, krooniseksi muotoksi.

Varhaisen vaiheen hoito

Maksafibroosin hoito valitaan perusperiaatteiden perusteella:

1. Taudin taustalla olevan syyn poistaminen. Esimerkiksi antiviraalista hoitoa käytetään, jos syy on yksi viruksen hepatiitin tyypeistä tai sitä hoidetaan alkoholiriippuvuudesta.
2. Erityisen ruokavalion (ruokavalio numero 5) noudattaminen, jossa on vähemmän suolaa, hiilihydraatteja. On tärkeää poistaa alkoholijuomat, rasvaiset elintarvikkeet kokonaan. On myös välttämätöntä minimoida huumeiden määrä, käyttää huumeita vain lääkärin määräämällä tavalla.
3. On tarpeen vähentää fyysistä rasitusta, eliminoida fysioterapia, lämpöaltistus.

Taudin neljännessä vaiheessa hoito suoritetaan yksinomaan sairaalassa, koska vaarana on vaarallisten komplikaatioiden kehittyminen.

Tässä vaiheessa tärkeintä on estää taudin eteneminen. Yhdistetty hoito sisältää yleensä seuraavien nimittämisen:

• hepatoprotektorit - lääkkeet maksan solujen suojaamiseksi (Essentiale, Essliver, Legalon);
• aineet, jotka sisältävät orsodesoksikoolihappoa (Ursofalk);
• beetasalpaajat (atenololi, bisoprololi).

Lisäksi sinun on noudatettava erityistä ruokavaliota, jossa on rinnakkainen hepatoprotektorien saanti. Nämä lääkkeet eivät ainoastaan ​​suojaa maksasoluja, vaan myös auttavat selviytymään kuormituksesta, vahvistavat elimen rakennetta, vakauttavat solukalvoja, lisäävät fosfolipidien tuotantoa, vähentävät myrkyllisten aineiden vaikutuksia.

elinsiirrot

Jos maksa ei selviydy perustoiminnoista ja konservatiiviset hoitomenetelmät eivät tuo toivottua tulosta, tässä tapauksessa esitetään radikaali hoitomenetelmä - luovuttajan elimen siirto. Jopa silloin, kun on mahdollista löytää luovuttaja elin, ja toiminta on onnistunut, myöhemmin on välttämätöntä ottaa elämään erityisiä lääkkeitä, jotka tukahduttavat immuunijärjestelmän niin, että siirrettyä elintä ei hylätä.

Transplantaation tärkeimmät indikaattorit ovat komplikaatioita, jotka eivät ole konservatiivisen hoidon kohteena:

• sisäinen verenvuoto;
• astsiitti (nesteen kertyminen vatsaonteloon);
• albumiinin voimakas lasku (alle 30 grammaa);
• protrombiiniajan kasvu (yli 17 sekuntia) - alhainen veren hyytyminen.

Menettelyyn liittyy kuitenkin lukuisia vasta-aiheita - tulehduksellisen prosessin läsnäolo, joka johtuu infektiosta, vakavista sydän- ja keuhkosairaudista, metastaattisista pahanlaatuisista kasvaimista, aivojen patologioista ja muista.

Onnistuneen toiminnan jälkeen ennuste on suotuisa - viiden vuoden eloonjääminen on yli 75% tapauksista, 40% potilaista on eläneet siirretyn elimen kanssa yli kaksi vuosikymmentä.

Komplikaatiot ja ehkäisy

Neljännen vaiheen fibroosi on vaarallista komplikaatioilla, joiden esiintyminen on usein kuolinsyy. Joten fibroosi on vaarallisin kehitys:

• askitesta;
• peritoniitti;
• suonikohjuja, sisäinen verenvuoto;
• maksan enkefalopatia;
• nopeasti kehittyvät pahanlaatuiset kasvaimet (karsinoomat);
• anemia, jossa happipitoisuus on jyrkkä;
• gastropatia (ruoansulatushäiriöt);
• kolopatia (suoliston toimintahäiriö);
• hedelmättömyyttä.

Jos noudatat oikeaa elämäntapaa, toteutat ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, voit välttää maksan fibroosin kehittymisen ja sen vaarallisimman komplikaation kirroosin muodossa.

1. Taudin oikea-aikainen hoito, lääketieteellisten suositusten tiukka noudattaminen.
2. Lääkkeen ottaminen tiukasti erikoislääkärin käyttöön, minimoiden kosketukset haitallisten ja myrkyllisten aineiden kanssa.
3. Tasapainoinen, hyvä ravitsemus, mineraalien ja vitamiinien lisäys.
4. Poissulkeminen raskaan ruoan, säilykkeiden ja kätevien elintarvikkeiden ruokavaliosta.
5. Hylättyjen tapojen kieltäminen, tupakointi, alkoholin väärinkäyttö.
6. B-hepatiitin ehkäisy, oikea-aikainen rokotus hepatiitti B: tä vastaan.
7. Perinnöllisen alttiuden säännöllinen endoskooppinen tutkimus.
8. Henkilökohtainen hygienia.

Aikainen diagnoosi maksan fibroosin alkuvaiheissa ja oikea tehokas hoito auttaa estämään maksakirroosin kehittymistä ja elämään täydellisen elämän yli kymmenen vuoden ajan.

Onko maksan fibroosin hoito 3 astetta ja kuinka monta ihmistä elää tällaisen diagnoosin kanssa?

Luokan 3 maksan fibroosi on vakava patologinen muoto, joka on huonosti hoidettavissa ja heikentää merkittävästi potilaan elämänlaatua. Alkuvaiheissa tämä sairaus hoidetaan onnistuneesti lääkkeellä. Fibroosin salaisuus on kuitenkin se, että se on oireeton jo alkuvaiheessa, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä.

Miten fibroosi kehittyy?

Fibroosi on sairaus, jolle on tunnusomaista hepatosyyttien (maksasolujen) asteittainen korvaaminen kuitukudoksella. Itse asiassa tämä on luonnollinen prosessi, joka johtuu maksassa esiintyvistä tulehdusreaktioista eri patologioissa. Kuitumaiset muodot muodostuvat stellate-solujen (liposyyttien) aktivoinnin seurauksena, jotka terveessä maksassa ovat nukkumisessa. Koska maksan parenkyma vahingoittuu ja tuhoutuu, liposyytit alkavat tuottaa fibrogeenisiä soluja, jotka koostuvat kollageenista ja sidekudoskuiduista.

Taudin etenemisen myötä kuitukudokset laajenevat, häiritsevät aineenvaihdunnan prosesseja ja verenkiertoa sairastuneessa elimessä, työhyvien hepatosyyttien määrä vähenee, maksa vähitellen menettää toimintansa. Alkuvaiheissa nämä muutokset voidaan pysäyttää ja kääntää. Mutta maksan fibroosin kolmannen vaiheen aikana on lähes mahdotonta tehdä tätä, koska suurin osa rauhan soluista on jo korvattu arpikudoksella. Tässä vaiheessa osaava monimutkainen hoito on erittäin tärkeä, mikä estää patologisen prosessin jatkumisen ja estää taudin siirtymisen neljänteen vaiheeseen, jossa kirroosi kehittyy.

Fibroosin syyt

Kuitukudoksen muodostumisen mekanismi voi aiheuttaa erilaisia ​​syitä. Yleisimmät ovat:

• säännöllinen alkoholinkäyttö;
• myrkytys myrkyllisiä, myrkyllisiä, kemikaaleja;
• eri etiologioiden hepatiitti (virus, myrkyllinen, lääke);
• maksan synnynnäiset poikkeavuudet;
• sydän-, verisuoni-, hormonitoiminta-, sappisysteemin samanaikaiset sairaudet;
• geneettinen taipumus;
• autoimmuunitaudit.

Hepatiitti C: n mukana on oltava maksan kudoksen kuitumaiset muutokset. Mutta ne kehittyvät hitaasti. Taudin puhkeamisen jälkeen voi kestää 5-6 vuotta siihen hetkeen, jolloin esiintyy ensimmäisiä fibroosin ilmaantuvia oireita. Patologian kulku kiihtyy merkittävästi vasta myöhäisissä, kolmessa vaiheessa, kun maksan toiminnallisuus pienenee ja elin ei enää toimi täysin.

oireet

Taudin alkuvaiheissa ei ole erityisiä oireita. Potilas voi valittaa heikkoudesta, kroonisesta väsymyksestä, lisääntyneestä ärtyneisyydestä, työkyvyn heikkenemisestä, mutta ei kuitenkaan tunne merkkejä, jotka viittaavat elimen vaurioitumiseen. Monet pitävät hyvinvoinnin heikkenemistä väliaikaisena pahoinvointina, joka liittyy voimakkaaseen työprosessiin, mutta ajan mittaan he huomaavat, että jopa pitkä lepo ei tuo helpotusta.

Kun sairaus etenee, oireet ovat selvempiä ja aiheuttavat potilaan lääketieteellistä apua. Maksafibroosin vaiheessa 3 ilmenevät seuraavat ilmentymät:

• Vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi tai oksenteluhyökkäykset, joita esiintyy ruokavalion virheiden vuoksi - rasvaisen, mausteisen ruoan, savustetun lihan, suolakurkkojen, alkoholin käyttö.
• Dyspeptiset oireet - turvotus, ilmavaivat, jyrinä, närästys, röyhtäily ja ulostehäiriöt.
• Raskauden tunne ja jatkuva kipu eri voimakkuuden oikeassa hypochondriumissa - alkaen vetämisestä, kipeästä, terävään ja sietämättömään.
• Kivulias kutina, päänsärky ja muut elimistön myrkytyksen merkit myrkyllisillä tuotteilla, jotka kertyvät veressä suodattimen toiminnan menetyksen vuoksi maksassa.
• Raajojen turvotus, joka on näkyvin työpäivän loppuun mennessä.
• Nenän verenvuoto, verenvuotovammat.
• Kehon lämpötilaa pidetään pitkään noin 37-37,5 ° C: ssa.

Raskas aste

Vakava vaurion aste osoitetaan virtsan tummenemisella, joka saa tumman oluen värin bilirubiinin ja sen hajoamistuotteiden ylimäärän vuoksi. Kun rasva-aineenvaihdunta häiriintyy, kudoksiin alkaa kerrostua ylimääräistä kolesterolia ja rasvahappoja, mikä johtaa ksanthamin muodostumiseen, pieniin soikioihin, silmäluomien ihon alle, kämmeniin, pohjiin. Neste kerääntyy vatsaonteloon, jolloin vatsa ulottuu ja voi kasvaa merkittävästi. Tätä ehtoa kutsutaan ascitesiksi.

Maksa menettää melkein tehtävänsä, menettää kykynsä neutraloida myrkyllisiä aineita, joita kuljetetaan koko kehossa verenkiertoon, ja ne vaikuttavat erittäin negatiivisesti hermostoon ja aivosoluihin. Tämän seurauksena mielenterveyshäiriöitä esiintyy fibroosin myöhäisissä vaiheissa. Potilaalla on emotionaalista epävakautta, taipumusta masennukseen, letargiaan, masennukseen, lisääntyneeseen ahdistuneisuuteen, perusteettomiin pelkoihin, muistin ongelmiin, huomion keskittymiseen, kykyyn ottaa vastaan ​​uutta tietoa.

Fibroosin vaiheen 3 aikana anemia on usein monimutkainen, koska hemoglobiinin ja punasolujen määrä laskee jyrkästi veressä. Laajennettujen verisuonien verenvuotoriski kasvaa, kehon suojaus vähenee jyrkästi, ja potilas tulee erityisen alttiiksi erilaisten infektioiden hyökkäykselle.

diagnostiikka

Tehokkain hoito maksan fibroosin vaiheessa 3 on mahdollista vain täydellisen tutkimuksen jälkeen, mukaan lukien joukko diagnostisia menetelmiä. Historiaa kerätessään lääkäri kuuntelee potilaan valituksia, kysyy tunnusomaisia ​​oireita, selvittää, onko olemassa geneettistä alttiutta.

Prosessissa palpaatio määräytyy kivun luonteen, maksan koon, ihon tilan, siihen liittyvien merkkien (hämähäkkien laskimot, laskimo, xantel) läsnäolosta. Potilaan psyko-emotionaalista tilaa arvioidaan välttämättä, koska jos elimistö myrkyttää haitallisia aineita, kehittyy maksan enkefalopatia, jossa aivokudokset kärsivät.

Laboratorio-diagnostiset menetelmät sisältävät seuraavat menettelyt:

• verikoe (yleinen) - määrittää tulehduksen, hemoglobiinitason ja muut tärkeät indikaattorit;
• biokemian verikoe - fibroosin mukaan kolesterolin, bilirubiinin, alkalisen fosfataasin, AST: n ja ALT: n lisääntyminen;
• koagulogrammi - voit arvioida veren hyytymishäiriöitä;
• FibroTest - erityinen verikoe, jossa määritetään tarkasti fibroosin aste;
• immunologinen tutkimus - auttaa määrittämään organismin patologian ja immuunitilan syyn.

Käytetyistä instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä:

• Ultraääni - ultraäänimenetelmällä voidaan arvioida maksan tilaa ja tunnistaa alueet, joille on tehty fibroottisia muutoksia;
• CT - käyttäen tietokonetomografiaa, on mahdollista saada elimen useita projekteja, rakentaa kolmiulotteinen malli, määrittää kasvaimen prosessin läsnäolo.
• MRI on ajan tasalla oleva ja informatiivinen diagnostiikkamenetelmä, jonka avulla voidaan määrittää pienimmät muutokset soluissa, selventää vaurioiden astetta ja fibroosin muotoa.
• Fibroscan (elastografia) - prosessi, jossa käytetään moderneja laitteita, joiden avulla voidaan määrittää fibroosikehityksen vaihe, arvioimalla maksan parenhyymin elastisuutta.
• Maksan bipsia - menettely suoritetaan ultraäänen valvonnassa, tutkimusbiologinen materiaali otetaan erityisellä neulalla, jota käytetään puhkaisemaan vatsaonteloon. Biologinen materiaali lähetetään histologista tutkimusta varten.

Saatujen tulosten perusteella lääkäri tekee lopullisen diagnoosin ja valitsee tehokkaan hoito-ohjelman.

Fibroosiluokan 3 hoito

Lääkärin toimistossa potilaat ovat kiinnostuneita siitä, onko mahdollista parantaa 3. luokan fibroosia? Tässä vaiheessa maksakudoksen patologiset muutokset ovat jo peruuttamattomia. Maksan parenkyymissä havaitaan monen portosentrisen seoksen (sidekudoksen septa) muodostumista. Ne läpäisevät maksan parenhyymin paksuuden, rikkovat elimen rakennetta ja häiritsevät maksan normaalia toimintaa. Mutta tässäkin vaiheessa asianmukaisesti valittu hoito voi pysäyttää patologisen prosessin ja estää sen siirtymisen seuraavaan vaiheeseen, joka uhkaa kirroosin kehittymistä.

Kehittyneen fibroosin hoito on pitkä ja monimutkainen, mikä vaatii potilaan kärsivällisyyttä ja kaikkien lääketieteellisten suositusten tarkkaa toteuttamista. Kattavan hoidon tavoitteena on saavuttaa seuraavat tavoitteet:

1. fibroottisia muutoksia aiheuttavien syiden poistaminen;
2. tulehduksellisen prosessin tukahduttaminen maksakudoksessa;
3. ottaa huumeita, jotka hidastavat kuitukudoksen muodostumista.

Jos patologinen prosessi kehittyy hepatiitti-viruksen luonteen taustalla, on määrätty antiviraalinen hoito. Lääkehoito-ohjelmassa esiintyvien sappirakenteen samanaikaisten sairauksien läsnä ollessa on lääkkeitä, jotka eliminoivat sapen pysähtymisen, tukahduttamalla tulehdusprosessin sappirakossa. Lisäksi määritä ruoansulatusentsyymejä, jotka parantavat ruoansulatuskanavan toimintaa. Samanaikaisten sydän- ja verisuonitautien yhteydessä määrätään veren hyytymistä estäviä antikoagulantteja ja verihyytymien muodostumista estäviä trombolyyttisiä aineita. Jos patologian kehittyminen vaikuttaa loisten infektioon, määrätyt anthelmintic- ja antiprotozoal-aineet.

Varmista, että käytät huumeita - chondroprotectorit (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), jotka suojaavat maksasoluja ja edistävät niiden uudistumista. Kun taudin autoimmuuninen luonne pyrkii tukahduttamaan tulehdusprosessia käyttäen sytotoksisia lääkkeitä ja glukokortikosteroideja. Kehon myrkytyksen vähentämiseksi lääkkeitä, joilla on detoksifioiva vaikutus, ja antioksidantteja, jotka neutraloivat vapaiden radikaalien tuhoisaa vaikutusta, määrätään. Immuunijärjestelmän vahvistamiseksi käytetään immunomodulaattoreita ja multivitamiinikomplekseja. Hoidon koostumukseen on sisällyttävä lääkkeitä, jotka estävät kuitukudoksen muodostumisen (ACE-estäjät, interferonit, erilaiset antagonistien variantit).

Kirurginen hoito fibroosin myöhäisessä vaiheessa suoritetaan vain silloin, kun perinteinen hoito ei toimi. Vaurion laajuuden vuoksi käytetään erilaisia ​​leikkausvaihtoehtoja:

• splenektomiaan;
• laajentuneiden suonien endoskooppinen kovettuminen;
• gastrotomia, jossa on vilkkunut verisuonia.

Vaikeissa tapauksissa, joihin liittyy kirroosin kehittyminen, käytettiin luovuttajan maksan elinsiirtoa. Tämä on monimutkainen toimenpide, joka liittyy moniin potilaan riskeihin, ja se toteutetaan vain suurissa erikoistuneissa lääketieteellisissä keskuksissa.

Virran ominaisuudet

Maksafibroosin ruokavalio on tärkeä osa monimutkaista hoitoa. Potilasta suositellaan vähentämään kulutetun suolan määrää, hylkäämään paistettuja, rasvaisia ​​ja mausteisia ruokia. Kielletyt tuotteet ovat suolakurkkua, marinaattia, savustettua lihaa, säilykkeitä ja puolivalmiita tuotteita. On suositeltavaa kieltää tuoreita leivonnaisia, makeisia, makeisia, suklaata. Vahvan kahvin, kaakaon, mustan teen, sokeroitujen hiilihapotettujen juomien sijaan on suositeltavaa juoda kasviperäisiä ja vihreitä teetä, mehuja, kompotteja, dogrose-liemi, kivennäisvesi ilman kaasua. Keittämisen pitäisi olla ilman mausteita ja mausteita, hylätä rasvaisia ​​kastikkeita, tulenkestäviä eläinrasvoja. Voi - korvaa kasvis (oliivi, auringonkukka).

On suositeltavaa valmistaa astioita, höyryä ja hautua. Tällaiset lämpökäsittelymenetelmät, kuten paahtaminen tai paistaminen, on hylättävä. Ruoan pitäisi olla murto-osa, sinun täytyy syödä usein 3 tunnin välein pieninä annoksina. Ruokavalion tulisi sisältää keitettyä lihaa (kanaa, kania), jauhelihatuotteita (höyrysahat, lihapullia, lihapullia), vähärasvaisia ​​kalalajeja, äyriäisiä. Vihannesten, viljan, maidon keittojen keitto, salaattien valmistaminen tuoreista vihanneksista kasviöljyllä. Puolella voit valmistaa viskoosia puuroa (tattari, riisi, kaurapuuro), keitä höyrytettyjä vihanneksia tai vihannespyrettä. Hyödyllisiä meijerijuomia, tuoreita hedelmiä, kuitujen ja vitamiinien lähteinä.

Jos fibroosi kehittyy hepatiitti C: n taustalla, lempeä ravitsemus on erityisen tärkeää. Toiset kurssit tarjoillaan lihan tai kalanlihan muodossa, lihapullia, lihapullia, herkullisia keittoja valmistetaan ensimmäiseksi, ja raastettua, tahmeaa puuroa tarjoillaan sivuseinona. Älä anna potilaalle tuoreita vihanneksia, joissa on karkeaa kuitua tai ärsyttävien aineiden sisältöä (valkoinen kaali, sipuli, valkosipuli, retiisi, nauris, retiisi, piparjuuri, bulgarialainen pippuri jne.).

Fibroosin hoidossa alkoholijuomien käyttö on kielletty. On suositeltavaa luopua huonoista tavoista, lopettaa tupakointi, johtaa terveelliseen ja aktiiviseen elämäntapaan.

Elämäennuste

Fibroosin vaiheen 3 ennuste ei ole kovin suotuisa, koska suurin osa rauhasesta on jo korvattu sidekudoksella, jolla ei ole mitään hyödyllisiä toimintoja. Toisin sanoen maksa ei enää pysty täyttämään tarkoitustaan. Fibroosi ei kuitenkaan kehitty välittömästi, vaan etenee vähitellen useiden vuosien ajan. Siksi potilaalla on mahdollisuus palata täysipainoiseen elämään hyvissä ajoin.

Kuinka kauan luokka 3 on fibroosi? Tätä kysymystä on vaikea vastata yksiselitteisesti ja määrittää jokin tietty aika. Kaikki riippuu perimmäisestä syystä, joka aiheutti patologisen prosessin kehittymisen, oireyhtymien läsnäolon, tilan vakavuuden, potilaan iän, määrätyn hoidon tehokkuuden ja muita vivahteita.

Potilaat elävät keskimäärin portaalifibroosilla, johon liittyy septaan muodostuminen, 15 vuoden ajan. Jos taudin kehittyminen vaikeuttaa taudin kulkua, ennuste pahenee. Potilas vapautetaan enintään 7–10 vuoden ikäisenä.

Fibroosien ehkäisy

Maksafibroosin kehittymisen estämiseksi lääkärit suosittelevat:

• johtaa aktiiviseen ja terveelliseen elämäntapaan;
• luopua huonoista tavoista (alkoholi, tupakointi);
• älä käytä itsestään lääkkeitä, älä ota hallitsemattomia lääkkeitä, joilla on hepatotoksinen vaikutus;
• noudattaa oikeaa ravitsemusta, syödä terveellisiä elintarvikkeita, luopua rasvaisista, paistetuista, kaloreista valmistetuista aterioista;
• hallita painoasi;
• samanaikaisesti sairauksien oikea-aikainen hoito;
• suoritetaan määräajoin lääketieteellinen tutkimus maksan patologioiden ajoissa havaitsemiseksi;
• vahvistaa kehon puolustusta, lieventää, ottaa multivitamiinikomplekseja.