Viruksen hepatiitti: oireet, tartuntatavat, hoitomenetelmät

Hepatiitti on maksatulehdus, joka johtuu eri etiologioiden tekijöistä. Kehityksen aikana se voi olla täysin kovettunut tai sillä voi olla seurauksia fibroosin (arpeutumisen), kirroosin tai maksasyövän muodossa.

Hepatiitin yleinen luokittelu

Tämä tautiryhmä luokitellaan eri parametrien mukaan. Tutkimukset erilaisista maksatulehduksista ovat meneillään, ja meidän aikanamme niiden luettelot täydentyvät, uusia viruksen hepatiittikantoja korostetaan. Kuitenkin on olemassa näkökohtia, joista nykyään on tapana erottaa tämän taudin eri tyypit ja vaiheet.

Hepatiitin muodot kliinisellä kurssilla

On akuuttia ja kroonista hepatiittia. Akuutti hepatiitti johtuu useimmiten viruksista ja altistumisesta voimakkaille aineille, kuten myrkkyille. Kestää jopa kolme kuukautta, minkä jälkeen siirtyminen subakuutin (viipyvä) muotoon on mahdollista. Kuuden kuukauden kuluttua taudin kulku muuttuu krooniseksi muotoksi. Kroonista hepatiittia esiintyy usein akuutin tai itsenäisesti kehittyvän (esimerkiksi alkoholin pitkäaikaisen väärinkäytön seurauksena) jatkuessa.

Kroonisen hepatiitin nykyinen luokittelu perustuu seuraaviin keskeisiin arviointiperusteisiin: etiologia, patogeneesi, aktiivisuusaste (krooninen aggressiivinen ja krooninen pysyvä hepatiitti), kroonisuusaste.

On vielä toistuvaa (toistuvaa) hepatiittia, jossa taudin oireet tulevat esiin useita kuukausia akuutin hepatiitin kärsimyksen jälkeen.

Vakavuuden mukaan

Tätä kriteeriä sovelletaan potilaan sijaan itse sairaukseen. Joten hepatiitti voi olla lievä, kohtalainen tai vaikea. Fulminantti hepatiitti viittaa erityisesti sairauden erittäin vakavaan kulkuun.

Etiologian mukaan

Tarttuva hepatiitti johtuu useimmiten A-, B-, C-, D-, E-hepatiitti-viruksista jne. Myös tarttuva hepatiitti voi esiintyä osana tällaisia ​​infektioita: vihurirokovirus, sytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospiroosi, HIV (AIDS) ja jotkut muut. Ei-virus-hepatiitti muodostuu altistumisesta myrkyllisille aineille, joilla on hepatotrooppinen vaikutus (esimerkiksi alkoholi, jotkut lääkkeet). Tällaisen hepatiitin nimi ilmenee vahingollisen aineen - alkoholin, lääkkeen jne. - nimellä. Maksan vaurioituminen voi tapahtua myös kehon autoimmuuniprosesseissa.

Patologisilla piirteillä

Prosessi voidaan paikallistaa pelkästään maksan parenkymaan tai siihen voi liittyä myös stroma, se voidaan sijoittaa paikallisen tarkennuksen muodossa tai olla hajaasennossa. Ja lopuksi arvioidaan maksavaurion luonne: nekroosi, dystrofia jne.

Viraalinen hepatiitti

Akuutti ja krooninen virushepatiitti näyttää olevan aika ajankohtainen maailmanlaajuisena terveyskysymyksenä. Päinvastoin kuin ilmeiset tieteen saavutukset hepatotrooppisten virusten diagnosoinnissa ja hoidossa, niiden potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti.

Viruksen hepatiitin luokittelun keskeiset kohdat on esitetty taulukossa 1.

Taulukon numero 1. Viruksen hepatiitin luokittelu.

Virus- hepatiitti A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Erittäin vakava (fulminantti hepatiitti)

Akuutti pitkittynyt

Viruksen hepatiitin etiologia

Nykyään on 8 virustyyppiä, jotka voivat aiheuttaa virusinfektiota. Ne on merkitty latinalaisin kirjaimin.

Tämä on A-hepatiitti-virus - hepatiitti A-virus tai Botkinin tauti: HAV; B - HBV; C on HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV ja SAN - HSANV.

Hepatiitti B- ja TTV-virukset ovat DNA: ta sisältäviä viruksia ja loput ovat RNA: ta.

Myös kussakin virustyypissä määritetään genotyypit ja joskus alatyypit. Esimerkiksi C-hepatiittiviruksessa on tällä hetkellä 11 tunnettua genotyyppiä, jotka on merkitty numeroilla ja monilla alatyypeillä. Tällainen viruksen suuri mutaatiokyky johtaa sen diagnoosin ja hoidon vaikeuksiin. B-hepatiittiviruksella on 8 genotyyppiä, jotka on merkitty kirjaimilla (A, B, C, D, E jne.)

Viruksen genotyypin määrittäminen - genotyyppi, on tärkeää määrittää oikea hoito ja kyky ennustaa taudin kulkua. Eri genotyypit reagoivat eri tavalla hoitoon. Siten HCV: n genotyyppi 1b on kovempaa kovettaa kuin toiset.

On tunnettua, että HBV-genotyypin C infektio voi aiheuttaa HBeAg: n pitkäaikaisen läsnäolon potilaiden veressä.

Joskus on saman viruksen useita genotyyppejä.

Tietty maantieteellinen jakauma on luontainen hepatiitti-virusten genotyypeille. Esimerkiksi CIS: ssä esiintyy HCV: n genotyyppiä 1b. Venäjän federaatiossa HBV: n genotyyppi D on yleisempää. Samalla genotyypit A ja C ovat paljon harvinaisempia.

epidemiologia

Tartuntalähde on viruksen kantaja tai sairas henkilö. Erityisesti vaarallisia ovat ihmiset, joilla on oireettomia infektiomuotoja sekä anikterinen tai poistettu kurssi. Potilas on tarttuva jo inkubaatiokaudella, kun taudin merkkejä ei ole vielä havaittavissa. Infektio säilyy prodromaalisessa jaksossa ja sairauden korkeuden alkuvaiheessa.

Kaikista hepatotrooppisista viruksista HBV on kaikkein vastustuskykyisin ulkoisen ympäristön haitallisille vaikutuksille. Ja hepatiitti A -virukset (Botkinin tauti) ja E ovat vähemmän kestäviä ulkoisessa ympäristössä ja kuolevat nopeasti.

Ongelman kiireellisyyden yhteydessä on mainittava hepatiitti-virusten ja HIV: n (AIDS) yhdistelmä (yhteisinfektio). Suurin osa riskiryhmistä on huumeriippuvaisia ​​(jopa 70%), jotka tarttuvat välittömästi sekä HIV- että hepatiittiviruksiin, useammin C. HIV: n (AIDS) ja hepatiitti C -viruksen esiintyminen korreloi vakavan maksavaurion todennäköisyyden kanssa. Se edellyttää myös HIV-hoidon (AIDS) korjaamista.

Mitkä ovat tartuntatavat?

Viruksen hepatiitin välitysmekanismit on jaettu kahteen suureen ryhmään:

1. Parenteraalinen tai hematogeeninen. Hepatiitti-virusten B, C, D, G. infektio on luontainen. Parenteraalinen virushepatiitti tulee usein krooniseksi, virustartunta voi muodostua.
2. Enteraalinen tai ulosteen suun kautta. Samalla erotetaan veden, ruoan ja kosketuksen (likaiset kädet) siirtoreitit. Tyypillinen hepatiitti A-, E-, F-virusten aiheuttamalle infektiolle. Useimmissa tapauksissa ei tapahdu kroonista virustartuntoa.

On loogista olettaa, että vaarallisimmat ovat hepatiittivirukset, jotka välittyvät kosketuksesta veren kanssa (B, C, D, G).

Parenteraalisten hepatiitti-virusten siirto-tapat ovat erilaisia:

• Huumeiden käyttäminen ilman henkilökohtaista hygieniaa ja steriiliyttä. Tämä siirtotapa on merkityksellinen kaikille edellä mainituille taudinaiheuttajille, mutta useimmiten C-hepatiitti-virus lähetetään tällä tavalla.
• Veren ja sen komponenttien siirto.
• Työkalujen huono sterilointi tai uudelleenkäyttö lääketieteellisen hoidon tarjonnassa sekä salonkimenettelyissä (manikyyri, pedikyyri), tatuoinnissa, kehon lävistyksissä jne.
• Suojaamaton sukupuoli. Heillä on merkittävä rooli viruksen hepatiitin epidemiologiassa. C-hepatiittivirus välitetään siis vain 3-5 prosentissa tapauksista.
• Tartunnan saaneesta äidistä sikiöön ja vastasyntyneeseen raskauden aikana (vertikaalinen siirto) tai synnytyksen aikana (intranataali).
• Joskus lähetystapa pysyy tarkistamattomana (tuntematon).

Akuutti virusinfektio

Tyypillisessä (icterisessa) kurssissa on 4 jaksoa tai vaihetta: inkubointi, prodromaalinen, icterinen, toipuminen.

1. Inkubaatioaika. Kesto johtuu etiologisesta tekijästä.
2. Prodromal-aika. Tämän ajanjakson kesto riippuu taudin vakavuudesta. Ilmeisesti kuume, useimmiten subfebrileihin. Joskus lämpötila pysyy normin tasolla tai päinvastoin saavuttaa 38–39 astetta ja enemmän. Lämpötilan nousun ohella myös dyspeptisten ja asteno-kasvullisten oireyhtymien ilmiöt liittyvät. Se voi myös ilmetä flunssan kaltaisena tilana, usein kipuna nivelissä ja lihaksissa, ihottuma, joskus mukana kutinaa. Muutaman päivän kuluttua oikean hypokondriumin ja epigastriumin kipu yhdistyvät. Kauden loppuun mennessä näkyy keltaisuutta.
3. Icteric-aika. Onko taudin korkeus. Kestää useita päiviä useita viikkoja. Sille on ominaista ihon ikterinen värjäys ja potilaan limakalvot, virtsan tummuminen ja ulosteiden vaalentuminen. Keltaisen värin vakavuus ei aina korreloi potilaan tilan vakavuuden kanssa. Keltaisuus esiintyy useimmiten vähitellen puolen tai kahden viikon kuluessa. Joskus hänen ulkonäkö on äkillinen. Dyspeptiset oireet etenevät edelleen. He yleensä häiritsevät potilasta koko taudin kulun. Oikean hypokondriumin kivun voimakkuus voi kasvaa. Joskus keltaisuutta seuraa kutina, erityisesti A-hepatiitin (Botkinin tauti) yhteydessä. Tällaisissa tapauksissa on erittäin tärkeää erottaa viruksen maksavauriot obstruktiivisen keltaisuuden ilmentymisestä sappikivi- taudissa. Verenvuodon muodossa on hemorragisia komplikaatioita. Usein vaikuttaa keskushermostoon, joka ilmenee päänsärky, apatia, unettomuus tai päinvastoin uneliaisuus, kohtuuton euforia. Myös haiman ylimääräiset oireet (haimatulehdus), tuki- ja liikuntaelimistö (nivelkipu, lihaskipu), iho (erilaiset ihottumat) ja muut ovat todennäköisiä.
4. Palautuminen tai palautuminen. Kestää useita kuukausia icteric-vaiheen päättymisen jälkeen. Asteno-vegetatiivisen oireyhtymän ilmentymättömät ilmenemismuodot säilyvät. Laboratorioarvot normalisoidaan asteittain. Laboratorioarvojen poikkeamat, jotka jatkuvat yli 6–12 kuukauden ajan, viittaavat siihen, että tauti on kroonoitu. Tässä tapauksessa tarvitaan lisätutkimuksia.

Tyypillisen kurssin lisäksi esiintyy anicterisia ja poistettuja muotoja, jotka ilmenevät maksan vaurioiden vähäisin ilmentymin. Niiden taajuus eri tietojen mukaan - 2-80% tapauksista.

Taudissa on piilevä kulku ilman ilmeisiä oireita.

Akuutin viruksen hepatiitin vaarallisin muoto on fulminantti (fulminantti hepatiitti).

Sillä on hyvin vakava taudin kulku ja melko nopea huipentuma akuutin maksan vajaatoiminnan muodossa. Fulminantti hepatiitti esiintyy varhaisen tai myöhäisen muodon muodossa. Varhaisen muodon kehittyminen tapahtuu keltaisuuden ensimmäisen kahden viikon aikana, sillä on aggressiivinen kurssi, joka siirtyy nopeasti maksakoomaan. Myöhäinen muoto kehittyy keltaisuuden 15. päivästä ja on myös vaarallinen, vaikka se etenee hitaammin.

komplikaatioita

Akuutin viruksen hepatiitin pahin komplikaatio on maksan vajaatoiminnan muodostuminen, joka voi johtaa koomaan ja kuolemaan. Kun kyseessä on hepatiitti A (Botkinin tauti), tämä komplikaatio esiintyy paljon harvemmin kuin viruksilla B, C, D, E, G.

Transformointi krooniseksi prosessiksi hepatiitti B: llä, C: llä, D: llä tapahtuu paljon useammin kuin A-hepatiitin (Botkinin tauti) ja E.

Harvinaisimmista komplikaatioista, sappirakenteen taudeista, aplastisesta anemiasta todetaan.

diagnostiikka

Tutkimuksessa havaitaan suurentunut maksa, joskus perna. Hepatomegalia esiintyy jo prodromaalisen ajan ja jatkuu pitkään.

Laboratoriotutkimuksissa havaitaan muutoksia perifeerisen veren indekseissä, leukosyyttien, lymfosyyttien, monosyyttien ja eosinofiilien määrän kasvua (tai vähenemistä). Myöhemmin anemia voi liittyä.

Maksan aminotransferaasien ja aldolaasin aktiivisuuden lisääntyminen kirjataan, enimmäisindikaattorit ilmaantuvat keltaisuuden aikana. Lisäksi määritetään bilirubiinitason nousu. Taudin keskellä edellä mainittuihin liittyy maksan toiminnan syviä häiriöitä: proteiinien, a-lipoproteiinien, kolesterolin määrän lasku. Hylätty veren hyytyminen hypokoagulaation suuntaan. Hypoglykemia (alhainen verensokeri) kehittyy usein.

Erityinen diagnostiikka näkyy taulukossa №2.

Taulukon numero 2. Virologisen hepatiitin serologiset indikaattorit (markkerit).

Viruksen hepatiitti: oireet, diagnoosi, luokittelu, maksan hoito

Los Angelesissa vuonna 1994 järjestetyssä kansainvälisessä symposiumissa annettiin eri etiologisen suuntautumisen omaavia hepatiittia, erityisesti viruksen hepatiitin käsitteen muotoilua.

Viruksen hepatiitti - joukko sairauksia, joita aiheuttavat virukset, joissa on maksavaurioita sytolyyttisten, kolestaattisten ja immuunijärjestelmien oireyhtymien muodossa.

Etiologisen pohjan mukaan (kutsutaan heitä aiheuttavaksi virukseksi) eristetään 7 hepatiitin yksikköä: A, B. C. D. E. F. G.

Kriteerit, jotka yhdistävät viruksen hepatiitin yhteen ryhmään

• Katso antropoottisia sairauksia.
• Infektiotavat - uloste-oraalinen, parenteraalinen
• Taudinaiheuttajat ovat viruksia, joilla on suuri virulenssi ympäristössä.
• Kaikki virukset ovat hepatotrooppisia.
• Identtinen patogeneesi: sytolyysi, kolestaasi ja immuno-inflammatorinen reaktio.
• Oireet ovat luontaisia ​​kaikentyyppisille virusinfektioille.
• Biokemialliset ja patologiset muutokset ovat samankaltaisia ​​saman vaikutuksen vuoksi maksassa.
• Patogeneettinen hoito suoritetaan samojen sääntöjen mukaisesti.
• Viruksen hepatiitin laboratoriokokeet perustuvat spesifisten virusantigeenien ja niiden vasta-aineiden havaitsemiseen potilaan biologisessa materiaalissa (veri, sylki, ulosteet).

Epäspesifiset laboratorioparametrit ovat tyypillisiä kaikille hepatiittityypeille: seerumin transaminaasiarvojen (ALT, AST), alkalisen fosfataasin, tymolinäytteen kasvu. Niitä tutkitaan ennen kaikkea siksi, että ne auttavat epäilemään hepatiittia inapparent-muodoissa.

Viruksen hepatiitti A

Venäjällä hepatiitti A: n osuus viruksen hepatiitin rakenteesta on 70%. Erityisen herkkiä taudille ovat 3-14-vuotiaat lapset, pääasiassa järjestäytyneissä ryhmissä (päiväkodeissa, kouluissa, kouluissa).

Pikornovirusten perheenä on vain RNA. Se eroaa muista enteroviruksista lisääntyneessä resistenssissä ympäristöolosuhteisiin. Säilyttää virulenssinsa positiivisissa lämpötiloissa lähellä nollaa - muutama kuukausi. Kun kiehuminen tuhoutuu viiden minuutin kuluttua ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta minuutissa, kuivassa lämpöuunissa (180 astetta) tunnissa. Herkkä valkaisuaineen, klooriamiinin, formaliinin vaikutuksille.

epidemiologia

Tärkeimmät epidemiologiset piirteet: leviää kaikkialla, on tyypillistä syklisyydestä, suurin intensiteetti havaittiin kylmänä vuodenaikana (syksy, talvi), pienten lasten, koululaisten, nuorten keskuudessa. Sairastuvuusaste riippuu suoraan alueiden terveydentilasta.

Lähetysreitti on uloste-suun kautta. Infektioiden lähde on sairas.

Potilaat, joilla on poistuneet muodot, ovat erityisen tarttuvia inkubaation lopussa ja esisarjan aikana, jolloin viruksen massiivinen poistuminen suoritetaan ulosteiden kanssa. Kun keltaisuutta esiintyy, virusten ulosteen kyllästyminen vähenee merkittävästi. Infektiotavat - vesi, ruoka, kontakti-kotitalous.

Vesiväylä suoritetaan, kun vesilähde on sairastuneen ulosteen saastuttama. Epidemiat ovat yleisiä alueilla, joilla on huonot terveys- ja hygieniaolosuhteet, pääsy puhtaaseen veteen ja lääketieteellisen hoidon puute.

Elintarvike-reitti on mahdollinen, jos ravitsemuslaitokset tai elintarvikkeiden myyjät sairastavat ruokaa.

Yhteys-kotitalouden tapa toteutetaan sairaiden läsnä ollessa perheessä. Sairaus vaikuttaa ihmisten asuttamiseen (sotilasbarakit, vankilat, orpokodit). Mahdolliset taudinpurkaukset ja epidemiat.

Kun potilas tunnistetaan, ryhdytään antiepidemisiin toimenpiteisiin nidoksen paikallistamiseksi nopeasti ja infektion leviämisen estämiseksi.

Ei-spesifinen ennaltaehkäisy

• Turvallinen juomavesi.
• Epideemiset toimenpiteet vedenotto- ja vedenpuhdistusasemilla.
• Potilaiden varhainen havaitseminen, oikea-aikainen sairaalahoito, tautitapausten desinfiointi.

Erityistä huomiota kiinnitetään sairaalaan, joka suorittaa elintarvikkeisiin liittyvää työtä (catering-työntekijät, meijerit, myyjät).

Immunoglobuliinia, joka sisältää A-hepatiitin vasta-aineita, annetaan fokusoinnissa kosketussairauden ehkäisemiseksi.

Spesifinen ennaltaehkäisy suoritetaan rokotuksella. Rokotteilla on korkea immunogeenisuus, suojaa valmistetaan 6–10 vuotta.

Viruksen A tunnistaminen inkubointijaksolla suoritetaan löytämällä viruksen A antigeeni potilaan ulosteissa. Ensimmäiset IgM-vasta-aineet havaitaan veressä ja syljessä. Erityisten IgM-vasta-aineiden löytäminen osoittaa A-viruksen esiintymisen kehossa. Tätä testiä harjoitetaan usein infektioiden keskellä tunnistamaan oireettomat muodot.
IgG-vasta-aineet tuotetaan kuukauden kuluttua taudin alkamisesta ja kiertävät pitkään, mikä mahdollistaa väestön immuniteetin tasojen vertailun.

B-hepatiitti

Viruksen B genomissa on kaksi DNA-säiettä, joita ympäröi lipoproteiinikääre. Viruksen rakenteellisten piirteiden vuoksi se ei ole herkkä monille desinfiointimenetelmille. Kokoveressä ja sen valmisteissa säilytetään vuosia. Viruksen desinfiointi suoritetaan autoklavoimalla 45 minuuttia T + noin 125 ° C: ssa kuivassa lämpöuunissa - 1 tunti. Dies, kun se altistetaan fenolille, vetyperoksidille, klooriamiinille, formaldehydille.

Viruksen merkittävä virulenssi ja vastustuskyky kemiallisten ja fysikaalisten tekijöiden vaikutukselle määräävät hepatiitti B: n massiivisen laajentumisen yhteiskunnassa. Jotta imeväisten tartunta voitaisiin vähentää virusten kantajilla, on välttämätöntä tutkia varhaisessa vaiheessa kantajan tunnistamista ja erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. On kehitetty järjestelmä äideille syntyneiden vastasyntyneiden hätätilanteiden ehkäisemiseksi HBeAg: n läsnä ollessa veressä.

epidemiologia

Infektioiden lähde on sairas tai viruksen kantajat. Kaikki ikäryhmät ovat alttiita taudille.

Lähetystavat

• Hematogeenisiin.
• Seksuaalinen.
• Peri, intranataalisesti tartunnan saaneelta äidiltä lapselle.
• Yhteystiedot ja kotitaloudet - potilaan veren ja muiden biologisten eritteiden virtauksessa ihon läpi, terveen ihmisen veren limakalvot.

Yhteyden ja arkipäivän polun toteutus on mahdollista johtuen viruksen korkeasta tasosta veressä ja sen osittaisesta siirtymisestä kaikkiin muihin ihmisen biologisiin nesteisiin: sylkeihin, siemennesteeseen ja kuukautisten eritteisiin, virtsaan, hikiin.

Tartunnan syyt

• Hygieenisten perusvaatimusten rikkominen - useiden henkilöiden yksittäisten tavaroiden (kammat, harjat, sakset, jauhe, huulipuna) käyttö.
• Esteen ehkäisyvalmisteiden (kondomien) laiminlyönti satunnaisen sukupuolen aikana.
• Jos asepsisääntöjen ja antisepsisääntöjen noudattamatta jättäminen kirurgisten toimenpiteiden aikana ja erilaiset lääketieteelliset toimenpiteet.
• Parturi-kampaamoissa, joissa suoritetaan ihon vaurioita (tatuointi, lävistys, manikyyri, pedikyyri, korvan lävistys) suoritettavat menettelyt, työkalujen huonolaatuinen desinfiointi.
• Verensiirroilla.
• Äidiltä lapselle transplacentally tai työvoiman aikana.
• Lääketieteellisen henkilökunnan infektio, joka joutuu kosketuksiin veren kanssa yksittäisten suojatoimenpiteiden vastaisesti.
• Homoseksuaalinen kontakti eri kumppaneiden kanssa.
• Huumeiden väärinkäyttäjien ruiskuttaminen.

Spesifisen ennaltaehkäisyn epidemiologinen merkitys on vähentynyt asukkaiden korkean immuunikerroksen luomiseksi. Lapset rokotetaan vastasyntyneeltä. Tämä on erityisen tärkeää, kun otetaan huomioon, että kun hepatiitti B muuttuu infektoiduille vastasyntyneille, se muuttuu krooniseksi kurssiksi 100 prosentin todennäköisyydellä. Krooniset muodot ovat vaarallisia nopean etenemisen myötä maksakirroosiin ja maksasyövään. Useimmilla aikuisilla ei ole suojaa tästä taudista.

Riskiryhmät

• Potilaat, joilla on veritaudit, maksa.
• Kaikenikäiset lapset, joita ei ole rokotettu lapsenkengissä.
• Henkilöt, joilla on useita seksuaalisia suhteita, mukaan lukien homoseksuaalit.
• Henkilöt, joilla on läheinen kotitaloudellinen yhteys potilaaseen (perhe, suljetut laitokset).
• Potilaat, jotka joutuvat käyttämään pysyviä invasiivisia lääketieteellisiä menettelyjä.
• Henkilöt, jotka vierailevat alueilla, joissa B-hepatiitti epäonnistui

Hätätilanteeseen liittyvä ennaltaehkäisy toteutetaan viruksen B vastaisia ​​vasta-aineita sisältävien immunoglobuliinien avulla. Hätätilanteissa ennaltaehkäisevien henkilöiden ympä- ristö vastaa riskiryhmien ihmisiä.

Taudin eri vaiheissa määritetään markkerit: antigeenit - HBsAg, HBeAg ja vasta-aineet - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Akuutissa muodossa on viruksen DNA, HBsAg, HbeAg ja hepatiitti B -viruksen IgM: n vasta-aineet.

IgG-vasta-aineiden esiintyminen vahvistaa immuunijärjestelmän jännityksen asteen.

Pitkäaikainen veren samanaikainen altistuminen HBsAg: lla ja HBeAg: lla IgM-vasta-aineiden kanssa on todiste siitä, että taudista tulee krooninen.

Virus sisältää HBsAg-antigeenin verenkierrossa. Serologisia menetelmiä käytetään antigeenien ja vasta-aineiden tunnistamiseen: passiivinen hemagglutinaatioreaktio (RPG), entsyymiin liitetty immunosorbenttimääritys (ELISA), radioimmunologinen analyysi (RIA).

C-hepatiitti

Virus C kuuluu flavivirusten perheeseen, joka sisältää yhden RNA-juosteen, sisältää jopa 6 serotyyppiä. Altis antigeenisen rakenteen muuntumiselle. Infektio vaatii suurta tartuntavaaraa. 2% Venäjän asukkaista on sairastunut huonosti ilmenneisiin muotoihin. 60%: lla tartunnan saaneista tauti on krooninen, ja 20%: ssa niistä muodostuu maksakirroosi.

epidemiologia

• Hematogeeninen siirtoreitti.
• Äidiltä lapselle (4% tapauksista).
• Seksuaalisesti.

Taudille on ominaista oireettomuus, kun henkilö, joka ei ole tietoinen taudista, on vaaraton muille. Tarttuva potilas inkubaatiossa ja koko viruksen pysyvyys veressä.

Hepatiitti C -infektion riskiryhmät

• Nuoret, joilla on ruiskuttavia huumeita.
• Henkilöt, jotka kärsivät veritaudeista, munuaisten vajaatoiminnasta, tuberkuloosista ja saavat useita verensiirtoja.
• Lääketieteellinen henkilökunta.
• Veren ja plasman luovuttajat.

Diagnoosi perustuu RIA- ja ELISA-vasta-aineiden havaitsemiseen virukselle C. Viruksen RNA: n löytäminen eliminoi väärien positiivisten tulosten mahdollisuuden, koska se havaitaan hepatosyyttien replikaation aikana.

D-hepatiitti

D-hepatiittivirus - huonompi, pienikokoinen, sisältää yksisäikeistä RNA: ta. Ulkokuori sisältää HBsAg: a. Virus D ei pysty moninkertaistumaan yksilöllisesti hepatosyyteissä, se tarvitsee tukea - B-virusta. Viruksen D lisääminen pahentaa patologista prosessia. Siirtyminen krooniseen muotoon ja transformaatio maksakirroosiksi, maksasyöväksi on nopea. Infektiomekanismi ja -reitit ovat identtisiä hepatiitti B: n kanssa: hematogeeninen, seksuaalinen, sairas äiti lapselle. Taudin lopussa on todettu voimakas immuniteetti.

Suoja hepatiitti D: tä vastaan ​​suoritetaan hepatiitti B -rokotteen avulla, koska tämä virus ei yksinään voi aiheuttaa tautia.

Diagnostiikkakriteeri, joka osoittaa sitoutumisen hepatiitti B -virukseen D, on HBsAg, IgM, delta-antigeeni, IgM-vasta-aineet ovat läsnä koko verenkierrossa.

E-hepatiitti

E-virus kutsuu genomin koostumaan yksisäikeisestä RNA: sta ilman superkapsidia. Lähetysreitti on uloste-suun kautta. Infektiolähde on potilas inkubointiajan päätyttyä ja taudin päättyessä. Jakautuminen tapahtuu veden kautta saastuneiden vesilähteiden kautta, kun sitä käytetään elintarvikkeiden meren antimissa, joita viljellään saastuneissa vesistöissä. Jos hygieenisiä normeja ei noudateta ja terveysolosuhteet ovat alhaiset, epidemian puhkeaminen tapahtuu alueilla, joilla väestö elää. Jaettu trooppisten kuumien ilmastoalueiden alueilla. Taudille on ominaista lievä kurssi, jolla on vähän maksavaurioita, ja se päättyy elpymiseen. Vaikeaa vain raskaana oleville naisille, mikä johtaa keskenmenoon. Jokainen viides raskaana oleva nainen, joka on sairastunut hepatiitti E: hen, kuolee.

Krooninen patologinen prosessi ei tapahdu, kun tauti pysyy vakaana.

E-viruksen markkeri on viruksen ja IgM-vasta-aineen RNA. Spesifiset IgM-vasta-aineet löytyvät toisesta viikosta infektion jälkeen. RNA-virus havaitaan taudin ensimmäisinä päivinä polymeraasiketjureaktiolla (PCR). Hepatiitti-E-viruksen IgG-vasta-aineet esiintyvät talteenoton jälkeen, mikä osoittaa, että immuniteetti on korkea.

Hepatiitti G

Kutsutaan RNA-virukseksi flavivirusten luokasta. Tunnistettiin useita genotyyppejä. Lähetysreitti - parenteraalinen. Kurssin kesto - akuutit ja krooniset muodot. Merkkiaineita havaitaan usein, erityisesti munuaisten implantoinnin, hemodialyysin jälkeen, huumeiden väärinkäyttäjille.

Hepatiitti F

Viruksen F ominaisuuksia ja ominaisuuksia tutkitaan.

Viruksen hepatiitin epidemiologinen ennuste on pettymys. Hepatologian kehityksestä, rokotteiden luomisesta, uusien diagnosointi- ja hoitomenetelmien käyttöönotosta huolimatta esiintyvyys koko maailmassa kasvaa edelleen. Viruksen hepatiitin tapausten lukumäärä on toinen vain influenssaan.

Tieteen kehityksen myötä viruksen hepatiittia koskeva tieto paranee ja paranee. Tutkittavia hepatotrooppisia viruksia ovat TTV- ja SEN-virukset. TTV-virus liittyy hepatiitti B- ja C-viruksiin, ilmenee immuniteetin (AIDS) vähenemisenä. SEN-virukset havaitaan verensiirtojen kautta.

Viruksen hepatiitti B. Etiologia, patogeneesi, epidemiologiset piirteet ja klinikka. Markkerien diagnostiikka, hoito- ja ehkäisyperiaatteet

Virus-hepatiitti B (HBV) on antroponootti-virusinfektio, joka leviää pääasiassa parenteraalisesti ja seksuaalisella tavalla, jolle on tunnusomaista parenkymaalisen hepatiitin kehittyminen.

syyoppi: B-hepatiittivirus (HBV, HBV) - DNA-hepadnavirus; sisältää useita hypertensioita: pinnan verenpainetauti ulkoisessa lipoproteiinikuoressa (HBsAg, "australialainen hypertensio"), ydinverenpainetauti (HBcAg, lehmän hypertensio) ja hypertensioinfektio (HBeAg) ytimen ulkopinnalla; Jokainen hypertensio aiheuttaa humoraalisen immuunivasteen, joka ilmenee vastaavien vasta-aineiden (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) tuotannolla.

epidemiologia: ainoa lähde on henkilö (potilaat, joilla on kaikentyyppinen akuutti ja krooninen hepatiitti B ja kantajat), pääasialliset siirtotavat: parenteraalinen (verensiirron, hemodialyysin, laskimonsisäisen huumeriippuvuuden kautta), seksuaalinen (seksuaalisen kontaktin kautta tartunnan saaneen henkilön kanssa), kotiyhteys (esineiden kautta) saastunut verellä - partakoneilla, saksilla, hammasharjoilla), pystysuora (äidistä lapseen istukan läpi) ja intranataali (kun lapsi kulkee tartunnan saaneen äidin syntymäkanavan läpi)

synnyssä: virusinfektio veressä -> hepatosyyttien infektio -> HBV: n replikaatio hepatosyyteissä akuutin tai kroonisen HBV: n kehittymisen tai viruksen integroitumisen solun genomiin viruksen kuljetuksen kehittämisen avulla -> hepatosyytti-viruspartikkelin kokoaminen sytoplasmaan HBV: n replikaation jälkeen täydellinen virus hepatosyyttikalvon pinnalla -> NK-solujen HBV-tunnistaminen, T-tappajat jne. -> tartunnan saaneiden hepatosyyttien hyökkäys immuunijärjestelmän solujen avulla -> sytolyysi -> HBV-hypertension vapautuminen (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV-anti-AH: n muodostuminen (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> hypertension ja vasta-aineiden vuorovaikutus immuunikompleksien muodostumiseen, niiden verenkiertoon ja infektoimattomien hepatosyyttien ja muiden solujen kerrostumiseen kalvoihin -> hepatiosyyttien immuunivälitteinen sytolyysin, autoimmuunisairauksien kehittyminen (ihottumat, nivelkipu, glomerulonefriitti ja jne.).; riittävällä IP: llä akuutti HBV kehittyy syklisellä prosessilla, joka päättyy elpymiseen ja jolla on heikko IP-vaste, tauti on lievä, mutta virus ei ole täysin eliminoitu ja olosuhteet luodaan prosessin kroonisuudelle, IP-hyperaretisen reaktion aikana ei vain infektoituneet solut, vaan myös solut, joilla on kiinteä niillä on IC, joka voi aiheuttaa suuren maksan nekroosin ja fulminanttisen maksan vajaatoiminnan.

Akuutin HBV: n klinikka:

1. inkubointiaika keskimäärin 60-120 päivää (42–180 päivää)

2. edeltävä aika (7-14 päivää):

- kohtalaiset myrkytysoireet (yleinen huonovointisuus, heikkous, heikkous, väsymys, päänsärky illalla, unihäiriöt) ilman merkittävää kehon lämpötilan nousua

- kohtalaisen voimakkaat dyspeptiset oireet (ruokahaluttomuus, katkera maku suussa, maun heikentyminen, pahoinvointi, joskus oksentelu, raskaus ja tylsä ​​kipu epigastrisella alueella ja oikea hypokondrium)

- neljänneksellä potilaista, nivelkipu suurissa nivelissä (useimmiten yöllä), nokkosihottuma ja ihon kutina

3. jääkausi (3-4 viikkoa):

- myrkytyksen lisääntyminen

- dyspeptisten oireiden lisääntyminen (kielen päällystys ja turvotus, katkera maku suussa, pahoinvointi, vähemmän oksentelua, ruokahaluttomuus anoreksiaan, oikean hypokondriumin kipu selvempi ja pitkittynyt, joskus jopa teräviä kipuja)

- keltaisuuden asteittainen lisääntyminen, enintään 2-3 viikolla; voimakas keltaisuus, jota seuraa atooppinen uloste, tumma virtsa

- maksa on aina suurentunut, konsistenssi on hieman sakeutunut, pehmeä palpaatiosta; kolmasosa potilaista on lisääntynyt pernassa

- voi esiintyä hemorragisen oireyhtymän ilmenemismuotoja (ihon ihottuma, nenäverenvuoto, verenvuoto pistoskohdissa, "terveet" ulosteet, oksentelu verellä)

- KLA: ssa leukopenia, jossa on lymfia ja monosytoosia, väheni 2–4 mm / h ESR: ään

- BAC: ssa pysyvä ja vakava hyperbilirubinemia (varsinkin icterisen jakson 2-3 viikolla), AlAT: n ja AsAT: n lisääntynyt aktiivisuus, PTI: n väheneminen

- veren serologinen tutkimus havaitsi HBsAg, anti-HBc IgM

- vakavalla kurssilla lisää asteittain maksan vajaatoiminnan merkkejä

4. toipumisjakso (3-4 viikosta 6 kuukauteen) - ruokahaluttomuuden, keltaisuuden vähenemisen, ulosteiden värjäytymisen ja virtsaamisen, asteen, hepatomegalia, hyperbilirubinemia, hyperfermentemia voi jatkua (lievä muoto aminotransferaasi, normalisoitu 30-35 päivää) t keskimäärin 40–50 vuorokautta, vakavia - 60–65 päivää)

1) tiedot epidemiologisesta historiasta (verensiirrot, kirurgiset interventiot jne.) Ja kliinisen kuvan ominaisuuksista (asteittainen alkaminen, pitkä keltaisuus, allergiset ihottumat iholla, terveydentilan paraneminen tai sen heikentyminen keltaisuuden ilmetessä, pitkä keltaisuus, jolloin taudin oireet häviävät hitaasti palautumisaika)

2) serologiset reaktiot: varhaisin HBV-markkeri, joka esiintyy veressä inkubointijakson aikana, HBsAg havaitsee myös varhaisen HBV-DNA: n (osoittaen viremiaa), HBeAg, anti-HBc IgM; suotuisalla tavalla HBeAg häviää nopeasti anti-HBe: n vaikutuksesta, sitten HBsAg anti-HBs: n ilmentymisellä, varhaisen anti-HBc-IgM: n sijaan, myöhäinen anti-HBc IgG ilmestyy (ne voivat kiertää veressä vuosien varrella, usein siirtyneen HB: n ainoa merkki, koska akuuttia HBV: tä sisältävät antiHB: t eivät kehitty 15 prosentissa toipumista ja 6 vuoden kuluessa sairauden häviämisestä 20 prosentilla sairastuneista.

HBeAg: n, HBV-DNA: n ja myös anti-HBc-IgM: n ja HBsAg: n pitkittynyt kierto (yli 3 kuukautta) osoittavat jatkuvasti korkealla tiitterillä. pitkäaikainen infektio ja suuri kroonisuuden todennäköisyys; noin kroonisen HBV: n kehittymistä Sitä on myös harkittava, kun HBsAg: ää havaitaan stabiilina tiitterinä 6 kuukauden ajan. ja enemmän taudin alkamisesta jopa aktiivisen viruksen replikaation markkereiden puuttuessa (HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM), kliinisistä oireista ja normaaleista biokemiallisista indikaattoreista tässä tapauksessa osoitetaan, että maksan biopsia selventää diagnoosia

Kun HBV-rokotuksella on riittävä vaste, anti-HB: t havaitaan veressä 10 mIU / ml ja korkeammalla tasolla yhdessä anti-HBs: n puuttumisen kanssa.

Anti-HBc IgG voi kiertää veressä jo vuosia, ja se on usein ainoa siirretyn hepatiitti B: n merkki serologiset tutkimukset saattavat joutua "seronegatiivisen ikkunan" vaiheeseen, kun HBsAg on jo poissa ja antiHB: t eivät ole vielä ilmaantuneet)

HBV: n hoidon periaatteet:

1. Vaaleat ja kohtalaiset muodot - puoli-sängyn tila, jossa on raskas lepo; ruokavalio numero 5, ruoka on mekaanisesti ja kemiallisesti lempeä, ilman uuttamisaineita, lämpöä

2. Suun hygienian ja ihon tiukka noudattaminen, kutina - ihon hankaaminen ruoka-etikan p-rommilla (1: 2), 1% p-rommia mentolialkoholia, kuumaa suihkua yöllä

3. Detoksifiointihoito: laskimonsisäiset infuusionesteet 0,5-1,5 l 5% glukoosiliuosta, polyionisia liuoksia, hemodez, reopolyglucin, pakotettu diureesi päivittäisen nestetasapainon valvonnassa

4. Antiviraaliset ja immunomoduloivat lääkeaineet on osoitettu vain vakavassa HBV: ssä, jossa on aktiivisen viruksen replikaation markkereita, akuutin maksan vajaatoiminnan tai kroonisuuden uhka:

- Rekombinantti (IFN-alfa / Reaferon, IFN-alfa - 2a / Roferon IFN-alfa - 2b / introni) ja natiivi (vellferon, ihmisen leukosyytti-IFN) a-interferoni, pegyloitu interferoni (Peg-IFN a2a / Pegasysia ja PEG-IFN A2B / Peg-intron), IFN-induktorit (sykloferoni / neovir, amiksiini)

- synteettiset nukleosidit (famtsikloviiri, lamivudiini / epivir, zidovudiini / retroviri)

- proteaasi-inhibiittorit (sakinaviiri / inviraasi, indinaviiri)

- immunomodulaattorit (leukinferoni, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Jos kyseessä on vakava kolestaasi, enterosorbentit (polyphepan, biligniini, rakeiset hiilen sorbentit), ekstrakorporaalinen vieroitus (hemosorbtio, plasmapereesi, plasmasorbtio jne.), Jos kyseessä on pitkäaikainen posthepatiitti hyperbilirubinemia - fenobarbitaali.

6. Entsyymivalmisteet (pankreatiini, creon, mezim forte, juhla, panzinorm, unienzyme) mahalaukun ja haiman ruoansulatusfunktion parantamiseksi; ummetus - kasvillisuuden laksatiivit, sisällä oleva magnesiumsulfaatti.

7. Hepatoprotektorit 1-3 kuukautta: silymariinijohdannaiset (lailliset, Karsil, Silymar), kasviuutteiden valmisteet (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Maksan vajaatoiminnan ja maksan enkefalopatian oireiden hoito (ks. Kysymys 191)

HBV-esto: HBV-lähteiden eristäminen (HBs-AH-kantajien tunnistaminen, verenluovuttajien valvonta jne.), patogeenien siirtoreittien keskeytys (kertakäyttöisten ruiskujen, neulojen, infuusiojärjestelmien käyttö, instrumenttien sterilointisääntöjen noudattaminen), terveiden elämäntapojen edistäminen (seksuaalihygienia, torjunta) huumausaineiden väärinkäyttö), verensiirtojen käyttöaiheiden rajoittaminen, riskiryhmien rutiininomainen rokotus (rokotteet Endzheriks V, N-B-VAKS II jne.)

HCV on HCV-RNA: n flaviviruksen aiheuttama sairaus, joka on samankaltainen HBV: n epidemiologisissa ja kliinisissä oireissa, mutta etenee helpommin ja eroavaisemmin icterisissä muodoissa, jolloin taudin käänteinen eteneminen on suhteellisen nopeaa.

HCV: n erityispiirteet:

- lähinnä parenteraalinen siirtotapa (hepatiittiriippuvaiset), harvemmin - muilla tavoilla (kontakti-kotitalous, seksuaalinen, pystysuora)

- HS-viruksella on suora sytopaattinen vaikutus; viruksen biologiset ominaisuudet hallitsevat immuunivastetta, joka altistaa prosessin kronisoinnille

- akuutin HCV: n anicteriset, subkliiniset ja inapparentit muodot ovat kliinisesti yleisempiä, jotka siirretään ilman sairaalahoitoa ja jäävät tunnistamatta, mutta 80–90%: ssa tapauksista siirretään krooniseen hepatiittiin ja 20-30%: lla potilaista maksakirroosi

- HCV RNA: n serologinen havaitseminen veressä (PCR: llä), harvemmin - anti-HCV IgM ja IgG

- akuutin HCV: n hoidossa etiotrooppista antiviraalista hoitoa tarvitaan kaikissa tapauksissa

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Hepatiitin etiologia

Hepatiitti on maksasairaus, joka aiheuttaa elimen tulehdusta. Tämän taudin kuolleisuus ei ole huonompi kuin sellaiset lauseet kuin malaria, tuberkuloosi ja AIDS. Perustuu uusimpiin tietoihin, jotka koskevat yli 500 miljoonaa ihmistä, jotka ovat tarttuneet viruksen hepatiitiin yksin maailmassa. Lisäksi infektio kehittyy siten, että tietyt sen olemassaolon segmentit voivat jäädä huomaamatta myös ammattitutkimuksella. Tarkasteltuaan hepatiitin etiologiaa ja epidemiologiaa voidaan ymmärtää, mitä tauti on ja kuinka vaarallista se on.

Viruksen hepatiitin luokittelu

Taudin alkuperän perusteella tautia on neljä. Yleisin on tarttuva hepatiitti, joka tunnetaan myös nimellä virus. Aikaisemmin uskottiin, että viruksella oli yksi komponentti, mutta taudin jatkuva lääketieteellinen tutkimus osoitti, että viruksen hepatiitin etiologia on erilainen. Näin yleisö sai tietoa etiotrooppisesta luokittelusta.

Hepatiitin luokittelu:

• A - Botkinin tauti, joka oli enimmäkseen lapsia, löysi hänet 1800-luvulla.
• B - vaarallisempi virus, joka välittyy seksuaalisesti veren ja vauvan kautta raskauden aikana. Tähän mennessä on olemassa tehokas rokotus, joka voi tarttua infektioon. Mahdollisen kuolemaan johtaneen edistyneissä vaiheissa.
• C - monimutkainen sairaus, joka välittyy myös veren kautta.
• D - kehittyy yksinomaan B-hepatiittia sairastavista ihmisistä. Inkubaatioajan kesto voi olla 50 päivää. Sairausprosessi on monimutkaisempi, mutta hepatiitti B -rokotus voi suojata sitä.
• E - sairaus, joka on monimutkainen, samankaltainen kuin hepatiitti A. Se todettiin 80-luvulla, useimmiten Aasiassa.

Lisäksi on edelleen F- ja G-hepatiitti, mutta niiden tutkimus ei ole vielä saavuttanut viimeistä vaihetta. Sitä pidetään myös tartuntatautina: loinen, bakteeri-hepatiitti ja virus esiintyi toisen sairauden (toissijainen) seurauksena.

C-hepatiitti

Tällä hetkellä tiedemiehet eivät ole pystyneet erottamaan virusta vastaavasti verestä, eikä hepatiitti C -rokotetta ole tällä hetkellä olemassa. Joissakin tapauksissa ihmisen immuunijärjestelmä pystyy kuitenkin itsenäisesti voittamaan infektion.

syyoppi

Taudin lähde on Flaviviridae-perheen RNA: ta sisältävä virus. Sen virionin koko vaihtelee alueella 30-60 nm, ja infektiolla on yleensä HCV-kuori. Viruksen sisältämät viruksen elementit ja erityisesti sen proteiini ovat kosketuksessa vasta-aineiden ja lipoproteiinien kanssa. Tällaisesta kompleksista eristetyn viruksen halkaisija on 60-70 nm. Elektronimikroskooppinen säteily on vakiinnuttanut virionille merkittäviä ulokkeita korkeudella 8 nm.

epidemiologia

Yli 100 miljoonaa ihmistä planeetalla on infektoitunut C-hepatiittiviruksella, he kaikki kohtaavat vielä kauheampia sairauksia, kuten syöpää tai maksakirroosia. Jatkuvasti joka vuosi uusiutuneiden määrä lisääntyy 3-4 miljoonalla. C-hepatiitti tappaa vuosittain noin 350 tuhatta ihmistä. Virallisten tietojen mukaan Venäjän federaation alueella tartunnan saaneiden määrä on noin 5 miljoonaa.

Aktiivisen hepatiitti C-viruksen kantajat sekä piilevä potilaat - tärkeimmät tartuntalähteet. Se välitetään parenteraalisesti, eli veren, siemennesteen ja emättimen purkautumisen kautta. Tästä huolimatta taudin tarttumisen todennäköisyys yhdynnän aikana on erittäin alhainen verrattuna hepatiitti B: hen. Voit tarttua virukseen ilman suoraa yhteyttä tartuntaan, jos et noudata terveys- ja hygieniavaatimuksia seuraavissa tapauksissa:

• Hammaslääkärin työn seurauksena;
• Lävistys ja akupunktio;
• Tatuointeja käytettäessä;
• Kampaajassa;
• Kun käytät ruiskuja uudelleen.

Huolimatta C-hepatiitti-viruksen mahdollisista lähteistä, 20%: ssa tartuntatapauksista, ei voida määrittää infektion siirtomenetelmää.

Hepatiitti A

Virus virtaa ihmiskehoon tartunnan saaneelta tai ruoan kautta. Inkubointiaika voi olla enintään 50 päivää. A-hepatiitin uudelleeninfektiota ei ole aikaisemmin kirjattu.

syyoppi

Sairaus herättää enteroviruksen HAV-replikaatiota, perhe Picornaviridae. Viruksen rakenne ei sisällä hiilihydraatteja ja lipidejä, ja sen koko voi nousta 32 nm: iin. Virus on vastustuskykyinen ulkoisille tekijöille ja jäädyttämiselle, joka on täysin toistettu ihmisen ja apinan solujen siirrossa ja primaarisissa viljelmissä. Yli kahden vuoden ajan infektio voi säilyä kovassa pakkasessa (-20 astetta), mutta samalla virus on herkkä valkaisuaineelle ja formaliinille. Tehokkaan sterilointi minkä tahansa tarttuvan kohteen kanssa suoritetaan 20 minuutin kuumaa höyryä altistamisen jälkeen (120 astetta).

epidemiologia

Tartunta on ainoa viruksen lähde. Infektio tapahtuu ulkoisessa ympäristössä potilaan ulosteiden kautta 20 päivää ennen ensimmäisten sairauden merkkien ilmaantumista. Aktiivisessa vaiheessa virus voi sisältyä siemennesteeseen, virtsaan ja kuukautiskiertoon.

Yleisin infektiotapa on uloste-suun kautta. Toisin sanoen myrkytys tapahtuu ruoan, kosketuksen ja kodin ja veden kautta. Vastaavasti massatulehduksia havaitaan yleensä päiväkodin ja koulujen alueella syksy-talvikaudella. Lisäksi infektio on mahdollista seksuaalisesti ja lääketieteellisten manipulaatioiden seurauksena.

Aikuisten A-hepatiittia sairastavien potilaiden osuus on noin 10-20%. Lapsuudessa tämä tauti on samanlainen kuin muut tartuntataudit, kuten tuhkarokko tai scarlet-kuume. Henkilö, jolla on ollut A-hepatiitti, saa jatkuvan elinikäisen koskemattomuuden.

Muut taudin muodot

Infektiolla voi olla ulkoista alkuperää, sen jälkeen aktiivisuus toksiinien kehossa. Hepatiitti jakautuu puolestaan ​​lähteensä mukaan kolmeen:

• Lääkkeet - lääkkeet voivat helposti johtaa hepatiittiin, joten kun lääkitystä otetaan, jokaisen on otettava huomioon henkilökohtainen herkkyys tietylle lääkkeelle ja tarkkailtava annosta.
• Alkoholipitoisuus - riippuvuus tai jopa myrkytys korkealaatuisella juomalla voi olla erinomainen ponnahduslauta taudin kehittymiselle.
• Kemiallinen - esiintyy myrkytyksen seurauksena teollisilla aineilla, kuten fosforilla, trikloorieteenillä tai vinyylikloridilla. Sienimyrkytys voi johtaa myös infektioon.

Ja tämä ei ole täydellinen luettelo viruksen etiologiassa. Maailma tuntee myös säteilyn ja autoimmuunisen hepatiitin. Ensimmäinen esiintyy säteilyaltistuksen seurauksena. Toinen on sairaus, joka on ominaista naisille, joilla on membraanireseptorien synnynnäinen vika.

Miten suojautua infektiolta?

Ihmiset, jotka johtavat oikean elämäntavan - vähemmän alttiita viruksen tartunnalle. Siksi infektioiden pääasiallinen ehkäiseminen on mukava ja hygieeninen elämä. Suojaa itseäsi vahingoittavilta tekijöiltä, ​​olipa kyseessä alkoholi, kemikaalit tai lääkkeet. Käy säännöllisesti lääkäriin ja noudata kaikkia hänen suosituksiaan taudin ehkäisemiseksi.

Itse suojaaminen virukselta ei ole aina mahdollista. Tässä tapauksessa sinun ei pitäisi tuoda esiin akuutteja vaiheita, varsinkin useimmissa tapauksissa, tauti kuolee tehokkaalla rokotteella. Ja vaikka sen puuttuessa, sinun ei pitäisi ripustaa nenääsi! Jos on asianmukaista hoitoa, niin on mahdollisuus pakottaa virus vetäytymään!

VIRALISEN HEPATITISEN ETIOLOGIA, PATHOGENESIS JA KLIINIT

VIRAL HEPATITIS (yleinen)

Viruksen hepatiitti on tartuntatautien ryhmä, jolle on ominaista ensisijainen maksavaurio. Tällä hetkellä eristetään virus- hepatiitti A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), joiden taudinaiheuttajat eroavat taksonomisia merkkejä ja sairaudet epidemiologisissa, patogeneettisissä piirteissä ja siirtymävaiheessa. kroonisissa muodoissa. Äskettäin on löydetty uusi virusinfektio F (GR) ja G (HS), mutta ne ovat huonosti ymmärrettyjä.

Hepatiitti A: ta ja E: tä luonnehtii uloste-suun kautta tapahtuva siirtomekanismi, joka toteutetaan veden, ruoan ja kosketuksen ja kotitalouksien reiteillä. Kun taudinaiheuttajat vastustavat riittävästi ulkoisessa ympäristössä, tämä takaa sairauksien laajan leviämisen, joka ilmenee usein taudinpurkauksina tai epidemioina ja joka kattaa kokonaiset alueet.

Hepatiitti B, C ja D leviävät parenteraalisesti. Tämä viittaa infektion siirtomekanismien pienempään aktiivisuuteen, joka suoritetaan veren tai sen komponenttien verensiirtojen avulla, invasiivisilla diagnostisilla ja terapeuttisilla menetelmillä, laskimonsisäisellä lääkkeen antamisella jne. Seksuaaliset, ante-, peri- tai postnataaliset sekä hemoperculoidut infektiot ovat mahdollisia. Tämän tautiryhmän taudinaiheuttajien siirtomekanismien alhaisempi aktiivisuus kompensoidaan tartunnan saaneen, riittämättömän taudin ilmenemismuodon (HS) pitkäaikaisella viremialla ja Nato-loogisen prosessin kroonisuudella, joka lopulta johtaa "viruksen kantajien" populaation kasvuun.

Viruksen hepatiitti-patogeenien genotrooppisuus selittää kliinisten oireiden, yhteisten diagnostisten menetelmien ja patogeneettisen hoidon samankaltaisuuden sekä kuntoutusjärjestelmät ja seurantatutkimukset. Kaikille virusinfektioille on tunnusomaista, että maksassa esiintyy yhteisiä patogeneettisiä prosesseja sytolyyttisen oireyhtymän, kolestaasin ja mssenchymal-inflammatorisen reaktion muodossa.

Erilaisen vakavuuden omaavien hepitosyyttien Ifumwiu'j kehittyy säännöllisesti erilaisen etiologisen viruksen hepatiitin kanssa. Se voi johtua virusten suorasta sytopaattisesta tai immuunivälitteisestä (HB) vaikutuksesta. Sytolyysin ytimessä on solunsisäisten aineenvaihduntaprosessien rikkominen, nerooxidan-i-pullon aktivoituminen ja antioksidanttisolujen estäminen. Tämän seurauksena hepatosyyttikalvoissa esiintyy vapaiden radikaalien kerääntymistä, parannetaan lipidiperoksidaatiota, mikä johtaa niiden läpäisevyyden lisääntymiseen, solunsisäisten entsyymien vapautumiseen (aminotraasi sphazidr.) Ja kaliumioneihin hepatosyytteistä. Viimeksi mainitut korvataan natriumilla ja kalsiumilla, mikä johtaa nesteen kertymiseen ja solujen turvotukseen, niiden pH: n muutoksiin, hapettuneen fosforylaation heikentymiseen ja hepatosyyttien bioenergisen potentiaalin vähenemiseen. Tämän seurauksena niiden hyvin erilaiset toiminnot, mukaan lukien detoksifiointi, synteettiset, häiriintyvät, glukoosin käyttö heikkenee, kolesterolin esteröinti, aminohappojen idesaatio-transaminaatioprosessit heikkenevät.

Sytolyyttisen oireyhtymän varhaisin ilmeneminen on sellaisten solunsisäisten entsyymien seerumin aktiivisuuden lisääntyminen kuin alaniini, aspartaatti-aminotransfaasi (AlAT, AsAT) ja muut.

Maksasolujen synteettisen funktion estäminen johtaa inoalbuminemiaan, lähes kaikkien veren hyytymistekijöiden vähenemiseen, erityisesti protrombiiniin, koagulaatioinhibiittoreihin ja fibrinolyysiin. Verenvuodon potentiaalin kriittisellä laskulla esiintyy verenvuotoja ja vakavissa tapauksissa - massiivinen verenvuoto (hemorraginen oireyhtymä).

Vakavissa sytolyyttisissä oireyhtymissä kalvon hajoamisprosessi ulottuu solunsisäisiin organelleihin. Jos lysosomaalisten kalvojen eheyttä rikotaan, proteolyyttisten entsyymien hydrolaasit vapautuvat massiivisesti, mikä johtaa solujen itsetuhoutumiseen, joka voi saada aikaan ominaista arvokasta reaktiota akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymisen myötä.

Kolestaasi heijastaa sappien ulosvirtauksen rikkomista, minkä seurauksena erilaiset bilirubiinifraktiot kerääntyvät vereen, mutta myös sappihapot, kolesteroli, erittävät entsyymit (alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi - GGTP jne.) Ja jotkut hivenaineet, erityisesti kupari.

Hyperbilirubinemia on kliinisesti merkittävä heijastus maksan heikentyneestä pigmentin metaboliasta ja detoksifiointitoiminnasta, joka johtuu hepatosyyttien vapaan bilirubiinin talteenoton vähenemisestä, sen glukuronidaatiosta ja erittymisestä sappeen. Kolestaattinen oireyhtymä voi olla ekstrasellulaarisen patologian ilmentymä. viruksen hepatiitissa se yhdistetään tavallisesti sytolyyttiseen oireyhtymään, minkä seurauksena genatosyyttien vieroitus- ja erittymistoiminnot ovat heikentyneet. Kolestaasi voi ilmentää bilirubiiniglukuronidien heikentynyttä erittymistä hepatosyyttijärjestelmän tai sen ulosvirtauksen kautta.

Yleinen tarttuva myrkytysoireyhtymä ei aina vastaa hyperbilirubinemian tasoa. Alkuvaiheessa (keltainen-keltainen) se voi heijastaa viremian vaihetta ja ilmentää kuumetta, pahoinvointia ja muita yleisiä oireita. Korkeuden aikana sytolyyttinen oireyhtymä, jolla on heikentynyt hepatosyyttien vieroitusfunktio (anoreksia, pahoinvointi, oksentelu, heikkous, letargia jne.), On merkittävä. Akuutin maksan vajaatoiminnan syventymisen ja kehittymisen myötä myrkytys hankkii keskushermoston erityisten häiriöiden piirteet, jotka ilmenevät ns.

Patofysiologisten prosessien yleisyys antaa meille mahdollisuuden luokitella viruksen hepatiitti (taulukko 1) kurssin kliinisen muodon, vakavuuden ja luonteen mukaan. Viime vuosina on usein diagnosoitu sekoitettu hepatiitti (usein hepatiitti B + C), joka johtuu yleisestä infektiomekanismista. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan hepatiitti voi ilmetä (icteric, auricular) ja latentti (subkliininen, inapparent).

Iteriset muodot kuuluvat taudin voimakkaimpiin muunnelmiin. Ne heijastavat gpatosyyttien merkittävää kystolyysiä ja niille on tunnusomaista keltaisuus (bilirubiinitason nousu veressä yli 40 μmol / l) sekä positiiviset positiiviset testit. Ne voivat myös virrata tyypillisessä muodossa ijelus (alku), icteric- ja toipumisjaksoilla tai scholastinen oireyhtymä. Joskus taudin johtava ilmentymä on kolestaattinen oireyhtymä (keltaisuus, jossa on sappipigmenttien, kolesterolin, beeta-lipoproteiinin, erittyvien entsyymien - alkalisen fosfataasin ja gamma-glutamyylitranspeptidaasin veren lisääntyminen). Kun lm: lle on tunnusomaista bilirubiini-traysaminaznaya dissosiaatio (bilirubiinin pitoisuuden merkittävä nousu, jossa on suhteellisen alhainen aktiivinen tyotraisamiaysa, erityisesti AlAT).

Väärän viruksen hepatiitin ei-karkeille muodoille on tunnusomaista keltaisuuden kliinisten oireiden täydellinen puuttuminen positiivisilla talvikokeilla ja lievät yleiset taudin ilmenemismuodot, mukaan lukien suurentunut maksa, subjektiiviset merkit ce-funktion rikkomisesta.

Taudin subkliinisen (oireettoman) kulun aikana sen kliiniset objektiiviset ja subjektiiviset ilmenemismuodot puuttuvat merkityksettömällä hepatomegalia tai jopa sen poissaololla. Diagnoosi perustuu hepatiitti-virusten spesifisten markkereiden esiintymiseen yhdessä alhaisen aktiivisuuden kanssa maksa-spesifisten ja indikaattorien entsyymien veren seerumissa (AlAT jne.) Sekä patologisissa muutoksissa maksassa.

Vain tiettyjen taudinaiheuttajien markkereiden havaitseminen hepatiitin kliinisten ja biokemiallisten merkkien puuttuessa antaa perustan taudin inatrantin muodon määrittämiselle.

Käytännön työssä, joka perustuu vain kliinisiin tietoihin ja maksan toiminnan laboratoriotuloksiin, käytetään aikakriteeriä akuutin syklisen kurssin määrittämiseksi.

-enintään 3 kuukautta, akuutti viivästynyt (progressiivinen) kurssi - jopa 6 kuukautta ja krooninen kurssi - yli 6 kuukautta. Viruksen hepatiitin kulun arvioinnin todelliset kriteerit ovat kuitenkin vastaavien patogeenien replikatiivisen aktiivisuuden keston indikaattorit (ks. Jäljempänä) sekä tiedot maksabiopsioiden histologisista tutkimuksista.

Viruksen hepatiitin maksan patologisia muutoksia arvioidaan maksan sisäisen pistos biopsian tulosten perusteella. Se on informatiivinen, jos kyseessä on pitkittynyt (progressiivinen) ja erityisesti krooninen viruksen hepatiitti. Kliinisten, laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien yhteydessä morfologinen valvonta paljastaa maksan tulehdusmuutosten luonteen ja laajuuden, mutta myös arvioimaan monimutkaisten ja kalliiden terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta.

Kliiniset opinnot, diagnoosimenetelmät ja hoidon menetelmät, merkittävän jäljen tulokset johtavat viruksen hepatiitin aiheuttaviin tekijöihin.

Taulukko 1. VIRALISEN HEPATITISEN LUOKITUS

* ei saanut kansainvälisen vero- ja virustarkastuslautakunnan hyväksyntää

VIRALISEN HEPATITISEN ETIOLOGIA, PATHOGENESIS JA KLIINIT

Viruksen hepatiitti A

Etiologia ja patogeneesi. A-hepatiittivirus (HAV) sisältää RNA: n, kuuluu picorpavirusten perheeseen ja fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien suhteen on samanlainen kuin enterovirukset. Koot 25-28 niitä. Ulkoisessa ympäristössä se on vakaampi kuin tyypilliset pikornavirukset, se voi kestää useita kuukausia + 4 ° C: n lämpötilassa, useita vuosia - 20 ° C: n lämpötilassa, useita viikkoja huoneenlämpötilassa. Virus ipaktivirutsya kun kiehuu 5 minuutin kuluttua. Sen osittainen kuolema vedessä tapahtuu tunnin kuluessa 0,5–1,5 mg / l: n jäännöskloorin pitoisuudella, täydellinen reaktivaatio - pitoisuudella 2,0–2,5 mg / l 15 minuutin ajan ja ultraviolettisäteilytyksessä ( 1,1 W) - 60 sekunnissa.

Tunnetaan vain yksi HA-viruksen serologinen tyyppi. Tällä hetkellä tunnistetuista spesifisistä markkereista tärkeimmät ovat vasta-aineet IgM-luokan HA-virusta vastaan ​​(anti-HAV IgM), jotka esiintyvät seerumissa taudin alussa ja pysyvät 3-6 kuukautta. Anti-HAV IgM: n läsnäolo osoittaa hepatiitti A: ta, sitä käytetään diagnosoimaan tauti ja tunnistamaan infektiolähteet polttimissa. Aichi-HAV IgG: n esiintyminen on mahdollista 3–4 viikon taudista, vasta-aineet jatkuvat pitkään, mikä osoittaa, että siirretty HA antaa mahdollisuuden arvioida populaation spesifisen immuniteetin dynamiikkaa. HA-viruksen antigeeni löytyy potilaiden ulosteista 7–10 päivää ennen kliinisiä oireita ja taudin ensimmäisinä päivinä, jota käytetään infektiolähteiden varhaiseen diagnosointiin ja tunnistamiseen.

A-hepatiitin aiheuttaja tuodaan tavallisesti ihmiskehoon ruoansulatuskanavan limakalvon läpi, kerrotaan ohutsuolen endoteelissä, mezteriaaliset imusolmukkeet, sitten iematogeenisesti soluun, jossa se on upotettu Kupferin retikulohistiosyyttisoluihin, maksan parenkyymisissä soluissa (hepatosellulaariset hepatosytosyytti-solut, maksan parenkymaalisissa soluissa (hepatosellulaariset hepatosytosyyttisolut, hepatosellulaariset hepatosytosyyttisolut, hepatosellulaariset hepatosytosyyttisolut, hepatosellulaariset hepatosyyttisolut) ja satuttaa heitä. Viruksen vieminen hepatosyytteihin johtaa solunsisäisten aineenvaihduntaprosessien katkeamiseen, myös hepatosyyttien kalvoissa. A-hepatiitti-viruksella on melko korkea immunogeshtyo ja jo taudin ensimmäisinä päivinä se indusoi lymfosyyttien spesifistä herkistymistä. Viruksen poistamisen avain on kiinnittynyt infektoitujen hepatosyyttien lyysiin luonnollisilla tappajilla. Aiti-HAV yhdessä tappaja-lymfosyyttien kanssa suorittaa vasta-aineista riippuvaisen hepatosyyttien sytolyysin. Immuniteetin lisääntyminen johtaa organismin vapautumiseen patogeenistä, joka yleensä esiintyy keltaisuuden ilmetessä. Sairaalat HA: t ovat vaarallisia muille ihmisille inkuboinnin toisella puoliskolla ja ired zheltutschemin taudin jaksoissa. Voidaan väittää, että HA ei lopu krooniseen hepatiittiin ja viruksen sosiaalisen tilan tilaan. Ei tunnusomaista GA: lle ja taudin pahanlaatuisten varianttien muodostumiselle. Kuitenkin, aiempien maksan vaurioiden taustalla, kroonisessa myrkytyksessä alkoholin, huumeiden, myrkyllisten lääkkeiden sekä uupuneiden henkilöiden keskuudessa, varsinkin kun se on sekava ja raivoissaan, esiintyy taudin fulminantteja, komeita muotoja, jotka johtavat akuuttiin maksan nekroosiin.

Klinikalla. Inkubaatioaika: vähintään 7 päivää, enintään 50 päivää, yleensä 15-30 päivää.

Alkuvaiheelle (ennalta kellastuneelle) jaksolle on tyypillistä kliinisiä ilmenemismuotoja influenssan kaltaiset, harvemmin dyspeptiset tai asteno-vegetatiiviset variantit. Aloitusjakson kesto on 4-7 päivää.

Grigpu-tyyppisen variantin tapauksessa tauti alkaa akuutisti, kehon lämpötila nousee nopeasti 38-39 ° C: seen, usein vilunväristyksillä, ja kestää näinä päivinä 2-3 päivää. Potilaat ovat huolissaan päänsärky, lihasten ja nivelten vuoksi. Joskus on pieni nielu, kipu ortopediassa. Tupakoitsijoilla tupakoinnin halu vähenee tai häviää. Asteeniset ja dyspeptiset oireet ovat lieviä.

Taudin pre-epidermisen jakson dyspeptisen variantin kohdalla ruokahalua, kipua ja raskautta vähenee tai häviää epigastriumissa ja oikealla hypokondriumilla, pahoinvoinnilla ja oksennuksella. Joskus tuoli käy usein 2-5 kertaa päivässä.

Asteiovegetatiivisella variantilla sairaus alkaa asteittain, kehon lämpötila pysyy normaalina. Enimmäkseen heikkous, heikentynyt suorituskyky, ärtyneisyys, uneliaisuus, päänsärky, huimaus.

Taudin alkamisen sekavaihtoehto ilmenee useimmiten useiden oireyhtymien merkkeinä. Vatsan elimien palpoitumisessa on maksan herkän gi: n ja usein suurennetun pernan lisääntyminen, sakeutuminen ja lisääntyminen. 2-3 päivää ennen keltarauhasen ja ihon ulkonäköä potilaat huomaavat, että heidän virtsansa on tummunut (saanut tummanruskean värin), ja uloste on päinvastoin tullut kevyemmäksi (hypokolinen).

Alkuvaiheen oireiden vakavuudella on usein ennustava arvo: toistuva oksentelu, oikean hypokondriumin kipu, korkea pitkä kuume osoittavat mahdollisen vakavan viruksen hepatiitin kulkua keltaisuuden aikana ja akuutin massiivisen maksan nekroosin todennäköisyyttä.

Iterinen jakso näyttää keltarauhasen, orofarynxin limakalvojen ja sitten ihon keltaisuuden. Keltaisuuden voimakkuus kasvaa nopeasti ja useimmissa tapauksissa jo ensi viikolla saavuttaa enimmäisarvonsa. Virtsan väri muuttuu tummemmaksi, ulosteet - väritön. Kun keltaisuus ilmenee, monet esilääkityksen ajanjakson oireet häviävät ja häviävät merkittävässä osassa potilaita, joilla on yleinen heikkous ja ruokahaluttomuus, joka kestää pidempään, joskus tunne raskaudesta oikeassa hypochondriumissa. Kehon lämpötila on yleensä normaalia. Potilaan tutkimus voi paljastaa maksan reunan lisääntymisen, paksunemisen ja herkkyyden kasvun, mikä on Ortnerin positiivinen oire. 15-50%: lla potilaista oikealla puolella olevasta kohdasta pernan reuna on palpoitu. Sille on ominaista pulssin lasku. Verenpaine on normaali tai hieman vähentynyt. Ensimmäinen sydänsävy on ylhäällä heikentynyt. Kokonaisbilirubiinin veripitoisuus kasvaa, lähinnä suoran (sitoutuneen) vuoksi, aminotransferaasien aktiivisuus, erityisesti alaniiniamyotransferaasi (ALT), kasvaa jyrkästi, tymolinäytteen indeksejä lisätään, protrombiumindeksi laskee. Hematologiset muutokset ovat ominaisia: leukopenia, neutropenia, suhteellinen lymfo- ja monosytoosi, normaali tai viivästynyt ESR.

Taudin syklisessä kulussa ск-toipumisvaihe seuraa korkeuden jaksoa, kun yleinen kunto paranee, pigmentin aineenvaihdunnan häiriön merkit vähenevät, "pigmenttikriisi". Ihon ja limakalvojen keltaisuus pienenee, virtsa kirkastuu, ulosteet muuttuvat säännöllisiksi väreiksi, biokemiallisten indeksien normalisointiin ja ennen kaikkea bilirubiiniin ja protrombiiniin ilmenee selvä taipumus.

On korostettava, että viruksen hepatiitti A: n bilirubinemia 70%: ssa tapauksista ei ylitä 100 μmol / l. Varsinainen veren bilirubiinitason lasku tapahtuu useimmiten toisen kellastumisviikon aikana. Samanaikaisesti aminotrai-sferaasin aktiivisuus vähenee ja 20–25 päivän kuluttua keltaisuuden alkamisesta nämä indikaattorit tavallisesti saavuttavat normin.

Viruksen hepatiitti A: n syklinen kulku havaitaan noin 90-95%: ssa tapauksista. 5%: ssa tai enemmän tartuntaprosessista tulee aaltoileva yhden tai kahden pahenemisvaiheen muodossa (tavallisesti 1-3 kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta ja joskus myöhemmin). Haittavaikutukset ilmenevät hepatiitin korkeudelle ominaisia ​​lisääntyneitä merkkejä. Tämän jälkeen yleinen kunto paranemisen jälkeen pahenee, ruokahalu katoaa, epämiellyttävät tunteet maksan alueella lisääntyvät, virtsa tummenee, ulosteet muuttuvat väriksi, ihon keltaisuuden voimakkuus ja aminotransferaasien aktiivisuus lisääntyy. Viruksen hepatiitti A: ssa sairaus on pääsääntöisesti pe- rustunut täyteen elpymiseen, vaikka se olisi pitkittynyt.

Se ei kuitenkaan sulje pois sitä mahdollisuutta, että ruokavalion raskaiden rikkomusten, alkoholinkäytön, fyysisen ylijäämän, välitulehdusten seurauksena 0,5-1%: ssa tapauksista voi esiintyä sairauden uusiutumista - kliinisen ja laboratoriomerkin palauttamista viruksen hepatiitista. Toisinaan havaitaan oireettomia relapseja - aminotransferaasien aktiivisuuden lisääntymistä, sedimenttinäytteiden patologisten indikaattorien ilmaantumista, virtsan positiivisia kvalitatiivisia reaktioita urobiiniin ja sappipigmenttejä, jos kliinisiä oireita ei ole.

Lievät viruksen hepatiitti A: n muodot aikuisilla havaitaan 70–0%, kohtalainen - 20-30%, vakava - 2-3%: ssa tapauksista. Akuutti suhdannekurssi vallitsee 95–97%: ssa, pitkittynyt - 3-4% tapauksista, oikeudelliset tulokset ovat hyvin harvinaisia.

HA: n ei-kellertävät muodot. Alkujakso useimmilla potilailla etenee sekoitetun astenodispesifisen variantin mukaan. 2-3 päivänä kehon lämpötila nousee 37,3 - 37,8 ° C: seen, yleinen huonovointisuus, epigastriumin epämukavuus tai oikea hypokondrium, pahoinvointi, oksentelu, ruokahalu vähenevät. Maksan koko kasvaa, sen reuna muuttuu tiheämmäksi, ulottuu 1-3 cm oikean hypokondriumin alapuolelle ja taudin korkeudessa tila voi pahentua ja myrkytys lisääntyy. Tänä aikana jotkut potilaat valittavat pahoinvointia, raskautta epigastriumissa tai oikeassa hypochondriumissa. Subicteric sclera voi esiintyä. Herkin diagnostiikkatesti on aminotransferaasien aktiivisuuden lisääntyminen 3–5 kertaa tai enemmän ”maksatyypissä” (alaniini-minotransferaasin aktiivisuus on korkeampi kuin aspartaatti-ap-transferaasin aktiivisuus). Laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus lisääntyy usein, erityisesti viidennessä maksan fraktiossa.

Viruksen hepatiitti A: n anikteristen muotojen kliininen kulku on yleensä lievää ja harvoin yli kuukauden.

Suglipichgskie (ilman valtaa) lomakkeita. Niille on tunnusomaista, että aminotransferaasien aktiivisuus lisääntyy kohtalaisesti hepatiitin kliinisten ilmenemismuotojen puuttuessa, lukuun ottamatta mahdollista vähäistä hepatomia. Subkliininen ja inapparentti (anti-HAV-IgM: n havaitseminen ilman kliinistä ja biokemiallista kokonaisuutta)

merkkejä, muotoja sekä anicteric-merkkejä havaitaan viruksen hepatiitin polttopisteissä, kun tutkitaan tarkoin kaikkia ihmisiä, joilla on ollut taudin icterisia muotoja.

Viruksen hepatiitti E

Etiologia ja patogeneesi. Viruksen hepatiitti E: lle on tunnusomaista suolistomekanismi (fecal-oral) infektion mekanismi, joka jakautuu pääasiassa trooppisen ja subtrooppisen vyöhykkeen alueille nuorille. Sen aiheuttaja, HE-virus (HEV), kuuluu RNA: ta sisältäviin, 32-34 nm: n läpimitaltaan kalsiidimäisiin viruksiin. HEV-genomi sisältää yhden RNA-juosteen, joka on päällystetty proteiinikuorella. Se on vähän kestävää lämpö- ja kemiallisille vaikutuksille. Viruksella on sytopaattinen vaikutus. Immunopatologisilla solumekanismeilla ei ole merkittävää roolia maksasolun tappiossa. Eräs erityinen merkki HE: lle on IgM-vasta-aineiden havaitseminen seerumissa. HU: n siirtämisen jälkeen muodostuu melko stabiili immuniteetti (anti-HEV IgG).

Klinikalla. Inkubointiaika on 20-65 päivää, yleensä noin 35 sukhok. Kliinistä kuvaa hallitsevat HA: lle ominaiset merkit. Kuitenkin alkuvaiheessa kuumeista reaktiota ei ole ilmaistu. Usein huolissaan yleisestä heikkoudesta, ruokahaluttomuudesta, pahoinvoinnista, kipeästä kivusta oikeassa hypochondriumissa ja epigastriassa. Aloitusjakson kesto on 5-6 päivää. Keltaisuuden myötä yleinen myrkytysoireyhtymä ei vähene, mikä erottaa HU: n HA: sta. 1> Komplisoimattoman icterisen ajanjakso kestää 2-3 viikkoa. Naisten toisen sukupolven korkeakoulu ansaitsee erityistä huomiota. 20–25%: ssa tapauksista sairaus voi saada pahanlaatuisen fulmipatous-tyypin, kun massiivinen maksan nekroosi ja akuutti maksan epkefalopatia kehittyvät nopeasti. Tähän on tunnusomaista kohonnut hemolyysi, johon liittyy hemoglobinuria, joka johtaa akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. Taudin kroonisia muotoja ja virusten kuljettamista ei rekisteröidä.

Lisäyspäivä: 2016-03-22; Katsottu: 1272; TILAUSKIRJA