Maksa metastaasit oireet ennen kuolemaa

Maksa on hyvin toimiva veren syöttöelin, joka puhdistaa keuhkoverenkierron järjestelmän veren. Siksi sisäelinten kasvainten tapauksessa metastaasit havaitaan useimmiten maksassa. Metastaasien esiintyminen muissa elimissä osoittaa, että potilaalla on viimeisen neljännen vaiheen syöpä. Näissä tapauksissa enimmäkseen ensisijainen painopiste on melko suuri ja vaikea kirurginen hoito.

Metastaasin syyt

Useimmiten maha-suolikanavan tuumorit, keuhkoputkien järjestelmä ja rintarauhaset metastasoituvat maksaan. Harvemmin maksan metastaaseja havaitaan ihon, ruokatorven ja haiman kasvaimissa ja lantion elimissä. Metastaasit tulevat usein portaalisen laskimon elimeen, harvemmin imunestejärjestelmän virtaan tai leviämällä naapurikudoksista.

Aluksi syöpäsolu ulottuu sen elimen ulkopuolelle, johon primaarikasvain vaikuttaa. Sitten se tulee verenkiertoon tai imusolmukkeeseen, jossa se kulkeutuu eri elimiin imunesteen ja veren virtauksella. Yhden elimen säiliössä metastaattiset soluvuorot kiinnittyvät seinäänsä ja alkavat kasvaa parenchyaansa. Tämä muodostaa metastaasin.

Metastaasin oireet

Maksan keskipisteillä on oikeaa hypokondriumia, pahoinvointia ja oksentelua, heikkoutta ja kuumetta, yleistä pahoinvointia ja muita myrkytyksen merkkejä. Potilaan ruokahalu heikkenee, tuoli voi olla loukkaantunut. On olemassa oireita anemiasta - ihon hauraus, paineen lasku. Potilas menettää painonsa. Vaikeassa maksan vajaatoiminnassa nesteen kertyminen vatsaonteloon - ascites ilmestyy.

On myös merkkejä primaarisesta kasvaimesta, joka riippuu sen sijainnista. Esimerkiksi ummetus on ominaista suoliston kasvaimelle, keuhkojen patologialle - hengitysvaikeudet ja hemoptyysi, munasarjasolujen kanssa, kuukautiskierto häiriintyy.

Muutoksia löytyy verestä. Yleensä verikokeet osoittavat anemiaa - punasolujen ja hemoglobiinin määrän vähenemistä. ESR kasvaa. Biokemiassa maksaentsyymien - AST: n, ALT: n, alkalisen fosfataasin, GGT: n, bilirubiinin - taso voi olla veren hyytymisen vastainen. Kasvainlähteen löytämiseksi lääkäri voi määrätä kasvainmerkkiaineen. Maksan metastaaseille on ominaista alfafetoproteiinin, syövän alkion antigeenin, lisääntyminen.

Vatsaontelon, CT: n tai magneettiresonanssikuvauksen, skintigrafian ultraäänitutkimus auttaa selventämään diagnoosia. Kun havaitaan maksan metastaaseja, etsitään primaarikasvain. Epäselvissä tapauksissa voidaan suorittaa diagnostinen laparoskopia.

hoito

Toiminta on mahdollista vain, jos maksassa on yksi tai kaksi metastaasia ja ne sijaitsevat kaukana aluksista. Sitten voi olla maksan resektio ja kemoterapia. Lopussa vain kemoterapia tai sädehoito on mahdollista. Lääkkeiden lisääminen kemoterapiaan suoritetaan usein paikallisesti toksisen yleisen vaikutuksen välttämiseksi.

Lääkeainetta injektoidaan katetrin läpi portaaliseen laskimoon ja annetaan verisuonten metastaasiin. Aineen vaikutuksesta tapahtuu kasvaimen nekroosi ja se romahtaa. Sädehoitoa tehdään myös.

Tällaista potilasta ei voida täysin parantaa, hoito pidentää vain elämää. Jonkin ajan kuluttua metastaasit voivat jälleen muodostua maksassa, joten on tarpeen seurata säännöllisesti ultraäänikäsittelyä tai käyttää CT: tä. Metastaasien uudelleen havaitsemisen jälkeen hoito aloitetaan uudelleen.

näkymät

Metastaasien havaitsemiseen liittyvä ennuste maksassa on epäsuotuisa, koska tämä osoittaa kasvaimen kehittyneen vaiheen. Huono merkki, jos maksa menettää merkittävästi tehtävänsä ja suurin osa metastaaseista. Epäsuotuisaksi katsotaan myös primaarikasvaimen suuri koko ja sen itävyys ympäröivissä kudoksissa. Aktiivinen hoito voi pidentää potilaan elämää viiteen kuuteen vuoteen, kun taas ilman hoitoa potilaat elävät enintään yhden vuoden.

Maksa-metastaaseilla on ennenaikaisia ​​oireita ennen kuolemaa. Syöpäsairaus aiheuttaa ruokahaluttomuuden ja merkittävän laihtumisen. On yleinen heikkous. Nämä oireet kehittyvät vähitellen kasvaimen kehittyessä.

Kuitenkin kuoleman lähestyessä potilas aloittaa kokonaan ruokaa ja nestettä. Tietoisuus hämmentyy, potilas pyytää olemaan sukulaisten tai sairaanhoitajan kanssa. On olemassa mielipide, että potilas voi jopa koomassa kuulla rakkaansa sanat, jotka voivat lievittää hänen tilaansa.

Taudin kehittymisen myötä esiintyy sydän- ja munuaisten vajaatoimintaa, joka ilmenee hengästyneenä altis-asemassa, kuuntelemassa keuhkoissa hengityksen vinkkejä, vähentää hengitystiheyttä ja -syvyyttä, kun hengityskeskus on tukahdutettu aivosumun vaikutuksesta. Kaikki aineenvaihduntaprosessit hidastuvat, hapen tarve vähenee.

Kun hengität, voit huomata suurten aukkojen ja epätasaisen hengityksen väliset aukot. Vapauta potilaan kunto nostamalla tyyny ylöspäin ja kääntämällä sitä eri puolille. Hapen puutteesta johtuvat aivojen prosessit hidastuvat. Kudosten rikastamiseksi hapella on suositeltavaa käyttää happisuihkua, joka voidaan tehdä jopa kotona.

Aineenvaihdunnan häiriöiden, vitamiinien ja hivenaineiden puutteen, ravinnon puutteen, ihon puuttumisen vuoksi. Potilaalle on annettava juoma pienissä sipsissä tai kostutettava huulet. Ennen kuoleman alkua iho muuttuu vaaleaksi, ilmestyy kylmä hiki. Kun hengitys lopetetaan ja aivojen verenkierto puuttuu, potilas kuolee.

Ennen kuolemaa potilaat käyvät läpi useita vaiheita:

1. Predagoniya. Tänä aikana hermosto on pysähtynyt, potilaat ovat unelias, apaattinen, iho muuttuu vaalean sinertäväksi. Verenpaine laskee. Potilas on inaktiivinen, inemotional. Tässä vaiheessa nykyaikainen lääketiede voi tukea potilaita pitkään.
2. Agony. Tämä on ennen kuolemaa tapahtuva vaihe. Aluksi kaikkien elinten ja järjestelmien työ on epätasapainoinen kudosten erilaisen veren täyttämisen ja niiden aineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi. Hapen puute johtaa keskeisten elinten häiriintymiseen, tahattomaan virtsaamiseen ja ulosteeseen. Tämä vaihe voi kestää useita tunteja. Potilaat kuolevat hengitysteiden pysähtymisen ja sydämen toiminnan seurauksena.
3. Kliininen kuolema. Tämä vaihe edeltää biologista kuolemaa. Tässä kehon vaiheessa elämä on edelleen hitaita. Sydämen aktiivisuutta ei ole, hengitystä ei määritetä. Jos on toinen sairaus (esimerkiksi sydäninfarkti, vakava vamma), tätä vaihetta pidetään palautuvana, ja elvytys suoritetaan puolen tunnin ajan. Potilaita, joilla on viimeinen syöpävaihe, ei arvioida uudelleen.
4. Biologinen kuolema. Pysäytä täysin aineenvaihduntaprosessit kehossa alkaen aivoista ja sitten kaikissa elimissä ja kudoksissa. Tässä vaiheessa henkilön elämää ei voi palauttaa.

Viimeisen syöpävaiheen potilaat tuntevat kuoleman läheisyyden ja ovat tietoisia sen lähestymistavasta. Kuoleman loppupuolella potilaat ovat puolitietoisessa, uneliaisessa tilassa ja ovat psykologisesti valmiita kuolemaan. Ulkomaailmasta on irtoaminen, mielenterveyshäiriöitä voi esiintyä.

Potilaan kärsimyksen lievittämiseksi on suositeltavaa ottaa yhteyttä psykologiin ja seurata hänen neuvojaan. Läheisten ihmisten täytyy viettää enemmän aikaa kuolevan potilaan kanssa, lukea kirjoja ääneen, kuunnella rentouttavaa musiikkia, puhua enemmän, muistaa elämän myönteisiä hetkiä. Onkologin tai yleislääkärin antaman reseptin määräämän kivun lievittämiseksi.

Talletukset maksassa mikä se on

Maksa on metastasioiden suosikki elin sillä, että elin on varustettu valtavalla portaalilla. Toissijaiset vauriot voivat ilmetä keuhkojen, mahalaukun (adenokarsinooman), cecumin, sigmoidikolonen pahanlaatuisten kasvainten itämisen vuoksi. Valitettavasti henkilö ei voi välittömästi havaita metastaaseja, erityisesti syöpää.

Maksa-metastaasit ovat maailmanlaajuinen ongelma, jota lääkärit rutiininomaisesti tekevät. Syöpää sairastavien ihmisten keskuudessa on maksan metastaaseja, jotka ovat yleinen patologia.

Mitä nämä ovat?

Maksa-metastaasit ovat kasvain- tai tulehdusprosessin lähteitä, jotka ovat syntyneet patologisen materiaalin siirron seurauksena tämän prosessin toisesta lähteestä kehoon.

Maksa-metastaasiluokitus:

Otdalenny. Se on peräisin elin, joka on kaukana ensisijaisen tarkennuksen paikoista; Hematogeenisiin. Tapahtui patologisen materiaalin siirtymisen vuoksi verenkierron avulla; Implantaatiosta. Tapahtui pahanlaatuisten solujen satunnaisen siirron kautta terveeseen kudokseen; Lymphogenous. Patologisen materiaalin imusolujen siirto; Orthogradic. Hemato- tai lymfogeeninen lähde, joka syntyi siirtämällä patologista materiaalia veren tai imusolmukkeen luonnollisen virtauksen suuntaan maksan metastaasin primäärisestä kohdasta; Taantumuksellinen. Käännä veren tai imusolmukkeen virta.

Maksa-metastaasit ovat vaarallisia, koska ne osoittavat syövän prosessin pitkäaikaisen läsnäolon. Kuinka paljon aikaa kuluu pääpainopisteestä maksan metastaasin esiintymiseen, ei tiedetä. Jokaisessa organismissa kaikki on yksilöllistä.

Miksi metastaaseja esiintyy?

Maksa-metastaattinen leesio on prosessi, jossa siirretään patologista materiaalia (pahanlaatuisia soluja) kasvaimesta tai tulehduksesta keskittymällä toissijaisten vaurioiden ilmaantumiseen.

Metastaattisessa maksavauriossa on useita vaiheita:

pahanlaatuisten solujen erottaminen ja niiden poistuminen elimen parenkymaasta (esimerkiksi keuhko, vatsa (adenokarsinooma), caecum, sigmoid-paksusuoli); vaikuttavan elimen stroman aktiivinen tunkeutuminen (esim. keuhko, vatsa (adenokarsinooma), cecum, sigmoid-paksusuoli); verisuonten seinämien fermentointi, pahanlaatuisten solujen tunkeutuminen veressä ja imusolmukkeessa; syöpäsolujen verenkierto verenkierrossa ja lymfogeenisessä sängyssä; niiden kiinnittyminen säiliön seinään, syöpäsolujen tunkeutuminen seinän läpi kohde- elimeen ja tuumorin invaasion alkaminen. Näin tapahtuu maksan metastaaseja.

Useita maksan metastaaseja on hyvin harvinaisia. Tilastojen mukaan vain 0,05% verenkiertoon tulevista syöpäsoluista voi aiheuttaa metastaaseja.

Yleisimmät metastaasit maksassa ja keuhkoissa. Nämä ovat kaksi pääasiallista kohderyhmää, joihin vaikuttaa keuhkosyöpä, vatsa (adenokarsinooma), cecum, sigmoid-kaksoispiste.

Metastaasin kliiniset oireet

Kliiniset oireet voidaan tunnistaa sekä itsenäisesti että lisätutkimuksella. Maksa-metastaasin oireet muistuttavat tavallista kuvaa hepatobiliaarisen järjestelmän taudista. Oikealla hypokondriumilla ja sairastuneen elimen alueella on tyypillisiä kipuja.

Maksan metastaasien oireet:

henkilö valittaa kivusta oikeassa hypokondriumissa; dyspeptinen oireyhtymä (pahoinvointi, oksentelu, raskaus oikeassa hypokondriumissa, epigastria); ihon ja ihon keltaisuus; tumma virtsa, ulosteiden selventäminen; laihtuminen; kuume; kalpeus; kutina; ascites, varikoosin laskimot etupuolen vatsan seinämässä portaalin hypertension takia); verenvuoto samoista suonista ja mahalaukusta, erityisesti jos on adenokarsinooma.

Metastaasit maksassa, keuhkoissa ilmenevät seuraavasti:

edellä mainitut oireet; keuhkojen puolella - vakio, uuvuttava yskä; hengenahdistus; yskärutum tai veri; rintakipu; lämpötilan nousu; laihtuminen

Kivun läsnäolo tulee välittömästi hälyttää potilaalle ja kannustaa kampanjaa lääkäriin.

Kiinnitä huomiota! Kivun läsnäolo ilmaisee elimen kapselin venymistä, mikä tarkoittaa, että se on kasvanut koon.

Jos henkilö tietää, että hänellä on keuhkojen, mahalaukun, cecumin ja sigmoidin paksusuolen syöpä, häntä on hoidettava välittömästi metastasioiden estämiseksi.

Tietyt oireet tunnistavat helposti sigmoidikolonen, vatsan ja keuhkojen leesioiden merkkejä. Joten, jos voit laittaa sigmoid syöpää, sitten henkilö valittaa epänormaalia ulosteet, turvotus, läsnäolo vatsakipu (oikea), laihtuminen.

Diagnostiset toimenpiteet

Diagnoosi sisältää tarvittavat analyysit, instrumentaaliset tutkimukset.

Maksa-metastaasien tunnistamiseksi voit ottaa yleisen ja biokemiallisen verikokeen, pahanlaatuisen taudin markkerit (alfa-fetoproteiini ja muut patognomoniset indikaattorit).

Biokemiallisessa analyysissä on määritettävä AST, ALT, alkalinen fosfataasi, tymolitesti, haptoglobiini, C-reaktiivinen proteiini, bilirubiini (kokonais-, suora ja epäsuora), albumiini, kokonaisproteiini, kreatiniini ja urea.

Lisääntynyt ALT ja AST voivat osoittaa hepatobiliaarisen järjestelmän toimintojen rikkomista, bilirubiinin indikaattori voi osoittaa keltaisuuden alkuperän (parenkymaalinen tai obstruktiivinen). Haptoglobiini voi viitata kasvaimen prosessiin tai maksan metastaaseihin, yli 5-tymolitesti voi osoittaa solun maksan vajaatoiminnan.

Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät sisältävät ultraäänen, CT: n tai MRI: n, elinten skintiografian. Maksa-metastaaseja diagnosoidaan pieninä yksinäisina kerroksina. Maksan metastaasin merkkejä on helpompi tunnistaa CT: ssä, kuvassa elin näyttää suurelta nodulaariselta pinnalta (ei pidä sekoittaa kirroosiin).

Scintiography paljastaa myös maksan metastaaseja. Kuvassa on solmut, joiden halkaisija on yli kaksi senttimetriä, mutta tällä menetelmällä voi olla väärä positiivinen tai väärä negatiivinen tulos.

Lisäksi, jos on merkkejä maksan metastaasista, suoritetaan pistosbiopsia näytteen lisää histologista tutkimusta varten. Potilas ei tunne kipua, koska he tekevät paikallispuudutusta.

Määritä myös metastaasit maksassa, määritä diagnoosinen laparoskopia. Tällöin lääkäri voi tutkinnan jälkeen jatkaa toimintaa välittömästi. Maksa-metastaaseja voidaan poistaa resektiolla.

Lääketieteellinen taktiikka

Maksa-metastaaseja on vaikea hoitaa, mutta hoito on useimmissa tapauksissa tehokasta. Kun syöpä on vakiintunut ja maksan metastaasien oireita esiintyy, tärkeintä on aloittaa oikea-aikainen hoito.

Maksa-metastaasin kemoterapia voi parantaa ihmisen. Se sisältää sytostaattien (cisplastiini, 5-fluorourasiili, syklofosfamidi) nimittämisen. Sytostaattien valinta riippuu primaarikasvaimen luonteesta. Hoidon kesto määräytyy lääkärin toimesta.

Maksa-metastaasien säteilyterapia antaa hyviä tuloksia, säteilyn annos vaikuttaa elimistöön, se yhdistetään täydellisesti kemoterapiaan. Maksa-metastaasin kirurginen hoito koostuu elimen resektiosta, maksan valtimon ligaatiosta. Ennen leikkausta henkilön on suoritettava ennen leikkausta koulutusta.

Syöpä voidaan parantaa! Tähän mennessä kehitetään uusia teknologioita maksan metastaasien diagnosoinnin torjumiseksi.

Ruokavalio metastaaseilla

Maksa-metastaasien ravitsemuksen tulisi olla tasapainoinen ja väkevöity. Ruokavalion tulisi sisältää paljon kasviksia, joissa on runsaasti kuitua. Maksa-metastaasien ravitsemuksen tulisi olla vähintään 4 kertaa päivässä. Ruokavalio voi sisältää keitettyjä, höyrytettyjä tai paistettuja ruokia.

Ruokavalion tulisi sisältää tällaisia ​​elintarvikkeita: leipää, pastaa, keksejä, viljaa. Lisäksi ruokavalio tarjoaa ruoanlaittoa ja syödä vähärasvaisia ​​keittoja, borssia, vähärasvaisen lihan ja kalaa, maitotuotteita, hedelmiä ja marjoja, yrttiteetä ja hyytelöä.

Ruokavalio kieltää käytön: tuoretta leipää, rasvaisia ​​keittoja, lihaa, kalaa, säilykkeitä, suolattuja ruokia, palkokasveja, paistettuja munia, jäätelöä ja suklaata. Sekä ruokavalio kieltää mausteisten elintarvikkeiden että alkoholijuomien käytön. Jos lääkäri määrää ruokavaliota, eloonjäämisen ennuste kasvaa merkittävästi. On mahdotonta parantaa syöpää ruokavalion avulla, on oltava monimutkainen hoito.

näkymät

Ennuste on huono, kun suurin osa elimistöstä korvataan tuumorilla. Sairas ihminen kysyy usein: kuinka kauan hänellä on elää? Kuinka kauan hoito kestää?

Kuinka paljon rahaa käytetään maksan metastaasikäsittelyyn?

Syöpä on mahdollista parantaa alkuvaiheessa, kun maksan metastaasit näyttävät tietenkin elämästä vaikeammalta, mutta tavoite (sairauden parantamiseksi) tulisi olla etusijalla. Ennuste pahenee joka päivä. Maksan ja keuhkojen itsensä metastaasit ovat vaarallisia, koska ne voivat johtaa sisäiseen verenvuotoon. Tässä tapauksessa ennuste on vielä pahempi, koska se voi päättyä kuolemaan.

Henkilön tulisi elää ja pyrkiä elpymiseen lääkäreiden asettamista ennusteista huolimatta. Itse asiassa ennen elämän päättymistä on vielä paljon tehtävää. Kuinka monta potilasta elää maksan metastaasin esiintymisen jälkeen, asetetaan yksilöllisesti. Oletettavasti ennustetta siitä, kuinka monta potilasta elää, jos maksan metastaaseja löytyy, on vaikea vastata.

Jos maksan metastaaseja sairastavat potilaat paranevat, ne elävät vielä 5-6 vuotta, jos maksan metastaasien toistuminen ei onnistu. Ilman hoitoa elää 9-12 kuukautta.

Asiantuntijahanke VseProPechen.ru

Katso myös

Maksan patologia Sappitien patologia Haiman patologia

Maksa-metastaasit: odotetun eliniän ennustaminen

Maksan metastasoituminen on todennäköisempää kuin muut elimet. Tauti on oireeton jo pitkään, mikä aiheuttaa myöhäistä diagnoosia ja hoitoa sekä pahentaa merkittävästi potilaan eloonjäämisen ennustetta.

Metastaattiset maksakasvaimet muodostavat 90% tämän elimen syöpävaurioista. Lisäksi maksasta tulee usein syövän leviämisen kohta, joka antaa sille toisen paikan kirroosin jälkeen tämän elimen sairauksien kuolleisuuden tilastoissa. Eloonjäämisen ennusteen määrittämiseksi maksan metastaasien tapauksessa tarvitaan oikea diagnoosi (toisin kuin itse elimen ensisijainen prosessi); vahingon aiheuttaneen syöpälähteen löytäminen ja poistaminen; Oikeasti valittu hoito seulonnalla ja onkologien ja hepatologien jatkuvalla seurannalla.

Metastaasit: mikä se on?

Ennen kuin puhut oireista, sinun täytyy selvittää, mitä metastaaseja on ja miksi ne ovat vaarallisempia kuin primäärinen maksasyövä.

Kaikki kasvainsolut ovat aluksi normaaleja kehomme soluja, joissa ulkoisten tai sisäisten tekijöiden vuoksi syntyy geneettinen vika. He alkavat hallitsemattomasti ja väärin jakaa, muodostaen toiminnallisesti kyvyttömän kudoksen, joka on alttiita invasiiviselle (seinän vaurioitumiselle) ja leviää muihin elimiin.

Se on tunkeutuminen muihin elimiin ja kudoksiin ja siihen liittyvä uusien syöpäkeskusten muodostuminen eli metastaasi. Ennemmin tai myöhemmin solut näkyvät missä tahansa pahanlaatuisessa kasvaimessa, joka tunkeutuu ensin viereisiin kudoksiin, sitten aluksiin ja leviää koko kehoon.

Metastaasit ovat siis lukuisia primaarisen syövän keskittymisen haaroja.

Kiinnitä huomiota! Huolimatta siitä, että tuhannet kasvainsolut tulevat verenkiertoon joka päivä, alle 0,05% pystyy selviytymään ja istuttamaan muihin kudoksiin. Nämä solut ovat kuitenkin pahanlaatuisia ja käytännöllisesti katsoen hoidettavissa.

Maksan suuresta koosta, maksan valtimon ja portaalien kautta tapahtuvasta hyvästä verenkierrosta sekä kehon hepatosyyttikalvon erityisominaisuuksista johtuen ne pystyvät metastasoimaan kaikenlaisia ​​syöpiä. Näistä syistä maksa on toinen paikka imusolmukkeiden jälkeen metastaasien esiintymistiheyden suhteen.

Kliininen kuva

Metastaasit voivat olla yksittäisiä tai moninkertaisia, mikä määrää suurelta osin varhaisen diagnoosin ja oireet.

Jos kasvain on yksittäinen, tämä ei tarkoita, että se on pieni. Nopean etenemisen myötä tuumori on palpoitavissa, mikä eroaa huomattavasti normaalista parenkyymistä. Oikean subostal-alueen kipua voi esiintyä terveiden kudosten puristumisen vuoksi.

Useiden metastaasien yhteydessä oireet etenevät nopeasti. Aluksi syntyy mekaanista keltaisuutta, joka on ensimmäinen merkki maksan vajaatoiminnasta. Metabolinen vajaatoiminta tapahtuu, monet maksafunktiot rikkoutuvat kerralla: syntetisointi, detoksifiointi, aineenvaihdunta, erittyminen ja tallentaminen (kertyminen). Riittämättömän verenkierron takia kasvavat kasvainsolmut alkavat kuolla ja räjähtää, koko organismin myrkytys alkaa. Samanaikaisesti on huonompi vena cava, joka aiheuttaa turvotusta pääasiassa alaraajoissa.

Metastaattinen maksavaurioita esiintyy useimmiten silloin, kun kasvaimet sijaitsevat haimassa, paksusuolessa, vatsassa, rintakehässä, ruokatorvessa. Siksi on syytä kiinnittää huomiota näiden elinten valituksiin, joihin liittyy erityisesti nopea painonpudotus ja lisääntynyt väsymys.

Emme kuitenkaan saa unohtaa, että useimmiten syöpä on oireeton, minkä vuoksi se on myöhässä diagnosoitu.

diagnostiikka

Maksa-metastaaseja on vaikea diagnosoida, koska tämä syöpämuoto etenee nopeasti eikä sillä ole erityisiä oireita. Siksi olemassa olevien syöpät patologioiden läsnä ollessa on tarpeen seurata säännöllisesti maksan toimintaa ja tilaa.

Käytä tähän mennessä tällaisia ​​diagnostisia menetelmiä:

1. Määritelmä kasvaimen markkereita.
2. Ultrasound-tietokonetomografia (UZKT).
3. Röntgen-tietokonetomografia (CT).
4. Magneettikuvaus (MRI).
5. Kasvaimen biopsia.
6. Angiografia.

Tuumorimarkkereiden tunnistaminen (tuumorin tuottamat spesifiset proteiinit) sallii paitsi tunnistaa syövän läsnäolon, myös määrittää alun perin vaikuttavan elimen.

Ultraääni-CT: n avulla voit selvästi erottaa tuumorin reunat terveestä kudoksesta, määrittää kasvainten solmujen nekroosi ja hajoaminen 2-3 mm: n tarkkuudella. Tätä menetelmää voidaan käyttää myös kirurgisen toimenpiteen aikana, jotta voidaan määrittää operaation muita taktiikoita.

Biopsia on tarpeen lähes kaikissa kasvainten havaitsemisen tapauksissa. Sen avulla voidaan erottaa hyvänlaatuinen ja pahanlaatuinen prosessi, määrittää muodostumien luonne ja hoidon taktiikka.

Angiografia antaa käsityksen maksan verisuonten tilasta, koska niiden kautta syöpäsolut tulevat parenkyymiin.

X-ray CT ja MRI mahdollistavat kokonaisvaltaisen kehon tarkistamisen ja diagnoosin vahvistamisen. Ne ovat tehokkaita havaitsemaan useita metastaaseja ja etsimään pahanlaatuisuuden (syövän) ensisijaista painopistettä enintään 1 cm: n kokoiseksi.

hoito

Valitettavasti melkein kaikki maksan metastaattisten leesioiden hoitomenetelmät ovat tehottomia, erityisesti oireettoman etenemisen ja myöhäisen havaitsemisen vuoksi. Periaatteessa suoritetaan monimutkainen hoito, jolla pyritään tukemaan kasvaimen kasvua ja parantamaan potilaan elämänlaatua.

kemoterapia

Systeeminen kemoterapia ei ole pääasiallinen hoitomenetelmä, vaan se auttaa vain lopettamaan maksakudoksen tuhoutumisen ja hidastamaan väliaikaisesti syövän kasvua. Lisäksi systeemisellä vaikutuksella on voimakas kielteinen vaikutus kehon yleiseen tilaan ja pahentaa terveyttä.

Käytettiin myös kemoembolointia, jonka ydin on tuumorin verenvirtauksen estäminen. Alusta, joka syöttää muodostumista, suljetaan erityisellä laitteella (emboluksella), joka sisältää kemoterapian lääkkeen. Tämän menetelmän edut lääkkeen paikalliseen toimintaan ja sivuvaikutusten vähentäminen.

Etanoli-injektiot eroavat myös paikallisesti, mutta soveltuvat vain pienille yksittäisille kasvaimille. Menetelmällä pyritään paikallisten epänormaalien kudosten tuhoutumiseen ja verenvirtauksen heikentymiseen tuumorin ympärille.

Kemoterapiset lääkkeet ovat useimmiten:

1. Oksaliplatiini.
2. Fluorourasiili.
3. Sisplatiini.
4. Metotreksaattia.
5. Ifosfamidi.
6. Doksorubisiini.

Kirurginen hoito

Kun elinvaurioita on pieni, maksan paikan poisto (resektio) antaa positiivisen vaikutuksen.

Tärkeää tietää! Jos taudille on ominaista useita leesioita eri alueilla tai pienissä yksittäisissä kasvaimissa, leikkaus on tarpeeton riski eikä sitä suoriteta.

Toiminnan edellytys on primaarisen syövän samanaikainen poistaminen, josta metastaasi on syntynyt.

Tehokas menetelmä on siirtää osa luovuttaja maksasesta syrjäisen paikan sijasta. Eloonjääminen nousee 75%: iin, ja siirre korvaa funktionaalisesti kokonaan kyseisen osan.

Tämäntyyppisen hoidon vaikeudet liittyvät luovuttajan valintaan ja itse toimenpiteen monimutkaisuuteen, jota ei suoriteta kaikissa kaupungeissa ja jopa maissa.

Joissakin samanaikaisissa onkologisissa sairauksissa ei ole esitetty kirurgisia toimenpiteitä, koska komplikaatioiden riski on suuri. Tällaisiin ryhmiin kuuluvat potilaat, joilla on:

• haimasyövän metastaasit;
• keuhkosyöpä;
• ihon melanooma;
• suurten pohjukaissuolen papillan syöpä.

Muut hoidot

Viime vuosina kasvainten kryodestruktio on yleistynyt. Alhaisen lämpötilan vaikutuksesta pahanlaatuisten solujen kasvu pysähtyy ja ne tuhoutuvat. Tämä menetelmä soveltuu hyvin kiinteille tuumoreille, joiden halkaisija on enintään 5 cm.

Mikroaaltohypertermainen hyytyminen perustuu siihen, että kaikki ihmisen kudokset (erityisesti hyvien verenkierron aiheuttamat kasvaimet) absorboivat mikroaaltoenergian hyvin, mikä mahdollistaa vahingoittuneen kudoksen selektiivisen tuhoamisen korkeilla taajuuksilla.

Kuinka monta elää maksan metastaaseilla?

Tarvitaan tieteellisesti perusteltu arvio elinajanodotuksesta potilailla, joilla on metastaaseja maksassa, joka vuosi, koska ne ovat hoidon tehokkuuden tärkeimpiä indikaattoreita. Ennusteiden johtavat tekijät ovat:

1. Ensimmäisen oireen ilmestymispäivä;
2. Diagnoosin päivämäärä;
3. Päivämäärä aloittaa hoito.

Tilastotietojen mukaan pahanlaatuisista kasvaimista parannetut potilaat kuuluvat ryhmään ihmisiä, jotka säännöllisesti (vähintään kerran vuodessa) käyvät läpi kaikki elimet ja järjestelmät.

Edullisin on syöpä, joka on diagnosoitu ennen ensimmäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, koska oireiden ilmaantuminen viittaa usein tuumorin ympärillä olevien elinten ja kudosten tuhoutumiseen. Valitettavasti maksan metastaasit ovat lähes aina merkki edistyneestä syövän vaiheesta toisessa elimessä, mikä pahentaa merkittävästi ennustetta. Jopa suurin eloonjääminen aktiivisella hoidolla on rajoitettu viiteen vuoteen.

Ilman kemoterapiaa ja kirurgista hoitoa elinajanodote ei yleensä ylitä kuutta kuukautta.

Jos maksan resektio tapahtuu metastaaseilla, eloonjääminen lisääntyy vain, jos uusia vaurioita ei esiinny elimen jäljellä olevassa osassa.

Useiden metastaasien tapauksessa, vaikka lääkehoito olisi kiireellinen, koska kirurgiset toimenpiteet ovat usein vasta-aiheisia, ennuste on vain 9 kuukautta.

Kaikista hoidoista maksan allotransplantaatio antaa parhaat tulokset. Transplantoidun elimen kohdealueella 75% potilaista selviytyi 5 vuotta. Nämä tilastot ovat kuitenkin voimassa vain puolelle potilaista, joille on tehty elinsiirto, koska metastaasit eivät usein rajoitu maksaan, vaan ulottuu muihin elimiin, mikä tekee tehokasta hoitoa mahdotonta.

Onkologi - online-kuuleminen

Korioidisairaus, talletukset maksassa, tasasuuntaisen jakauman reunan tauti. Sisua.

№ 16 058 Onkologi 19.11.2014

Hei, olen 56-vuotias, keväällä tänä vuonna läpäissyt brakoterapia choriodean kasvaimille, se oli onnistunut. Viime kuussa kipu maksan alueella, heikkous ja lämpötila 37-39. Hän sai diagnoosin, diagnoosin kuoriosairaudesta, talletuksista maksassa ja vanteen peräsuolenmuotoisen jakautumisen sairaudesta. Sisua. Hänelle määrättiin kemoterapian kurssi KSELODA-pillereillä. Tila on vakaa, mutta lääkäri ei selitä, mikä on kanssani. Edellä esitetyn perusteella kysymykseni on - onko se syöpä? Ja oikeastaan ​​kemoterapian lisäksi mitään ei tarvitse tehdä enempää?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Tervetuloa! Talvella hän oli sairas useita kuukausia, hänen nenänsä oli vakavasti tukossa ja siellä oli letargiaa ja heikkoutta, lämpötila ei loukkaantunut, mutta painoi 103 kiloa ja kun paino elpyi, hän katosi, häntä kohdeltiin, koska lääkärit eivät tarjonneet, Nise ja Nizin tippuivat nenäänsä ne näyttävät kasvattaneen painetta. ON PALAUTETUT MAATALOUSTILAAN, koska lääkäri on määrittänyt lähetyksen EKG: lle ja munuais- ja maksan ultraäänen, testit eivät antaneet negatiivisia arvioita, mutta paino laski. Veri osoitti, että hemoglobtsi kasvoi.

Hei, lääkäri totesi ärtyvän suolen oireyhtymän, voiko tämä heikkous osoittaa heikkoutta ja huimausta?

Hyvää iltaa, äitini on 58-vuotias, kolme vuotta sitten oli peräsuolen syöpä, kaikki poistettiin ja kaikki oli hienoa, kaksi vuotta myöhemmin, seuraavan tutkimuksen aikana, he löysivät laajamittaisen metastaasin maksan oikeassa lohkossa, määrätty kemoterapia (Platinum + Tutabin), viidennen alkamisen jälkeen jalka on pahasti loukkaantunut, kipu on vakava eikä yksittäinen pilleri auta, on mahdotonta kestää. Ilmoita, miten voimme auttaa ja mitä voidaan tehdä? On pelottavaa katsoa sitä, ja lääkäri sanoo, että näin on. Tutabin.

Tervetuloa! Olen 42-vuotias, ei reuma, mutta kuukausi sitten todettiin hypertensio, kaikki meni pois, eikä mitään löydetty missään, mutta ultraäänitarkistusta ei tarkistettu, joten hypertensio jää pois ikuisesti tai onko astetta muutettava? Ja onko olemassa lääkettä, jonka avulla voit unohtaa hypertensiota jo pitkään! Onko Normat Standard yhtä hyvä kuin mainonnassa?

Hei, viides vuosi kärsii jatkuvasta tylsästä kipuista oikeassa hypochondriumissa, he kohtelivat minua osteokondroosin varalta - kipu ei mennyt pois, sitten minua hoidettiin sappiturvattomuudesta, kipu ei kadonnut, eilen ultraääni osoitti maksakysta 15 mm ja kaksi hemangioomia 30 mm ja 24 mm, mutta terapeutti 30 mm ja 24 mm väittää, että nämä sairaudet eivät voi aiheuttaa kipua. Otan päivittäin Dovarin 4-6 tablettia, minulla on heikkous ja huimaus, tunnen selvästi, että terveyteni pahenee. Auta neuvoja, mitä minun pitäisi tehdä? Kiitos

18+ Online-neuvottelut ovat informatiivisia eivätkä korvaa lääkäriin suuntautuvaa kuulemista. Käyttösopimus

Henkilötietosi on suojattu turvallisesti. Maksut ja työtehtävät suoritetaan suojatulla SSL: llä.

Maksa-metastaasit

Tähän mennessä syöpä ei valitettavasti ole harvinaista. Syövän syövän muodoissa on mukana metastaaseja. Metastaasit maksassa ovat hyvin yleisiä. Tämä johtuu siitä, että elin on kyllästetty verisuoniverkkoon, jossa on jatkuvasti rikas verenkierto. Maksa kulkee joka minuutti puolitoista litraa verta, joka on tarttunut syöpäsoluihin. Tämä selittää maksan metastaasin suuren riskin. Maksa-metastaaseja voi esiintyä eri syöpien kanssa. Sen ei tarvitse olla maksasyövän. Kuinka monta ihmistä elää maksan metastaaseilla, ei ole täysin tiedossa. Lääkärit ennustavat potilaan yksilöllisiä ominaisuuksia.

Maksa-metastaasien tyypit

Maksa-metastaasit määritetään kolmanneksella syöpäpotilaista. Jos syöpä on paikallista vatsassa, rintarauhasissa, koolonissa, keuhkoissa, metastaasit tunkeutuvat maksaan 50%: lla potilaista. Maksan metastaasit ovat hieman harvinaisempia ruokatorven ja haiman syöpään. Munasarjojen tai eturauhasen kasvainten tapauksessa maksan metastaasit ovat hyvin harvinaisia.

Asiantuntijat sanovat, että kyseessä on metastaattinen maksasyövä, joka on paljon yleisempää kuin primaarikasvain. Lääketieteessä on luokiteltu maksan metastaasi. Ensimmäinen luokitus määräytyy näiden metastaasien sijainnin ja tunkeutumisen mukaan:

• Bilobarnye. Maksan molemmat lohkot on voitettu.
• Unilobarnye. Vaikuttaa vain yksi maksan lohko (yleensä oikea).

Luokittele rauhasen metastaasit ja maksan metastaasien lukumäärä. Siten monissa kasvaimissa ja solmuissa voidaan diagnosoida elin. Tässä tapauksessa on jopa kymmenen tuumoria. Jos metastaasi on yksi, ei ole enempää kuin 2-3 solmua. Tämä on maksasyövän vakioluokitus. Myös muuntyyppisten metastaasien joukossa voidaan havaita kaukaisia ​​(ensisijainen painopiste on kaukana maksasta).

Implantaation metastaasit maksassa johtuvat syöpäsolujen siirtymisestä kehon terveisiin kudoksiin. Maksan lymfogeeniset metastaasit esiintyvät elimistön vaurioitumisen seurauksena. Minkä tahansa metastaasin esiintyminen on vaarallinen komplikaatio. Loppujen lopuksi tämä osoittaa kasvain läsnäolon elimistössä pitkään.

Maksa-metastaasin syyt

Maksan metastaasit ilmenevät onkologisten solujen leviämisen taustalla yleisessä verenkierrossa. Jos maksan metastaasi on kaukana, kasvain on laiminlyöty luonteeltaan potilaan kehossa. Useimmiten on neljännen asteen syöpä. Tällaisissa tapauksissa potilaan toipuminen on lähes mahdotonta. Yleensä maksan metastaaseja esiintyy muiden sisäelinten syövän läsnä ollessa:

• vatsa;
• Rintarauhaset;
• haima;
• Sappirakko;
• Keuhkoihin.

Jos tuumori on paikallisessa tässä nimenomaisessa elimessä, 50%: lla kaikista syöpäpotilaista on aktiivinen metastaasi maksassa. Hieman harvemmin metastaaseja maksassa leviää ruokatorven syövän, melanoomien, taustalle. Etäinen onkologinen prosessi aiheuttaa harvoin rauhasen vaurioita.

Haimasyöpä

Tämä elin on erittäin tärkeä koko ruoansulatuskanavan kannalta. Yhdessä maksan kanssa keho tuottaa ruoan sulatukseen tarvittavan sapen. Jos rauhanen onkologinen prosessi havaitaan, metastaasit vaikuttavat hyvin nopeasti maksaan, mutta myös sappirakon ja keuhkoihin. Syy tähän on läheinen anatominen sijainti. Lääketieteessä he tunnistivat jopa hepatopancreatoduodenal-alueen. Tällaisen kasvainjärjestelyn avulla metastaasit alkavat syövän 4 vaiheessa.

Peräsuolen ja cecumin syöpä

Tällaista syöpää kutsutaan kolorektaaliseksi. Onkologisen prosessin alkuvaiheessa potilas voi valittaa vain ruoansulatuskanavan häiriöstä. Peräsuolen tai cecumin syövästä on tunnusomaista, että metastaaseja esiintyy vain maksassa. On syytä huomata, että tällainen tauti on parannettavissa. Eloonjääminen on jopa 35% jopa metastaasien muodossa olevien komplikaatioiden läsnä ollessa. Mutta kaikki riippuu kudosvaurion asteesta syöpäsoluille.

Maksasyövän vaihe 4

Onkologista prosessia maksassa on melko vaikea hoitaa. Vaiheen 4 maksasyövän katsotaan olevan peruuttamaton. Maksasyövän 4 vaiheen hoitoa ei voida parantaa. Kaikki liittyy siihen, että syöpäprosessi kasvaa hallitsemattomasti, vaikuttaa elimen kudoksiin. Koska maksassa pumpataan jatkuvasti verta, syöpäsolut leviävät nopeasti koko kehoon. Kuolleisuus on tässä tapauksessa erittäin korkea. Syöpää sairastava maksa voi lakata toimimasta milloin tahansa. Syövän viimeisen vaiheen oireet ovat hyvin kirkkaita ja voimakkaita.

Metastaasit ilman ensisijaista keskittymistä

Maksa-metastaaseja ei ole harvinaista ilman primaarikasvaimen määritelmää. Tällainen metastaasivariantti esiintyy hyvin usein rintojen onkologian vuoksi. Oireet ovat melko vähäisiä. Siten metastaasien läsnäolon määrittämiseksi on mahdollista vain tietokonetomografia, ultraääni.

Tällaisella komplikaatiolla voi olla erilainen esiintymisluonne. Joten lääkärit toteavat, että sairaan elimen stoma on tunkeutunut kirkkaasti. On syytä huomata, että syöpäsolut voivat jopa tunkeutua verisuonten seinien läpi. Useat kvantitatiiviset maksan metastaasit ovat harvinaisempia. Toinen paikka metastaaseissa, kun maksa on miehitetty keuhkoissa. Nämä ovat syövän tärkeimpiä kohdeelimiä.

Maksan metastaasin oireet

Taudin alkuvaihe voi olla täysin oireeton. Ei erityisiä ilmenemismuotoja. Niinpä voimme huomata letargiaa, laihtumista, kuumetta, anoreksiaa. Tunnista patologia voi olla sekä itsenäisesti että kehon ammatillisen tutkimuksen avulla. Kun suoritetaan ultraäänitutkimus, näytetään kehon koon lisääntyminen, eräät maksan kudoksen tiivisteet.

Harvoin, mutta silti, on merkkejä maksan metastaasista, kuten vatsakohina, rintakipu, splenomegalia. Seuraavat oireet ovat tyypillisiä ja merkittäviä maksan metastaasin oireita:

• Kipu oikealla hypokondriumilla;
• Pahoinvointi, oksentelu;
• Raskaus vatsassa;
• keltaisuus;
• Valaisevat ulosteet, tumma virtsa;
• Lisääntynyt kehon lämpötila;
• Nahan kutina;
• kalpeus;
• askitesta;
• Verenvuotoa.

On syytä huomata, että tätä oiretta pidetään ominaista vakavalle maksasairaudelle. Siksi, kun yksi ilmenemismuodoista havaitaan, ota välittömästi yhteyttä lääkäriin. Koska metastaaseja maksassa havaitaan usein keuhkoissa ja metastaaseissa, on syytä tietää tällaiset oireet. Keuhkojen metastaasiin voidaan tunnusomaista kutsua pysyväksi kuivaksi yskäksi, hengenahdistukseksi, röyhkeeksi ja vereksi vahvan yskän, korkean kehon lämpötilan aikana.

Kipu osoittaa taudin monimutkaisen prosessin. Kivun oireyhtymä johtuu sairastuneen elimen kapselin venyttämisestä, mikä osoittaa maksan nopean nousun. Heti kun potilas on saanut tietää syövän esiintymisestä, hoito on suoritettava välittömästi. Onkologisen prosessin alkuvaihe on parannettavissa. Ja vain laiminlyötyjen tapausten vuoksi metastaasi ja kuolema.

diagnostiikka

Ennen hoitoa on välttämätöntä tehdä koko kehon täydellinen diagnoosi. Joten potilaan on suoritettava sarja testejä suorittamaan joitakin instrumentaalisia tutkimuksia. Maksa-metastaasien tunnistamiseksi lääkärit määrittävät biokemiallisen verikokeen. Lisäksi on välttämätöntä lahjoittaa veri laskimosta syöpämerkkeihin. Biokemiallinen analyysi osoittaa tällaisia ​​tärkeitä indikaattoreita:

• bilirubiini;
• ALT, AST;
• Alkalinen fosfataasi;
• Tymolitesti;
• haptoglobiinia;
• C-reaktiivinen proteiini;
• albumiini;
• urea;
• Kreatiniini.

Niinpä korkea ALT- ja AST-taso ilmaisee kehon maksan ja systeemin häiriöitä. Korkea bilirubiini selittää keltaisuuden alkuperää. Kasvaimen ja metastaasin esiintyminen maksassa osoitetaan poikkeamisesta tällaisen indikaattorin normista haptoglobiinina. Maksan vajaatoiminta määräytyy korkean (yli viiden) tymolinäytteen perusteella.

Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien joukossa lääkärit käyttävät ultraäänitekniikkaa, tietokonetomografiaa, magneettikuvausta. Näissä valmisteissa maksan metastaasit näkyvät pieninä yksinäisinäytteinä. Jos epäilet tällaisen kasvain leviämisen, asiantuntijat suorittavat CT-skannauksen useammin kuin ei. Tämä menetelmä on informatiivisin, turvallisin. Kuva näyttää maksan laajentuneen solmun elimenä.

Jos potilaalla on voimakkaita merkkejä onkologisesta prosessista rauhasessa, lääkärit päättävät suorittaa suoran puhkais biopsian. Vain kudosnäytteen histologinen tutkimus määrittää ongelman tarkasti. Näytteenotto suoritetaan paikallispuudutuksessa, joten potilas ei tunne kipua. Joskus suoritetaan laparoskopia maksan metastaasien havaitsemiseksi. Niinpä lääkäri voi jatkaa toimintaa heti diagnoosin jälkeen. Loppujen lopuksi metastaaseja voidaan poistaa resektiolla ja leikkaamalla.

Maksan metastaasien hoito

Maksa-metastaaseja on vaikea hoitaa. Mutta hoito on tehtävä välttämättä. Syöpäsairaus tulisi aloittaa välittömästi diagnoosin jälkeen. Metastaaseilla kemoterapia on välttämätöntä potilaan hoidossa. Tällaisissa tapauksissa määrätään sytostaattisia lääkkeitä: 5-fluorourasiili, cisplastiini, syklofosfamidi. Tietyn lääkeaineen valinta riippuu täysin primaarikasvaimen suorituskyvystä. Ja vain lääkäri asettaa kemoterapian keston.

Maksan metastaasien hoito sädehoidolla antaa hyviä tuloksia. Säteilyn annos, joka kohdistuu elimistöön, määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Kemoterapia ja sädehoito toimivat hyvin yhdessä. Kemoterapia voi vähentää primaarista kasvainta, keskeyttää syövän kehittymisen. Tämä pidentää potilaan elämää. Sädehoito lievittää kipua ja muita oireita, mutta ei pidentää elämää. Yksittäiset metastaasit ovat hoidettavissa resektiolla.

Toissijaiset ja primaariset maksakasvaimet ruokkivat veren maksan valtimosta. Joskus portaalin laskimo osallistuu ruokavalioon. Tältä osin lääkärit pistävät usein huumeiden sytostaatteja suoraan laskimoon. Metastaasin esiintyminen edellyttää sappirakon pakollista poistamista. Peräsuolen tai paksusuolen ensisijaisen syövän kemoterapia antaa enemmän positiivisia ennusteita. Siten potilaiden elinajanodote nousee 26 kuukauteen. Maksansiirtoa tehdään harvoin, koska sopivan luovuttajan löytäminen on hyvin vaikeaa, eikä odota aikaa. Yhden metastaasin resektion aikana kirurgi voi päättää leikata osan elimistöstä.

Elämäennuste

Potilaan elämän ennuste riippuu metastaasien määrästä, primaarikasvaimen luonteesta, hoidon oikea-aikaisuudesta. Keskimäärin kuolema tapahtuu vuodessa maksan metastaasien tunnistamisen jälkeen. Peräsuolen ja paksusuolen tuumorilla on positiivisempi ennuste. Siten suoliston resektion jälkeen potilas voi elää metastaaseilla vielä 12-18 kuukauden ajan. Jos suurin osa maksakudoksesta korvataan sidekudoksilla, solmuilla, metastaaseilla, ennuste on erittäin huono. Kuolema tulee nopeasti. Loppujen lopuksi metastaasit levisivät vain syövän viimeisessä vaiheessa.

Ruokavalion ravitsemus maksan metastaasissa

Yhdessä lääkehoidon kanssa on tärkeää, että potilas seuraa ruokavaliota. Niinpä ruokavalion tulisi olla mahdollisimman kylläinen vitamiinien kanssa, tasapainoinen. Potilas on velvollinen syömään päivittäin runsaasti kuituja, joissa on runsaasti kuitua. Maksan metastaaseissa ruoka hajotetaan useisiin aterioihin päivässä. Kaikki ruokalajit saa olla vain keitettyjä, paistettuja tai höyrytettyjä. Paistettua ruokaa on ehdottomasti kielletty.

Potilaan ruokavalio koostuu tällaisista tuotteista:

• Harmaa leipä;
• Vilja, puurot;
• Durumvehnästä valmistettu pasta;
• Vähärasvaiset keitot, liemet, borss;
• Tuoreet marjat ja hedelmät;
• Ruoanliha;
• Vähärasvaiset äyriäiset;
• hyytelöä
• Herbal tea;
• Meijerituotteet.

Vaarallinen ruoka on kokonaan pois ruokavaliosta. Nämä ovat säilykkeitä, mausteita, mausteita, marinadeja. Kielletty on myös tuore leipä, rasvainen liha ja kala, palkokasvit, suuri määrä suolaa ja sokeria, alkoholi, suklaa, paistetut munat. Lääkärit suosittelevat noudattamaan Välimeren ruokavaliota, joka auttaa estämään maksan, auttaa kehoa torjumaan patologiaa. Useimmissa tapauksissa on mahdotonta parantaa ja säästää potilasta maksan metastaasista. Mutta oikean hoidon avulla voit pidentää potilaan elämää.

Intrahepaattiset metastaasit: oireet ja elämän ennuste

Metastasoituu maksaksi suoliston, haiman, keuhkojen syöpien suurella esiintymistiheydellä. Käytännössä koskaan elimistössä ei ole aivokasvaimia. Tilanne liittyy veren tarjonnan erityispiirteisiin.

Maksa kudokset tuhoavat myrkkyjä kaikista sisäelimistä valtimoiden ja portaalien kautta. Myöhäiset metastaasit välittyvät imusolmukkeiden kautta. Toissijaisten kasvainkeskittymien esiintymisen syyt kudoksissa eivät ole selviä siitä, miten pahanlaatuisten kasvainten muodostumisen etiologisia tekijöitä ei ole osoitettu.

Miten maksan metastaasit näkyvät?

Immuunijärjestelmän tulisi hoitaa fysiologisesti minkä tahansa vieras solun kanssa. Tutkijat väittävät, että ihmiskehossa kasvainsolut näkyvät jatkuvasti, mutta immuunijärjestelmä tuhoaa ne tehokkaasti.

Milloin syövän oireet näkyvät? Heti kun autonomiset solut (jotka pystyvät itsenäiseen lisääntymiseen ilman puolustusjärjestelmien valvontaa) eivät tuhoa, ne luovat lyhyitä aikoja epänormaaleja ominaisuuksia omaavia kudoksia - nopea kasvu, tunkeutuminen ympäröiviin rakenteisiin, omien ravintoalusten muodostuminen.

Varhaisilla maksan metastaaseilla, oireilla, jotka eivät ilmene kliinisesti, esiintyy useimmiten hematogeenistä alkuperää (verisuonissa). Lääkärit eivät aina pysty tunnistamaan ensisijaista painopistettä. Esimerkiksi suoliston syövän tapauksessa keltaisuutta esiintyy ensin ihmisessä, ja ummetusta, ripulia ja vatsakipua esiintyy jonkin verran myöhemmin.

Maksan metastaasien tärkeimmät merkit

Noin puolitoista litraa verta kulkee portaalisen laskimojärjestelmän läpi ruoansulatuskanavasta minuutissa. Metastasoituneiden solujen läsnä ollessa sen jälkeen, kun ne tulevat maksan parenhymaan, ne "siirtyvät", lisääntyvät, mikä muodostaa kliiniset oireet:

• Kipu kylkiluun alla oikealla;
• Keltainen kipu, iho;
• Vatsaonteloiden lineaarinen laajeneminen (punaiset raidat);
• "Meduusojen pään" oire - erityinen verisuonikuvio verisuonien etupuolelle;
• Hepatosplenomegalia - maksan laajentuminen, perna;
• Nesteen kertyminen vatsaonteloon - askites.

Kuvatut ilmiöt näkyvät erikseen tietyssä järjestyksessä, mutta ilman käänteistä regressiota. Jotkut tutkijat antavat merkittävän roolin metastaasin prosessissa maksan verenkiertoelimistön anatomiseen rakenteeseen. Aluksi veri liikkuu suuria valtimoita pitkin, niin sinusoidit vähenevät asteittain. Nämä anatomiset rakenteet ovat eräänlainen suodatin, jossa tapahtuu valtimon ja laskimoveren sekoittuminen. Teoreettisesti tässä paikassa on epätyypillisissä soluissa viive.

Erityisten maksan ilmentymien lisäksi syövät muodostavat epäspesifisen klinikan. Maligniteetin oireet ovat jatkuva heikkous, väsymys, keskittymiskyvyn heikkeneminen, suorituskyvyn heikkeneminen. Spider-laskimot, vihertävä ihonväri, kiihtynyt syke, ihon keltaisuus, kuume, vatsan pinnallisten alusten lisääntyminen, suonikohjujen verenvuoto ja rintarauhasen turvotus ovat toissijaisia ​​ilmentymiä pahanlaatuisesta kasvusta.

Atlas makroskooppisen ihmisen patologian

Maksan patologia

2. OIKEUDEN KEHITTÄMISVAIKUTUKSET (Q44.7).

2.1. Aplasia. Yleensä tapahtuu yhdessä muiden epämuodostumien kanssa. Hedelmät eivät yleensä ole elinkelpoisia. Aikaisemmin äidin viruksen patologia voidaan määrittää raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana.

2.2. Hypoplasia. Se voi koskea sekä koko maksan parenhymaa että yksittäisiä lohkoja. Erotusdiagnoosi vuodesta

rakenteen henkilökohtaiset anatomiset variantit, jotka perustuvat maksan toiminnalliseen tilaan.

3. LIVERIN FATIALINEN INFLITRATION (K76.8) on ominaista lipidien ja lipidien kertymiselle eri solurakenteissa oleviin kudoksiin, joissa on elimistön kliinisesti oireenmukainen toimintahäiriö.

Aikaisemmin uskottiin, että aliravitsemus on syynä alkoholistien rasvaisen rappeutumisen kehitykseen. On täysin selvää, että alkoholin aliravitsemuksella ja myrkyllisillä vaikutuksilla on erilaisia ​​patogeneesimekanismeja. Muita rasva maksan syitä ovat liikalihavuus, paasto, pitkäaikainen steroidihoito, diabetes ja erilaiset endokrinopatiat (Cushingin oireyhtymä).

Erityisen kiinnostavia ovat parenteraalisen ravinnon rasva-degeneraatio. Tämän prosessin patogeneesi on varsin monimutkainen ja sisältää seuraavat mekanismit: heikentynyt rasvasolujen vaste insuliinille, rasvahappojen synteesin heikentyminen maksassa ja rasvahappojen erittyminen hepatosyyttien avulla.

Tutkimuksessa käsitellään kysymystä geneettisen alttiuden mahdollisuudesta rasva-hepatosikselle potilailla, joilla on hemokromatoosigeeni, ja sytokromi p450 - 2E1 - järjestelmän synnynnäinen patologia.

Makroskooppisesti näkyviä rasvapitoisuuksia maksan parenkyymissä määritellään epäspesifisenä oireena useissa sairauksissa. Näkyville rasva-infiltraatioille tulee vaikuttaa vähintään 50% toimivasta maksan parenhymaasta (kuva 5.2). Maksa on laajentunut ja sillä on voimakkaasti keltainen väri, sen massa voi olla yli 2500 g. Maksan reunat on pyöristetty, parenhyma on johdonmukainen (patognomoninen merkki).

Vaikeassa hepatomegaliasta tunkeutumisessa pieni loukkaantuminen voi olla seurausta parenhyymin murtumisesta kuolemaan johtavan sisäisen verenvuodon myötä.

Maksan osuus on vähentynyt suuren rasvan määrän vuoksi. Rasvan leviämisen yhteydessä veitsen leikkuureunan pinnalle jälkimmäinen menettää kiiltoa. Yhdistelmä verenkiertohäiriöiden kanssa johtaa harvoin keltaisen värin muutokseen, lukuun ottamatta hyvin pieniä punaisen hyperemian alueita. Rasvaan tunkeutumiseen liittyy parenhyma, jolloin portaalirakenteet jäävät suhteellisen puhtaiksi, leikkauksessa heillä on harmaa tai harmaa-valkoinen väri. Portaalikappaleiden värin muutos punaisen suuntaan osoittaa liiallisen sidekudoksen näillä alueilla ja taipumusta kehittää periportaalista ja portaalifibroosia maksakirroosin alkuvaiheessa (jos potilaat selviävät).

Kliininen vaihtoehto on Zivan oireyhtymä - maksan rasva-infiltraatio pienellä keltaisuudella (kuva 5.3). Alkalinen fosfataasi on merkittävästi kohonnut transaminaasien normaalitasolla. Potilaat paljastivat hyperkolesterolemian. Makro-mikroskooppista tekniikkaa käytettäessä lobulien keltainen keskipiste ja ruskea kehä. Leikattu pinta on sileä riippumatta rasva-imeytymisestä. Toisin kuin liikalihavuuden kongestiivinen maksa, taantuvia alueita ei havaita.

Reye (G93.7) -oireyhtymä (kuva 5.4) tai rasvamaksa, jolla on enkefalopatia, on merkittävä kliininen kiinnostus. Patologinen prosessi tapahtuu yleensä virusinfektion jälkeen, useimmiten 4-12-vuotiailla lapsilla. 90%: lla tapauksista, jotka ovat saaneet aspiriinia, joka toimii taudin kofaktorina. Aspiriinia kutsutaan mitokondrioksi- toksiiniksi, joten sen suora vaikutus solujen organelleihin aiheuttaa rasvahappojen hapettumisen hapettumisen ja triglyseridien liiallisen tuotannon. Rasvahappojen oksidatiivisen hapettumisen synnynnäinen oireyhtymä, joka on samanlainen kuin Reye-oireyhtymä, on autosomaalinen resessiivinen häiriö.

Kliinisesti Reye-oireyhtymän aikana on kaksi vaihetta: akuutti enkefalopatia ja anisterinen maksan toimintahäiriö.

Makroskooppisesti maksan parenkyma on kelta-valkoinen, mikä heijastaa merkittävää triglyseridien kerrostumista.

4. LIVER PATHOLOGY TIETTYJÄ JÄRJESTELMÄISISTÄ TAPAHTUMIA. Useissa systeemisissä sairauksissa maksan toiminta on patognomoninen oire. Useimmiten maksan muutokset perustuvat maksan tunkeutumiseen metabolian ylimääräisten normaalien komponenttien tai patologisten yhdisteiden kanssa. Maksan osallisuus voi tapahtua sekä geneettisten että hankittujen sairauksien yhteydessä.

4.1. Maksan amyloosoosi (E85) (kuva 5.5). Maksan amyloidikertymiä esiintyy yleistyneessä amyloidoosissa, ja ne yhdistetään yleensä munuais-, lisämunuaisen ja mahalaukun suolikanavan (ts. Sekundaarisen amyloidoosin) osallistumiseen. Maksa amyloidoosin puumaisella tiheydellä, kova. Rungon ohuilla osilla on lisääntynyt valonläpäisevyys. Amyloidoosi havaitaan helposti, kun maksaosuudet värjätään Lugolin liuoksella (ruskeanmustaisten alueiden ulkonäkö).

4.2. Maksan kertyminen (E74 - E76) (kuva 5.6 - 5.8). Entsymaattisiin virheisiin liittyvät sairaudet sisältävät suuren joukon sairauksia, joilla on yhteisiä kliinisiä ja morfologisia oireyhtymiä. Suurin osa näistä sairauksista on periytynyt autosomaaliseen recesssiiviseen tapaan, joista osa on vallitseva tietyissä populaatioissa.

Tämän tautiryhmän patogeneesin perusta on entsyymin geneettisesti määrätty poissaolo tai viallisen entsyymin läsnäolo (paljon harvemmin). Spesifinen entsymaattinen reaktio ja sen tuote puuttuvat, substraatti ei metaboloidu ja alkaa kerääntyä ylimäärin eri elimissä. Ensinnäkin substraatin ylimääräisen määrän kerääntyminen tapahtuu retikuloendoteliaalijärjestelmässä ja muissa kudoksissa, mukaan lukien hermosto, jonka vauriot vallitsevat sairauksien kliinisessä kuvassa.

Makroskooppiset muutokset maksassa ovat heptomegalia, portaalihypertensiooireyhtymä ja hajanainen lihavuus, johon liittyy portaalirakenteita, mikä erottaa tämän prosessin yksinkertaisesta maksan lihavuudesta.

Joitakin akkumulaatiotyyppejä, kuten Andersenin tauti (glykogenoosi, tyyppi IV) (E74.0) ja Gyrke-tauti (glykogenoosi, tyyppi I) (E74.0), vaikuttavat pääasiassa maksaan, ja jos se avataan, se voidaan havaita Postnecrotic).

Jos diagnoosia ei todettu kliinisessä tutkimuksessa, patologin tulisi viitata jäädytettyihin maksan osiin, luurankolihasten, sydämen ja sidekudoksen biokemialliseen entsyymianalyysiin.

4.3. Maksa, jossa on nodulaarinen panarteriitti (MLO) (kuva 5.9). Tässä patologisessa prosessissa, joka perustuu valtimon seinämän tulehdukseen, esiintyy perifeeristen elinten valtimoiden okkluusioalueita, jotka johtavat moninkertaisen infarktin kehittymiseen, joka ei ole spesifinen sen rakenteessa. Maksa on mukana patologisessa prosessissa 60 prosentissa tapauksista. Makroskooppisesti paljastui useita nekroosialueita eri kehitysvaiheissa - aneemisesta akuutista vaiheesta postinfarktisen skleroosin polttopisteisiin. Useimpia nekroottisia vaurioita ympäröi selkeä rajavyöhyke.

4.4. Maksan hemokromatoosi (E83) on autosomaalinen resessiivinen häiriö, joka liittyy useimmissa tapauksissa ihmisen leukosyytin A3-antigeeniin (HLA-A3). Tärkein geneettinen vika identifioidaan kromosomissa 6 olevana mutaationa. Mikroglobuliinien muteutunut synteesi lisää kalvokompleksin aktiivisuutta raudan adsorptiossa suolesta. Toinen geneettisen vian muoto (H63D) johtaa raudan liialliseen kertymiseen hemosideriinin muodossa sydämessä, maksassa, kiveksissä, haimassa, lisämunuaisissa ja munuaisissa. Sairaus tunnustetaan harvoin jopa 50 vuoteen.

Hemokromatoosin pre-kirrootti-asteelle on ominaista maksan kudoksen voimakas tummanruskea väri ja muut vaikuttavat elimet (sydän, kivekset, haima) ilman sen arkkitehtuurin syvää loukkaamista (kuva 5.10).

Makroskooppisesti maksassa, jossa on vakava hemokromatoosi, määritetään mikronodulaarisen kirroosin kuva (kuva 5.11). Joissakin tapauksissa, kun hemokromatoosin tuloksena on pigmenttikirroosi, maksa menettää tummanruskean värinsä ja muuttuu homogeeniseksi vaaleanruskeaksi tai okraaksi, myös sidekudokseksi (kuva 5.12). Tämä kirroosimuoto esiintyy pääasiassa 50–60-vuotiailla ihmisillä, ja enimmäkseen se vaikuttaa miehiin.

5. HEPATISEN LUONNON PATHOLOGIA. Tämän ryhmän sairaudet luokitellaan maksan verenkierron anatomisten piirteiden mukaan: portaalin sairaudet ja systeeminen verenkierto.

5.1. Systeemisellä patologialla kaikkein klassisin on kongestiivinen maksan oireyhtymä (muskottipaksan maksa), joka voi esiintyä paitsi oikean kammion vajaatoiminnassa, myös shokissa, iskeemisessä hepatiitissa ja muussa tehokkaassa sydämen ulostulon vähentämisessä, kun veren keski- ja laskimokerros on.

Makroskooppisesti, tarkemmin tutkittaessa, maksan lobulat ovat punaisia, hyvin rajattuja, lobulien voimakkaammin värjätyt punaiset keskukset saavuttavat keskensä. Stasis-aluetta ympäröi tavallisesti ruskean keltainen reuna-alue. Leikattujen nielujen punainen vyöhyke, kun veri työnnetään ulos tungoksista sinimuotoisista aluksista. Maksan solut ovat atrofisia. Perifokaalisessa vyöhykkeessä määritetään merkityksettömiä rasvamuutosalueita, jotka ulottuvat viillon pinnan yläpuolelle (kuva 5.13).

Maksan yleinen piirustus on punainen, parenhyma on tiheä ja raskas, maksan suurentuminen, kapseli on jännittynyt. Kroonisen oikean kammion vajaatoiminnan kehittyessä lohkojen keskialueet suurenevat, ne menettävät pyöreyttä ja tulevat pitkänomaisiksi.

Krooninen hypoksia johtaa parenhyymin (syvän kudoksen hypoksian) lihavuuteen, leikkauksen haukkuun, jonka pinta muistuttaa muskottipähkinän kuviota. Veren stasis-alueet sulautuvat toisiinsa, kun taas muut parenhymaat näyttävät vaaleammin. Maksan lobuleen hienovarainen arkkitehtuuria edustaa keltaiset periportal-kentät, ja todellisilla hyperemiaalueilla on perifokaalinen jakauma. Kuten akuutissa kongestiivisessa maksassa, lobulien keskiosat uppoavat.

5.2. Verenkierron patologia portaalijärjestelmässä. Portaalisen laskimon tai sen haarojen tromboosi on kliinisesti hyvänlaatuinen eikä aiheuta maksan vajaatoiminnan akuuttia vähenemistä, joka liittyy kaksinkertaiseen verenkiertoon maksaan (kuva 5.14). Portaalijärjestelmän pitkäaikainen tukkeutuminen johtaa maksan atrofian kehittymiseen, portaalin verenpaineen oireyhtymään ja sapen muodostumisen vähenemiseen.

Portaalijärjestelmän tromboosi voi olla cryptogenic, joka liittyy systeemisiin hyytymishäiriöihin tai sekundaariseen maksakirroosiin, polysytemiaan ja traumaan. Portaalisten suonien kroonisessa tukkeutumisessa parenkyymissä määritetään atrofian ja hyperemian yhdistelmä, jossa on staasia maksan laskimoissa.

Portaalin verenpaineen oireyhtymä voidaan luokitella kirrootti- ja ei-kirroottiseksi. Kirroosiportaalihypertensio on suuremmalla tai vähäisemmässä määrin olennainen maksakirroosin ominaisuus, ja sen patogeneesi on tutkittu riittävän yksityiskohtaisesti. Portaalin verenpainetaudin ei-kirroottiset muodot voivat ilmetä ja siten vaatia differentiaalidiagnoosia ylemmän ruoansulatuskanavan verenvuotoon mahalaukun / pohjukaissuolihaavan tai splenomegalia poissulkemisen jälkeen, kun taas maksan toiminta pysyy normaalina. Ei-kirroottisen portaalin verenpaineen etiologiassa paikallinen laskimotukos on läsnä ilman portokavalien anastomoosien kehittymistä, maksan loisvaurioita, intrahepaattista portaalin fibroosia ja valtimo-portaalin fistulaa.

5.3. Budd-oireyhtymä - Chiari (182,0) (maksan laskimot estävät, maksan endoflebiitti). Eri kokoisten maksan laskimojen idiopaattinen tromboottinen tukkeuma (kuva 5.15). Kun avataan maksan suonijärjestelmä proksimaalisissa osuuksissaan, havaitaan vaihtelevia reseptitasoja sisältäviä verihyytymiä, minkä takia koiran kuva on havaittavissa "muskottipähkinän", akuutin stagnation, hypoksisen rasvainfiltraation ja verenvuotojen oireilla.

Samanlainen malli määritetään maksan parenkyymissä maksan laskimojen sekundaarisessa tromboosissa kasvaimen kasvun tai punaisten endoflebiittien komplikaationa maksan paiseiden valumisen aikana maksan laskimoihin.

Kliininen ja anatomisesti tunnistetut oireyhtymä esiintyy monissa tautitiloissa: totta po- litsitemii ja muut myeloproliferatiivinen sairaus, rikkoo oikean kammion toiminta (konstriktiivinen perikardiitti), suonensisäisen kasvaimen maksan suonet (angiosarkooma) tai suonenulkoiseen tukkeuma, hemoglobinopatiat, tylppä vamma maksan, ja sovellus raskauden suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet. Joissakin tapauksissa havaitaan systeemisiä hyytymishäiriöitä (tekijän 5 puute, antifosfolipidivasta-aineet, lupus-antikoagulantit ja monet muut, jotka altistavat tromboosille). Kliinisesti oireyhtymä on varsin yleinen potilailla, joille on tehty siirto ja jotka ovat sytoreduktiivisella hoidolla.

Ruumiinavauksen ruumiinavauksessa määritellään lähes aina merkittävä ascites, jonka tarkoitus ei ole riippuvainen maksan okkluusion tasosta, ts. Voidaan olettaa, että taudin dekompensoidut muodot liittyvät myös portaalijärjestelmään portaalin hypertension kehittymisen myötä.

5.4. Maksan verenvuotot, jotka usein johtuvat tylsästä tai tunkeutuvasta vatsan traumasta, ovat enimmäkseen subkapulaarisia. Tässä tapauksessa veri kerrostetaan venytetyn kapselin alle, ja avaamattomat hematomat ulottuvat parenhyymin pinnan yläpuolelle. Laajat hematomat ja subkapulaariset verenvuodot voivat olla kuolemaan johtavia vatsanvuodon lähteitä.

Maksan tylsä ​​trauma voi johtaa tromboosiin sekä valtimo- että portaalisysteemeissä. Perifeerinen infarkti on yleensä subkapulaarinen, kuiva, keltainen, jota ympäröi hemorraginen corolla. Melko usein maksan todellisen sydänkohtauksen ja makroskooppisesti ehjän parenkyymialueen välillä määritellään laaja punainen alue, jota kutsutaan Xena-infarktiksi (kuva 5.16). Tämä vyöhyke vastaa parenhyymian aktiivista hyperemiaa eikä ole todellinen sydänkohtaus.

6. LIVER CIRRHOSIS (К74) on monien maksasairauksien lopullisen vaiheen kliinisten ja anatomisten varianttien ryhmä. Maksakirroosi on peruuttamaton ja on yksi kymmenestä yleisimmistä kuolemaa aiheuttavista ihmisen sairauksista.

Klassisesti on olemassa kaksi pääasiallista kirroosin muotoa: mikronodulaarinen (mikronodulaarinen), jossa regeneraatit eivät ylitä maksan lobulan todellista kokoa (tyypillistä alkoholismille) ja mikromodulaarista (makronodulaarista), jossa regeneroituu saavuttaen useita senttejä. Samalla nämä kaksi osoitettua prosessia eivät ole toisiaan poissulkevia, ja patologisen ja anatomisen tutkimuksen aikana löytyvät usein sekä mikro-solmun että makro-solmun kirroosin ominaisuudet. On täysin mahdollista, että makro-solmun kirroosi on vaihe, joka edeltää mikro-solmun lopullisen kirroosin kehittymistä, koska regeneraatteissa keskitetyt laskimot määritellään joskus, jossain määrin maksan verenkierto säilyy.

Maksakirroosin komplikaatiot ovat maksan verenpainetauti, jossa on verenvuotoa, maksan enkefalopatia ja hepatosellulaarisen karsinooman kehittyminen.

Makroskooppiset muutokset maksassa kirroosin tapauksessa kuvataan riittävän yksityiskohtaisesti ja niitä ei tarvitse tarkentaa yksityiskohtaisemmin, koska ruumiinavauksen ruumiinavauksen aikana ilmeinen kirroosiprosessi ei aiheuta vaikeuksia diagnoosissa. On syytä muistaa, että kirroosi on monimutkainen patologia, jossa fibroosi itsessään on yksi oireista, ja siksi näiden prosessien välillä ei voida asettaa yhtäläistä merkkiä. Maksafibroosille on tunnusomaista sidekudoksen voimakas kehittyminen ilman merkkejä uudistumisesta ja elimen voimakkaasta rakenneuudistuksesta. Samanaikaisesti maksan verenkierto molemmissa järjestelmissä on riittävästi kompensoitu ja portaalihypertensiota ei havaita. Erota periportaalinen ja interstitiaalinen maksafibroosi.

Kirroosin komplikaatiot ovat monipuolisia ja niihin liittyy lähes kaikki elimet ja järjestelmät. Jotkut niistä ovat melko ominaisia ​​ja niillä on merkittävä rooli thanatogenesisissä.

Portaalihypertensio. Klassisen kirroosin tapauksessa portaalisysteemin paine saavuttaa 350 - 500 mm vettä. Art. (tavallisesti 100 mm). Syynä on sidekudoksen hyperproduktion aiheuttama portaalilohko. Usein portaalihypertensiota vaikeuttaa intraportaalinen tromboosi. Muita tämän taudin syitä ovat sydämen vajaatoiminta, veno-okklusiiviset oireyhtymät, kasvaimet ja postoperatiivinen tromboosi. Portaalihypertensioon kuuluvat kliiniset ja anatomiset oireet:

• astsiitti (stasis, hypoalbuminemia, hyponatremia);
• suonikohjuja portocaval-anastomoosien vyöhykkeillä (ruokatorven suonikohjut ovat kuoleman syy 25 prosentissa verenvuodon kehittymisestä johtuvasta kirroosista);
• luuytimen hypoplasia (anemia, infektiot);
• mahalaukun / pohjukaissuolen haavaumat (15% tapauksista).

Hemorraginen diathesis - hypokoagulointi vähentämällä protrombiinia ja fibrinogeeniä; trombosytopenia, hypersplenismi; DIC kehittyy kehittyneissä tapauksissa.

Hormoniset häiriöt - epätäydellinen estrogeenin aineenvaihdunta hyperestrogenismilla; kivesten atrofia, gynekomastia; gir-essentsismi, munasarjojen kuukautisten häiriöt; osteopo-ruusut; aldosteronismi.

Perifeerinen turvotus - hypoalbuminemia, hyperaldosteronismi.

Keltaisuutta havaitaan 70%: lla potilaista.

Maksakoma - on kuolinsyy 40 - 60%: lla potilaista.

Ensisijainen maksasyöpä (hepatokarsinooma) - rekisteröity 3%: ssa kaikista tapauksista.

Makrosirroosin makroskooppisia variantteja edustavat seuraavat muodot.

6.1. Mikronodulyarnyzirrozille (Laennekin kirroosi, atrofinen kirroosi) on tunnusomaista pienet solmut, jotka vaihtelevat kooltaan 1 - 10 mm ja jotka jakautuvat tasaisesti koko parenkyymiin (kuva 5.17). Tämä kirroosin muoto on rajallinen, mutta se voi kehittyä ilman välivaiheita rasva-, sappi- tai pigmentoituneen kirroosin tuloksessa, ts. akuutin rasvakudoksen (jos potilas elää akuutissa jaksossa) tapauksessa primäärinen sappirakirroosi tai maksan hemokromatoosi. Maksan koko on normaali tai hieman pienentynyt. Mikronodulaarisen kirroosin erityinen muoto - hypertrofinen - maksa voidaan suurentaa, mutta solmujen koko on aina monomorfinen eikä ylitä lohkon kokoa (kuva 5.18).

6.2. Makronodulaarisella kirroosilla (post-nekroottinen kirroosi) on tunnusomaista regenerointisolmujen erittäin polymorfinen koko 1 - 30 mm yhdistettynä merkittyyn fibroosiin (kuvio 5.19). Makroskooppinen tutkimus määrittää, että monet lohkoista eivät sisällä keskisuuria, ts. ovat vääriä. Tällaista kirroosin muotoa on joskus vaikea erottaa toisistaan ​​arpien jälkeisen fibroosin kanssa, mutta jälkimmäisellä ei ole regeneroitumista ja parenchymin aikaisempaa menetystä. Lisäksi post-nekroottisessa arpeutumisessa yksi osa vaikuttaa yleensä ja prosessi ei ole diffuusi.

Muita maksakirroosin tunnuspiirteitä ovat: pyöristetty reuna, harmaa opalesoiva sakeutettu kapseli. Uudistuvat solmut ovat yleensä eri värejä - ruskea, keltainen tai keltainen-vihreä, riippuen koleran muodostumisen intensiteetistä, rasva-infiltraatiosta tai nekroosista. Sidekudoskerrokset ovat harmaita, kun verenkierto vähenee skleroottisessa kudoksessa tai punaisena, kun voimakas angiogeneesi (progressiivinen epäkypsä kirroosi). Maksan konsistenssi on nahka-tiheä, parenhyymin viiltoon liittyy tyypillinen naarmuuntuva ääni.

6.3. Rasvakirroosi (kuva 5.20). Tässä maksakirroosissa maksassa on suurentunut, tiheä tekstuuri, keltainen, leikattu pinta on tasaisesti melconodular. Maksan rekonstruktiiviset muutokset - regenerointisolmut - erotetaan ohuilla sidekudoksen retikulaarisilla kerroksilla. Tämän muodon esiintymistiheys on 5% kaikista kirroosista. Patogeneesi: yleinen lihavuus, rasva maksan tunkeutuminen, alkoholinen hepatosis, tyypin 2 diabetes (15% kuolleista on diabeetikkoja), syömishäiriöt (metioniinipuutos).

6.4. Sydämen kirroosi (K76.1) (kuva 5.21). Krooninen kongestiivinen maksa johtaa induroitumiseen, fibroosin ja regeneraation kehittymiseen toimivan parenkyymin häviämisen vuoksi. Maksa on tiheä, ja siinä on voimakas tummanruskea värjäys. Kapseli skleroidaan, maksan pinta ja parenhyymin viilto edustavat tasaisesti sijoitettuja pieniä solmuja. Tässä kirroosimuodossa fibroosi vallitsee parenkymaalisen rekonstruktion intensiteetistä. Täysin muodostunut sydämen kirroosi on harvinaista kouristuksessa, koska potilaat eivät yleensä täytä tätä taudin vaihetta. Syyt: dekompensoitu krooninen oikean kammion vika tai Budd-Chiari-oireyhtymä.

6.5. "Kontrasti" -sirroosi (K71.7) liittyy kontrastiaineiden kerääntymiseen useiden röntgentutkimusten aikana. Kontrastin pitkäaikainen kerrostuminen johtaa fibroosin kehittymiseen. Tällä hetkellä, koska torasusta ei käytetä, tämän kirroosin esiintymistiheys on käytännössä vähentynyt nollaan, mutta se voi esiintyä vanhemmilla ihmisillä. Tyypillinen "kontrastin" kirroosin komplikaatio on maksan pahanlaatuisen hemangioendothelioman (angiosarkooman) kehittyminen (kuva 5.22).

Klassisen maksakirroosin esiintymistiheys on 5 - 9% kokonaisbruttomateriaalista. Laennecin atrofinen maksakirroosi on 65 - 75%, post-nekroottinen kirroosi - noin 25%. Useimmiten kirroosi havaitaan 40–60-vuotiailla yksilöillä. Kaikki miehillä tehdyt kirroosin muodot ovat kaksi kertaa yleisempiä kuin naisten.

6.6. Perniny-biliaarinen kirroosi (kuva 5.23). Tämä patologia on tunnettu siitä, että kehitetään intrahepaattisen yön sappikanavan ja kolestaasin autoimmuuninen tuhoutuminen. Yleensä esiintyy 40–60-vuotiailla naisilla, ja pitkään asymptomaattisen jakson vuoksi se voidaan diagnosoida sattumalta. Taudin patogeneesissä esiintyy useita kliinisiä ja anatomisia ilmiöitä, kuten steatorrhea, xantomas ja xanthelasmas, osteoporoosi, osteomalakia ja portaalihypertensio. Patologinen prosessi voi liittyä sklerodermaan, Sjogrenin oireyhtymään, hypotyreoosiin ja imeytymiseen. Makroskooppisesti määritetty mikronodulaarinen kirroosi.

6.7. Sekundaarinen sappirakirroosi kehittyy kroonisen intrahepaattisen kolangiitin ja kolestaasin seurauksena. Tällöin tulehdus ei ole autoimmuuninen, vaan luonteeltaan bakteeri, ja se liittyy nousevaan infektioon. Makroskooppisesti ei eroa primäärisestä sappirakirroosista (mikronodulaarinen variantti), mutta etiologinen komponentti on määritetty tälle taudille.

6.8. Wilsonin tauti (E83.0) (hepatolentinen degeneraatio) on harvinainen autosomaalinen resessiivinen sairaus, joka esiintyy 10–30-vuotiaiden välillä. Taudille on tunnusomaista kuparin kertyminen lohkoon maksassa ja joissakin aivorakenteissa. Geenimuunnos 13 kromosomissa vähentää cerruloplasminin tuotantoa, joka sitoo ja kuljettaa kuparia.

Tätä patologiaa varten on tunnistettu noin 50 erilaista mutaatiota ja siksi rutiinitutkimus on riittämätön. Patogeneesissä tärkein mekanismi on kuparin kertyminen eri elimissä lisääntyneen suoliston adsorption ja tämän elimen pienentyneen maksan erittymisen vuoksi.

Makroskooppisesti merkittävin oire on makronodulaarinen kirroosi, joka löytyy 60%: lla potilaista (kuvio 5.24). Maksakirroosi voi olla progressiivinen, kun taas maksakirurgisilla alueilla havaitaan parenkyymin epäspesifistä monimuotoisuutta, joka ei eroa kroonisesta aggressiivisesta hepatiitista. Cirrhotic-vaurion lisäksi, joka on patognomoninen oireyhtymä, on välttämätöntä saada muita taudin oireita - Cowser-Fleischer-renkaat (silmävauriot kuparivarastojen muodossa) ja suuri määrä vapaata kuparia veressä vähentäen samalla kuparin ja cerroplasmiinin kokonaismäärää seerumista. Lisäksi suuri määrä kuparia määritetään virtsassa ja maksakudoksessa.

7. HEPATITIS. Maksan tulehdusvaurioita voi aiheuttaa monenlaisia ​​sekä tarttuvia että myrkyllisiä syitä. Erikoisryhmä koostuu kliinisissä ilmenemismuodoissa samankaltaisesta virushepatiitista, joka diagnosoidaan eri tavalla historian, epidemiologisen tilanteen ja serologisten tutkimusmenetelmien perusteella.

Hepatiitti diagnosoidaan kliinisen oireyhtymän, maksan lisääntymisen ja jännityksen perusteella, keltaisuus, riittävän tyypilliset immunologiset oireet, klassisen tulehdusreaktion puuttuminen neutrofiilien kanssa, epänormaalit maksatestit ja tyypillinen kuva maksan biopsiasta.

7.1. Akuutti virushepatiitti (B 15 - B19). Viruksen hepatiitin ryhmässä on tällä hetkellä useita riippumattomia nosologisia yksiköitä:

—Hepatiitti A (patogeeni on RNA: ta sisältävä pikornavirus; infektiotapa on uloste-suun kautta). Diagnoosi perustuu serologisesti positiivisten vasta-aineiden havaitsemiseen luokassa IgM (varhainen merkkiaine) ja IgG: stä (pitkäaikainen immuniteetti);

- B-hepatiitti (syövyttävä aine - DNA: ta sisältävä hepadnaviirus; tartuntareitit - verenkierto, seksuaalinen ja pystysuora; kroonisen infektion riski on jopa 90%). Diagnoosi määritetään immunoglobuliinien spesifisen jakauman perusteella taudin kulun aikana. Tämä hepatiitti muodostaa erityisen vaaran homoseksuaalille, huumausaineita käyttäville huumeriippuvaisille, lääkintähenkilöstölle ja potilaille, jotka tarvitsevat säännöllisesti hemodialyysiä. Yleisimpiä komplikaatioita ovat: maksakirroosi - noin 40%, hepatosellulaarinen karsinooma - noin 20%, akuutti maksan vajaatoiminta - alle 1%. Lisäksi B-hepatiitti voi olla monimutkainen glomerulonefriitin, niveltulehduksen ja nodulaarisen panarteriitin avulla;

—Hepatiitti C (patogeeni - RNA: ta sisältävä flavivirus; klassinen verensiirron jälkeinen hepatiitti; pienessä prosenttiosuudessa seksuaalinen ja vertikaalinen siirto tallennetaan). Diagnoosi määritetään tietyn serologisen kuvan perusteella. Toisin kuin A- ja B-hepatiitti, C-hepatiitin vasta-aineet eivät ole suojaavia.

Tämä viruksen hepatiitin muoto on yleisin syy krooniseen hepatiittiin (80 prosentissa tapauksista), ja se liittyy myös korkean hepatosellulaarisen karsinooman riskiin. Taudin kulkua vaikeuttaa sialoadeniitti, kilpirauhasen vajaatoiminta, lymfoomat, idiopaattinen keuhkofibroosi, glomerulopatia;

- D-hepatiitti (aiheuttaja on delta-virus, joka on viallinen RNA-A-virus, joka voi lisääntyä vain hepatiitti B: n HBsAg-positiivisissa muodoissa, erityisesti sen kroonisessa kurssissa). D-hepatiitti on yleinen huumeidenkäyttäjien keskuudessa, jotka käyttävät laskimonsisäisiä lääkkeitä hemofiliapotilaille ja potilaille, jotka saavat usein laskimonsisäisiä infuusioita. Se pahentaa pääasiallisen hepatiitin kulkua ja on usein kroonisen hepatiitin seuraaja hepatiitti B: n tuloksena.

—Hepatiitti E (patogeeni - RNA: ta sisältävä kalsiumvirus; tartuntareitti kehitysmaissa on ruoka). Taudin kulku on tavallisesti lievä tai oireeton raskaana olevilla naisilla - vakava, jolla on suuri akuutin maksan vajaatoiminnan ja suuren kuolleisuuden riski.

Viruksen hepatiitti G: tä, jota todennäköisesti aiheuttaa RNA: ta sisältävä flavivirus, tutkitaan parhaillaan. Näissä opatogeneesissä intravaskulaarista siirtoa pidetään huumeriippuvaisilla, hemodialyysihoitoa tarvitsevilla potilailla ja hemofiliaa. Tämä hepatiitti 15 prosentissa diagnosoiduista tapauksista liittyy hepatiitti B: hen ja C: hen eikä sillä ole itsenäistä arvoa.

Makroskooppiset akuutin hepatiitin muutokset (kuva 5.25) eivät ole spesifisiä, ja niitä edustaa diffuusi ja fokaalinen monivärinen parenkyma, maksa on usein hypereminen ja edemaattinen, parenhyma käärii kapselin ympärille leikkaamisen aikana. Toisinaan parenkyymissä on määritelty alueita, joissa on kelta-vihreä väri, joka makroskooppisesti edustaa kolestaasia. Akuutin hepatiitin intensiiviset nekroottiset prosessit ovat harvinaisia ​​ja makroskooppisesti ilmeisiä matalina, kelta-punaisina tai kelta-vihreinä osina, jotka putoavat viillon pinnalta.

7.2. Krooninen hepatiitti (K73) määritellään maksan parenhyma krooniseksi tulehdukseksi, joka kestää yli 3–6 kuukautta ja joka ilmenee maksan vajaatoiminnan ja tyypillisen histologisen kuvion muodossa.

Useimmiten kroonisen hepatiitin esiintyminen liittyy hepatiitti B -virusten (delta-komponentin kanssa tai ilman) ja C: n, autoimmuuni- hepatiitin, huumeiden aiheuttaman hepatiitin (isoniatsidi, sympatolyyttinen jne.), Wilsonin taudin ja alfa-antitrypsiinin puute.

Perinteisesti krooninen hepatiitti luokitellaan histologisesti krooniseksi pysyväksi ja krooniseksi aktiiviseksi. Nykyaikainen histologinen luokitus viittaa erilaistuneempaan lähestymistapaan näihin luokkiin, mukaan lukien tulehduksen intensiteetti ja esiintyvyys eri maksan akinivyöhykkeillä ja fibroplastisen reaktion aste.

Akuutti tai krooninen hepatiitti havaitaan harvoin ruumiinavauksessa pääasiallisena sairautena. Joillakin potilailla on akuutti maksan vajaatoiminta (akuutti maksan keltainen atrofia määritetään makroskooppisesti) ja sitten akuutti maksan nekroosi tasoittaa makroskooppista kuvaa hepatiitista. Usein potilaat kuolevat myöhemmin, mutta posthepaattisesta kirroosista.

Makroskooppisesti kroonista hepatiittia varten ei ole erityisiä kriteerejä. Tähän patologisten prosessien ryhmään on tunnusomaista maksan parenhyymin, joka muuttuu punertavanruskeaksi, polttoväli, joskus diffuusi. Subakuutissa ja kroonisessa hepatiitissa maksassa voi olla hieman rakeinen pinta. Samanaikaisesti parenkyma määritteli rasva-degeneraation alueet, pienet verenvuodot ja punoituskentän. Joissakin tapauksissa elin - reaktiivisen fibriinisen perihepatiitin pinnalla havaitaan pieniä valkoisia fibriinikerrostumia huolimatta siitä, että viruksen hepatiitilla ei ole verisuonten voimakasta tuhoutumista. Kroonisen hepatiitin kehittyneissä tapauksissa parenkymaalisuus on huomattavasti voimakkaampi, on mahdollista huomata pehmeän interstitiaalisen sidekudosverkoston muodostuminen, joka nousee viillon pinnan yläpuolelle parenkyymin hieman laskevien osien taustaa vasten ja edustaa nekroottisia ja korjaavia muutoksia.

Noin 10% kaikista hepatiitin muodoista tulee krooniseksi. Tällä hetkellä vain 16% kaikista kroonisista muodoista kehittyy maksakirroosin seurauksena, joka liittyy kroonisen hepatiitin hoidon onnistumiseen. Noin kolmasosa kaikista kroonisista hepatiittitapauksista paranee hepatofibrosisilla, mutta kroonisella aktiivisella hepatiitilla hepatofibroosin tulos on 54%.

Kroonisen hepatiitin erotusdiagnoosi ruumiinavaustoiminnassa suoritetaan histologisen tutkimuksen perusteella hepatiitin jakautumisen mukaan krooniseen pysyvään, krooniseen aktiiviseen ja krooniseen aggressiiviseen.

8. TOIMINTA / HENKILÖN HEPATINEN VASTUULLISUUS on ominaista maksan (toksisen) enkefalopatian kehittymiselle 8 viikkoa (akuutti muoto) - 6 kuukautta (subakuutti muoto) akuutin maksasairauden alkamisesta.

Merkittävin kliininen ja korfologinen ilmiö on koagulopatinen oireyhtymä, josta 70% on havaittu viruksen hepatiitin tuloksena, puolet niistä - hepatiitti B: llä (usein yhdessä delta-viruksen kanssa). Akuutin maksan vajaatoiminnan ei-tarttuvat syyt liittyvät lääkkeisiin (ei-steroidisiin kipulääkkeisiin), ruokamyrkytyksiin (esim. Sienet), sokkiin, hyper- ja hypotermiaan, Budd-Chiari- ja Reye-oireyhtymiin, lymfoomiin, nonhepatotropiseen virusinfektioon (Parvovirus V19), maksan lihavuuteen raskauden aikana.

Nämä patologiset prosessit johtavat makroskooppisen kuvan muodostumiseen akuutista keltaisesta maksan atrofiasta (kuva 5.26). Tässä tilassa maksa yleensä pienenee. Parenhyymin sakeus on löysä, kapseli on rypistynyt, maksan reuna on huomautettu. Maksan parenhyymin väri on keltainen tai keltainen-vihreä, joskus väriltään voimakas okra-sävy.

9. LIVERIN MYRKYLLISYYDET (К71). Myrkyllisten oireyhtymien maksavaurioissa on useita tunnusomaisia ​​piirteitä, jotka liittyvät kulutuksen kestoon ja aineen annosteluun, suhteellisen pitkä oireettomuusjakso altistuksen jälkeen ja patologisen prosessin esiintyminen kaikissa henkilöissä, jotka altistuvat toksiinin vaikutuksille.

Etiologisiin tekijöihin kuuluvat ei-steroidianesteetit, alkoholi, hiilitetrakloridi, kloroformi, raskasmetallit, merkaptopuriini, niasiinit, alkaloidit, fosfori, tetrasykliini, A-vitamiini jne.

Myrkyllisen maksasairauden patogeneesissä on korostettava:

• idiosynkratinen reaktio. Myrkyllinen reaktio, joka ilmenee allergisena reaktiona, on käytännöllisesti katsoen riippumaton annoksesta, mutta se voi johtua suorasta toksisesta vaikutuksesta tai epäsuorasti metaboliittien kautta (tällaisissa tapauksissa jotakin geneettistä taipumusta ei voida sulkea pois). Syitä: amiodaroni, aspiriini, karbamatsepiini, kloramfenikoli, diklofenaakki, flutamidi, halotaani, isoniatsidi, ketokonatsoli, metiddopa, oksasilliini. fenyylibutatsoni, fenytoiini, pyratsinamidi, kinidiini, streptomysiini:
• kolestaattinen reaktio, joka voi olla tulehduksellinen ja ei-tulehduksellinen. Tulehduksellinen lääke kolestaasi liittyy intrahepaattisten sappikapillaarien (proksimaalisen kolangioliitin) tulehdukseen. Syyt: amoksisilliini, klooripromaiini, klorotiatsidi, klooripropamidi, erytromysiini, penisillamiini, sulfadiatsiini. Ei-tulehduksellista intrahepaattista kolestaasia esiintyy suoralla myrkyllisellä vaikutuksella sappien erityksen mekanismeihin. Syyt: atsatiopriini, estrogeenit, anaboliset steroidit, syklosporiini;
• lääketieteellinen autoimmuuninen hepatiitti. Syitä: aspiriini, isoniatsidi, metiddopa, minosykliini, nitrofuraanit, sulfa-lääkkeet, propyylitiourasiili;
• maksan rasva-distrofia, joka on jaettu makroskooppisiin (syyt: alkoholi, amiodaroni, steroidit, metotreksaatti) ja mikroverkko (syyt: antikonvulsantit, tetrasykliini);
• granulomatoosilääkkeitä. Syyt: allopurinoli, kinidiini, kiniini, fenyylibutatsoni, fenytoiini;
• maksan fibroosi. Syyt: metotreksaatti, hypervitaminoosi A;
• maksakolioosi (maksan verisuonien ensisijainen dilataatio ja maksan mikrokierron subkliininen vajaatoiminta). Syyt: atsatiopriini, steroidit;
• maksan kasvaimia. Syyt: steroidit, estrogeeni.

Suurin osa näistä reaktioista ja patologisista prosesseista edustaa makroskooppisesti akuutin keltaisen maksan atrofian kehittymistä (synonyymit: akuutti toksinen maksa, akuutti maksan nekroosi). Tietyissä kontingentteissa tämän patologian esiintymistiheys on enintään 1% bruttomassaa. Kuolleiden ikä on yleensä 30 - 50 vuotta.

Pitkäaikaisen maksan nekroosin erityinen muoto on punainen maksan atrofia (kuva 5.27). Parenkyymin progressiivinen makroskooppinen nekroosi. Maksan pinta ja viillot ovat väriltään punaisia ​​ja keltaisia ​​raitoja. Maksa pienenee merkittävästi koossa ja massassa (joskus jopa 300-350 g), tiheä, ja kapselissa on useita taitoksia. Kohdassa punaiset alueet, jotka ovat ominaista nekroosille, uppoavat ja ovat niin pehmeitä, että ne voidaan erottaa muusta, tiheämmästä parenkyymistä pesemällä vedellä. Merkittävä maksan koon lasku liittyy progressiivisen nekroosin ja edeltävän tai samanaikaisen ruskean maksan atrofian yhdistelmään. Useiden keltaisten alueiden muodostuminen maksan parenhyymiin liittyy rasvainfiltraatioon ja krooniseen hypoksiaan.

Edellä mainittujen dystrofian ja maksan nekroosin lisäksi määritetään sekundäärisen levitetyn nekroosin morfologinen kuva niille, jotka ovat kuolleet kirroosissa. Makroskooppisesti maksa on väriltään harmaa-keltainen, kuitumaiset kentät lähes koko parenkyma laskevat viillon pinnasta. Looping-alueita ympäröi sekä tosi- että vääriä lohkareita sisältävä pullea keltainen-punainen parenkyma. Säilytettyjen maksan parenkyma regeneratiivisten solmujen ulkopuolella on kirkkaan keltainen, kuiva, jota ympäröi hemorraginen vyö, joka rajaa selvästi nämä alueet (kuva 5.28). Stroman kollaptoidisen nekroosin vyöhykkeet ovat seurausta kuitukudoksen taittumisesta perivaskulaariseen puristukseen ja tukkeutumiseen, mikä parantaa nekroottista prosessia.

Jos levitettyä nekroosia monimutkaistaa verenvuoto verenkiertoon, tämä johtaa sekundaarisen nekroosin muodostumiseen paitsi stroman, mutta myös parenkyymin. Tämä prosessi puolestaan ​​johtaa parantumattoman maksan vajaatoiminnan kehittymiseen jopa suhteellisen kompensoidulla kliinisellä kirroosikerroksella. Tällaisissa tapauksissa sekundaarinen akuutti maksan keltainen atrofia ei poikkea morfologisista ominaisuuksistaan ​​primaarisesta, vaan eliminoi täysin edellisen patologisen prosessin makroskopian.

10. LIVER ABSCESSES (К75.0) määritetään melko harvoin ruumiinavaustutkimuksen aikana ja ovat yleensä vakavien laiminlyötyjen sairauksien indikaattoreita. Yleisimmät ovat amoebiset ja pyogeeniset paiseet. Erotusdiagnoosi autopsian aikana tulisi suorittaa metastaattisella maksavauriona. On toivottavaa käyttää kaikkia mahdollisia bakteriologisia ja morfologisia menetelmiä.

Amoebiset paiseet, jotka ovat laiminlyötyjen amebisten dysenteerioiden ilmentymä, ovat usein maissa, joissa on subtrooppinen ja trooppinen ilmasto.

Makroskooppisesti kehon paiseita edustavat useat ryhmät nekroottisia polttimia, jotka sisältävät kelta-valkoista tai kelta-vihreää pussia, jossa on sileä sisäkalvo (kuva 5.29). Pyleflebiitisten paiseiden kapseli on ohut, ilman fibroosia, läheisesti yhteydessä portaalisen laskimojärjestelmän vastaavaan haaraan. Joskus viillolla määritetään viilto, jossa on paksumpi kapseli ja sclerosed sisäinen vuori - valutettu paise. Maksan parenhyma paiseiden välillä on ruskeanpunainen ja sydänkohtaus Xena kehittyy.

Pyleflebiitisten paiseiden tapauksessa differentiaalidiagnoosi on suoritettava maksan kolangitisilla paiseilla (kuva 5.30). Jälkimmäisten sisältö on paksu, voimakkaasti vihreä tai tummanvihreä, paise kapseli on paksu ja tiheä, sijainti on pääosin subkapulaarista, ei ole yhteyttä portaalijärjestelmään.

Embolisten septisten paiseiden erotusdiagnoosi bakteerien endokardiitin tai sepsiksen tapauksessa on melko monimutkainen, ja tällöin diagnostiset kriteerit ovat useita pyemichesky-fokuksia muissa elimissä ja määriteltävä sepsiksen lähde. Lisäksi on otettava huomioon prosessin lokalisointi ja viestintä portaalin laskimojärjestelmän kanssa.

Yksittäisen maksan paiseen diagnoosi (kuva 5.31) on melko yksinkertainen. Klassisesti tämä on patologisen prosessin toissijainen infektio (esimerkiksi maksan paise punaista kolesystiittiä tai nousevaa kolangiittia). Yksinäisellä paiseella on paksu kapseli, joka on voimakas pyogeeninen kerros (kuva 5.32).

Pyogeeniset maksan paiseet ovat monipuolisempia ja liittyvät seuraaviin patogeneettisiin mekanismeihin:

• infektio portaalijärjestelmän kautta (pyleflebiitiset paiseet, joihin kuuluu myös amoebic);
• infektio sappiteiden kautta (nouseva kolangiitti);
• infektio valtimon systeemisen verenkierron kautta (maksan valtimo, jossa on bakteeri ja sepsis);
• tartunnan leviäminen läheisistä anatomisista alueista (esimerkiksi oikeanpuoleisella keuhkokuumeella);
• tunkeutuu maksavaurioon.

Nouseva kolangiitti esiintyy sapen tukkeutumisella (kivet, struktuurit, kasvaimet ja kystat) ja on yleisin tunnistettavissa oleva syy maksan paiseille (22%), jotka luokitellaan kolangiitiksi. 10%: ssa tapauksista moninkertaiset maksan paiseet liittyvät apenditiiviin ja divertikuliittiin. 40% tapauksista post mortem -tutkimuksessa ei havaita paiseiden kehittymisen syitä, ja niitä pidetään salaamisina.

Bakteriologinen tutkimus on useimmiten E. coli, Proteus, enterobakteeri ja anaerobinen infektio. Ihmisillä, joilla on immunodepressiooireyhtymä (elinsiirto, lymfoomat, immuunipuutos), havaitaan usein mykoottista infektiota.

11. MUUT ELÄMÄN TAPAHTUMAT.

11.1. Kystinen echinokokkoosi (V67.9) (kuvio 5.33) on krooninen sairaus, joka aiheutuu parasiitista maksan ja muiden teipillä esiintyvien toukkien, echinokokki-ikivihreiden, toukkien elimissä.

Echinococcus-toukka on virtsarakko, jonka halkaisija on 1–50 cm tai enemmän. Lääkkeen lopullinen omistaja on lihansyöjiä (koira, susi, kettu, ilves jne.), Joissa kypsät loiset paikallistuvat ohutsuolessa.

Intermediate omistajat - kasvissyöjät, ainakin - mies. Tauti on rekisteröity monilla maailman alueilla (Australia, Uusi-Seelanti, Afrikka, USA, Keski- ja Etelä-Amerikka, Eurooppa, Lähi-itä, harvemmin - Pohjois-Venäjällä).

Väliaikainen isäntä nielaisee infektoitujen ulosteen massojen echinococcus-munat (onkosfäärit) ja saavuttaa maksan portaalisen laskimojärjestelmän kautta (65%: ssa tapauksista) tai systeemiseen verenkiertoon rintakehän lymfikanavan (keuhkot, aivot, luut) kautta. Hydatiformiset kystat (läpipainopakkaukset) voivat olla steriilejä tai tuottaa tyttäriskystoja proliferaation tai sekundaarisen kystisen degeneraation vuoksi. Foci (kystat) sisältävät nestettä ja loisia. Ensisijainen infektio tapahtuu useimmissa tapauksissa lapsuudessa. Yleisin komplikaatio on vakava anafylaktinen reaktio, joka kehittyy, kun echinokokki-rakko avataan verenkiertojärjestelmään, vatsaonteloon ja harvoin pleuraaliseen.

11.2. Maksan aktinomykoosiin (A42.1) (kuvio 5.34) on tunnusomaista kroonisen toistuvan paiseen tulehduksen kehittyminen, joka johtuu bakteerien (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) hematogeenisestä leviämisestä suolen limakalvosta tai suorasta leviää läheisistä elimistä (keuhkoista).

Suurikokoiset nekroottiset polttimot, joiden halkaisija on 1-3 cm, keskeinen nekroosi, jossa on harmaa-keltainen tiheä kuitumainen pussi, määritetään makroskooppisesti. Maksan aktinomykoosi voidaan havaita sekä yksinäisten että moninkertaisten paiseiden muodossa, jotka säilyttävät yleiset makroskooppiset kriteerit riippumatta infektion lähteestä - cholangitic tai piloflebitic. Usein on tulehdus. Komplikaatio on paiseiden perforaatio vapaassa vatsaontelossa peritoniitin kehittymisen myötä.

11.3. Maksan tubulaarista tuberkuloosia (A19) (kuvio 5.35) edustaa diffuusi granulomatoottinen reaktio, joka muodostaa pieniä valkoisia kellertäviä polttimoita, joiden koko on vastaava (alle 2 mm). Kohdat ovat samantyyppisiä riippumatta lokalisoinnista - subapital suralnu tai intraparenchymal. Tapahtuu tuberkuloosiprosessin yleistymisen yhteydessä. Yleensä maksan sotilaallinen tuberkuloosi liittyy keuhkojen sotilaallisen tuberkuloosin kulkuun, useammin se määritetään lapsilla ja vanhuksilla (jotkut tekijät osoittavat sekä varhaisen että myöhäisen levityksen olemassaolon).

Joissakin tapauksissa akuutti hematogeeninen levitys maksan mukana ollessa voi ilmetä kliinisesti anatomisesta kuvasta vakavimmista Landusi-sepsisistä, joissa useita nekroottisia fokuksia saavuttaa koon, joka on huomattavasti suurempi kuin sotilaallinen. Maksan primäärinen miliary tuberkuloosi, jolle on tunnusomaista pulmonaalisten vaurioiden puuttuminen, on erittäin harvinaista.

Eri diagnoosissa on otettava huomioon muut granulomatoottiset tulehdukset - sarkoidoosi, listerioosi ja syfilis. Maksan listerioosi (A32) (kuvio 5.36) on myös ominaista elimen moniarvoiselle sotilas nekroosille. Monia parenkymaalisia elimiä (maksassa, munuaisissa, keuhkoissa) määritellään diffuusiolääke- ja submiliariset nekroottiset polttimet. Sitä esiintyy pääasiassa lapsilla (lapsilla - harvoin), joita kuvataan nimellä ”septinen granulomatoosi”. Diagnoosi määritetään mikroskooppisen tutkimuksen perusteella.

12. LIVER TUMORS JA CYSTS - Melko monipuolinen prosessien ryhmä, mukaan lukien sekä geneettiset että hankitut sairaudet.

12.1. Hyvänlaatuiset maksakasvaimet (D13.4) muodostavat melko merkittävän prosenttiosuuden ryhmän kaikista ihmisen kasvaimista. Tämän patologian esiintymistiheyttä ei voida tarkasti määrittää, koska toisaalta, koska suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden laaja käyttö on hyvänlaatuisten kasvainten kanssa etiopatogeeninen, niiden esiintymistiheys on lisääntynyt merkittävästi, toisaalta tuumorin spontaani regressio on mahdollista, kun suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet lopetetaan. jopa yhdellä tilastolohkolla.

12.1.1. Hepatopellulaarinen adenoma (kuvio 5.37) liittyy oikeaan hepatosyyttien lisääntymiseen. Hepatopellulaaristen adenoomien suuri esiintymistiheys naisilla liittyy oraalisten ehkäisyvalmisteiden käyttöön. Mielenkiintoinen seikka on, että lopetettaessa tämän lääkeryhmän, jopa melko suurten kasvainten regressio tapahtuu.

Hepatojellulaarinen adenoma voi sijaita missä tahansa maksan parenhymaosassa. Tämä on yksinäinen, hyvin rajattu kasvain, yleensä väriltään vihreä tai vihreä-keltainen (keltaisuusadenoomit), joka on melko helposti diagnosoitu suhteellisen normaalilla parenchyarkkitehtuurilla. Jos tämä kasvain kehittyy makronodulaarisen kirroosin taustalla ja sen koko ei ylitä 3 - 4 cm, sitä ei voida erottaa makroskooppisesti regeneraation solmuista. Hepatosellulaarisen adenooman kasvu tapahtuu kapselin sisällä, mikä johtaa paineen vaikutukseen ympäröivään parenkymaan, sen nekroosiin ja korvaushibroosiin. Yleensä kasvaimella on merkittävää veren täyttöä ja spontaaneilla repeämillä on mahdollinen runsas sisäinen verenvuoto.

Erotusdiagnoosi tulisi suorittaa myös yksinäisellä metastaasilla, syphilitic gumella ja maksan tuberkuloomalla.

12.1.2. Cavernous hemangioma ei kuulu todellisiin kasvaimiin, vaan alusten epämuodostumiin. Se on lokalisoitu subkapulaariseen tilaan, mutta se voi olla niin suuri, että se korvaa lohon rakenteen kokonaan. Harvoin useita. Yleensä edustaa tummanpunainen hyvin täysiveroinen selkeästi rajattu solmu. Nopeasti kasvavien suurten kavinaaristen hemangioomien yhdistelmä veren laskeutumisella ja mekaanisella trombosytopenialla lapsilla tunnetaan Kazabah-Merritt-oireyhtymänä (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Pahanlaatuisia maksakasvaimia (C22) ei käytännössä havaita kliinisesti kovettuvissa tai käyttökelpoisissa vaiheissa. Yleensä nämä ovat kehittyneitä muotoja, joilla on voimakas kaukainen metastaasi. Toissijaiset maksakasvaimet (metastaattiset) ovat paljon yleisempiä kuin primaarikasvaimet, jotka muodostavat vain 1,5% kaikista kasvaimista. Eri tekijöiden mukaan viiden vuoden eloonjäämisaste on kuitenkin harvoin yli 2%.

Maksa soluista kehittyviä pahanlaatuisia maksakasvaimia kutsutaan hepatosellulaarisiksi syöpeiksi ja sappitien soluiksi, joita kutsutaan kolangiosellulaarisiksi syöpeiksi. Perinteisesti hepatosellulaariset karsinoomat esiintyvät taustalla, jossa esiintyy yleisesti aiempaa kirroosia ja erityisesti hepatiitti B: n tai C: n tulehdusta. Määritetään seuraavat erot: kehitysmaissa - hepatiitti B: hen liittyvä kirroosi; kehittyneille maille, hepatiitti C: hen liittyvä kirroosi ja alkoholin käyttö.

12.2.1. Hepatoselluloosan syöpä kehittyy 95%: ssa tapauksista aiemman kirroosin taustalla (kuva 5.38). Tuumoria edustaa merkittävä yksinäinen solmu tai pienten solmujen konglomeraatti (ja ei tiedetä, onko tämä ilmentymä monikeskuksisesta karsinogeneesistä tai intrahepaattisista metastaaseista). Tuumorisolmukkeet eroavat taustahaavasta, kun kyseessä on kirroosi pehmeän koostumuksensa vuoksi (arkkitehtuurissaan ne ovat pikemminkin medullisia kuin kiinteitä syöviä) ja monipuolisuutta. Solmujen tällainen värjäys liittyy verenvuotojen (punaiset ja mustat punaiset alueet), rasva-infiltraation (keltainen väri) ja nodkulaarisen keltaisuuden (vihreä tai vihreä-keltainen väri) läsnäoloon.

Kasvainpohjat, toisin kuin kirrootti- set solmut, eivät liity perifokaaliseen desmoplastiseen reaktioon. Ensisijainen maksasyövän määrä määritetään 0,3%: ssa kokonaisleikkausmateriaalista (alle 2% kaikista kasvaimista), kun taas metastaattinen syöpä on noin 6%. 92% kaikista primaarisista pahanlaatuisista maksasyöpistä kehittyy yli 50-vuotiailla ja miehillä 2 kertaa useammin kuin naiset. Kasvaimet metastasoivat intrahepaattia (monikeskinen kasvu on mahdollista) maksan ja keuhkojen portteissa. Melko usein esiintyvä morfologinen ilmiö on itävyys portaaliseen laskimoon sen tromboosin kanssa (kuva 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiosellulaarinen syöpä kehittyy sapen kanavan epiteelisoluista. Makroskooppisesti tuumoria edustaa usein tiheä yksinäinen solmu, joka on selkeästi rajattu ympäröivään parenkymaan, valkoista tai valko-vihreää väriä, ja sen arkkitehtuurissa se viittaa pikemminkin kiinteisiin syöviin (kuvio 5.41).

12.2.3. Maksan metastaattiset kasvaimet (C78) esiintyvät toisessa paikassa vastaavien keuhkokasvainten jälkeen. Metastaattinen kylvö tapahtuu portaalisen suonensisäisen järjestelmän kautta vatsaontelosta ja lantion kautta tai maksan valtimojärjestelmän kautta keuhkojen, rintarauhasen ja kilpirauhasen kasvaimia varten. Ehkä suora jakelu läheisistä elimistä (vatsa, sappirakko, haima). Kasvainsolmujen koko ja väri vaihtelevat huomattavasti - vaaleankeltaisesta valkoisesta mustaan, primaarikasvaimen alkuperästä riippuen (kuvio 5.42). Subkapulaaristen tuumorisolmien pinta yleensä palautuu, mikä liittyy keskushermoston kehittymiseen ja metastaasien kollaptoidiseen nekroosiin (syöpä "napa" on klassinen merkki metastaattisista epiteelisista kasvaimista). Metastaattisessa ehjässä parenkyymissä määritetään Xenan konfluentit infarktit.

Noin 30% kaikista pahanlaatuisista kasvaimista metastasoituu maksaan, ja metastaattisten leesioiden esiintyvyys lisääntyy 60%: iin, jos elin on anatomisesti valunut portaalin kautta. Useimmiten maksan metastaasit määritetään haiman syöpissä - 50% kaikista havainnoista; sitten laskevassa järjestyksessä ovat sappirakon syövät - 40%; keuhkot - 36%; vatsa ja paksusuoli - 33%; rintarauhas - 32%; ruokatorvi - 23%; kilpirauhanen - 18%; kohtu ja munasarjat - 12%. Muita etiologisia tekijöitä ovat maksan hemokromatoosi, aflatoksiini (p53-perheen säätelygeenien suora esto), alfa! Antitrypsiini-puutos ja tyrosinemia.

12.3. Maksakystat (Q44.6) on kliininen anatominen oireyhtymä, jonka kehitys liittyy geneettiseen patologiaan. Tila voi liittyä maksan todelliseen patologiaan tai olla osa muita geneettisiä polysystisia sairauksia.

Itse asiassa maksan synnynnäiset kystat ovat kahdentyyppisiä - kommunikointi ja viestimättömyys, joka määräytyy niiden yhteydestä sappirakenteeseen. Ensimmäinen prosessi tunnetaan Carolin oireyhtymänä.

Sekä yksinäiset että useat kystat, jotka ovat täynnä joko läpinäkyvää tai mustaa sisältöä, paljastuvat makroskooppisesti. Yleensä polttimet ovat hyvin erillään ympäröivästä parenkyymista. Kysteissä määritetään vain pieni kuitukapselin kehitys, mikä mahdollistaa niiden erottamisen valutetuista ja organisoiduista paiseista.

Synnynnäisten monirakenteisten polystyyttisten kystatapausten tapauksessa maksakystat yhdistetään munuais- ja keuhkosysteemeihin infantiilisessä (autosomaalinen resessiivinen) polystyyttisen tyypin (kuva 5.43) tai munuaisten ja haiman kystojen kanssa aikuisen (autosomaalisen hallitsevan) polystyyttisten kystojen tyypissä (kuva 5.44). Kystojen ontelo täytetään kirkkaalla keltaisella tai värittömällä nesteellä.