D-hepatiitin (delta-hepatiitti) aiheuttava tekijä edustaa uudenlaista virusta. Tämä on ristiriita virusten ja viroidien välillä. Tällä viruksella ei ole kuoria.
Virus on resistentti hapoille ja korkeille lämpötiloille, mutta se tuhoutuu emäksisessä ympäristössä.
Taudin lähde on potilas, jolla on akuutti tai krooninen sairauden muoto tai viruksen kantaja. Tärkein siirtotapa on veren kautta, kuten B-hepatiitti.
Kliininen kuva, viruksen hepatiitti D: n oireet
Akuutti D-virus voi esiintyä kahdessa versiossa:
- yhteisinfektiota;
- superinfektio.
Infektio kehittyy samanaikaisesti B- ja D-hepatiittivirusten kanssa. Viruksen hepatiitti B: stä ilmenneen taudin erottuva piirre on lyhyt inkubointiaika (1,5 - 6 kuukautta).
Ensisijaisessa jaksossa useimmilla potilailla on kehon lämpötilan nousu. Sairaus voi alkaa myös vähitellen, ja se aiheuttaa dyspeptisen oireyhtymän (pahoinvointi, oksentelu), nivelkipu. Tässä esijohdannaisjakson muunnelmassa kipu esiintyy varhaisessa vaiheessa oikeassa hypokondriumissa ja epigastrisella alueella. Kipu voi säilyä koko taudin kulun ajan.
Puolessa potilaista tauti on vakavampi kuin muu virusinfektio. Usein on salamannopea muotoja, joilla on suuri kuolleisuus.
Taudin jälkeen krooninen hepatiitti muodostuu harvoin.
Superinfektiolle on tunnusomaista viruksen hepatiitti B: n kerrostuminen viruksen hepatiitti B: ssä, joka esiintyy akuutin tai kroonisen hepatiitin, kantajan muodossa.
Superinfektio kestää 1-2 kuukautta. Prosessin kronisointi, joka ilmenee maksan kovettumisena, ihon ”verisuonten tähdinä”, alkaa nopeasti.
Superinfektio tapahtuu usein edemaattisessa muodossa. Se ilmenee vilunväristyksinä, kuumeena, edemaattisena asitiivisena oireyhtymänä. Taudista tulee nopeasti krooninen hepatiitti ja sitten maksakirroosi. Vain 10% potilaista toipuu.
Kroonisessa D-hepatiitissa keltaisuus ja asthenovegetatiivinen oireyhtymä voivat säilyä pitkään. Toissijaiset maksan merkit (kuten hämähäkkien laskimot) havaitaan aikaisin.
1-2 vuoden kuluessa krooninen D-hepatiitti menee kirroosiin.
Viruksen hepatiitti D: ssä esiintyvät komplikaatiot ovat samanlaisia kuin viruksen hepatiitti B: ssä.
Viruksen hepatiitti D: n spesifinen diagnoosi
HDV-antigeenit havaitaan veressä sairauden ensimmäisen viikon aikana, mutta häviävät nopeasti.
HDV-luokan IgM-vasta-aineita havaitaan välittömästi HDV-antigeenien häviämisen jälkeen ja ne kestävät jopa 4 viikkoa sairautta. IgM: n pitkäaikainen havaitseminen osoittaa taudin siirtymisen krooniseen muotoon.
Anti-HDV IgG -luokka korvaa 4-5 viikon kuluttua IgM: n kokonaan. Molempien luokkien immunoglobuliinit voidaan havaita pitkään veressä superinfektion aikana.
Viruksen hepatiitti D: ssä voidaan havaita erilaisia viruksen hepatiitti B: n markkereita veressä.
Viruksen hepatiitti D: n ehkäisy
Viruksen hepatiitti D: n yleisen ennaltaehkäisyn periaatteet ovat samankaltaisia kuin virus-hepatiitti B.
Tällä hetkellä tutkitaan rekombinantti-hepatiitti D -rokotetta.
Oliko sivu hyödyllinen? Jaa se suosikkiverkostossasi!
Viruksen hepatiitti D (D, Delta). Syyt, tartuntamenetelmät, diagnoosi
Virus, joka aiheuttaa hepatiitti D: tä (D) tai "delta-agentti", on kaikkein ainutlaatuisin ja samanaikaisesti kaikkein virulenttinen kaikkien hepatotrooppisten virusten joukossa.
Hepatiitti D-virus (hepatiitti D-virus - HDV) tunnistettiin ensin Italiassa vuonna 1977. Sillä on pienin genomi.
Ainutlaatuinen hepatiitti D-virus
Ainutlaatuisuus perustuu siihen, että se ei voi toteuttaa patogeenisiä ominaisuuksiaan ihmiskehossa ilman "auttajaa", joka on hepatiitti B-virus (HBV). Jotkut tutkijat pitävät virus-hepatiitti D: tä hepatiitti B: n komplikaationa.
Hepatiitti-D-virus sisältää RNA: n sen rakenteessa, kuori puuttuu. Sen tehtävä on HBV, tai pikemminkin sen pinta-antigeeni HBsAg. Siksi HBV toimii tässä tapauksessa virustentekijänä (englanniksi. Help - help). Vastaavasti HDV: n aktiivinen lisääntyminen (replikaatio) maksan vaurion myöhemmällä kehittymisellä on mahdollista vain HBV: llä infektoituneessa kehossa. Lisäksi hepatiitti D -viruksen aktiivinen elintärkeä aktiivisuus on mahdollista potilailla, joilla HBsAg on veressä kynnysarvon alapuolella.
D-hepatiittiviruksen ominaisuudet
HDV: n patogeeniset ominaisuudet vahingoittavat suoraan maksasoluja - hepatosyyttejä. Tällä tavoin se eroaa HBV: stä, jossa maksavaurion ilmenemismuodot johtuvat suurelta osin ihmisen omasta immuunijärjestelmästä, joka vaikuttaa hepatiitti B -viruksen infektoihin.
Tällä hetkellä on luotu kolme HDV-genotyyppiä.
Ensimmäinen on yleisin ja löytyy lähes kaikkialta maailmasta. Toinen esiintyy pääasiassa Japanissa ja Kaakkois-Aasian maissa, ja kolmas on Etelä-Amerikassa ja sen tunnusomaista on vakavin taudin kulku.
Taudin tutkimukset ovat edelleen käynnissä, ja on syytä olettaa, että viruksella on suurempi mutaatiokyky ja sen genotyyppien lukumäärä on paljon suurempi.
Miten hepatiitti D-virus lähetetään?
HDV-siirron mekanismi on parenteraalinen, kosketuksissa tartunnan saaneiden veren tai ihmisen kehon nesteiden kanssa.
HDV lähetetään samalla tavalla kuin HBV. Huumeita käyttävät huumeiden käyttäjät ovat useimmiten tartunnan saaneita. Viruksen siirto verensiirron ja sen komponenttien (verensiirto) kautta on mahdollista. Tämä patogeeni välitetään usein, kun se tarjoaa lääketieteellisiä palveluja, joissa instrumentin sterilointi on huonosti suoritettu. Infektio on myös mahdollista akupunktion, tatuoinnin, salonkipalvelujen (manikyyri, pedikyyri) ja muiden manipulaatioiden aikana, joissa on mahdollisuus tarttua tartunnan saaneeseen vereen.
Infektio D-hepatiittiviruksella suojaamattoman seksuaalisen kosketuksen aikana tapahtuu paljon harvemmin kuin HBV. Ja tartunnan saaneesta äidistä peräisin olevien lasten hepatiitti D -infektio (vertikaalinen siirto) on vielä harvinaisempaa.
HDV-infektion ominaisuudet
Infektioiden lähde on sairas tai viruksen kantaja. Potilaiden tarttuvuusaste on korkein taudin korkeutta edeltävässä vaiheessa.
Koska hepatiitti D- ja B-virukset ovat erottamattomia, HDV-infektioita on kahdenlaisia: rinnakkaisinfektio ja superinfektio.
Kun samanaikainen infektio (samanaikainen infektio) esiintyy samanaikaisesti molempien virustyyppien infektiona. Useimmissa tapauksissa tällaisen infektion kanssa lopputulos on potilaan täydellinen toipuminen. Mahdollisten komplikaatioiden riski on kuitenkin luonnollisesti hieman korkeampi kuin vain HBV: n infektiolla.
Kun superinfektio (Englanti Super-over) HDV-infektio tapahtuu nykyisen B-hepatiitin taustalla, useammin - kroonisena. Samaan aikaan taudin kulku heikkenee äkillisesti. Lähes 70%: ssa tapauksista muodostuu myöhemmin krooninen virus-hepatiitti D, ja tällaisten komplikaatioiden, kuten maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan, esiintyminen tässä potilasryhmässä on huomattavasti suurempi. Täysi toipuminen on harvinaista.
Oireet ja diagnoosi
Kliininen kuva ja vaihtoehdot laboratorioparametrien muutoksille ovat jonkin verran erilaiset infektion aikana, kun kyseessä on infektio tai superinfektio.
Akuutti virusinfektio D, johon liittyy samanaikainen infektio
Inkubaatioaika vaihtelee kolmesta kahteentoista viikkoon, joskus jopa kuuteen kuukauteen.
Prodromaalinen aika on yleensä lyhyt, myrkytysoireet kehittyvät nopeasti. Luonteenomaista on lämpötilan nousu suuriin lukuihin, kipu oikeassa alakohtaisessa alueella. Myös lihaksissa ja nivelissä voi olla kipua.
Keltaisuuskauden aikana myrkytyksen vakavuus lisääntyy, kipu maksassa lisääntyy.
Tutkimuksessa havaitaan maksan ja pernan lisääntyminen. Yhteisen infektion erityispiirre on paheneminen kliinisten oireiden pahenemisessa ja veren biokemiallisten muuttujien muutoksissa 2-4 viikon kuluttua sairauden alkamisesta. Samalla on olemassa AST-aktiivisuuden yleinen nousu ALT-arvoon ja tymolinäytteen lisääntyminen, mikä ei ole aivan tyypillistä akuutin maksan tulehduksen tyypilliselle kululle.
Delta-antigeeni (delta-Ag) ja HDV-RNA havaitaan veressä jo 3-7 päivän kuluttua keltaisuuden alkamisesta ja seuraavien 10–14 päivän ajan. HDV-IgM-luokan vasta-aineet heijastavat infektion läsnäoloa, niiden lukumäärä riippuu suoraan viruksen aktiivisuudesta ja maksavaurion asteesta. HDV-IgG-luokan vasta-aineet tunnistetaan taudin korkeudella ja toipumisjakson aikana.
Lähes aina HBsAg ja HBc IgM -luokan vasta-aineet diagnosoidaan myös tällä viruksella.
Akuutti virusinfektio D superinfektiolla
Taudin inkubointiaika on lyhyempi: enintään yksi tai kaksi kuukautta.
Taudin puhkeaminen on terävämpi kuin edellisessä tapauksessa. Kehon lämpötila nousee jyrkästi kuumeisiin lukuihin, oikean hypokondriumin kivut tuntuvat.
Kliiniset oireet pahenevat keltaisuuden ilmetessä. Ehytaalisen asitaksisen oireyhtymän äkillinen kehittyminen on merkkejä maksan syvistä loukkauksista.
Delta-Ag, HDV-luokan IgM-vasta-aineet, havaitaan veressä. HBsAg: n lisäksi esiintyy HBe- ja HBc-luokan IgM-vasta-aineita.
Tämäntyyppisen taudin kulkuun on tunnusomaista maksavaurion oireiden aaltoileva eteneminen ja entsyymiaktiivisuuden lisääntyminen biokemiallisen verikokeen perusteella.
Kuten edellä mainittiin, HDV: llä superinfektoimalla useimmissa tapauksissa tapahtuu siirtyminen krooniseen viruksen hepatiitti D: hen.
Krooninen virus-hepatiitti D
Haittavaikutukset ovat jopa 3% potilailla, joilla on samanaikainen infektio, ja 70–85%: lla superinfektiolla HDV: llä.
HDV: hen liittyminen krooniseen B-hepatiittiin pahentaa sen kulkua. Tämä ilmenee kliinisten oireiden ja laboratorioparametrien patologisten muutosten pahenemisessa. Maksakudoksen morfologinen tutkimus paljastaa muutoksia, jotka osoittavat maltillista tai vaikeaa hepatiittiaktiivisuutta.
Kliininen kuva ei eroa paljon muista kroonisen viruksen hepatiitin tyypeistä.
Usein on pienentynyt proteiinisynteesin toiminta maksassa ja näin ollen usein kehittyvä edemaalinen assiittinen oireyhtymä. Lämpötilan lyhyen aikavälin nousu on ominaista, kun maksan transaminaasien aktiivisuus lisääntyy.
Veressä havaitaan anti-HDV-luokan IgG yhdessä HBsAg: n kanssa. Määritetty HDV RNA: lla.
Vasta-aineiden läsnäolo HDV-luokkaan IgM ja Delta-Ag osoittaa infektoivan prosessin aktiivisuuden.
Diagnoosi vahvistetaan maksan delta-Ag-biopsioiden läsnäololla.
Sairaus etenee vuorotellen pahenemis- ja remissiokaudella. Useimmissa tapauksissa, jos niitä ei hoideta, se muuttuu maksakirroosiksi.
D-hepatiitti lapsilla
Hepatiitti D-virus leviää samalla tavalla kuin aikuisilla.
Tieto viruksen hepatiitti D: n kulusta lapsilla ei riitä. Mutta useimmat tutkijat väittävät, että hepatiitti D: n kehittyminen lapsilla on samanlainen kuin aikuisten sairauden muunnos, jossa maksavauriot kehittyvät nopeasti.
Useimmat HBV-tartunnan saaneet lapset ovat oireettomia, eikä niillä ole ilmeisiä maksavaurion oireita. Jos D-hepatiittivirus (superinfektio) lisätään, lapset kehittävät vakavia maksavaurioita ja maksakirroosi on mahdollista.
Samanaikainen infektio hepatiitti B- ja D-viruksilla (yhteisinfektiot), HDV on krooninen lapsilla useammin kuin aikuisilla.
Lisäksi tämä ominaisuus korreloi lapsuuden kanssa: mitä nuorempi lapsi on, sitä todennäköisemmin krooninen muoto kehittyy.
Viruksen hepatiitti D: n hoito
Hoidon perusta on antiviraalinen hoito. D-hepatiittivirus on valitettavasti epäsuotuisa spesifiseen hoitoon. Suoritettiin tutkimusta uusien lääkkeiden kehittämisestä, jotka toimisivat tehokkaammin tartuntavaarasta.
Tällä hetkellä käytetyt lääkkeet alfa-interferoni suurina annoksina. Yhdistelmähoito (ribaviriinin, lamivudiinin jne. Kanssa) ei ole tehokkaampi kuin interferoni-monoterapia.
Seuranta hoidetaan määrittämällä serologiset markkerit HBV ja HDV. Hoidon onnistuminen määräytyy hepatiitti B -virusten (DNA) ja D: n (RNA) häviämisen sekä HBsAg: n eliminoinnin perusteella. Lisäksi HDV RNA: n kvantitatiivinen määritys on tärkeä kriteeri hoidon tehokkuudelle.
Interferonivalmisteita ei käytetä, kun vähennetään kehon immuunitoimintaa tai maksan dekompensoitua maksakirroosia.
Antiviraalisen hoidon adjuvanttina käytetään hepatoprotektoreita ja detoksifikaatiovalmisteita.
Viruksen hepatiitti D: n hoito lapsilla tehdään samalla viruslääkkeellä kuin aikuisilla. Kuitenkin hepatiitti-D-viruksen hoidossa esiintyvien epäonnistumisten prosentuaalinen osuus lapsista on tutkimuksen mukaan suurempi.
Keskustellaan maksansiirron toteutettavuudesta hoitomenetelmänä.
ennaltaehkäisy
Kliiniset tutkimukset tietyn rokotteen kehityksestä ovat edelleen kehitysvaiheessa.
Samanaikainen infektio voidaan estää rokottamalla HBV: tä vastaan tai lisäämällä spesifistä immunoglobuliinia.
HBV-rokotus sisältyy lasten rokotusaikatauluun monissa maissa. Se tehdään yleensä rokotteen kolminkertaisella injektiolla. Toinen annos annetaan 1 kuukauden kuluttua ja kolmas - 5 kuukautta ensimmäisen jälkeen. Rokotuksen vaikutus kestää keskimäärin 5 vuotta.
Superinfektio estetään vain ennaltaehkäisevillä menetelmillä, jotka sisältävät mahdollisen potilaan kosketuksen veren ja kehon nesteiden kanssa (suojattu sukupuoli, henkilökohtaiset hygieniatuotteet jne.)
Superinfektio: kehitystavat ja ehkäisyominaisuudet
Superinfektio on ilmiö, jossa kehon uudelleeninfektointi tapahtuu epätäydellisen primaarisen infektioprosessin taustalla. Toinen termi määritelmä on komplikaatio. Klassinen esimerkki superinfektiosta voidaan pitää keuhkokuumeena, joka on kehittynyt influenssan tai akuuttien hengitystieinfektioiden seurauksena.
Käsitteen määrittely
Superinfektio on prosessi, jossa aikaisemmin infektoidut solut uudelleeninfektoidaan toisen viruksen kanssa. Tällaisissa olosuhteissa uuden infektion patogeeni voi olla mikro-organismi, joka normaaleissa olosuhteissa ei hyökkää immuunijärjestelmään, mutta johtuu immuniteetin vähenemisestä tai muiden mikro-organismien kuolemasta patogeeniseksi.
Superinfektio voi kehittyä immuunijärjestelmän masennuksen vuoksi antibiootteja käytettäessä tai saman patogeenisen mikro-organismin aktiivisuuden seurauksena, joka aiheutti primaarisen infektion, mutta jolla on erilainen herkkyys otetuille antibakteerisille lääkkeille.
Yleisin sekundaarinen infektio on:
- hengityselimet;
- ihon ulottuvuus;
- ruoansulatuskanava;
- näön elinten limakalvot;
- virtsatie;
- aivojen rakenteet ja kalvot.
Superinfektiotyypit, niiden syyt ja riskiryhmät
Superinfektiota on kaksi päätyyppiä, joista jokainen kehittyy tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta, jotka ovat endogeenisiä ja eksogeenisiä.
Endogeeninen superinfektio on seurausta patogeenisten mikro-organismien nopeasta lisääntymisestä mikroflooran tukahduttamisen olosuhteissa antibakteeristen aineiden avulla. Tässä tapauksessa toistuvat patogeenit ovat Escherichia coli, sienet, anaerobiset bakteerit. Ne eivät ole herkkiä antibiooteille ja ovat aluksi ehdottomasti patogeenisiä. Heikentyneen koskemattomuuden olosuhteissa ne aiheuttavat vakavia seurauksia.
Eksogeenistä superinfektiota kutsutaan, kun virus on tunkeutunut heikentyneeseen organismiin (tavallisesti hengitysteiden kautta). Superinfektioriskin vuoksi lääketieteellisten laitosten tartuntatautien osastoilla hoidettavia potilaita ei suositella poistumaan osastoilta ja kommunikoimaan muiden potilaiden kanssa.
Erityisriskiryhmään kuuluvat seuraavat henkilöryhmät:
- lapset, joiden koskemattomuus ei ole täysin muodostunut;
- kärsivät sairauksista, jotka aiheuttavat immuniteetin vähenemistä (diabetes, sydän- ja verisuonitaudit);
- ikääntyneet, joiden suojelutoimet heikkenevät ikään liittyvistä muutoksista;
- raskaana olevat naiset;
- HIV-tartunnan saaneita ja aidsia sairastavia;
- lihavia.
Suurin todennäköisyys kehittää superinfektiota sairaalassa (tai osastolla). Hengityselinten virusten infektio tapahtuu potilaan kosketuksessa lääketieteellisen henkilökunnan, sukulaisten kanssa, jotka voivat olla myös patogeenisten mikro-organismien kantajia. Viferon on määrätty, jotta estetään superinfektion kehittyminen potilailla viruslääkityksen aikana.
Superinfektion kehittymismekanismia voidaan harkita esimerkkinä uudelleeninfektiosta syfilisillä. Se voi tapahtua seuraavissa olosuhteissa:
- taudin alkuvaiheessa niin sanotussa "piilotetussa" jaksossa, jolloin ei ole vielä riittävästi immuniteettia;
- riittämättömällä hoidolla, joka ei edistä patogeenien tuhoutumista, mutta vähentää niiden antigeenisiä ominaisuuksia;
- immuniteetin häiriö alkoholismin ja kroonisten sairauksien vuoksi.
Myös kliinisessä käytännössä on usein bakteerilajin pulmonaarinen superinfektio. Useimmiten niitä esiintyy lavantauti, sepsis ja tuhkarokko. Tällainen superinfektio vaikuttaa sekä vanhuksiin että lapsiin.
Stafylokokkien superinfektiot ovat myös yleisiä ja niitä esiintyy usein lääketieteellisissä laitoksissa, erityisesti lasten ja kirurgisten osastojen kohdalla. Heidän kehityksensä pääasiallinen tekijä on lääketieteellisten työntekijöiden kuljettaminen erilaisille stafylokokkien ulkoisille olosuhteille kestäville muodoille.
Vaarallisin stafylokokkien superinfektio on sepsis.
Ero superinfektiosta ja uudelleeninfektiosta, rinnakkaisinfektiosta, uusiutumisesta
Uudelleeninfektio eroaa superinfektiosta siinä, että ensimmäisessä tapauksessa patogeenisen mikro-organismin aiheuttama infektio tapahtuu uudelleen viruksen täydellisen kovettumisen tai poistamisen jälkeen. Tämä tapahtuu yleensä, jos sairautta ei saada loppuun immuniteetin muodostuessa. Superinfektio tapahtuu myös silloin, kun taudinaiheuttaja joutuu kehoon silloin, kun siinä on toinen tarttuva yksikkö.
Yhden infektio tarkoittaa yksittäisen solun samanaikaista infektointia useiden virustyyppien tai loisten kanssa, kun taas superinfektion tapauksessa tämä on toissijainen infektio.
Sinun pitäisi myös erottaa sellainen asia kuin uusiutuminen. Tämä käsite tarkoittaa patologian kliinisten ilmentymien toistamista ilman toissijaista infektiota, mikä johtuu siitä, että elimistöön jää tietty määrä mikro-organismeja, jotka provosoivat organismin patologian kehittymistä.
Ominaisuudet
Toissijaisen tartunnan merkkejä ovat:
- vaikea kefalgia (päänsärky);
- nenän purkaus, jolla on tyypillinen kellertävänvihreä väri;
- hengenahdistus;
- yskä;
- lämpötilan nousu;
- kipu rinnassa tai vatsassa;
- kipuja, jotka esiintyvät reaktiona ylikalvojen kaaren tai maxillary-sinojen alueen puristamiseen;
- kuumeinen tila;
- hengenahdistus;
- ruokahaluttomuus;
- hengityksen vinkuminen rinnassa.
hoito
Superinfektiokäsittelyn onnistuminen riippuu oikeasta diagnoosista. Älä missään tapauksessa yritä itse korjata tällaista tilaa, koska patologia on täynnä komplikaatioita.
Potilaiden tulee ottaa lääkkeitä vasta lääkärin määräämien lääkkeiden jälkeen. Konservatiivisen hoidon ohella tarvitaan 3 kertaa vuorokaudessa keittosuolaliuosta, limakalvon voitelu millä tahansa kasviöljyllä, probiootteja sisältävien fermentoitujen maitotuotteiden kulutus ja suoliston mikroflooran koostumuksen normalisointi.
Tapoja estää superinfektio
Superinfektion syntyminen liittyy heikentyneeseen immuunijärjestelmään, joten tämän ilmiön ehkäisyn tulisi perustua sen vahvistumiseen.
Tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:
- liikunta, säännöllinen liikunta;
- päivittäin kävelee raitista ilmaa;
- kehon asteittainen kovettuminen kylmällä vedellä;
- asianmukaista ravintoa, jonka painoarvo on tuoreiden hedelmien ja vihannesten, jotka sisältävät runsaasti kuitua, ruokavaliossa;
- immunomodulaattoreiden ottaminen mukaan lukien luonnollista alkuperää olevat lääkärit (lääkärin määräämät);
- hygieniasääntöjen noudattaminen, käsien syvä pesu saippualla julkisten paikkojen, erityisesti virustautien aktivoinnin aikana;
- antibakteeristen lääkkeiden usein hallitsemattoman saannin hylkääminen (koska bakteerit harvoin tapaavat samankaltaisilla keinoilla on vähemmän kannustimia kehittää ja välittää kykyä puolustaa heitä vastaan);
- B- ja C-vitamiinien ottaminen antibioottihoidon aikana (erityisesti riskialttiille);
- viestinnän rajoittaminen virusten kantajien kanssa: vierailut virussairauksiin kärsiville potilaille tulisi suorittaa vain erityisellä maskilla;
- kurkun ennaltaehkäisevä huuhtelu sekä nenäkäytävien peseminen natriumkloridiliuoksella;
- säännöllinen märkäpuhdistus ja asuintilojen tuuletus;
- suojamaskien käyttö aikana, jolloin perheenjäsenellä on virusinfektio.
On tärkeää luoda ennaltaehkäiseviä olosuhteita sairaanhoitolaitoksen sisällä, varsinkin jos lapsi tuotiin seurakuntaan. Jos infektiota epäillään, se sijoitetaan laatikkoon, ja jos kyseessä on vahvistettu infektio, se sijoitetaan erikoisyksikköön (suolisto, hepatiitti).
Kun käydään lastenlääkäriasemassa, on tärkeää varmistaa, että he eivät kosketa käytävillä olevia esineitä eikä lääkäreitä.
Superinfektio on ilmiö, joka on aina toissijainen eli se kehittyy vain tietyn virustaudin läsnäolon taustalla. Tätä tilannetta on vaikea kuvata ja käsitellä. Se voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Käsittele superinfektiota vain asiantuntijan valvonnassa.
Kaikki käyttäjästä Hepatitis D
D-hepatiitti (delta-hepatiitti) on tiukasti antroponootti-virusinfektio. D-hepatiittivirus kiertää vain ihmispopulaatiossa. Tartunta ja tartuntalähde on sairas, joka on taudin akuutissa tai kroonisessa vaiheessa, transmissiokerroin on verta.
D-infektion kehittymisen edellytys on replikaatiovaiheessa olevien hepatiitti B-virusten esiintyminen potilaan kehossa, koska hepatiitti D: n (HDV) aiheuttava tekijä ei kykene itse replikoitumaan. Tähän prosessiin hän käyttää hepatiitti B -viruksen (HBV) proteiinia. Henkilöt, joilla on vasta-aineita hepatiitti B-viruksia vastaan, eivät synny hepatiitti D. HDV-monoinfektio ei ole mahdollista.
B-hepatiittia vastaan tehty rokotus suojaa hepatiitti D: tä vastaan. Henkilön infektio voi tapahtua samanaikaisesti kahden viruksen kanssa (infektio) tai HBsAg-tartunnan saaneiden henkilöiden superinfektion aikana. Yhteistartunnan yhteydessä tauti päättyy elpymiseen. Kun se on superinfektoitu, tauti kestää usein kroonisen vaiheen, jossa maksakirroosi kehittyy varhaisessa vaiheessa (40% tai enemmän lapsilla ja 60–80% aikuisilla). D-hepatiitti on yleinen. WHO arvioi, että maailmassa on noin 25 miljoonaa ihmistä, jotka samanaikaisesti tartuttavat kaksi virusta.
Kuva 1. Kun superinfektoidaan, sairaus kestää usein kroonisen vaiheen, jossa maksakirroosi kehittyy varhaisessa vaiheessa (40% tai enemmän lapsilla ja 60-80% aikuisista).
Hepatiitti D-virus, mikrobiologia
D-hepatiittivirus on kaikkein epätavallisin muiden virusten joukossa.
- Hän on ainoa edustaja satelliitteja (satelliitteja), jotka vaikuttavat ihmisiin ja eläimiin.
- Vaihtelee kyvyttömyyttä muodostaa itsenäisesti replikoitumiseen tarvittavat proteiinit.
- Sillä on suora sytopaattinen (tuhoava) vaikutus maksasoluihin.
Discovery-historia
Hepatiitti-D-viruksen ensimmäiset antigeenit (delta-antigeenit) havaittiin M. Riettto et ai. Vuonna 1977 maksan solujen (hepatosyyttien) ytimissä potilailla, joilla oli erittäin vaikea hepatiitti B -sairaus Etelä-Euroopan puhkeamisen aikana immunofluoresenssimenetelmällä.
Taudinaiheuttajan taksonomia
Hepatiitti-delta-aiheuttaja on RNA: ta sisältävä hepatotrooppinen viroidi - Togaviridae-suvun Deltavirus-suvun viallinen, epätäydellinen virus.
rakenne
Delta-viruksen virionien muoto on pyöristetty, halkaisija on 28 - 43 nm. Virusta ympäröi supercapsid-kirjekuori, joka sisältää HBs-antigeenia. Keskellä (ydin) on yksijuosteinen RNA ja 2 delta-antigeeniä (Dag).
Virusgenomi
Viruksen D genomia edustaa yksisäikeinen RNA-molekyyli, joka koostuu 1700 nukleotidista. Genomi on erittäin pieni, mikä selittää sen puutteellisuuden - kyvyttömyyden replikoitua. "Auttajan" roolia on B-hepatiittivirus.
kopiointi
Delta-virusten replikoituminen tapahtuu maksasolujen ytimissä vain hepatiitti B -virusten läsnä ollessa, jotka antavat sille pinta-kirjekuoriproteiineja - HbsAg.
HbsAg vaikuttaa HDV: n tunkeutumiseen hepatosyytteihin, koska virionit eivät itse pysty siihen tekemään johtuen pre-S1- ja pre-S2-peptidien puutteesta.
Antigeeninen rakenne
Delta-viruksen RNA: ssa koodataan antigeeni - virus-spesifinen HDAg-polypeptidi (nukleokapsidin oma antigeeni), joka koostuu kahdesta proteiinista: p27 (Dag-Large) ja p24 (Dag-Small). Delta-antigeenit eivät näy tarpeellisessa määrin maksasolujen pinnalla eivätkä osallistu T-soluimmuniteettireaktioihin.
Taudinaiheuttajat käyttävät HBs-antigeeniä ulkokuoren muodostamiseksi. HDAg esiintyy maksasolujen ytimissä inkubointiajan lopussa ja jatkuu koko taudin akuutin vaiheen ajan. Tunnista antigeeni on melko vaikeaa. Sen havaitsemismenetelmää käytetään vain hyvin erikoistuneissa laboratorioissa.
HDV-virusten vasta-aineilla ei ole asianmukaista vaikutusta.
viljely
Viruksen viljelyprosessi on parhaillaan kehitteillä. Laboratoriossa sairaus toistetaan simpansseissa ja Pohjois-Amerikan puukannuissa.
pysyvyys
D-hepatiittiviruksella on suuri kestävyys ympäristötekijöille - lämmitys, jäädytys, sulatus, altistuminen hapoille, glykosidaasientsyymit ja nukleaasit. Proteaasit ja emäkset tuhoavat helposti.
Kuva 2. HDV-rakenne. 1 - RNA NDV, viruksen genomi. 2-virus-nukleokapsidi. 3 - HBs-antigeeni.
D-hepatiitin epidemiologia
D-hepatiitti on vaarallinen, koska kun HbsAg-infektio on tarttunut veren seerumiin, sairaus on vakava, kroonisten sairauksien esiintyminen ja maksakirroosin kehittyminen on suuri. Kuka tahansa maailmassa, jolla ei ole anti-HBsAg-vasta-aineita veressä, voi saada D-hepatiittia. Sairaus ilmenee yksittäisten tautipesäkkeiden muodossa. Nuoret nuoret ovat pääasiassa tartunnan saaneita, tartunnan tarttumista, joka saavutetaan kosketuksella (seksuaalisesti). D-hepatiitin epidemiologia on samanlainen kuin B-hepatiitti.
Taudin leviäminen
WHO arvioi, että maailmassa on noin 25 miljoonaa ihmistä, jotka samanaikaisesti tartuttavat kaksi virusta.
- Yli 20% HbsAg-kantajista ja 60% kroonisesta B-hepatiitista (suuri esiintyvyys) on rekisteröity joissakin Afrikan maissa (Niger, Kenia, Keski-Afrikan tasavalta), Venezuelassa, Etelä-Italiassa, Romaniassa ja Moldovan eteläisillä alueilla.
- 10 - 19% HbsAg-kantajista ja 30-60% kroonisesta hepatiitista (keskimääräinen esiintyvyys) on rekisteröity joissakin Afrikan maissa (Somalia, Nigeria, Burundi ja Uganda), Kaliforniassa (USA), Venäjällä (Tuva ja Jakutia).
- 3–9% HbsAg-kantajista ja 10–30% kroonisesta hepatiitista (matala esiintyvyys) on rekisteröity Etiopiassa, Liberiassa, Yhdysvalloissa, Virossa, Liettuassa, Latviassa ja Venäjän Euroopan osassa.
- Keski- ja Pohjois-Euroopan maissa, Japanissa, Kiinassa, Uruguayssa, Chilessä, Argentiinassa, Australiassa ja Etelä-Brasiliassa on rekisteröity 2% HbsAg-kantajista ja 10% kroonisesta hepatiitista (erittäin harvinainen esiintyvyys).
Kuva 3. Hepatiitti D: n leviäminen Musta on endeemisiä alueita, harmaita alueita, joissa sairaus on rekisteröity riskiryhmissä oleville ihmisille, neliöt - alueet, joissa esiintyy epidemioita.
Säiliö ja tartuntalähde
Tartunta ja infektiolähde on henkilö, jolla on akuutti tai krooninen infektiomuoto ja jolla on sekä ilmeinen että subkliininen (oireeton) sairauden kulku. D-hepatiitti-virus lähetetään vain verellä. Tärkein on patogeenien siirron mekanismi. Infektioon tarvitaan riittävän suuri delta-virusten pitoisuus.
Miten hepatiitti D välitetään
Delta-virukset lähetetään keinotekoisilla (terapeuttisilla ja diagnostisilla menetelmillä, laskimonsisäisellä huumeidenkäytöllä, tatuoinneilla jne.) Ja luonnollisilla (kontakti-, seksuaalinen, pystysuora) reiteillä.
HbsAg: n esiintyminen veressä on edellytys delta-hepatiitin kehittymiselle.
- Taudinsiirron jälkeistä hepatiitti D: tä rekisteröidään tällä hetkellä harvoin, miksi syynä on verenluovuttajien laajamittainen testaus HbsAg: n läsnä ollessa.
- Infektion seksuaalinen siirto toteutuu usein homoseksuaalisten ja heteroseksuaalisten suhteiden avulla. Samanaikaisesti esiintyy useimmiten superinfektiota. Riskinä ovat homoseksuaalit ja prostituoidut.
- Infektioiden vertikaalinen siirto (äidiltä lapselle) kirjataan harvoin. Delta-virukset ylittävät istukan sikiöön ja tarttavat sen. Tartunnan saaneesta äidistä tartuttaa vastasyntyneitä. On osoitettu, että taudinaiheuttajia ei siirretä äidinmaidosta.
- Tallennetut tapaukset, joissa infektio siirtyi jokapäiväisessä elämässä mikrotiiran ja sukupuoliyhteyden kautta.
- Hepatiitti-D-virusten siirto tapahtuu lääketieteellisten toimenpiteiden aikana, kun käytetään riittämättömästi käsiteltyjä ruiskuja, neuloja ja lukuisia lääketieteellisiä instrumentteja.
- Hemodialyysiyksiköiden potilaiden ja veren ja sen komponenttien siirron aikana havaitaan infektiotapauksia.
- Virukset siirretään kudosten ja elinten siirron aikana.
- Infektioiden siirtymistä havaitaan laskimonsisäisen huumeiden käytön, tatuoinnin, lävistysten, korvan lävistysten ja akupunktion avulla.
- Veren imevien hyönteisten välittämistä ei kielletä.
Samanaikainen infektio (samanaikainen virusinfektio B- ja D-viruksilla) on yleisempää ruiskun riippuvaisilla ja massiivisilla verensiirroilla. Hepatitis D: n parenteraalisen ja seksuaalisen siirron aikana havaitaan superinfektio (HbsAg-kantajien tartunta).
Tekijät ja riskiryhmät
Epäselvä sukupuoli, huumeriippuvuus, ammattimainen yhteys, verensiirto, hemodialyysi - olosuhteet, jotka edistävät infektion leviämistä. Riskiryhmään kuuluvat homoseksuaalit ja prostituoidut, huumeriippuvaiset, sairaanhoitajat, hemodialyysipotilaat, hemofiliapotilaat. 40 prosentissa tapauksista tartuntalähdettä ei ole mahdollista määrittää.
Kuva 4. Edistetään tarttuvan sukupuolen, huumeriippuvuuden, ammatillisen kontaktin, verensiirron, hemodialyysin leviämistä.
Taudin patogeneesi
Kun B- ja D-hepatiitti-virus on infektoitu, taudinaiheuttajat tunkeutuvat nopeasti hepatosyyttien ytimeen. Maksa solujen vaurioituminen hepatiitti B -viruksilla ei tapahdu patogeenin suoran sytopatogeenisen vaikutuksen seurauksena, vaan seurauksena sytotoksisista immuunikomplekseista, joihin liittyy HLA (histokompatibiliteettikompleksi). D-hepatiittiviruksilla on suora vahingollinen vaikutus soluun.
Yhteistyön seurauksena tauti on vakava ja pitkäaikainen.
Kliinisesti kahden infektion yhdistelmä esiintyy kahdessa vaihtoehdossa:
- Samanaikainen infektio molempien tyyppisten virusten kanssa (rinnakkaisinfektio), tauti etenee yleensä hyvänlaatuisesti ja päättyy elpymiseen. Samalla HDV: n lisääntyminen estää HBV-replikaation.
- Kun potilas on infektoinut viruksen D potilaalla, jonka veressä HbsAg on läsnä (superinfektio), tauti on vakava, usein fulminanttiset muodot rekisteröidään kuolemaan. Patologisen prosessin kroonoituminen ja maksakirroosin kehittyminen on suuri (lapsilla 40% tai enemmän, aikuisilla 60-80%).
Histologisesti tutkimuksessa, jossa tutkitaan ruumiinavausta ja biopsiamateriaalia maksassa, havaitaan massiivisia nekroosi-alueita ja rasvapitoisuutta. Taudin morfologinen merkki on hepatosyyttien nekroosi ilman voimakasta tulehdusreaktiota.
Hepatiitti D: n kärsimisen jälkeen pysyy vahva pitkäaikainen immuniteetti.
Kuva 5. Vaikuttavat maksat delta-hepatiitissa.
D-hepatiitin kliiniset oireet
Kun delta-virukset infektoidaan, tauti kehittyy voimakkaasti. Sen kulku, hoidon piirteet ja ennuste riippuvat infektion tyypistä - infektiosta tai superinfektiosta. Joka tapauksessa sairaus aiheuttaa vakavia maksavaurioita.
Hepatiitti D: n oireet yhdessä infektion kanssa
Yhteisinfektio on usein rekisteröity huumeriippuvaisille. Sairaus on vakavampi kuin virus B-hepatiitilla. Inkubointiajan kesto on 1,5–6 kuukautta (keskimäärin 50–90 päivää).
Esiintymisaika on lyhyt (3–5 päivää), tauti on akuutti, jos oireet ovat vakavia myrkytyksiä, korkea ruumiinlämpötila, toistuva oksentelu, vaeltava kipu suurissa nivelissä.
Keltaisuuden alkamisen myötä myrkytyksen oireet lisääntyvät, virtsa muuttuu tummaksi, ulosteesta tulee "kitti", usein potilas on huolissaan voimakkaasta kivusta oikeassa hypochondriumissa, 3 - 5 päivää - kuume. Laajennettu maksa ja perna. Edematous assiittinen siideri kehittyy. 2–4 viikon kuluttua keltaisuusjakson alkamisesta puolet potilaista lisääntyi toistuvasti seerumin transaminaasiarvoissa, lisääntyneessä kipu oikeassa hypokondriumissa ja myrkytys lisääntyi. Ensisijaisten oireiden oletetaan liittyvän HBV-replikaatioon, ja toistuvat potilaan heikkenemisen oireet liittyvät HDV-replikaatioon.
Infektioiden kulku on suhteellisen hyvänlaatuinen, elpymisaika on pitkä. 1/3: ssa tapauksista kehittyy krooninen sairauden muoto.
Kuva 6. Keltaisuus ja hepatiitti.
Hepatiitti D: n oireet superinfektion aikana
Yhdistettäessä delta-infektioita potilailla, joilla on HbsAg-kantajia, taudista tulee nopeasti vakava, koska hepatiitti D -virukset lisääntyvät nopeasti HBV: n läsnä ollessa. Terveillä HbsAg-kantajilla ja kroonista B-hepatiittia sairastavilla potilailla superinfektio aiheuttaa yleisen tilan nopean heikkenemisen. Hepatiitin fulminanttisen muodon kehittyessä kuolleisuus on 20%.
Kuva 7. Fulminantti hepatiitin muoto.
Krooninen hepatiitti D
Krooninen D-hepatiitti kulkee 50–70 prosentissa tapauksista. Ei ole olemassa kliinisiä oireita, jotka ovat ominaisia vain taudin krooniselle muodolle. Kuten muidenkin kroonisten hepatiittipotilaiden kohdalla, todetaan seuraavia kliinisiä oireita: heikkous, ruokahaluttomuus, 1–3 vuorokauden kestämättömät vilunväristykset ilman katarraalisia ilmiöitä, maksan purpura, maksan ”palmuja” ja ”tähdet” kehon yläosan iholla, lisääntynyt verenvuoto heikentynyt veren hyytymisjärjestelmä), laajentunut perna ja maksa, edemaattisen assiittisen oireyhtymän kehittyminen (johon liittyy heikentynyt vieroitus ja proteiinisynteettinen maksan toiminta). Kroonisessa kolestaasissa havaitaan voimakasta keltataitoa, ihon pigmenttiä ja kutinaa, ksantomeja, dyspeptisiä häiriöitä, suurentuneita maksan ja pernan esiintymiä.
Vaikeassa kroonisessa hepatiitissa, sidekudos portaalirakenteissa ja maksan parenkyma kehittyvät aktiivisesti, kehittyy maksakirroosi. Maksa on laajentunut, sakeutunut, tulee tuskallista. Sukupuolihormonien aineenvaihdunta on häiriintynyt, mikä ilmenee amenorreaa, gynekomastiaa, seksuaalisen halun vähenemistä. Kirroosi kehittyy vakavassa sairaudessa 40%: lla lapsista ja 60-80%: lla aikuisista. Vakava maksan vaurio on suuri kuolleisuus.
Seuraavat indikaattorit maksan proteiinisynteettisen funktion rikkomisesta on osoitettu: hypoalbuminemia, gamma-globuliinien määrän lisääntyminen, tymolin indikaattorien lasku ja sublimaatio-näytteet. Bilirubiinin ja transaminaasien määrä kasvaa.
Muutoksia immunologisissa parametreissa havaitaan: T-lymfosyyttien taso ja funktionaalinen aktiivisuus vähenevät, lymfosyyttien interferonin tuottava kyky vähenee. Immuunivaste muodostuu maksasolujen tuhoutumista vastaan.
Krooninen D-hepatiitti voi esiintyä hidas eteneminen (10 vuotta tai enemmän), nopea eteneminen (1–2 vuotta) tai suhteellisen vakaa.
Kuva 8. Vaikeassa kroonisessa hepatiitissa, sidekudos portaalirakenteissa ja maksan parenkyma kehittyy aktiivisesti, ja elinten kirroosi kehittyy.
diagnostiikka
D-hepatiitin serologinen diagnoosi
D-hepatiitin diagnoosi perustuu laboratoriotutkimuksiin. HDV: n ja HBV: n yhdistyminen hepatiitti D: hen merkitsee erilaisten infektion serologisten profiilien esiintymistä. Hepatiitti D: n serologisen diagnoosin tarkoituksena on tunnistaa D-hepatiittivirusten (HDAg), HDV-RNA: n, M- ja G-luokan immunoglobuliinien vasta-aineiden (anti-HDV IgM ja anti-HDV IgG) antigeenit. Antigeenit havaitaan maksakudoksessa ja seerumissa, vasta-aineissa - seerumissa käyttäen ELISAa ja RIA: ta.
- HDV-RNA, HDAg ja anti-HDV IgM ovat viruksen replikaation markkereita.
- Anti-HDV-IgG esiintyy toipumisjakson aikana ja osoittaa aikaisemman infektion.
Delta-viruksen antigeenit
Delta-viruksen antigeenit esiintyvät hepatosyyttien ytimissä inkubointiajan lopussa (taudin ensimmäiset 10–12 päivää) ja ne pysyvät koko taudin akuutin vaiheen ajan. Niiden määritysmenetelmä on melko monimutkainen ja tehdään vain hyvin erikoistuneissa laboratorioissa.
Vasta-aineet luokan M delta-virukseen
Anti-HDV IgM esiintyy seerumissa 10 - 15 päivää sairauden kliinisten ilmentymien alkamisen jälkeen. Ne osoittavat tartuntaprosessin aktiivisuuden. Niiden taso on melko suuri viruksen replikaation aikana ja vähentynyt merkittävästi remissiossa. Anti-HDV-IgM: n pitoisuuden pysyvä ja pitkäaikainen kasvu osoittaa kroonista infektiota.
Vasta-aineet luokan G delta-virukseen
Anti-HDV IgG esiintyy seerumissa 2-11 viikon kuluttua sairauden alkamisesta ja se on sitten läsnä seerumissa pitkään.
HBsAg ja anti-HBs
Samanaikainen infektio viruksilla B ja D (rinnakkaisinfektio), HBsAg, HbeAg ja anti-HBc havaitaan potilaan seerumissa.
Delta-viruksen RNA-detektio
RNA-virus esiintyy veressä 2 - 3 viikon kuluttua taudista ja on taudin ensimmäinen diagnostinen merkki. Tämä analyysi on erityisen tärkeä seronegatiivisen hepatiitti D: n kehittyessä. Nykyaikaiset koejärjestelmät voivat havaita 10 - 100 kopiota / ml.
Yhteisinfektion serologisen diagnoosin ominaisuudet
Koska HDV-replikaatio tapahtuu vain virus-auttaja B: n avulla, niin samanaikainen rinnakkaisinfektio (rinnakkaisinfektio), HBV: n ensimmäiset kopiot. Myöhemmin delta-virusten replikointi estää hepatiitti B -virusten replikaation ja HBsAg: n taso ja HbeAg-taso hepatosyyttien ytimissä alkaa laskea seerumissa. Anti-HBs: n tiitterin vähentäminen aiheuttaa diagnostisia vaikeuksia.
Kun superinfektio anti-HDV IgG alkaa havaita jo taudin akuutissa jaksossa, niiden tiitteri ylittää 1: 1000. Tämä serologinen testi on laboratoriotutkimuskriteeri rinnakkaisinfektion ja superinfektion välisen erotusdiagnoosin määrittämiseksi.
Kroonisen delta-infektion serologisen diagnoosin ominaisuudet
Kroonisessa D-hepatiitissa viruksen antigeenit ja RNA havaitaan seerumissa pitkään.
- Useimmissa tapauksissa taudille on tunnusomaista HBV: n aktiivisen replikaation markkereiden puuttuminen (anti-HBc IgM ja HbeAg) HDV: n (delta-antigeeni ja anti-HDV IgM) aktiivisen replikaation indikaattoreiden taustalla.
- Pieni osa tapauksista, joissa on kroonisia delta-infektioita, tallennetaan kahden tyyppisten virusten aktiivisen replikaation merkkejä.
Biokemialliset verikokeet
- Transaminaasiarvojen (ALT ja AST) lisääntynyt määrä, joka havaitaan päivinä 15 - 32, osoittaa sytolyysin oireyhtymän kehittymistä. ALT-aktiivisuusindeksi ylittää ACT-aktiivisuusindeksin.
- Kolestaasin oireyhtymän ollessa kyseessä on lisääntynyt kokonaisbilirubiinin ja kolesterolin, alkalisen fosfataasin ja glutamyylitranspeptidaasin taso.
- Immunoglobuliinien määrän kasvu osoittaa mesenkiaalisen tulehduksen oireyhtymän kehittymistä, lisää tymolia ja pienentää sublimaattisia näytteitä.
- Maksansiirtokyvyn oireyhtymän kanssa proagulanttien (protrombiini ja fibrinogeeni), albumiinin ja kolesterolin taso laskee.
Kuva 8. Serologisella diagnoosilla pyritään tunnistamaan virukset ja antigeenit.
D-hepatiitin hoito ja ehkäisy
Hepatiitti D -virusten lisääntyminen tapahtuu vain hepatiitti B -virusten esiintymisessä potilaan kehossa, joten taudin hoito ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat samankaltaisia kuin B-hepatiitti.
Lue lisää hepatiitti B: n hoidosta ja ehkäisemisestä artikkeleissa:
Hepatiittirokote ja muu hepatiitti B: n ehkäisy
Kuva 10. B-hepatiittia suojaavat rokotteet suojaavat virusinfektiota D vastaan.
D-hepatiitti. Samanaikainen infektio ja superinfektio. Lähteet, mekanismi ja lähetysreitit. Patogeneesi. Diagnoosi. Hoito.
(hepatiitti delta, hepatiitti B delta-aineella) - viruksen hepatiitti, jolla on viallisen viruksen aiheuttama patogeenin välitys, jonka kopiointi on mahdollista vain, jos elimistössä on HBS Ag. Taudille on ominaista vakava kurssi ja epäsuotuisa ennuste.
HDV on pallomainen partikkeli, se on pienin tunnettu eläinvirus. Se koostuu nukleokapsidista, joka koostuu noin 70 delta-antigeenin (HDAg) ja HDV RNA: n alayksiköstä. Ulompi kuori on muodostettu HBV-pinnan antigeenin avulla. HDV: n ulkokuorta edustaa HBS Ag.
HDV kestää korkeita lämpötiloja, happoja ja UV-säteilyä ei vaikuta. Virus voidaan inaktivoida alkalien ja proteaasien avulla. Toistuva jäädytys ja sulatus eivät vaikuta sen toimintaan.
HDV-tartunnan aiheuttavan aineen pääasiallinen lähde on yksilöt, joilla on kroonisia HBV-infektion infektioita.
HDV-infektion siirtomekanismi on hyvin samanlainen kuin HBV-infektion siirto. Delta-viruksen siirto tapahtuu parenteraalisesti, pääasiassa verellä.
Delta-infektion aiheuttama riski on erityisen suuri luovutetun veren tai sen valmisteiden (eli hemofiliapotilaiden) pysyville vastaanottajille; henkilöille, joita hoidetaan usein parenteraalisesti, sekä huumeidenkäyttäjille, jotka pistävät huumeita; henkilöille, jotka ovat yhteydessä veriin.
Infektio esiintyy usein kirurgisissa osastoissa, hemodialyysikeskuksissa.
HDV: n transplatsenttinen siirtyminen raskaana olevasta sikiöstä on mahdollista pääasiassa HBV-positiivisilla äideillä, jotka ovat saaneet HDV-tartunnan. Perinataalinen siirto on myös melko harvinaista, mutta vastasyntyneillä on mahdollista kehittää yhdessä HBV-HDV-infektiota.
synnyssä
Kun delta-virus on HBV-kantajan rungossa löydetty, se saa suotuisat olosuhteet sen replikoitumiselle, koska se ympäröi itseään HBS-antigeenin kuoren kanssa ja siirtyy sitten hepatosyyteihin, koska niiden pinnalla on polymeroidun albumiinin, jolla on affiniteetti HBS Ag: lle, joka muodostaa HDV: n ulkokuoren.
Kun delta-virus on infektoitu, on olemassa kaksi delta-infektion varianttia: infektio ja superinfektio.
Ensimmäinen tapahtuu, kun HDV tulee terveen henkilön kehoon samanaikaisesti HBV: n kanssa.
Superinfektio kehittyy aikaisemmin B-viruksella infektoidulla (HBV-potilailla tai HBS Ag-kantajilla) saaneilla potilailla, joilla on lisäinfektio delta-viruksensa kanssa.
Hepatiittia, joka esiintyy rinnakkaisinfektion seurauksena, kutsutaan akuutiksi hepatiitiksi, jossa on sekoitettu etiologia HBV / HDV tai OGB delta-aineella,
korostaa molempien virusten osallistumista taudin patogeneesiin. HDV-tuotteet esiintyvät samanaikaisesti HBV: n kanssa, mutta todennäköisesti delta-viruksen aktiivinen replikaatio seuraa HBV: n (HBS Ag) rakenteellisten komponenttien valmistuksen jälkeen, ja sen kesto rajoittuu HBS-antigeenin keston mukaan. Hepatiitti sekoitettu etiologia päättyy eliminaation jälkeen molemmista viruksista.
Superinfektiolla kehittyy akuutti virushepatiitti Delta, jota kutsutaan yleisesti HBV-viruskannan akuutiksi delta (super) -infektioksi.
Tässä tapauksessa HBV: n osallistuminen maksavaurion kehittymiseen on minimaalista, ja kaikki syntyvät patologiset muutokset ja kliiniset oireet johtuvat juuri delta-viruksen vaikutuksesta. Toisin kuin yhteisinfektiolla, jolla on tavallisesti akuutti itsestään rajoittuva kurssi, superinfektiolle on ominaista vakava progressiivinen kurssi massiivisen maksan nekroosin alkamiseen tai kirroosin nopeaan etenemiseen. Tämä johtuu siitä, että kroonisessa HBV-infektiossa (HBS Ag-kantajissa, HBV-potilailla) maksa muodostaa jatkuvasti suuria määriä HBS Ag: ää, ja HDV löytää erittäin suotuisat olosuhteet replikoitumiselle ja sen vahingolliselle vaikutukselle.
KLIININEN KUVA
Akuutti B-hepatiitti, jossa on delta-aine (infektio), maksan kooman kanssa tai ilman
Inkubointijakso vaihtelee 6-10 viikossa, jolle on tunnusomaista syklinen kurssi. Esiherkkä aika alkaa enemmän kuin HBV: llä, kun terveydentila heikkenee, heikkous, heikkous, väsymys ja päänsärky. Samalla huomioidaan dyspeptiset oireet. Yleisemmin kuin HBV: ssä, migraatiokipuja esiintyy suurissa nivelissä. Lähes puolella potilaista on kipua oikeassa hypokondriumissa, joka ei ole tyypillinen HBV: lle.
Toinen ero HSH: sta on kuume, ja 30%: lla potilaista kehon lämpötila nousee yli 38 ° C: n. Esikerroksen kesto on lyhyempi kuin HBV: llä ja keskimäärin noin 5 päivää.
Icteric-aika. Keltaisuuden myötä myrkytysoireet lisääntyvät. Keltaisuuden taustalla niveltulehdus ja subfebrilinen tila jatkuvat. Heikkous, väsymys; useammin kutina; kipu jatkuu oikeassa hypokondriumissa, joka ei liity syömiseen. Urticar-ihottumaa esiintyy usein. Ikterisen ajan pidentyneimmät oireet: heikkous, ruokahaluttomuus, kipu oikeassa hypochondriumissa. Kaikilla potilailla maksan määrä nousee 1–3 cm, sen reuna on joustava, sileä ja herkkä palpaatioon. Useimmin kuin VHB: llä, perna laajenee. Veren seerumin bilirubiinipitoisuus lisääntyy sitoutuneen fraktion vuoksi, transferaasiaktiivisuus on paljon suurempi kuin BH: n tapauksessa. Merkittävästi lisääntynyt tymolinäyte, joka on epätavallinen VHB: lle; sublimaatiotesti pysyy normaalina. Hyperbilirubinemia kestää keskimäärin 1,5 kuukautta, hyperfermentemia - jopa 2–3 kuukautta. Sairaudella on usein kahden aallon kurssi, jossa on kliinisesti entsymaattinen paheneminen, mikä voidaan selittää kahdella viruksella, joilla on erilaiset biologiset ominaisuudet. Uskotaan, että ensimmäinen aalto on HBV-infektion ilmentymä, ja toinen johtuu delta-infektiosta, koska tähän mennessä elimistössä on jo tarpeeksi HBS-antigeenimolekyylejä, jotka ovat välttämättömiä HDV: n lisääntymiselle.
Sairaus päättyy elpymiseen (noin 75% tapauksista) tai kuolemaan - taudin fulminanttisen muodon kanssa. Kroonisen hepatiitin kehittymistä havaitaan harvoin (1–5%).
HBS Ag: n katoaminen on myös osoitus toipumisesta delta-infektiosta.
Se voi edetä sekä ilmeisesti että kliinisesti hitaasti.
Inkubointiaika kestää 3-4 viikkoa.
Esiherkkyydelle on tunnusomaista akuutti, joskus myrskyisä alkamisaika. Sen kesto ei ylitä 3-4 päivää. Toisin kuin akuutissa HBV: ssä, yli puolella potilaista kehon lämpötila on yli 38 ° C, arthralgia ja kipu oikeassa hypochondriumissa, joillakin potilailla todetaan urtikariaalinen ihottuma iholla. 2-3 päivän kuluttua virtsa muuttuu tummaksi, ulosteet muuttuvat väriksi, maksa ja perna lisääntyvät, sklera ja iho muuttuvat keltaisiksi.
Iterisen ajanjakson aikana potilaan tila pahenee, myrkytysoireet lisääntyvät, kehon lämpötila pysyy korkealla vielä 3-4 päivän ajan, nivelkipu ei lopu, ja oikean hypokondriumin kipu kirjataan useammin kuin ennen keltaisuutta, ja ne ovat pysyviä.
Potilaita tutkittaessa kiinnitetään huomiota sekä maksan että pernan tiheyden merkittävään kasvuun. Yli 40%: lla potilaista kehittyy edemaattinen oireyhtymä. Seerumissa - hyperbilirubinemia (yleensä kestää yli 2 kuukautta), hyperfermentemia (usein de Ritis -kertoimen poikkeama). ALAT: n ja AST: n aktiivisuus pysyy korkeammana kuin potilailla, joilla on B-hepatiitti ja sekatetiologian hepatiitti, ja lähes missään potilaassa entsyymiaktiivisuuden taso saavuttaa normin.
Toisin kuin muut viruksen hepatiitit, akuutti hepatiitti-delta HBS Ag: n kantajissa häiritsee merkittävästi maksan proteiinisynteettistä funktiota, joka ilmenee sublimaattisen näytteen vähenemisenä icteric-jakson ensimmäisten 10 päivän aikana ja tymolinäytteen lisääntymisestä. Albumiinin määrä pienenee, y-globuliinifraktion pitoisuus kasvaa. Edemaattisen assiittisen oireyhtymän kehittyminen tässä HDV-infektion versiossa liittyy sekä albumiinin synteesin vähenemiseen että niiden kvalitatiiviseen muutokseen. Suurimmalla osalla potilaista tauti esiintyy aaltoissa, joissa esiintyy toistuvia kliinisiä ja entsymaattisia pahenemisvaiheita, joihin liittyy keltaisuuden lisääntyminen, myrkytyksen oireet, turvotuksen kehittyminen, lyhytaikaiset (1-2 päivää) kuume-aallot, joissa on kylmyys, efemerisen ihottuman esiintyminen iholla. Kliinisten oireiden vakavuus yksittäisillä potilailla pienenee jokaisen uuden aallon aikana, kun taas toisissa taudissa esiintyy progressiivista merkkiä: subakuutti maksadstrofia, maksan enkefalopatia kehittyvät ja kuolema tapahtuu.
Elvytys on erittäin harvinaista, tulokset ovat lähes aina epäsuotuisat: joko kuolema (äkillisessä muodossa tai vakavassa muodossa subakuuttisen maksadstrofian kehittymisen myötä) tai kroonisen HDV: n muodostuminen (noin 80%), jolla on suuri aktiivisuus ja nopea siirtyminen maksakirroosiin.
Toinen mahdollinen vaihtoehto superinfektiolle on infektio delta-viruksella potilailla, joilla on krooninen B-hepatiitti. Kliinisesti tämä ilmenee hepatiitin pahenemisessa, joka etenee suotuisasti, myrkytyksen, keltaisuuden, hyperfermentemian ja maksakirroosin etenemisen.
hoito
Kaikki potilaat, joilla on akuutti delta-virusinfektio, ovat sairaalassa. Patogeeninen hoito suoritetaan, kuten HBV: llä. HDV: n suoran sytopaattisen vaikutuksen vuoksi kortikosteroidit ovat vasta-aiheisia.