Uusi bakteriofaagin T4 rakenteessa.

Tutkijat ovat todenneet, miten bakteriofagi tarttuu isäntäsoluun, Esherichia Coli -bakteeriin.

Tutkijat ovat todenneet, miten T4-bakteeri hyökkää isäntäsoluun, Esherichia Coli. Tämä löytö luo vallankumouksellisen uuden luokan antibiootteja.

Luonnon tammikuun numerossa 2002. kuvataan, miten virus käyttää neulamaisen biokemiallisen lävistyslaitteen E. coli -isäntäsolun infektoimiseksi. "Olemme osoittaneet, että tämä on monimutkainen biokemiallinen kone, joka sallii virusten vaikutuksen isäntäsoluun. Viruksen varren perusta on tässä prosessissa merkittävä," sanoo Michael Rossman Purduen yliopistosta.

Bakteriofagi T4 on todellinen "Tyrannosaurus Rex" virusten joukossa, joten se on paras tutkimuskohteeksi (sen mitat ovat noin 100 nm pituudeltaan ja leveydeltään). T4 on myös "kantasvirus", koska sillä on runko, johon liittyy prosesseja bakteerien sieppaamiseksi. 1 mm3: ssa tavallista vettä on tavallisesti noin miljardia faagia.

T4-virus (ks. Kuvio 1) koostuu ikosahedriasta, joka sisältää viruksen DNA: n, rungon, rungon pohjan ja varren prosessit - kuusi pitkää ja kuutta lyhyttä. Pitkät prosessit löytävät ensin E. Colin ja sitten lyhyet ne kiinnittyvät lujasti soluun. Pohja lähettää impulssin runkoon, joka sopii kuin lihas, puristamalla viruksen DNA: n isäntäsoluun. Viruksen emästä kontrolloidaan lävistyslaitteena, joka sijaitsee varren kohdalla, ja entsyymi, joka leikkaa E. Coli-solun kalvon.

Tämä entsyymi tekee solumembraanista nanometrin kokoisen aukon, jonka kautta virus-DNA pääsee isäntäsoluun. E. Coli on täten infektoitu ja solun biokemiallinen kone tuottaa uusia faagipartikkeleita, ja lopulta solu kuolee. ”Tutkimuksemme osoittaa aluksi niiden proteiinien rakenteen, jotka muodostavat pohjan lähellä varsia (ns. Biokemiallinen lävistyslaite) ja niiden roolia virus-DNA-tunkeutumisessa solukalvon läpi, Rossman sanoi.

Kuviossa 1 Kuviossa 2 on esitetty perusproteiinien rakenne, joka on mallinnettu käyttäen ohjelmistoa "SPIDER". Mallin tiedot saatiin tutkimuksessa 418 mikrogrammasta jäädytettyjä viruspartikkeleita. Alue (gp27-gp5 * -gp5c) 3 on biokemiallinen lävistyslaite. Lävistävän entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan "neulan" keskellä. Kuva (a) alustan stereokuva, kuva. b on sen molekyylirakenne. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Havaittiin myös, että kun lähestytään solukalvoa, pohja on epämuodostunut - se tulee kuin tasainen tähti. Tämä helpottaa kosketusta kalvon kanssa ja seuraa "neulan" käyttöönottoa siihen.

Tällaiset tutkimukset liittyvät aina nanoteknologisen molekyylituotannon tutkimukseen. Näiden tietojen perusteella on mahdollista ennustaa korkean suorituskyvyn antibioottien esiintymistä.

Faagi t4

Enterobakteerifaasi T4

Bakteriofagi T4 on yksi tutkituimmista viruksista, bakteriofagi, joka vaikuttaa enterobakteereihin, mukaan lukien Escherichia coli. Siinä on genomisen DNA: n suuruusluokkaa 169-170 tuhatta paria nukleotideja, jotka on pakattu ikosahedriseen päähän. Virionissa on myös varsi, varren pohja ja varren prosessit - kuusi ja kuusi lyhyttä.

Bakteriofagissa T4 käytetään rengastyyppistä DNA-polymeraasia; sen liukuva mansetti on trimeeri, joka on samanlainen kuin PCNA, mutta sillä ei ole homologiaa PCNA: n tai polymeraasin β kanssa.

T4 on suhteellisen suuri faagi, sen halkaisija on noin 90 nm ja pituus noin 200 nm. Faagi T4 käyttää vain lyyttistä kehityskierrosta, mutta ei lysogeenistä.

T4-virus. Mikä tämä virus on? Mitä sairauksia se aiheuttaa?

Bacteriophage T4 on yksi maailman tutkituimmista viruksista. Se vaikuttaa enterobakteereihin, mukaan lukien E. coli, salmonella ja rutto-bacillus.

Tämä virus voi olla tehokas tapa torjua vaarallisia infektioita. Niinpä bakteriofagi T4 ei aiheuta sairauksia, vaan päinvastoin - se auttaa torjumaan niitä. Lankojen avulla virus kiinnittyy patogeenisten bakteerien soluun, viruksen DNA saapuu soluun ja sen seurauksena se tuhoutuu.

Jotta ihmiset eivät juo antibiootteja, tutkijat ovat syntetisoineet lääkkeitä luonnollisista bakteriofageista ihmisen immuniteetiksi.

Bakteriofagit - on kehon mikrobeja, puhdistusaineita.

Tällöin bakteriofaagi T4 syö E. colin infektion aikana ja henkilö palautuu ilman antibiootteja.

T4-virus ei ole enää niin vaarallinen, koska kaikki sen kehitykseen liittyvät piirteet ihmiskehossa paljastuvat. Päinvastoin, tätä virusta käytetään apuna, joka pesee tuhoamaan bakteerisoluja.

Kauhea näköinen, mutta käyttökelpoinen ihmisen virus, T-4 on bakteriofaagi, eli se vaikuttaa enterobakteereihin. Se on suhteellisen suuri faagi, jota tutkivat Nobel-palkinnon saajat, kuten Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück ja muut.

Tämä virus ei aiheuta vaaraa ihmisten terveydelle, vaan se auttaa vain syömällä bakteereita, ikään kuin ne imevät.

T4-virus on tunnetuin ja tutkittu bakteriofaagi, joka syö bakteereja. Tämä virus ei aiheuta ihmisille sairauksia, vaan päinvastoin auttaa heitä torjumaan bakteereja. Joten älä huoli tästä viruksesta.

Näin T4-virus näyttää elektronimikroskoopilla otetussa valokuvassa.

On olemassa kauan tunnettu bakteriofagi tai faagi T4 - se on todellakin virus ja se tartuttaa sanallaan bakteereja ja muuttaa sitä, upottaen sen geneettisen materiaalin tämän bakteerin DNA: han. Bakteriofagit ovat jo pitkään olleet tiedossa viime vuosisadan alusta lähtien, ja näiden mielenkiintoisten mikro-organismien avulla he ovat löytäneet parannuskeinon kuplimista ja tuberkuloosista. Kun havaittiin antibiootteja, nämä hyvin mielenkiintoiset mikro-organismit unohdettiin ja turhaan. Nyt tutkijat ovat jälleen alkaneet tutkia bakteriofageja kiinnostuneena.

Tätä virusta kutsutaan bakteriofagiksi T4. Bateriofage on käännetty bakteerien tuhoajaksi, eli se elää bakteerin ruumiissa ja syö sen omistajan, jonka vuoksi se elää. Esimerkiksi T4 syö E. colia.

Eli tämä virus ei ainoastaan ​​aiheuta itse sairauksia, vaan myös auttaa ihmistä taistelemaan vaarallisia sairauksia vastaan. T4 tappaa E. colin, muut bakteriofagit syövät tuberkulaisia ​​bakteereja tai jopa kuplivaa bakteereja.

T4-virus, joka tunnetaan muuten nimellä Bacteriophage, on itse asiassa virus, joka on hyödyllinen ihmisille ja on hyvin ymmärretty. Tämä virus auttaa ihmiskehoa voittamaan joitakin infektioita: salmonella, E. coli jne. Erittäin laajalti käytetty lääketieteessä. Tämä virus syö haitallisia bakteereja ja auttaa tekemään ilman antibiootteja.

Virus T4 tai bakteriofaagin oikea nimi. Mikä tämä on? Bakteriofagit (faagit) ovat firus tai tarkemmin sanoen bakteereja, jotka tuhoavat haitallisia bakteereja. Ne korvasivat antibiootteja, joilla on erittäin voimakas vaikutus ihmiskehoon, eivätkä ne ole haitallisia ihmiskehon bakteriofageille. Yleisesti ottaen toinen lääketieteen kehitys, joka antaa ihmisille mahdollisuuden olla terveempiä ja hoitaa syöpää, koska bakteriofagit tappavat (imevät) syöpäsoluissa olevia bakteereja. Bakteriofagin historia (virus T4)

Virusten kuoleva kauneus

Mielikuvitus voi joskus olla hieman värikkäämpi kuin todellisuus. Tai enemmän pelottavaa. Ja virusten kuvat, joiden kuva näkyy usein kirjojen, aikakauslehtien ja sanomalehtien sivuilla, on juuri näin.

Kuolleet patogeenit on kuvattu kirkkaan punaisella, myrkyllisellä vihreällä tai aggressiivisella oranssilla. Ruma, pelottava, melkein ase, he odottavat vain hyökätä kehomme. Lopullisessa päämäärässä kaikki tulee yhteen - pelotella ja tunteellinen vaikutus, kun taas totuus on, että kaikki virukset ovat läpinäkyviä.

Tämä tosiasia teki suuren vaikutelman taiteilijalta Yhdistyneestä kuningaskunnasta, Luke Jerram (Luke Jerram), että hän käytti sitä uuden taideprojektinsa pääasiallisena ajatuksena - kolmiulotteisista lasilasi-mikrobiologian veistoksista.

Luke Gerram on syntynyt vuonna 1974 ja valmistunut Walesin yliopistosta vuonna 1997 ensimmäisen taiteen tutkinnon suorittaneiden taiteiden alalla. Hän on keksijä, tutkija, amatööri-tutkija. Kaikkien teosten pääajatuksena on tilan ja havainnon tutkiminen. Taiteilijan henkilökohtainen näkemys viruksista heijastaa täysin eri kuvaa kuin mielessämme muodostunut perinteinen näkymä. Hänen viruksensa ovat valkoisia ja läpinäkyviä, hauraita ja kylmiä, mutta eivät pelottavia. Salaperäinen ja mahtava ja samaan aikaan ihminen kuin koskaan.

Ebola-virus

Sen näytteitä ovat lasin kopiot ihmisen tappavimmista sairauksista: HIV, Ebola-virus, lintuinfluenssa, E. Coli-virus, enterovirus-tyyppi EV71, malaria, papilloma, sikainfluenssi, bakteriofagi T4.
Lintuinfluenssa

Jokainen yksityiskohta, joka on kehitetty Bristolin yliopiston virologin Andrew Davidsonin avulla, on erinomainen virus. Vaikka veistokset saattavat tuntua liioitelluilta, hampaat, hirvittävät pullistumat, itse asiassa ne on valmistettu uskomattomalla tarkkuudella. Tietenkin ne ovat paljon suurempia kuin niiden alkuperäinen ulkonäkö: lasivirukset ovat miljoona kertaa suuremmat kuin alkuperäiset.
Bakteriofagi T4

Hänen luomustensa avulla Jerram tutkii taideteosten kauneuden ja sen, miten ne vaikuttavat henkilöön, välistä suhdetta. Aivan kuten Susan Sontag sanoo kirjassaan "Sairaus ja sen metaforat" (tauti ja sen metaforat), taide, kuten sanat, vaikuttaa siihen, miten kärsimme taudista. Tämä tarkoittaa, että voit aiheuttaa taudista fantasioita, jotka ovat joskus vaarallisempia ja vaikeampia kuin biologinen todellisuus.
Siksi Luke Gerramin työ on erittäin tärkeä: hän tarjoaa vaihtoehtoisen näkemyksen taudista, joka voi johtaa toiseen tapaan voittaa se.
Sikainfluenssa

E. coli-virus (E. coli)

Teoksen reaktiot olivat varsin yllättäviä ”, kertoo Jerram BBC-kanavalle antamassaan haastattelussa. Jotkut kokevat olevansa tarttuneet, jos he koskettavat heitä.
malaria

Enteroviruksen tyyppi EV71

Luukkaan luomukset ovat haasteita omille ajatuksillemme ja ajatuksillemme. He osoittavat, että todellisuus ja sen käsitys on jotain täysin subjektiivista. Yhdessä taiteilijan verkkosivuilla julkaistusta kirjaimesta anonyymi kirjoittaja antoi tunnustuksen:
Veistos on tehnyt HIV: stä paljon todellisempaa kuin mikään valokuva tai kuva, jota olen koskaan nähnyt. Tämä on hyvin outo tunne nähdäksesi vihollisenne, joka lopulta aiheuttaa kuolemani ja löytää hänet niin kauniin.
HIV

VI Kansainvälinen opiskelijoiden tieteellinen konferenssi Student Scientific Forum - 2014

BACTERIOPHAG T4 MODERNISEN MOLEKULARISEN BIOLOGIAN TAVOITTEESSA

Bakteriofagit tai faagit (antiikin kreikkalaisista "bakteereista") ovat viruksia, jotka voivat tartuttaa bakteerisoluja. Ne löydettiin viime vuosisadan alussa, ja jo tuolloin tutkijat päättelivät, että tämä virus voi olla tärkeä keino torjua vaarallisia infektioita. Näiden mikro-organismien ansiosta tällaisia ​​vakavia sairauksia, kuten kupliruoka ja tuberkuloosi, alkoi hoitaa. Pian antibiootit havaittiin, ja faagien olemassaolo unohdettiin turvallisesti. Mutta tänään tiedemiehet kiinnostavat näitä mikro-organismeja.

Bakteriofagit ovat useimpia ja hyvin yleisiä, ja mahdollisesti kaikkein vanhin virusten ryhmä. Niitä havaittiin useimmille patogeenisille ja saprotrofisille bakteereille. Luonnossa havaitaan myös faageja, joissa on niihin herkkiä bakteereita: maaperässä ja vedessä, ihmisten ja eläinten suolistossa, kasveissa jne. Rikkaampi substraatti on rikastunut mikro-organismeilla, sitä enemmän on bakteriofageja.

Malliobjekti - bakteriofagia käytetään hyvin laajalti tieteelliseen tutkimukseen. Bakteriofagin avulla löydettiin monia molekyylibiologian perustietoja, kuten: geneettinen koodi, nukleiinihappojen rekombinaatio ja replikaatio. Ensisijaisimpia biologisia menetelmiä on hyvin helppo viljellä ja saada hyvin suuria määriä.

Bakteriofagi T4 on erittäin kätevä malliobjekti molekyylibiologian menetelmien kehittämiseksi ja viruksen tarttuvuuden rakenteellisen perustan selvittämiseksi. Enterobacteriaphage T4 on yksi tutkituimmista viruksista, bakteriofagi, joka vaikuttaa E. coli -bakteereihin. Siinä on genomisen DNA: n suuruusluokkaa 169-170 tuhatta paria nukleotideja, jotka on pakattu ikosahedriseen päähän. Virionissa on myös varsi, varren pohja ja varren prosessit - kuusi ja kuusi lyhyttä. Enterobacteriaphage T4 on suuri faagi, jonka halkaisija on noin 90 nm ja pituus noin 200 nm. Faagi T4 käyttää vain lyyttistä kehityskierrosta, mutta ei lysogeenistä. Ottaen huomioon bakteriofaagin rakenteen havaitsimme, että kaikki tunnetut bakteriofagit koostuvat kahdesta pääkomponentista: proteiineista ja nukleiinihapoista. Nukleiinihapon tyypin mukaan ne on jaettu DNA- ja RNA-pitoisuuksiin.

Bakteriofagin peruslevy on monimutkainen molekyylirakenne, joka sisältää vähintään 15 erilaista proteiinia, joka tunnistaa isäntäsolujen pinnalla olevat reseptorit ja suorittaa solujen tarttamiseksi tarvittavan viruksen hännän uudelleenjärjestelyn. Kryoelektronimikroskopialla onnistuttiin rekonstruoimaan faagin peruslevyn kolmiulotteinen rakenne.

Tuloksena olevalla rakenteella on teltan muoto, jossa on kuudennen asteen symmetria viruksen hännän pituusakselin ympäri, jonka keskellä on molekulaarinen neula, joka tunkeutuu isäntäsoluseinään infektion prosessissa. Tavaratanko on kiinnitetty peruslevyn yläosaan, joka on onton putken muotoinen, jonka kautta virus-DNA toimitetaan soluun. Bakteerien infektio alkaa faagin adsorptiolla, ts. bakteriofaagiprosessin hännän kiinnittäminen solun pintaan. Adsorptiota suorittavat caudal-prosessin fibrillit, jotka ovat kiinnittyneitä bakteerisolun rakenteisiin, nimeltään phagoreceptors. Adsorption jälkeen bakteriofagin hännän peruslevy joutuu läheiseen kosketukseen soluseinän kanssa, jolloin tuloksena on hännän supistuskansi, ja sen keskusydin lävistää solukalvon ja luultavasti injektoimalla faagin DNA: ta bakteeriin. Bakteriofagi välittömästi sen jälkeen, kun DNA tunkeutuu bakteereihin, faagi-DNA: han tallennettu geneettinen informaatio alkaa realisoida. T-tasoisten bakteriofagien tapauksessa solussa syntetisoidaan entsyymejä, jotka tuhoavat bakteerien DNA: ta ja entsyymejä, jotka ovat välttämättömiä faagin DNA: n lisääntymiselle. Tämän vaiheen jälkeen, nimeltään varhaisproteiinien synteesi, syntetisoidaan myöhäiset proteiinit bakteereihin, jotka muodostavat bakteriofagin kirjekuoren. Tämän seurauksena syntyy uusia bakteriofagipartikkeleita, bakteeri hajotetaan ja siinä lisääntynyt bakteriofaagi menee ympäristöön. Jos kiinteät ravintoalustan pinnalle levitetään yksittäisiä bakteriofaageja kasvavilla bakteereilla, bakteereissa lisääntyvät bakteriofagit tuhoavat bakteerit ja muodostavat niin kutsutut "steriilit tahrat" tässä paikassa.

Virulentteiksi faageiksi kutsutaan bakteriofageja, jotka kykenevät toistamaan bakteereihin, tuhoamaan ne ja poistumaan samanaikaisesti täysimittaisten hiukkasten muodossa.

Tällaisten faagien ohella on muitakin - kohtalaisia ​​faageja. Tällaisten faagien DNA solun infektoinnin jälkeen syötetään itse bakteerien DNA: han häiritsemättä niiden elintärkeää aktiivisuutta. Se kaksinkertaistuu ja siirtyy seurauksena jälkeläisille. Bakteriä, jolla on kohtalaisen faagin DNA: ta, kutsutaan lysogeeniseksi, ja faagi-DNA: ta yhdistettynä bakteeri-DNA: han kutsutaan profaagiksi. Jos lysogeeninen bakteeri säteilytetään ultraviolettivalolla tai käsitellään kemiallisilla mutageeneilla, niin prophagin muuntuminen faagiksi voidaan aiheuttaa, eli aloittaa täysikokoisten faagipartikkeleiden lisääntyminen bakteerisolussa, jolloin solu kuolee. Niinpä lysogeenisessä bakteerissa bakteerin geneettinen laitteisto esiintyy yhdessä yksittäisen bakteerikromosomin osana viruksen genomin kanssa, joka lähetetään vanhemmasta solusta jälkeläisille ja voidaan aktivoida (indusoida).

Tästä voidaan päätellä, että faagit eivät ole pelkästään antibakteerisia aineita, vaan myös niiden pääavustaja. Se on bakteriofageja, jotka auttavat bakteereita muuttamaan sisällyttämällä niiden geneettisen materiaalin DNA: han. Uusien antibioottien kehittäminen on erittäin kallis ja pitkä prosessi. Mutta jopa uuden lääkkeen ulkonäkö ei takaa mikrobien suojaamista. Nämä olosuhteet pakottavat ammattilaiset etsimään työkaluja, jotka nykyisessä vaiheessa voivat auttaa bakteeri-infektioiden hoidossa ja tehostaa sen tehokkuutta. Tällaisia ​​lääkkeitä kutsutaan tällä hetkellä bakteriofageiksi.

Viitteet:

1. Kansainvälisen tieteellisen käytännön konferenssin ”Bakteriofagit: Theo-

lääketieteessä, eläinlääketieteessä ja elintarviketeollisuudessa käytetyn käytön retic ja käytännön näkökohdat

ajattelu ”/ - Ulyanovsk: UGSAA. PA Stolypin, 2013, V. II - 186 s.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Virus t4 mikä se on

Kasvu ja kehitys. virukset

Virukset ovat parasiittisia nukleoproteiinikomplekseja. Yksinkertaisimmat virukset sisältävät vain yhden nukleiinihappomolekyylin (DNA tai RNA, ei koskaan yhdessä) ja proteiinimolekyylien kalvon. Viruksissa ei ole metabolisia prosesseja, ne lisääntyvät vain isäntäsolussa. Siksi niitä ei luokitella eläviksi organismeiksi. Virukset, jotka lisääntymisen aikana vahingoittavat isäntäsolua, ovat patogeenejä ja niitä pidetään patogeenisina. Viruksen etiologian sairauksia ovat hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS), raivotauti, polio, tuhkarokko, vihurirokko, isorokko, hepatiitti, influenssa ja muut ylähengitystieinfektiot (vilustuminen).

Monista tunnetuista viruksista vain muutama edustaja on esitetty kaaviossa. Kaikki kuvat annetaan samalla suurennuksella. Viruksia, jotka lisääntyvät vain bakteereissa, kutsutaan bakteriofageiksi (lyhyesti: faagit). Yksinkertaisimmassa rakenteessa on faagi M13 (1). Se koostuu yhdestä yksisäikeisestä DNA-molekyylistä [ssDNA], joka sisältää noin 7000 bp. (n. o. - nukleobase), jota ympäröi 2700 alayksikön spiraaliin pakattu proteiinikuori. Viruksen kirjekuorta kutsutaan kapsidiksi, ja rakenne kokonaisuutena on nukleokapsidi. M13: ta käytetään geenitekniikassa vektorina (katso s. 256).

Fage T4: llä (1), joka on yksi suurimmista viruksista, on monimutkaisempi rakenne. Viruksen "päässä" on kaksisäikeinen DNA [dsnc (dsDNA)], numeroiden 170 000 n.o.

Kasveille patogeeninen tupakan mosaiikkivirus (2) on rakennettu samalla tavalla kuin M13, mutta DNA: n sijasta on onRNA (ssRNA). RNA: ta sisältävät virukset sisältävät myös polioviruksen (polioviruksen), joka aiheuttaa lapsuuden halvaantumisen. Influenssaviruksen nukleokapsidissa on ylimääräinen kalvo, joka on lainattu isäntäsolun (B) plasmamembraanista. Lipidikalvoon kiinnitetyt virusproteiinit, jotka osallistuivat isäntäsolun infektioon.

B. Kapsidiinirinovirus

Rinovirukset ovat niin kutsuttujen "kylmien sairauksien" aiheuttajia. Tämän viruksen kapsidissa on ikosahedron, geometrinen hahmo, joka on muodostettu 20 tasasivuisesta kolmiosta. Kuori on muodostettu kolmesta eri proteiinista, jotka on järjestetty pentameerien ja heksameerien muodossa.

B. Ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) elinkaari

Ihmisen immuunikatovirusta (HIV) kutsutaan taudin aiheuttajaksi, jota kutsutaan saavutetuksi immuunipuutosoireyhtymäksi (AIDS). Rakenteellisesti HIV on kuin influenssavirus (A).

HIV-genomi koostuu kahdesta yksijuosteisesta RNA-molekyylistä [onRNA (ssRNA)], jokainen molekyyli sisältää 9200 bp). Viruksella on kaksikerroksinen kapsidi ja sitä ympäröi proteiinia sisältävä kalvo. HIV infektoi pääasiassa T-auttaja-soluja (katso s. 286), joka voi lopulta johtaa immuunijärjestelmän hajoamiseen.

Infektion aikana (1) virusmembraani sulkeutuu kohdesolun plasmamembraaniin ja nukleokapsidin ydin tulee sytoplasmaan (2). Viruksen RNA (RNA) muodostaa ensin hybridi-RNA / DNA: n (3) ja sitten transkriptoidaan dsDNA: n (4) muodostamiseksi. Molemmat reaktiot katalysoidaan viruksen käänteistranskriptaasilla. DNA on integroitu solun (5) genomiin, jossa se voi pysyä inaktiivisessa tilassa. Kun se aktivoituu, viruksen genomia vastaava DNA-fragmentti transkriboidaan ensin isäntäsoluentsyymien (6) avulla. Tässä tapauksessa sekä virusproteiinien prekursoreita koodaavia viruksen onRNA: ta että mRNA: ta (mRNA) replikoidaan (7). Sitten proteiinit insertoidaan solun (8, 9) plasmamembraaniin ja tehdään proteolyyttinen modifikaatio (10). Sykli päättyy vasta muodostuneiden viruspartikkeleiden (11) orastumiseen.

RNA: ta sisältävien virusten ryhmää, johon HIV kuuluu, kutsutaan retroviruksiksi, koska niiden elinkaari alkaa DNA: n synteesillä RNA-matriisilla, so. Käänteisen normaalin transkription prosessilla, kun DNA toimii templaattina.

Epstein-Barrin virus

Epstein-Barrin virus kuuluu herpesvirusten perheeseen (herpes-tyyppi 4) ja se on yleisin ja erittäin konkreettinen virusinfektio.

Tilastojen mukaan jopa 60% lapsista ja lähes 100% aikuisista on saanut viruksen. Epstein-Barr-virus välittyy ilmassa olevilla pisaroilla (suudella), kontakti-kotitalouksilla (tavallisilla kotitalouksilla), harvemmin veren kautta (tarttuva) ja äidistä sikiöön (pystysuuntainen polku).

Infektiolähde on vain henkilö, useimmiten se on piilotettuja ja oireettomia. Epstein-Barrin virus pääsee kehoon ylempien hengitysteiden kautta, josta se tunkeutuu imukudokseen, mikä aiheuttaa vahinkoa imusolmukkeille, nielurisoille, maksalle ja pernalle.

Mitkä sairaudet aiheuttavat

Epstein-Barrin virus ei ole vaarallinen ihmisen akuutti infektio, vaan taipumus aiheuttaa kasvainprosesseja. Epstein-Barrin virustartunnasta (VIEB) ei ole olemassa yhtä luokitusta, ja seuraavaa ehdotetaan käytettäväksi käytännön lääketieteessä:

• tartunnan aikaan - synnynnäinen ja hankittu;
• taudin muodossa - tyypillinen (tarttuva mononukleoosi) ja epätyypillinen: poistettu, oireeton, sisäelinten vaurioituminen;
• vakavuuden mukaan - lievä, kohtalainen ja vaikea;
• kurssin keston ajan - akuutti, pitkäaikainen, krooninen;
• toimintavaiheessa - aktiivinen ja passiivinen;
• komplikaatioita;
• sekoitettu (sekoitettu) infektio - useimmiten havaittu yhdessä sytomegaloviruksen infektion kanssa.

Epstein-Barrin viruksen aiheuttamat sairaudet:

• Filatovin tauti (tarttuva mononukleoosi);
• Hodgkinin tauti (Hodgkinin tauti);
• krooninen väsymysoireyhtymä;
• pahanlaatuinen nenän limakalvon muodostuminen;
• lymfoomat, mukaan lukien Burkittin lymfooma;
• yleinen immuunipuutos;
• systeeminen hepatiitti;
• aivojen ja selkäytimen vaurio (multippeliskleroosi);
• herpes;
• mahalaukun ja suoliston kasvaimet, sylkirauhaset;
• suuontelon karvainen leukoplakia ja muut.

Oireet Epstein-Barrin viruksessa

Akuutti infektio (OVIEB)

OVIEB on tarttuva mononukleoosi.

Inkubointiaika on 2 päivää - 2 kuukautta, keskimäärin 5-20 päivää.

Sairaus alkaa vähitellen, prodromaalisesta jaksosta alkaen: potilas valittaa epäpätevyydestä, väsymyksestä, kurkkukipu.

Kehon lämpötila on hieman kohonnut tai normaalien rajojen sisällä. Muutaman päivän kuluttua lämpötila nousee 39-40 ° C: seen ja myrkytysoireyhtymä liittyy.

Akuutin Epstein-Barrin virustartunnan pääasiallinen oire on polyadenopatia. Pääasiassa suurennetut etu- ja takapuolen kohdunkaulan imusolmukkeet sekä niskakyhmy-, submandibulaariset, supraclavikulaariset, sublavian-, aksillaariset, kyynärpää-, reisiluun- ja nivelten imusolmukkeet. Niiden koko on halkaisijaltaan 0,5-2 cm, ne ovat vaikeasti kosketeltavia, kohtalaisesti tai heikosti tuskallisia, ei juotettu keskenään ja ympäröiviin kudoksiin. Niiden iho ei muutu. Polyadenopatian suurin vakavuus todetaan 5-7 päivän sairaudesta, ja 2 viikon kuluttua imusolmukkeet alkavat laskea.

Palatiini-mandelit osallistuvat myös prosessiin, joka ilmenee angina-merkkien myötä, prosessiin liittyy nenä hengityksen, nenääänien ja kurkunpurkauksen purkautuminen kurkun takana.

Laajennettu perna (splenomegalia) on yksi myöhäisistä oireista, perna palaa normaaliin kokoon 2-3 viikon sairauden jälkeen, harvemmin kahden kuukauden kuluttua.

Suurentunut maksa (hepatomegalia) on harvinaisempi. Joissakin tapauksissa esiintyy lievää keltaisuutta, tummaa virtsaa.

Epstein-Barrin viruksen akuuteissa infektioissa hermostoa esiintyy harvoin. Ehkä seerumisen aivokalvontulehduksen kehittyminen, joskus meningoenkefaliitti, enkefalomyeliitti, polyradikulonuriitti, mutta kaikki prosessit päättyvät polttovammojen täydelliseen regressioon.

On olemassa ihottuma, joka voi olla erilainen. Nämä voivat olla vikoja, papuleja, ruusuja, täpliä tai verenvuotoja. Exanthema kestää noin 10 päivää.

Krooninen Epstein-Barrin virusinfektio

HIVEB: lle on tunnusomaista sen pitkä kesto ja taudin toistuva toistuminen.

Potilaat valittavat yleisestä väsymyksestä, heikkoudesta, liiallisesta hikoilusta. Saatat kokea lihasten ja nivelten kipua, eksanteemaa, jatkuvaa yskimistä itkemisen muodossa, nenän hengitysvaikeuksia.

Huomattakoon myös päänsärkyä, oikean hypokondriumin epämukavuutta, henkisiä häiriöitä emotionaalisen labilityn ja masennuksen muodossa, heikentynyttä muistia ja huomiota, henkistä heikkenemistä ja unihäiriöitä.

On yleistynyt lymfadenopatia, nielun ja palatiinin mandelien hypertrofia, suurentunut maksa ja perna. Usein bakteerit ja sienet (sukupuolielinten herpes ja huulien herpes, rinta, ruoansulatuskanavan tulehdus ja hengityselimet) liittyvät usein Epstein-Barrin viruksen krooniseen infektioon.

diagnostiikka

Akuutin ja kroonisen Epstein-Barr-infektion diagnoosi tehdään valitusten, kliinisten oireiden ja laboratoriotietojen perusteella:

1. Täydellinen verenkuva

Lisääntyneet leukosyytit, ESR, lisääntyneet lymfosyytit ja monosyytit, epätyypillisten mononukleaaristen solujen havaitseminen. Ehkä verihiutaleiden, hemoglobiinin (hemolyyttinen tai autoimmuuninen anemia) väheneminen tai lisääntyminen.

2. Biokemiallinen verikoe

AST-, ALT-, LDH- ja muiden entsyymien lisääntyminen, akuutin vaiheen proteiinien (CRP, fibrinogeeni), lisääntyneen bilirubiinin ja alkalisen fosfataasin havaitseminen.

3. Immunologinen tutkimus

Interferonijärjestelmän, immunoglobuliinien jne. Tilaa arvioidaan.

4. Serologiset reaktiot

Käytetään entsyymi-immunomääritysmenetelmää, jonka avulla arvioidaan immunoglobuliinien lukumäärä ja luokka (vasta-aineet Epstein-Barrin virusta vastaan). Akuutissa vaiheessa tai pahenemisvaiheen aikana IgM vallitsee ja myöhemmin 2-4 kuukauden kuluttua IgG.

• 40 U / ml - positiivinen;
• 20 - 40 U / ml - epävarma *.

riippumattoman laboratorion mukaan Invitro

Polymeraasiketjureaktion (PCR) menetelmällä määritetään Epstein-Barr-DNA: n läsnäolo erilaisissa biologisissa materiaaleissa (sylki, selkäydinneste, ylempien hengitysteiden limakalvoista, sisäelinten biopsiat).

6. Muiden tutkimusten ja kuulemisten todistuksen mukaan

ENT-lääkärin ja immunologin konsultointi, rintakehän rintakuva ja rintakehä, vatsan ultraääni, veren hyytymisjärjestelmän arviointi, konsultointi onkologin ja hematologin kanssa.

Epstein-Barrin virustartunnan hoito

Epstein-Barrin virustartunnalle ei ole erityistä hoitoa. Hoidon suorittaa tartuntatautien lääkäri (akuutti- ja krooninen infektio) tai onkologi tuumorin kaltaisten kasvainten kehittymisen aikana.

Kaikki potilaat, erityisesti ne, joilla on tarttuva mononukleoosi, ovat sairaalassa. Hepatiitin ja lepotilan kehittymiselle on määrätty asianmukainen ruokavalio.

Erilaisia ​​viruslääkkeiden ryhmiä käytetään aktiivisesti: isoprinosiini, valtrex, asykloviiri, arbidoli, viferoni, lihaksensisäiset interferonit (reaferoni-EU, roferoni).

Tarvittaessa hoitoon sisältyvät antibiootit (tetrasykliini, sumamed, kefatsoliini), esimerkiksi angina, jolla on laajoja hyökkäyksiä 7-10 päivän aikana.

On myös määrätty laskimonsisäisiä immunoglobuliineja (intraglobiini, pentaglobiini), monimutkaisia ​​vitamiineja (sanasoli, aakkoset), allergialääkkeitä (tavegil, phencarol).

Immuniteettikorjaus suoritetaan nimittämällä immunomodulaattorit (licopid, derinat), sytokiinit (leukinferoni), biologiset stimulantit (aktovegiini, solcoseryl).

Taudin eri oireiden lievittämiseen vaikuttaa antipyreettinen (parasetamoli), jonka lämpötila kasvaa, yskä-köyhyyslihasaineet (libeksiini, mukaltiini), joilla on vaikeuksia nenän hengitysnesteiden (naziviini, adrianoli) ja muiden kanssa.

Hoidon kesto riippuu taudin vakavuudesta ja taudin muodosta (akuutista tai kroonisesta) ja voi vaihdella 2-3 viikosta useisiin kuukausiin.

Komplikaatiot ja ennuste

Akuutin ja kroonisen Epstein-Barrin virustartunnan komplikaatiot:

• otiitti-media;
• peritonzillit;
• hengityselinten vajaatoiminta (orofarynxin nielujen ja pehmytkudosten turvotus);
• hepatiitti;
• pernan repeämä;
• hemolyyttinen anemia;
• trombosytopeeninen purpura;
• maksan vajaatoiminta;
• haimatulehdus, myokardiitti.

Epstein-Barr-viruksen aiheuttaman akuutin infektion ennuste on suotuisa. Muissa tapauksissa ennuste riippuu taudin vakavuudesta ja kestosta, komplikaatioiden esiintymisestä ja kasvainten kehittymisestä.

Virus t4 mikä se on

B23: 02 MSK 12. joulukuuta neuropsykiatrisessa lääkärissä Alferovkan kylässä Novokhopyorsky District.

Venäjän federaation syyttäjänvirasto järjesti Venäjän federaation syyttäjänviraston laajan tarkastuksen.

Artikkelit

Mielikuvitus voi joskus olla hieman värikkäämpi kuin todellisuus. Tai enemmän pelottavaa. Ja virusten kuvat, joiden kuva näkyy usein kirjojen, aikakauslehtien ja sanomalehtien sivuilla, on juuri näin.

Kuolleet patogeenit on kuvattu kirkkaan punaisella, myrkyllisellä vihreällä tai aggressiivisella oranssilla. Ruma, pelottava, melkein ase, he odottavat vain hyökätä kehomme. Lopullisessa päämäärässä kaikki tulee yhteen - pelotella ja tunteellinen vaikutus, kun taas totuus on, että kaikki virukset ovat läpinäkyviä.

Tämä tosiasia teki suuren vaikutelman taiteilijalta Yhdistyneestä kuningaskunnasta, Luke Jerram (Luke Jerram), että hän käytti sitä uuden taideprojektinsa pääasiallisena ajatuksena - kolmiulotteisista lasilasi-mikrobiologian veistoksista.

Luke Gerram on syntynyt vuonna 1974 ja valmistunut Walesin yliopistosta vuonna 1997 ensimmäisen taiteen tutkinnon suorittaneiden taiteiden alalla. Hän on keksijä, tutkija, amatööri-tutkija.

Henkilö on alttiimpi useille kylmille syksyllä ja keväällä. Viruksen tartuntataudit ovat sellainen sairaus, jonka aiheuttaa heikentyneeseen kehoon tullut infektio. Ne voivat olla voimakkaasti hitaita tai hitaita, mutta hoito on suoritettava molemmissa tapauksissa, jotta tilanne ei pahentuisi vaarallisten komplikaatioiden välttämiseksi. Henkilö kärsii keskimäärin 2-3 kertaa vuodessa vilustumisilla, mutta tauti kehittyy aina viruksen DNA: n vuoksi.

Mitkä ovat virussairaudet?

On ymmärrettävä, että yleinen kylmä ei ole tietty sairaus, se on tila, joka oli seurausta vakavasta hypotermiasta. Tämä johti immuniteetin heikkenemiseen, lämpötilan nousuun ja loi hedelmällisen maaperän ihmisen virustauteihin kehittymään edelleen patogeenisten mikro-organismien tulon jälkeen. He tulevat ihmiskehon soluihin, aloittavat siellä.

Ne ovat täysin riippuvaisia ​​soluista (bakteerit, kasvit tai eläimet) lisääntymisen kannalta. Viruksilla on proteiinin ulompi kuori ja joskus lipidi ja DNA: n tai RNA: n ydin. Jotta infektio tapahtuisi, virus kiinnittyy ensin isäntäsoluun. Sitten virus-DNA tai RNA tunkeutuu isäntäsoluun ja erotetaan ulkokuoresta (viruksen kapselointi) ja toistetaan isäntäsoluun tietyillä entsyymeillä. Useimmat RNA-virukset replikoivat nukleiinihappoa sytoplasmassa, kun taas useimmat DNA-virukset replikoivat sitä ytimessä. Isäntäsolu kuolee tyypillisesti ja vapauttaa uusia viruksia, jotka tarttuvat muihin isäntäsoluihin.

Virustartunnan seuraukset vaihtelevat suuresti. Monet infektiot aiheuttavat akuutin sairauden lyhyen inkubointiajan jälkeen, ja jotkut ovat oireettomia tai aiheuttavat pieniä oireita, joita ei voida tunnistaa muutoin kuin jälkikäteen. Monien virusinfektioiden vaikutuksen alaisena.

Kasvu ja kehitys. virukset

Virukset ovat parasiittisia nukleoproteiinikomplekseja. Yksinkertaisimmat virukset sisältävät vain yhden nukleiinihappomolekyylin (DNA tai RNA, ei koskaan yhdessä) ja proteiinimolekyylien kalvon. Viruksissa ei ole metabolisia prosesseja, ne lisääntyvät vain isäntäsolussa. Siksi niitä ei luokitella eläviksi organismeiksi. Virukset, jotka lisääntymisen aikana vahingoittavat isäntäsolua, ovat patogeenejä ja niitä pidetään patogeenisina. Viruksen etiologian sairauksia ovat hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS), raivotauti, polio, tuhkarokko, vihurirokko, isorokko, hepatiitti, influenssa ja muut ylähengitystieinfektiot (vilustuminen).

Monista tunnetuista viruksista vain muutama edustaja on esitetty kaaviossa. Kaikki kuvat annetaan samalla suurennuksella. Viruksia, jotka lisääntyvät vain bakteereissa, kutsutaan.

Virusten aiheuttamien sairauksien määrä on todennäköisesti vähemmän kuin virusten tyyppi. Katsotaanpa joitakin niistä.

Mikro-organismit ovat kaikkialla ympärillämme. Emme voi nähdä niitä, mutta heillä on kyky muuttaa elämäämme. Jos olet koskaan nähnyt virusta mikroskoopissa, olet varmasti hämmästynyt siitä, kuinka pieni pieni täplä voi aiheuttaa monia sairauksia ja häiriöitä paitsi ihmisissä myös kasveissa, eläimissä ja jopa bakteereissa. Virusten erityinen ominaisuus on, että ne lisääntyvät vain elävissä organismeissa. Tämä on yksi tärkeimmistä syistä, miksi ne ovat läsnä lähes kaikkialla. Useimmat tartuntataudit johtuvat viruksista tai virusten ja bakteerien yhdistelmästä. Monet heistä ovat hoidettavissa, mutta jotkut niistä ovat todella vaarallisia ja voivat olla kohtalokkaita. Siksi on tärkeää tietää näistä sairauksista ja ryhtyä tarvittaviin varotoimiin niitä vastaan. Pieniä ja yksinkertaisia ​​tapoja voi olla.

Kaikki virukset voivat kehittyä vasta kehon soluun saapuessa. Ilman sitä ne ovat vain levossa ja eivät aiheuta vakavia ihmisten sairauksia.

Nykyaikainen maailma on tutkinut melko hyvin ihmisissä esiintyviä virustauteja. Lisäksi virukset voivat tartuttaa hyönteisiä, kasveja ja muita elintärkeitä aktiviteetteja. On olemassa yli 1000 erilaista virusta.

Tiedemiehet ovat havainneet, että ihmisen kehoon vaikuttavat virusinfektiot alkavat näkyä vain vakavasti heikentyneen organismin tapauksessa.

Virussairaus ihmiskehossa johtuu terveiden solujen vahingoittumisesta. Virus alkaa aktiivisesti lisääntyä ja tappaa terveitä soluja. Tämän seurauksena ihmiset alkavat kärsiä erilaisista sairauksista. Näitä ovat polio, isorokko ja monet muut.

Tiedemiehet ovat havainneet, että ihmisen kehoon vaikuttavat virusinfektiot alkavat näkyä vain vakavasti heikentyneen organismin tapauksessa.

Coxsackie-viruksen tärkeimmät oireet tunnistivat lääkärit Ukrainassa

Koksakin virus Turkista levisi Ukrainaan. Uhka - lapset ja ihmiset iässä. Coxsackie-viruksen aiheuttama erityinen vaara on veden lähellä sijaitsevilla rannoilla.

Coxsackie-virus tuli Ukrainaan, joka tarttui ensin Turkin lomakohteisiin. Nyt Coxsackie-virus on valtava Ukrainan lomakohteissa. Facebook sosiaalisen verkoston käyttäjä Inna Prikhodko sanoi, että virus oli jo saavuttanut Ukrainan.

"Valitettavasti Ukrainassa hän on myös siellä. Menimme Azureen ja he saivat sinne sairauden. Ja paikalliset lääkärit eivät kuulleet hänestä eikä he tiedä, miten häntä kohdella", hän kirjoitti.

Sosiaalisessa verkostossa näkyy edelleen tietoa vaarallisesta viruksesta.

Koksakin virus Turkin lomakohteiden jälkeen voi levitä Ukrainassa, erityisesti maan suosituissa lomakohteissa. Voit tarttua uimiseen säiliöissä, joissa on jätevirtoja. Lisäksi.

On olemassa mielipide, että eläimet, kasvit ja ihmiset ylittävät maapallon. Mutta näin ei ole. Maailmassa on lukemattomia mikro-organismeja. Virukset ovat vaarallisimpia. Ne voivat aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia ihmisille ja eläimille. Alla on luettelo ihmisistä kymmenestä vaarallisimmasta biologisesta viruksesta.

hantavirukset

Hantavirukset ovat eräänlainen virus, joka välitetään ihmisille kosketuksessa jyrsijöiden tai niiden aineenvaihduntatuotteiden kanssa. Hantavirukset aiheuttavat erilaisia ​​sairauksia, jotka liittyvät tällaisiin sairauksien ryhmiin, kuten "hemorraginen kuume munuaisoireyhtymällä" (keskimääräinen kuolleisuus on 12%) ja "hantaviruksen kardiopulmonaalinen oireyhtymä" (kuolleisuus jopa 36%). Hantavirusten aiheuttama ensimmäinen taudin puhkeaminen, joka tunnetaan nimellä "korealainen verenvuoto", tapahtui Korean sodan aikana (1950-1953). Sitten yli 3000 amerikkalaista ja korealaista sotilasta kokivat itsensä.

Analysoimme virusperäisiä infektioita ymmärtääkseen, mikä se on, miten ne kehittyvät tartunnan saaneiden ihmisten ruumiissa, mitä oireet ovat ja miten niitä kohdellaan.

Mikä on virusinfektio

Virusinfektio on tarttuvien mikro-organismien, virusten, jotka tulevat elävän organismin soluihin, aiheuttama sairaus ja käyttävät sen mekanismeja lisääntymiseen.

Virus on itse asiassa mikro-organismi, jonka mitat vaihtelevat 10 nanometristä (0,000000001 m) useisiin mikrometreihin (0,0000001 metriä), joten keskimäärin se on 100 kertaa pienempi kuin normaali solu. Viruksella on sellainen rakenne, että se voi selviytyä vain loisena.

Jotta se voi hoitaa elintärkeitä toimintojaan, se tarvitsee kolonisoida isäntäorganismin ja saada käyttöönsä biokemialliset replikaatiomekanismit. Siksi virukset tarttuvat elävien organismien soluihin, sieppaavat ne ja kolonisoivat. Kun solu on sisällä, virus sisällyttää sen geneettisen koodin DNA: han tai.

Itse nimi, joka kääntää latinaksi "myrkkynä", on uhka ja vaara. Virusten, jotka ovat olemassa vain elävien organismien solussa, elämänmuoto tarjoaa heille helpon mutaation ja sopeutumiskyvyn.

Tieteeseen nykyään tunnetuista suurista lajeista pidetään maailman vaarallisimpia viruksia, jotka voivat aiheuttaa merkittävää haittaa terveydelle ja joskus kuolemaan.

flunssa

Aloitetaan yleisimmällä viruksella, joka aiheuttaa akuutin tartuntataudin, joka vaikuttaa ylempiin hengitysteihin.

Influenssa mutatoi helposti ja nykyään tiedemaailma tuntee yli 2 000 lajiketta.

Tietyt kannat ovat vaarallisia ihmisille, ja tilastot osoittavat, että 200–500 tuhatta ihmistä kuolee vuodenaikojen epidemioista maan päällä.

malaria

Vaarallisin tauti, jota keskiajalla kutsuttiin "suonkuumeeksi". Ja virus lähetetään melko alkuperäisenä, kaikki tiedetään.

Nipah-virus (NiV) on uusi zoonoosivirus (virus, joka on siirretty ihmisille eläimiltä). Tartunnan saaneissa ihmisissä Nipah-virus aiheuttaa vakavan sairauden, jolle on ominaista aivojen tulehdus (enkefaliitti) tai hengityselinten sairaudet. Se voi myös aiheuttaa vakavia sairauksia eläimissä, kuten sioissa, ja aiheuttaa merkittäviä taloudellisia tappioita viljelijöille.

Nipah-virus liittyy läheisesti Hendran virukseen. Molemmat virukset kuuluvat Henipavirus-sukuun, joka on uusi virusluokka Paramyxoviridae -perheessä.

Huolimatta siitä, että Nipah-virus aiheutti vain muutamia taudinpurkauksia, se tartuttaa monia eläimiä ja aiheuttaa vakavia sairauksia ja kuoleman ihmisissä, mikä tekee siitä kansanterveysongelman.
Tärkeimmät tosiasiat

* Nipah-virus aiheuttaa vakavan sairauden, jolle on ominaista aivojen tulehdus (enkefaliitti) tai hengityselinten sairaudet.
* Nipah-virus voidaan siirtää ihmisille eläimiltä sekä suoraan ihmiseltä; puolet kaikista.

Näin ollen koko merkintä "Epstein-Barr-viruksen igg" tarkoittaa, että puhumme vasta-aineiden, kuten IgG: n, esiintymisestä ihmiskehossa. Tällä hetkellä ihmiskehossa voidaan tuottaa useita erilaisia ​​IgG-vasta-aineita Epstein-Barrin viruksen eri osiin, kuten:

IgG kapsidiantigeenille (VCA) - anti-IgG-VCA, IgG varhaisiin antigeeneihin (EA) - anti-IgG-EA, IgG ydinantigeeneihin (EBNA) -.

Tiedotusvälineissä ilmeni huolestuttavaa tietoa siitä, että turkkilaiset lomakeskukset peittivät Coxsackie-viruksen aiheuttaman tarttuvan taudin epidemian. "Sairaus piiritti kaikkia maan merenrantakohteita", TV-kanava REN TV raportoi raportoidessaan kymmenien venäläisten matkailijoiden ennenaikaisesta paluusta lomasta. Turkin viranomaiset kieltäytyvät kuitenkin ehdottomasti tällaisista raporteista.

Kuinka vaarallinen on Coxsackie-virus, lue oireistamme, hoidostamme ja mahdollisista tartuntamuotoistamme.

Mikä on coxsackie-virus

Coxsackie-virus viittaa enteroviruksiin, jotka lisääntyvät ruoansulatuskanavassa. Se aiheuttaa virusinfektioprosessin - enteroviruksen stomatiittia exanthemalla. Tämä tartunta löydettiin ensin pienessä Coxsackien kaupungissa Yhdysvalloissa. Coxsackie-virusta on noin 30 lajia.

Suuri joukko viruspartikkeleita on jaettu kahteen luokkaan: A-tyyppi ja B-tyyppi. Ero on se, mitä komplikaatioita esiintyy kärsimyksen jälkeen.

Viime aikoina on tullut muodikasta tutkia herpesinfektioita, jotka sisältävät sytomegaloviruksen (CMV) - tyypin 5 herpesvirukset. Lähes kaikkien erikoisalojen lääkärit määrittelevät testejä CMV: lle, ja sitten he käsittelevät jotain pitkää ja kovaa. Mitä ja miksi? Jos sinusta tuntuu heikolta, masentuneelta, havaitset pitkä ja jatkuva kehon lämpötilan nousu subfebrileihin (37,0-37,4 ° C), sinulla on kystiitti, eroosio, vaginiitti, kolpiitti, dysplasia, et voi tulla raskaaksi, raskaus keskeytettiin, vauva syntyi patologian kanssa, ja sitten loputtomasti sairastui ARVI: lla, keuhkoputkentulehdus, valmistuivat lääkärin suorittamaan herpesinfektioiden, mukaan lukien CMV: n, tutkimuksen. Joten mikä on tämä virus, onko se vaarallista, onko kaikkien edellä mainittujen patologioiden kehittäminen todella syyllinen, miten se tunnistetaan ja miten sitä hoidetaan? Ymmärretään yhdessä ja löydämme vastauksia näihin ja muihin kysymyksiin.

Virus t4 mikä se on

Ohjattu sivustosta

Kaikki Venäjän toimet HIV-testauksen suhteen

valtuutus

Salasanan palautus

• tärkein
• hoito
• Mikä on CD4

Luultavasti jokainen HIV-positiivinen henkilö tietää, mitä CD4 on. No, tai ainakin kuuli siitä.

Niille, jotka kohtasivat tämän käsitteen, yritämme kertoa mahdollisimman paljon siitä, mitä se on. Miksi me tarvitsemme elimistössä CD4: ää? Ja miksi, sitä vähemmän heistä, sitä enemmän elimistössä on erilaisia ​​sairauksia.

Ehkä meidän pitäisi aloittaa siitä, että CD4-solut ovat yksi T-lymfosyyttien tyypeistä - tärkeimmistä ihmiskehon immuunijärjestelmän soluista. Lymfosyyttejä on 3 tyyppiä - B-, T-NK-lymfosyyttejä. Jokaisella lajilla on erityisiä toimintoja, ja ainakin yhden lymfosyytin tyypin alenemisen myötä ihmiskeho muuttuu haavoittuvaksi eri sairauksien taudinaiheuttajille. B-lymfosyytit ovat kehomme "vakooja", ne sisältävät tietoa eri sairauksien aiheuttajista. "Skannaus" ainakin kerran ulkomaalainen agentti, he muistavat hänet ikuisesti. Näiden "vakoojien" takia henkilö kehittää immuniteettia sairauksiin, joihin hän on jo sairastunut, tai sairauksiin, joista hän oli rokotettu. Yleensä B-lymfosyytit elimistössä ovat noin 10-15% lymfosyyttien kokonaismäärästä. Toinen lymfosyyttien tyyppi on NK-lymfosyytit - kehon "KGB: t". He varmistavat, ettei kehossa ole "pettureita", ts. tartunnan saaneita soluja tai kasvainsoluja. Jos tällaisia ​​"pettureita" löydetään, NK-lymfosyytit tuhoavat ne. Ne ovat kehossa - 5 - 10%. No, suurin ryhmä lymfosyyttejä on T-lymfosyyttejä. Nämä ovat immuunijärjestelmän "sotilaita", noin 80% lymfosyyttien kokonaismäärästä. He ovat mukana tunnistamaan ja tuhoamaan kehomme vieraita bakteereita, sieniä ja viruksia.

Koska T-lymfosyytit ovat suurin lymfosyyttien ryhmä ja niiden pääasiallinen tehtävä on kehon suora suojaus, on aivan loogista, että niillä on myös tärkeimmät suojausalueet. T-lymfosyyttejä on kolme: T-tappajat, T-auttaja-solut ja T-suppressorit. T-tappajat ovat immuunijärjestelmän soluja, jotka osallistuvat ihmisen kehoon saapuvien vihollisten agenttien välittömään tuhoutumiseen. Nämä solut tappavat viruksia, bakteereita, bakteriofageja ja muita vieraita mikro-organismeja. Tämän tyyppisten T-lymfosyyttien pintamembraanissa on CD8-ko-reseptoreita. T-auttajat, kuten nimikin viittaa, ovat avustajia. Ne parantavat immuunivastetta ja toimivat myös informaation lähettäjänä vieraasta aineesta B-lymfosyyteihin, jotka puolestaan ​​tuottavat tarvittavat vasta-aineet. CD4, monomeerinen transmembraaninen glykoproteiini, toimii T-auttajakoreceptorina. Tämäntyyppisten coreceptorien läsnäolo ja toimii T-auttaja-solujen tunnusmerkkinä. Siksi puhuttaessa CD4: stä auttajan tyypin T-lymfosyytit tarkoitetaan useimmiten. Seuraava T-lymfosyyttien tyyppi ovat T-suppressorit. Nämä ovat lymfosyyttejä, jotka ovat vastuussa immuunijärjestelmän hillitsemisestä, luovat edellytykset immuunivasteen vertailukelpoiselle, ei liian voimakkaalle.

Miksi CD4: n tuntemus on tärkeintä HIV: stä puhuttaessa. Ensinnäkin, koska nämä solut ovat ihmisen immuunikatoviruksen kohteita. Näihin soluihin lisätään HIV, joka korvaa sen solujen geneettisen informaation. Osoittautuu, että CD4-solu kuolee ja antaa signaalin tuottamaan enemmän lymfosyyttejä. Ja kuolleessa solussa kerrottu virus on valmis tunkeutumaan hiljattain muodostuneisiin T-auttajiin. Ja osoittautuu, että kierteinen ympyrä, jolla immuunijärjestelmä ei pysty selviytymään. Täten käy ilmi, että taudin alkaessa CD4: n määrä HIV-positiivisessa kehossa jopa kasvaa, ja HIV-positiivisen tilan ihmiset huomauttavat, että niillä ei käytännössä ole vilustumista. Ajan myötä immuunijärjestelmä kuluu ja lymfosyyttien määrä alkaa laskea merkittävästi. Kehon normaalissa tilassa CD4: n tulisi olla noin 500 - 1600 solua. HIV: n kohdalla CD4-määrä alkaa laskea merkittävästi ja saattaa jopa nousta 0: een.

Mitä pienemmät lymfosyytit ovat, sitä suurempi on yhden tai muun sairauden todennäköisyys. Lymfosyyttien tason lisääminen ja viruskuorman vähentäminen voidaan saavuttaa antiretroviraalisen hoidon avulla.

Mitä ovat virukset? Oireet, virusten diagnosointi ja hoito

Virukset ovat pienimmät solunsisäiset loiset (0,02–0,3 mikronia), joskus kiteytyvät; viruspartikkelin keskiosa koostuu nukleiinihaposta (RNA tai DNA), ulompi kuori on proteiinipitoista, joskus lipideillä; virusten lisääntyminen on mahdollista vain isäntäsolussa (bakteeri, kasvi tai eläin). Infektion ensimmäinen vaihe on viruksen kiinnittyminen isäntäsoluun, sitten virus tunkeutuu soluun ja spesifisten entsyymien läsnä ollessa viruksen RNA: n tai DNA: n lisääntyminen tapahtuu. Useimmat RNA-virukset replikoituvat sytoplasmassa, kun taas DNA-virukset ytimessä. Vaikuttavat solut kuolevat ja vapauttavat uusia viruksia, jotka tarttuvat naapurisoluihin.

Jotkut infektiot ovat oireettomia tai piileviä. Latenttisessa infektiossa solussa on läsnä virus-RNA: ta tai DNA: ta, mutta se ei aiheuta tautia, ellei laukaisutekijöitä esiinny. Latenssi helpottaa viruksen leviämistä ihmisestä toiseen. Herpesviruksilla on latenssiominaisuus.

Sadat virukset voivat tartuttaa ihmisiä. Ihmisiä tarttuvat virukset leviävät lähinnä henkilö itse, pääasiassa hengitysteiden ja suolien purkautumisen kautta, osa seksuaalisen kosketuksen ja verensiirron kautta. Niiden jakautumista ihmisten kesken rajoittaa luonnollinen tai keinotekoinen koskemattomuus, saniteetti- ja hygienia- ja muut sosiaaliset toimet sekä kemoprofylaatio.

Monille viruksille eläimet ovat ensisijainen isäntä, ja ihmiset ovat vain toissijaisia ​​tai vahingossa. Toisin kuin tietyt ihmisen virukset, zoonoosien patogeenit rajoittuvat maantieteellisesti niihin tiloihin, joissa luonnollinen infektiokierto säilyy ilman ihmisen osallistumista (vastaavien selkärankaisten, niveljalkaisten tai molempien läsnäolo).

Useiden eläinvirusten onkogeeniset ominaisuudet on tutkittu hyvin. Ihmisen T-lymfotrooppiset tyypin 1 virukset liittyvät tiettyihin leukemioihin ja lymfoomiin, Epstein-Barr-virus aiheuttaa pahanlaatuisia kasvaimia, esimerkiksi nenä- nielun karsinooma, Berkittin afrikkalainen lymfooma, lymfoomat vastaanottajasiirrepotilailla, joita on hoidettu immunosuppressiiveilla. B- ja C-hepatiitti altistavat hepatokarsinooman kehittymiselle. Ihmisen herpesvirus tyyppi 8 ennakoi Kaposin sarkooman kehittymistä, primaarista effusivista lymfoomaa (kehononteloiden lymfooma) ja Castlemanin tautia (lymfoproliferatiiviset häiriöt).

Joillekin virusinfektioille tyypillinen pitkä inkubointijakso aiheutti termin "hidas virukset". Useat aiemmin tuntemattoman etiologian krooniset degeneratiiviset sairaudet luokitellaan nyt hitaiksi virusinfektioiksi. Näiden joukossa havaitaan subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti (tuhkarokko virus), progressiivinen vihurirokko panencephalitis ja progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (JC-virukset). Creutzfeld-Jakobin taudilla ja spongiformisella enkefalopatialla on samankaltaisia ​​oireita kuin hidas virusinfektio, mutta ne ovat prionien aiheuttamia.

diagnostiikka

Vain muutama virussairaus, kuten tuhkarokko, vihurirokko, roseola vastasyntyneillä, tarttuva punoitus, influenssa ja vesirokko, voidaan diagnosoida vain kliinisen kuvan ja epidemiologisten tietojen perusteella.

On syytä muistaa, että tarkka diagnoosi on tarpeen, kun tarvitaan erityishoitoa tai kun tarttuva aine aiheuttaa mahdollisen uhan yhteiskunnalle (esimerkiksi SARS, SARS).

Nopea diagnosointi on mahdollista erityisesti varustetuissa virologisissa laboratorioissa viljelyn, PCR: n, virusantigeenien määrittämisen avulla. Elektroni (ei valo) mikroskopia voi auttaa. Useat harvat sairaudet (esimerkiksi raivotauti, itämainen hevosen enkefaliitti jne.) Ovat erikoistuneita laboratorioita (keskuksia).

Ennaltaehkäisy ja hoito

Viruslääkkeiden käytön edistyminen on erittäin nopeaa. Antiviraalinen kemoterapia kohdistuu viruksen replikaation eri vaiheisiin. Ne voivat vaikuttaa partikkelin kiinnittymiseen isäntäsolukalvoon tai häiritä viruksen nukleiinihappojen vapautumista, inhiboida solureseptorin tai viruksen replikaatiotekijöitä, estää spesifisiä viruksen entsyymejä ja proteiineja, jotka ovat välttämättömiä viruksen replikaatioon, mutta jotka eivät vaikuta isäntäsolun metaboliaan. Yleisimmin antiviraalisia lääkkeitä käytetään terapeuttisiin ja ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin herpesviruksia vastaan ​​(mukaan lukien sytomegalovirus), hengityselinten virukset ja HIV. Kuitenkin tietyt lääkkeet ovat tehokkaita monentyyppisiä viruksia vastaan, esimerkiksi hepatiitti B: n hoidossa käytetään anti-HIV-lääkkeitä.

Interferonit vapautuvat infektoiduista viruksista tai muista antigeeneistä. On olemassa monia erilaisia ​​interferoneja, joilla on useita vaikutuksia, mukaan lukien viruksen RNA: n translaation estäminen ja transkriptio, viruksen replikaation lopettaminen vaikuttamatta isäntäsolun toimintaan. Interferoneja annetaan joskus muodossa, joka liittyy polyetyleeniglykoliin (pegyloidut interferonit), mikä mahdollistaa pitkäkestoisen vaikutuksen.

Interferonihoitoa käytetään B- ja C-hepatiitin sekä ihmisen papilloomaviruksen hoitoon. Interferonit on tarkoitettu kroonista hepatiitti B: tä sairastavien potilaiden hoitoon yhdessä maksan vajaatoiminnan, tietyn viruksen määrän ja vastaavan histologisen kuvan kanssa. Interferoni-2b: tä käytetään hepatiitti B: n hoitoon annoksella 5 miljoonaa IU subkutaanisesti 1 kerran päivässä tai 10 miljoonaa IU subkutaanisesti 3 kertaa viikossa 16 viikon ajan. Hoito parantaa hepatiitti B -viruksen ja nBeAg: n DNA: n puhdistumista plasmasta, parantaa maksan toimintaa ja histologista kuvaa.

Hepatiitti C: tä hoidetaan ribaviriinilla yhdessä pegyloidun interferoni-2b: n kanssa annoksella 1,5 ug / kg ihonalaisesti 1 kerran viikossa tai pegyloidun interferoni-2a: n kanssa 180 ug subkutaanisesti 1 kerran viikossa. Hoito voi vähentää viruksen RNA: n tasoa, parantaa maksan toimintaa ja histologista kuvaa. Interferoni-P3: ta lihaksensisäisesti tai suoraan sairastuneelle alueelle käytetään sukupuolielinten ja sukupuolielinten ja sukuelinten mandibuloiden hoidossa. Optimaaliset vaikutukset ja vaikutuksen kesto eivät ole tiedossa. Tutkitaan endogeenisen interferoni-alfa: n rekombinanttimuotojen käytön tehokkuutta karvaisen solun leukemiassa, Kaposin sarkoomassa, ihmisen papilloomaviruksessa ja hengitysviruksissa.

Haittavaikutuksia ovat kuume, vilunväristykset, lihaskipu, heikkous, joka alkaa 7-12 tuntia ensimmäisen injektion jälkeen ja kestää enintään 12 tuntia. Voi olla myös masennus, hepatiitti ja suuria annoksia luuytimen suppressoinnissa.

Rokotteet ja immunoglobuliinit.

Rokotteet stimuloivat luonnollista immuniteettia. Viruksia käytetään influenssaa, tuhkarokkoa, sikotautia, polioa, raivotautia, vihurirokkoa, hepatiitti B: tä ja A: ta vastaan, vyöruusu ja keltainen kuume. Rokotteita adenoviruksia ja kanarokkoa vastaan ​​on saatavilla, mutta niitä käytetään vain korkean riskin ryhmissä (esimerkiksi rekrytoinnissa).

Immunoglobuliineja käytetään passiiviseen immunisointiin rajoitetussa määrässä tapauksia, esimerkiksi altistumisen jälkeisessä profylaksissa (hepatiitti, raivotauti). Toiset voivat olla hyödyllisiä sairauksien hoidossa.

Hengityselinten virukset

Virusinfektiot vaikuttavat useammin hengitysteiden ylä- ja alaosiin. Hengitystieinfektiot voidaan luokitella niiden aiheuttamien virusten mukaan (esim. Flunssa), mutta ne käyttävät yleensä kliinistä syndromiluokitusta (esim. Vilustuminen, keuhkoputkentulehdus, runko). Vaikka spesifiset kliiniset oireet (esim. Rinovirus ja kylmyys, hengityselinten syntsyyttivirus ja bronkioliitti) ovat luonnostaan ​​yksittäisiä taudinaiheuttajia, kukin virus voi johtaa lähes mihinkään oireeseen.

Virusinfektion vakavuus vaihtelee suuresti, ja se on raskaampaa lapsilla ja vanhuksilla. Kuolleisuus määräytyy suorien syiden (viruksen aiheuttaman tartunnan luonteen mukaan) sekä epäsuorien (samanaikaisen kardiovaskulaarisen patologian pahenemisen, keuhkojen bakteerien superinfektion, paranasaalisten poskionteloiden, keskikorvan) seurauksena.

Taudinaiheuttajien (PCR, kulttuuri, serologiset testit) laboratoriotestaus kestää liian kauan, jotta se olisi hyödyllinen tietylle potilaalle, mutta se on tarpeen epidemian tilanteen analysoimiseksi. Influenssavirusten ja hengityselinten syntsyyttiviruksen osalta on mahdollista tehdä nopeampia laboratoriokokeita, näiden menetelmien merkitys rutiinikäytännössä on edelleen epäselvä. Diagnoosi perustuu kliinisiin ja epidemiologisiin tietoihin.

hoito

Virusten hengitystieinfektioiden hoito on yleensä oireenmukaista. Antibakteeriset aineet ovat tehottomia viruksia vastaan, eikä sekundäärisen bakteeritartunnan ehkäisyä suositella: antibiootteja määrätään vain silloin, kun bakteeri-infektio on jo liittynyt. Potilailla, joilla on krooninen keuhkopatologia, antibiootteja määrätään vähemmän rajoituksin. Lapset eivät saa käyttää aspiriinia Reye-oireyhtymän suuren riskin vuoksi. Jotkut ylempien hengitystieiden yskäsairaudet kärsivät monta viikkoa elpymisen jälkeen. Oireet saattavat vaikuttaa keuhkoputkia laajentaviin aineisiin ja glukokortikoideihin.

Joissakin tapauksissa viruslääkkeet ovat tärkeitä. Amantadiini, rimantadiini, oseltamaviiri ja verho ovat tehokkaita flunssaan. Ribaviriini, guanosiinin analogi, estää monien virusten RNA: n ja DNA: n replikaatiota, ja sitä voidaan antaa immunosuppressoiduille potilaille, joilla on alempien hengitysteiden rinosinyysi-leesioita.

Yleinen kylmä

Tämä on hengitysteiden akuutti virusinfektio, itsestään ratkaistava ja yleensä ilman lämpötilaa, ylempien hengitysteiden tulehdus, mukaan lukien rhinorrhea, yskä, kurkkukipu. Diagnoosi on kliininen. Ennaltaehkäisy auttaa käsien perusteellista pesemistä. Oireellinen hoito.

Useimmissa tapauksissa (30–50%) aiheuttaja on mikä tahansa rhinovirusryhmän yli 100 serotyypistä. Yleistä kylmyyttä aiheuttavat myös koronarovirusten, influenssan, parainfluenssan, hengityselinten syncytial-ryhmän virukset, erityisesti potilailla, joilla on uudelleensopeutuminen.

Kylmät patogeenit liittyvät kauteen, useimmiten se on kevät ja syksy, harvemmin - talvi. Rinovirukset leviävät useimmiten suoralla kosketuksella infektoituneen henkilön kanssa, mutta ne voidaan välittää myös ilmassa olevilla pisaroilla.

Infektion kehittämiseksi tärkeintä on se, että neutraloivat spesifiset vasta-aineet seerumissa ja salaisuudet, jotka heijastavat aiempaa kosketusta patogeeniin ja tarjoavat suhteellisen immuniteetin. Kylmän altistumisen kesto, henkilön terveydentila ja ravitsemuksellinen tila tai ylempien hengitysteiden patologia (esimerkiksi suurentuneet risat ja adenoidit) eivät vaikuta kylmään alttiuteen.

Oireet ja diagnoosi

Sairaus alkaa äkillisesti lyhyen inkubointiajan jälkeen (24–72 tuntia), jossa on epämiellyttäviä tunteita nenässä ja kurkussa, jota seuraa aivastelu, nenä ja huonovointisuus. Lämpötila pysyy yleensä normaalina, varsinkin kun syy on Rhino ja Coronovirus. Nasaalisen purkauksen ensimmäisinä päivinä, vesipitoisina ja runsaina, tulee paksumpi ja röyhkeä; näiden eritteiden mukopurulentti luonne johtuu leukosyyttien (pääasiassa granulosyyttien) läsnäolosta eikä välttämättä sekundaarisesta bakteeri-infektiosta. Yskä köyhällä syljellä kestää usein 2 viikkoa. Jos komplikaatioita ei ole, kylmät oireet häviävät 4-10 päivän kuluttua. Kroonisten hengitysteiden sairauksien (astma ja keuhkoputkentulehdus) jälkeen kylmyyden jälkeen on yleensä pahenemista. Purulent sputum ja alemmat hengitysteiden oireet eivät ole kovin ominaisia ​​rinovirusinfektiolle. Purulenttinen sinuiitti ja otitis media ovat tavallisesti bakteeri-komplikaatioita, mutta joskus ne liittyvät limakalvojen ensisijaiseen virusinfektioon.

Diagnoosi on yleensä kliininen ilman diagnostisia testejä. Allergisen nuhan differentiaalidiagnoosin kannalta on tärkeintä.

Hoito ja ehkäisy

Erityistä hoitoa ei ole. Yleisesti käytetään antipyreettisiä aineita ja kipulääkkeitä, jotka vähentävät kuumetta ja vähentävät kurkkukipua. Kun nenän tukkoisuutta käytetään dekongestantteja. Paikalliset nenän decohegantit ovat tehokkaimpia, mutta niiden käyttö yli 3-5 päivän ajan voi johtaa lisääntyneisiin nenän eritteisiin. Rhinorrhean hoidossa voit käyttää ensimmäisen sukupolven anghistamiineja (esimerkiksi kloorifeniramidia) tai ipratropiumbromidia (intranasaalinen 0,03% liuos 2-3 kertaa päivässä). Nämä lääkkeet tulisi kuitenkin jättää vanhusten ja hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvun ja glaukooman saaneiden ulkopuolelle. Ensimmäisen sukupolven antihistamiinit aiheuttavat uneliaisuutta, mutta toisen sukupolven valmisteet (ilman sedointia) eivät ole tehokkaita vilustumisen hoitoon.

Sinkkiä, echinaceaa ja C-vitamiinia käytetään yleisesti kylmien hoitoon, mutta niiden vaikutuksia ei ole osoitettu.

Rokotetta ei ole. Moniarvoiset bakteerirokotteet, sitrushedelmät, vitamiinit, ultraviolettivalo, glykol aerosolit ja muut folk-korjaustoimenpiteet eivät estä vilustumista. Käsien pesu ja pinnan desinfiointiaineiden käyttö vähentävät infektioiden esiintyvyyttä.

Antibiootteja määrätään vain sekundaarisen bakteeritartunnan yhteydessä, lukuun ottamatta kroonisia keuhkosairauksia sairastavia potilaita.

parainfluenssaa

Useiden läheisesti liittyvien virusten aiheuttamat hengityselinsairaudet vaihtelevat kylmästä flunssan kaltaisiin oireisiin tai keuhkokuumeeseen ja vakavassa muodossa korkeissa lämpötiloissa, useimmiten ilmenevät influenssana. Kliininen diagnoosi. Oireellinen hoito.

Parainfluenssavirukset ovat neljän serologisesti erilaisen tyypin 1, 2, 3 ja 4 mukaisia ​​RNA: ta sisältäviä paramykoviruksia. Nämä neljä serotyyppiä aiheuttavat vaihtelevan vakavuuden sairauksia, mutta niillä on yhteisiä antigeenejä. Serotyyppi 4 reagoi mumpsiviruksen antigeenisten determinanttien kanssa ja voi joskus aiheuttaa hengityselinten sairautta.

Kouluissa, lastentarhoissa, lastentarhoissa, sairaaloissa ja muissa laitoksissa esiintyy rajallisia parainfluenssanpurkauksia. Serotyypit 1 ja 2 aiheuttavat syövän taudinpurkauksia. Serotyyppiin 3 liittyvä sairaus on endeeminen ja erittäin tarttuva alle 1-vuotiaille lapsille. Mahdollinen uudelleeninfektio, myöhempien infektioiden vakavuus vähenee ja niiden jakautuminen on rajallista. Täten immunokompetenteissa yksilöissä infektio on useammin oireeton.

Useimmiten lapsilla ylempien hengitysteiden vaikutus on pieni tai kuume.

Jos virus on infektoitunut tyypin 1 parainfluenssa, kehittyy ryhmiä (akuutti laryngotracheobronchitis) lähinnä 6-36 kuukauden ikäisillä lapsilla. Runko alkaa kylmistä oireista, sitten kuume ja haukkuminen, käheys, stridor liittyä. Hengityselinten vajaatoiminta kehittyy harvoin, mutta voi olla kohtalokas.

Tyypin 3 parainfluenssavirus voi aiheuttaa keuhkokuumeita ja keuhkoputkentulehdusta pikkulapsilla. Tauti vaatii differentiaalidiagnoosin, jossa on hengityselinten syntsyyttinen infektio, mutta usein heikompi.

Erityisiä laboratoriotutkimuksia ei tarvita. Oireellinen hoito.

Hengityselinten syncytiaalinen ja metapneumovirusinfektio

Hengityselinten syntsyyttivirus (RSV) ja ihmisen metapneumovirus (ChMV) aiheuttavat kausiluonteista vahinkoa alemmille hengitysteille, erityisesti pienille lapsille. Taudin vakavuus vaihtelee oireettomasta vakavaan, ja kliinisiä ilmenemismuotoja ovat bronkioliitti ja keuhkokuume. Diagnoosi on yleensä kliininen, vaikka laboratoriokokeiden vaihtoehdot ovat käytettävissä. Oireellinen hoito.

RSV: llä, RNA-viruksella, luokiteltu pneumovirukseksi, on A- ja B-alaryhmiä. Ihmisen metapneumovirus (ChMV), joka on samanlainen mutta erillinen virus, on äskettäin löydetty. RSV on laajalle levinnyt, lähes kaikki lapset tarttuvat 4-vuotiaiksi. Taudinpurkaukset esiintyvät yleensä talvella tai alkukeväällä. Immuniteetti sairastuneille on epävakaa, joten tarttavuus on 40%. Silti RSV-vasta-aineiden läsnäolo vähentää taudin vakavuutta. ChMV: n leviämisen epidemiologiset piirteet ovat samankaltaisia ​​kuin RSV, mutta taudinpurkausten vakavuus on huomattavasti pienempi. RSV on yleisin syy alempien hengitysteiden sairauksiin pienillä lapsilla.

Oireet ja diagnoosi

Tyypillisinä oireina ovat keuhkoputkentulehdus ja keuhkokuume. Tyypillisissä tapauksissa tauti alkaa kuumetta, hengityselinten oireita, jotka etenevät: muutamassa päivässä, hengenahdistus, yskä, hengityksen vinkuminen. Alle 6 kuukauden ikäisillä lapsilla ensimmäinen oire voi olla apnea. Terveillä aikuisilla ja vanhemmilla lapsilla tauti on yleensä oireeton tai kylmänvuodon muodossa. Vakava sairaus kehittyy iäkkäillä, immuunipuutteisilla henkilöillä, jotka kärsivät samanaikaisista keuhko- ja sydämen häiriöistä.

RSV: tä (mahdollisesti ja ChMV: tä) pitäisi epäillä nuorilla lapsilla, joilla on oireita keuhkoputkentulehduksesta ja keuhkokuumeesta RSV: lle ominaisen kauden aikana. Koska antiviraalista hoitoa ei yleensä suositella, laboratoriotutkimuksia ei tarvita. Jälkimmäinen on käyttökelpoinen sairaalavalvontaa varten, jonka avulla voit valita yhdestä viruksesta kärsivien lasten ryhmät. Lapsille on saatavilla erittäin herkkiä testejä RSV-antigeenien määrittämiseksi; aikuisille ne ovat epäherkkiä.

Hoito ja ehkäisy

Oireellinen hoito sisältää hapen inhalaation ja hydratointiterapian tarpeen mukaan. Glukokortikoidit ja keuhkoputkia laajentavat aineet ovat yleensä tehottomia. Antibiootit on varattu potilaille, joilla on meneillään oleva kuume ja radiografisesti vahvistettu keuhkokuume. Palivitsumabihoito on tehoton. Ribaveriini, jolla on antiviraalista aktiivisuutta RSV: tä vastaan, on tehoton tai tehoton, sillä on toksisuutta ja sitä ei suositella pitkäaikaiseen antamiseen, lukuun ottamatta immuno-vaarantuneita yksilöitä.

RSV: n (palivitsumabin) monoklonaalisten vasta-aineiden passiivinen ennaltaehkäisy vähentää sairaalahoitojen esiintymistiheyttä suuririskisten nuorten ryhmissä. Taloudellisesti rokotus on perusteltua pienille lapsille, jotka saattavat joutua sairaalahoitoon (eli alle 2-vuotiaille) synnynnäisten sydänvikojen tai kroonisten keuhkosairauksien vuoksi, jotka vaativat lääketieteellistä hoitoa viimeisten 6 kuukauden aikana, ennenaikaiset vauvat (alle 29 viikkoa), jotka ovat täyttäneet RSV-kauden alle 1-vuotiaat tai 29–32-viikon aikana syntyneet, jotka täyttivät RSV-kauden alle 6 kuukauden ikäisenä). Annos on 15 mg / kg lihakseen. Ensimmäinen annos on määrätty vain ennen pahenemisvaiheen alkua. Seuraavat annokset annetaan 1 kuukauden välein koko epidemiologisen kauden ajan, yleensä 5 annosta.

Vaikea akuutti hengitystieoireyhtymä

Kuolemien ennustajat ovat yli 60-vuotiaita, vakavia oireita, lisääntynyttä LDH-tasoa ja neutrofiilien absoluuttisen määrän lisääntymistä. SARS-hoito on oireenmukaista, tarvittaessa keuhkojen mekaanista ilmanvaihtoa. Oseltamiviiria, ribaviriinia ja glukokortikoideja voidaan käyttää, mutta tietoja niiden tehokkuudesta ei ole saatavilla.

Potilaat, joilla on epäilty SARS, tulisi sairaalahoitoon laatikossa, jossa on negatiivinen intraboksipaine. Kaikki toimet, joilla estetään tartunnan leviäminen hengitysteiden ja kosketustien kautta, on suoritettava. Henkilöstön tulee käyttää N-95-naamareita, suojalaseja, käsineitä, kylpytakkeja.

Ihmiset, jotka ovat olleet kosketuksissa SARS-potilaiden kanssa (esimerkiksi perheenjäsenet, lentotukihenkilöt, lääkintähenkilöstö), on varoitettava taudin oireista. Oireiden puuttuessa he voivat työskennellä, käydä koulussa jne. Jos kuumetta tai hengityselinten oireita esiintyy, niiden tulisi rajoittaa niiden toimintaa ja olla lääkärin valvonnassa. Jos oireet eivät etene SARS-valmisteen alle 72 tunnin kuluessa, niitä voidaan pitää siedettävinä.