Oireita maksassa. Krooninen hepatiitti.
Suuret maksasairaudet
1. Hajota maksavaurioita
Kirroosi on krooninen hajanainen sairaus, jossa on hepatosyyttien tappio, fibroosi ja maksan arkkitehtuurin rakenneuudistus uudistuvien solmujen muodostumisen, portaalin verenpaineen, maksan vajaatoiminnan muodostumisen myötä.
Maksan rasvainen rappeutuminen, steatohepatiitti
Maksan sairauksien oireyhtymät
Glisson-kapseleiden venyttäminen
Tulehduksen (nekroosin) vaikutukset verisuoniin, sappikanaviin, maksakapseliin
Sappirakon patologia
Sytolyyttinen ("pieni maksan vajaatoiminta") - hepatosyyttien nekroosin (lyysi) kliiniset ja laboratoriovaikutukset tai niiden kalvojen läpäisevyyden lisääntyminen.
Painonpudotus
"Maksan" haju, "maksan" kieli, "maksan" kämmenet
Muuta hiusten jakautumista, gynekomastiaa
Veren tehostaminen:
Bilirubiini (suora, epäsuora)
Indikaattorientsyymit - ALT, AST, LDG (yhteensä ja LDG-4, LDG-5)
Elinkohtaiset entsyymit - aldolaasi, sorbitolidehydrogenaasi
helppo alle 3 kertaa normi
kohtalainen jopa 10-kertainen normin ylitys
paino yli 10-kertainen normin ylitys
Lisääntynyt veren pitoisuus:
Vähentynyt veren pitoisuus:
Lisääntynyt veren pitoisuus:
Vaskuliitti (iho, keuhko)
Lisääntyneet alfa2- ja gamma-globuliinit, hyperproteinemia
LE-solut, AT DNA: han, sileälihas, mitokondrioiden antigeenit
Komplementtitiitterin vähentäminen, lymfosyyttien blastin transformaatiotesti, leukosyyttien migraatioreaktio
Ihon ja limakalvojen keltaisuus, ihon ruskeanruskea väri - ”likainen” iho (seerumin bilirubiinitason nousu yli 20 µmol / l)
Tumma virtsa, valaistut ulosteet
kolesteroli, lipoproteiinit, sappihapot
Emotionaalinen epävakaus, hermostuneisuus
Raskaus epigastiassa, röyhtäily
Jännitys suussa
Pysyvä turvotus
Ihon verenvuoto
C-LS: n ja "pienen" P-CN: n kliiniset merkit
kuume
Muuta hiusten jakelu
Kroonisen hepatiitin luokittelu
T-solu-immuunivasteet
HBs Ag-pinta-antigeeni
HBc Ag -ydinantigeeni
HBe Ag: n erittämä alayksikkö HBc Ag, korkea tarttuvuusmerkki
Antibiootit (tetrasykliini, kloramfenikoli, gentamysiini, erytromysiini, rifampisiini) ja antibakteeriset aineet (nitroxoline, sulfasalatsiini, isoniatsidi)
Jotkut psykotrooppiset lääkkeet
Tulehduskipulääkkeet (parasetamoli, indometasiini, butadion)
Ensisijaisesti perinnöllisten immuunihäiriöiden (T-suppressorien toiminnallinen puute) vuoksi
liipaisutekijät: A-, B-, C-, D-, E-, G- ja Herpes simplex -viruksen tyyppi I, Epstein-Barr-virus
Krooninen hepatiitti teollisen myrkytyksen seurauksena
Klooratut naftaleenit ja bifenyylit
Bentseeni, sen homologit ja johdannaiset
"kroonisen hepatiitin" käsitteeseen, koska morfologiset muutokset maksassa ovat samankaltaisia
Ensisijainen sappirakirroosi
Primaarinen sklerosoiva kolangiitti
Wilson-Konovalovin taudin maksavauriot
Sytolyyttinen oireyhtymä ("pieni maksan vajaatoiminta")
Immuno-inflammatorinen oireyhtymä (pahenemisella)
Lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen merkittävälle määrälle plasman soluja ja eosinofiilejä portaalirakenteissa
Hepatosyyttien nekroosi ja degeneratiiviset muutokset; esiintyy hepatosyyttien perifeeristä porrastettua nekroosia (siirryttäessä kirroosiin)
Portaalirakenteiden kuitumaiset muutokset muuttamatta lobulien rakennetta
Huono kliininen oire
Hepatomegalia (vähäinen) - usein ainoa objektiivinen oire
Portaalikenttien laajennus ja kohtalainen kovettuminen säilyttäen normaalin maksan arkkitehtuurin
Pyöreiden solujen mononukleaarinen infiltraatio portaalirakenteisiin
Kohtalaisen vakava hepatosyyttien dystrofia, pahenemisjaksojen aikana voidaan havaita vähäinen määrä hepatosyyttien nekroosia.
Sytolyyttinen oireyhtymä, pienet "maksan merkit" (harvinaiset)
Lievä hepatomegalia (harvinainen)
Akuutti hepatiittityyppi
Ilmeisillä extrahepaattisilla ilmenemismuodoilla
Massiivinen solun soluttautuminen maksakudokseen
Läsnäolo suuressa määrässä plasman soluja
Rajalevyn tuhoaminen
Parenchymin ilmaisut dystrofiset ja nekroottiset muutokset
Krooninen kolestaattinen (sisäinen maksan kolestaasi, joka johtuu maksatulehdusten häiriötilanteesta, sekä pienimpien sappitien vaurioitumisesta)
Portaalikenttien laajennus ja kohtalainen kovettuminen säilyttäen normaalin maksan arkkitehtuurin
Pyöreiden solujen mononukleaarinen infiltraatio portaalirakenteisiin
Kohtalaisen vakava hepatosyyttien dystrofia, pahenemisjaksojen aikana voidaan havaita vähäinen määrä hepatosyyttien nekroosia.
Kroonisen viruksen hepatiitin esiintymistiheys
Akuutti A-hepatiitti: 1-2%
Akuutti B-hepatiitti: 5-10%
Akuutti C-hepatiitti: 50-85% (potilailla, joilla on alkoholismi)
Akuutti hepatiitti B + D: 70-90% (hepatiitti D esiintyy superinfektiona kroonisissa B-hepatiittikantoissa)
Sekoitetun etiologian akuutti hepatiitti (B ± C ± D ± G): 15%
Krooninen aktiivinen hepatiitti
mahdollisuuksia II diagnostiset hakuvaiheet
Extrahepaattiset systeemiset ilmentymät
Maksan absoluuttisen absoluuttisen absoluuttisen koon kasvattaminen 14 cm: iin tai enemmän määritettynä keskivaiheisella linjalla
Maksan ultraäänen lisääntyminen keskiviivassa on yli 14 cm, ja sagittaluku on yli 6 cm
Kliiniset merkit hepatosellulaarisesta vajaatoiminnasta
mahdollisuuksia III diagnostiset hakuvaiheet sallivat
Täydellinen verenkuva:
Biokemiallinen verikoe
Lisääntynyt bilirubiinitaso
AlT: n, AST: n lisääntynyt aktiivisuus 4-8 kertaa
Lisääntynyt LDH-taso
Kolinesteraasin vähennys
Lisääntynyt kolesteroli
Lisätty alkalinen fosfataasi
Maksan biopsian arvo kroonisessa hepatiitissa
Aktiivisuusasteen (tulehduksen) määrittäminen
Etenemisen vaiheen määrittäminen (fibroosi)
Hoidon tehokkuuden arviointi
Kriteerit kroonisen hepatiitin arvioimiseksi
Histologinen aktiivisuusindeksi
Periportalinen nekroosi, jossa on ja ilman siltaekroosia 0 - 10
Intralobaalinen degeneraatio ja polttokohdelu 0 - 4
Portal-tulehdus 0 - 4
Histologisen aktiivisuusindeksin ja diagnoosiin heijastuneen aktiivisuuden korrelaatio
Indeksin diagnoositoiminta
1 - 3 A. Minimi
9 - 12 V. Kohtalainen
13 - 18 G.Vysokaya
Fibroosin aste (ultraäänielometrialla)
Vaihda ominaisuuksien pisteitä
Ei muutoksia 0
Laajennusten portaaliportaali 1
Porttiportaali 2
Sillan muutokset ja muodonmuutokset 3
Maksan biopsian (PBP) komplikaatiot
Kroonisen B-hepatiitin merkit
HVG "B": n ensimmäiset ilmenemismuodot (HVG: n "B" -ilmoituksissa puuttuu 20%: ssa)
Hepatomegalia (useammin ultraäänellä)
Lisääntynyt AST, ALT (kohtalainen)
Positiivinen HBsAg-testi
Kroonisen viruksen hepatiitin hoitoon vaikuttavat tekijät
Entsyymitasot veressä
Fibroosin aste (biopsia)
Tulehdusaste (biopsia)
Hoitovaste
Prostostisesti edulliset antiviraaliset tekijät
Korkea ALT
Alhainen viruskuorma (> 10 6 rkl: ssa 1 ml: ssa verta)
Biopsia, aktiivinen hepatiitti
Aikuinen infektio
Ei HCV, HDV, HIV
Antiviraalinen hoito on osoitettu:
Ilmeinen histologinen aktiivisuus
Replikointitunnisteilla
Korkea viremia
Pegasys - peginterferoni alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - ruiskuputki ihon alle.
PegIntron –Peginterferoni alfa-2B –kuivattu jauhe + liuotin 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg
Interferonihoidon sivuvaikutukset
Painonpudotus
Lamivudiiniviruksen DNA-polymeraasin estäjä (myös famtsikloviiri)
Ribaviriini 0,2 - nukleiinihappojen synteesin estäjä
Phosphogliv- glysyrritsiinihappo + fosfatidyylikoliini
Vasta-aiheet alfa-interferonin nimittämiseen
Yliherkkyys lääkkeelle
Dekompensoitu maksakirroosi
Vaikea maksan vajaatoiminta
Leuko- ja trombosytopenia
Vaikeat munuaissairaudet, sydän- ja verisuoni- ja keskushermosto
Antiviraaliseen hoitoon positiivisen vasteen merkit
Korkea ALT-aktiivisuus
Viremia alle 10
Lyhytaikainen infektio
Autoimmuunisairauden kriteerit
Etiologisen tekijän puute
Autonanttien esiintyminen veressä
Glukokortikoidien ja immunosuppressanttien positiivinen terapeuttinen vaikutus
HAIG - vakavan maksavaurion ja immuunijärjestelmän poikkeavuuksien yhdistelmä
CAG: n tunnusmerkit
Yleensä naiset ovat sairaita
Ikä 15-25 vuotta ja vaihdevuodet
Lisää g-globuliinien tasoa 2 kertaa
ALT: n, AST: n lisääntynyt 10 kertaa
Yhdistelmä muiden autoimmuunisairauksien kanssa
DNA-vasta-aineet, aktiini-vasta-aineet - tyyppi I ("lupoidi")
Vasta-aineet maksan ja munuaisten mikrosomeihin
Histocompatibility antigens B8, DR3, DR4
Hyvä vaste kortikosteroideille
Vaihtoehto debyytti HAIG
Akuutin maksavaurion oireyhtymä
Ekstratraattisten systeemisten vaurioiden klinikka
Hepatosellulaarisen vaurion piilevä ilmentymä (CP)
Hydrokortikoidien käsittely 1 mg / kg
riippuu taudin vaiheesta, toiminnan histologisista oireista, nekroosin tyypistä
Koko elpyminen: erittäin harvinainen
Spontaani remissio: 10-25%: lla potilaista
Siirtyminen maksakirroosiin: 30-50%
Maksakarsinooman kehittyminen: tyypillinen B- ja C-viruksen hepatiitille (riski on suurempi sairauden varhaisessa puhkeamisessa tai alkoholin väärinkäytössä)
Kuolleisuus: erityisen korkea hepatiitti D: ssä
Vähiten suotuisa ennuste: autoimmuuninen hepatiitti (korkea riski siirtyä kirroosiin, vähiten selviytyminen)
Mitä tehdä, kun olet joutunut kosketuksiin tartunnan saaneen veren kanssa?
Puhdista veren haava, pyyhi iho alkoholilla ja vedellä, pese limakalvot runsaalla vedellä
Määritä HBsAg ja C-hepatiittiviruksen vasta-aineet infektion epäiltyyn kantajaan, jos näitä testejä ei aiemmin suoritettu
Tee AT-testi HBsAg: n ja HBcAg: n suhteen henkilöessä, joka on saattanut tartunnan.
Ota käyttöön IM 5 ml hepatiitti B -vastaista virusta (Aunativ). Jos kontakti myöhemmin vahvistetaan, jatka rokotusta 1 ja 6 kuukauden kuluttua.
Kroonisen hepatiitin oire. Tärkeimpien kliinisten oireyhtymien ominaisuudet
Krooninen hepatiittiklinikka sisältää useita oireyhtymiä.
1. Asthenovegetative-oireyhtymä: liittyy maksan vajaatoimintaan. Ilmeinen yleinen heikkous, lisääntynyt ärtyneisyys, vähentynyt muisti, kiinnostus ympäristöön.
2. Dyspeptinen oireyhtymä tai vatsa. Ruokahalun väheneminen, makujen muutos, turvotus, vatsan raskaus oikeassa hypokondriumissa ja epigastriumissa, epävakaa uloste - vuorotteleva ripuli ja ummetus, rasvaisen ruoan suvaitsemattomuus, alkoholi (dyspepsia lisääntyy), katkeruus, kuivuus, metallinen maku suussa, katkeruus, katkeruus, ilmaa, oksentelua. Usein on vakaa laihtuminen.
Kivun oireyhtymä Tylsä, ei intensiivinen, kipeä kipu oikeassa hypochondriumissa, pitkä, voi säteillä takaisin, oikea olkapää. Lisääntynyt maksan ja venyttävän kapselin takia lisääntyy fyysisen rasituksen aikana, rasvan, alkoholin ja vatsan oikean hypokondriumin tuntemuksen jälkeen.
3. Keltaisuusoireyhtymä. Maksa- ja kolestaattiset keltaisuudet ovat tyypillisiä.
4. Kolestaattinen oireyhtymä. Hepatiitille on ominaista intrahepaattinen kolestaasi. Syynä on sappirakenteiden epiteelin tuhoutuminen niiden soluilla, jotka ovat tukkeutuneet solujen detriitilla, soluinfiltraatit ja maksan verenvärisen stroman kanavien puristuminen, mikä johtaa sidotun bilirubiinin, sappihappojen ja kolesterolin erittymiseen sekä rasvan hajoamiseen ja rasvaliukoisen A-, D-vitamiinin ja kolesterolin heikoon imeytymiseen. E, K. Tärkeimmät oireet: tumma voimakas ruskea virtsan väri, vaahtoaminen; Acholic ulosteet, savi-värillinen, huonosti pesty pois WC-istuimen vuoksi steatorrhea, kutina, keltaisuus (keltainen-vihreä (verdinicterus) ja tumman oliivi (melasieterus) ihon väri. Pitkäaikainen kolestaasi, iho paksunee, karkeita, erityisesti kämmenet ja pohjat ( pergamenttikuoressa) tulee kuiva, hilseilevä, xanthelasma ja ksantooma vuoksi hyperkolesterolemia; kseroderma (-vitamiinin puute A ja E), luukipu (osteoporoosin takia, koska D-vitamiinin puute) ja nenäverenvuotoja (-vitamiinin puute K, heikentynyt näkö (-vitamiinin puutos). merkki chaetsya bradykardia ja hypotensio (aktivoitumisen takia n.vagus).
5. Pienen maksan vajaatoiminnan oireyhtymä: 80% maksan kauttakulkutoiminnasta kärsii, maksan keltaisuus kehittyy, lisäksi maksan proteiinisynteesi häiritsee ja aldosteronin inaktivaatio - tämä johtaa turvotukseen, voi olla verenvuototaipumus, joka johtuu hyytymistekijöiden heikentyneestä synteesistä.
Lisäksi on kuume, allerginen ihottuma, perikardiitti, nefriitti (useammin autoimmuunista hepatiittia).
Autoimmuunisen kroonisen hepatiitin klinikan ominaisuudet:
1. Tytöt ja nuoret naiset kehittyvät useammin 10–20-vuotiaina.
2. Se alkaa akuutti viruksen hepatiitti, mutta sen aktiivisuus ei vähene perinteisen hoidon vaikutuksesta. Glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit ovat tehokkaita.
3. Ominaisina nivelkipu, usein suurissa nivelissä ylemmässä ja alemmassa raajassa. Artriitti-klinikka - turvotus ja hyperemia - eivät ole tyypillisiä.
4. Usein esiintyy ihovaurioita toistuvan purpuran muodossa. Nämä ovat hemorragisia exanthemoja, jotka eivät katoa paineen alaisina, jolloin jää ruskea-ruskea pigmentti. Joissakin tapauksissa on olemassa "lupus-perhonen", erythema nodosum, polttoväli.
5. Krooninen glomerulonefriitti, serositis (kuiva pleuriitti, perikardiitti), myokardiitti, kilpirauhasen vajaatoiminta voivat kehittyä.
6. Yleinen lymfadenopatia ja splenomegalia. Kaikki tämä viittaa siihen, että krooninen autoimmuuninen hepatiitti on systeeminen sairaus, jossa on maksan ensisijainen vaurio. Hänen oireet muistuttavat usein systeemistä lupus erythematosusta. Siksi aikaisempaa autoimmuunista hepatiittia kutsuttiin "lupoidiksi", ts. lupus erythematosus.
Objektiiviset oireet
Lyömäsoittimen maksan koko kasvoi.
Palpaatiossa maksan tiheys lisääntyy, terävä, ohut, harvemmin - pyöristetty, sileä pinta. Maksa on herkkä tai kohtalaisen kivulias.
2. Muutokset ihossa: keltaisuus 50%: ssa, joskus melko varjossa melaniinin ja raudan liiallisen kerrostumisen vuoksi, sekundaarinen hematokromatoosi (useammin alkoholisteilla) - yksi ilmentymisistä on ihon hyperpigmentaatio, joka ottaa ensin harmaa-ruskea tai ruskea väri ensin kainalot, kämmenen pinta sekä kaulan ja sukupuolielinten elimet, sitten diffuusio (melasma), kutinaa aiheuttava naarmuuntuminen, joskus xantelasma ja xantoma; hämähäkkien laskimot, maksan palmut - hyperestrogenismin ilmentymä; saattaa esiintyä hemorragisen diateesin ilmiöitä.
3. Splenomegalia - yleisempää hepatiitin autoimmuunivariantilla. Pernan palpoituminen kohtalaisen tiheä, yleensä kivuton
11. Kroonisen hepatiitin kliiniset ja laboratoriotutkimukset:
b) maksan vajaatoiminta;
Pakollinen merkki kroonisesta hepatiitista on hepatosyyttien nekroosi tai sytolyysi, näiden solujen tuhoaminen. Hepatosyyttien sytolyysin aikana veren sisään vapautuu useita solun sisällä olevia aineita. Näiden aineiden pitoisuuden määrittäminen osoittaa nekroottisen prosessin vakavuuden.
Sytolyysioireyhtymän merkkiaineet (taulukko 3) ovat seuraavien entsyymien veren aktiivisuuden lisääntyminen:
- alaniiniaminotransferaasi (normaali 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);
- aspartaattiaminotransferaasi (normi on 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);
- gamma-glutamyylitranspeptidaasi (normaali 9-65 U / l);
- laktaattidehydrogenaasi (4-5 isomeeriä) (normi - 100-340 IU).
AST / ALAT-suhde (De Ritis -kerroin) heijastaa maksavaurion vakavuutta - normi on 1,3–1,4. Kerroimen nousu, joka on yli 1,4, lähinnä AsAT: n takia, havaitaan vakavissa maksavaurioissa, joissa tuhoutuu suurin osa maksasolusta (krooninen hepatiitti, jolla on merkittävää aktiivisuutta, CP, maksakasvain).
Sytolyysi-oireyhtymä tarkoittaa maksan patologisen prosessin aktiivisuuden tärkeimpiä indikaattoreita. AlAT on sytolyysin herkin indikaattori. Normaalit ALT-tasot eivät sulje pois aktiivista maksavaurioita, mutta potilailla, joilla on voimakas aktiivisuus, yleensä ne ovat koholla. Gamma-glutamyylitranpeptidaasi reagoi monin tavoin kuten transaminaasit. Se lisää kroonista alkoholipitoista hepatiittia, mutta myös kroonista C-hepatiittia ja myös kroonista B-hepatiittia, usein normaalissa AlAT-tasossa. Muut entsyymit voivat olla hyödyllisiä sytolyyttisen oireyhtymän vakavuuden lisäarvioinnissa, mutta ne ovat alemmalla kuin ALT herkkyys ja spesifisyys.
Nämä entsyymit syntetisoidaan ja toimivat maksasolussa ja niitä kutsutaan indikaattori.
Indikaattorientsyymien lisäksi sytolyysin oireyhtymän merkki on raudan, ferritiinin, B12-vitamiinin ja konjugoidun bilirubiinin seerumipitoisuuksien nousu.
Rauta vapautuu hepatosyytistä sytolyysin aikana. Seerumin rautaa voidaan myös lisätä primaarisessa hemokromatoosissa (geneettinen sairaus, joka alun perin lisää raudan imeytymistä suolistossa ja joka ei ole pelkästään maksassa, vaan myös haimassa, sydänlihassa, nivelissä, ihossa, miehillä ja iholla - pronss diabetes).
Taulukko 3. Sytolyysioireyhtymän biokemialliset indikaattorit
Mesenkymaalinen tulehduksellinen oireyhtymä (immuunipuolen oireyhtymä) heijastaa tulehduksellisen prosessin vakavuutta maksassa.
MVS: n biokemialliset indikaattorit heijastavat Kupfferin solujen, lymfoidiplasman ja makrofagielementtien aktiivisuutta, jotka sisältyvät tulehdusinfiltraatteihin, erityisesti maksan portaalirakenteisiin. G-globuliinien, immunoglobuliinien, tymolinäytteiden sisällön lisääminen on tärkeää kroonisen C-hepatiitin ja CPU: n aktiivisten muotojen diagnosoinnissa. Vasta-ainetiitterien määrittäminen spesifiselle maksan lipoproteiinille (SLP), DNA: lle ja sileän lihaksen soluille ovat tärkeitä autoimmuunisen komponentin ja autoimmuunisen hepatiitin alatyyppien diagnosoinnissa. Keskittyminen b2-mikroglobuliini (b2-MG) on T-soluaktiivisuuden humoraalinen indikaattori, joka lisääntyy aktiivisten CG- ja Cp-muotojen kanssa ja jolla on suuri korrelaatio autoimmuunireaktioiden markkereiden kanssa (munuaisten vajaatoiminnan ja samanaikaisen diabeteksen ja myelooman läsnä ollessa, indikaattoria ei käytetä).
Tämän oireyhtymän indikaattorit ovat (taulukko 4):
- kokonaisproteiinin lisääntyminen, erityisesti autoimmuuni- hepatiitissa (normaali 65-85 g / l);
- lisätä a: ta2-,globuliinien p-, y-fraktiot;
- JgA: n, JgM: n, IgG: n lisääntyneet tasot;
- positiiviset sedimenttinäytteet:
· Tymoli - N - 0 - 4 yksikköä.
· Sublimaatio - N 1,8 - 2,2 ml.
- positiivinen C-RP (C-reaktiivinen proteiini);
- vasta-aineita maksakudokseen,
- LE - solut AIG: ssä;
- leukosytoosi, kiihtynyt ESR.
Taulukko 4. Immuunitulehdusoireyhtymän (mesenkymaalinen tulehdus) tärkeimmät biokemialliset indikaattorit.
Klinikka - kuume, lymfadenopatia, splenomegalia.
Cholestasis-oireyhtymälle on tunnusomaista entsyymiaktiivisuuden lisääntyminen:
- y-glutamaatti-transpeptidaasi (GGTP).
Nämä entsyymit liittyvät hepatosyyttikalvoon ja sappikanavan putkien epiteeliin ja niitä kutsutaan excretory.
Alkalinen fosfataasi, 5-nukleotidaasi, ovat pääasiassa kolestaasin indikaattoreita, kun taas sytolyysi vaikuttaa g-GTP: n, bilirubiinin tasoon. Kroonisessa C-hepatiitissa ja kolestaattisessa hepatiitissa (maksan maksakirroosissa) alkalisen fosfataasin ja / tai G-GTP: n lisääntyminen on mahdollista normaalien AlAT-indikaattorien taustalla (taulukko 5).
Ehkä kolesterolin voimakas lisääntyminen, ksantielien muodostuminen silmäluomien iholle.
Taulukko 5 Kolestaattisen oireyhtymän tärkeimmät biokemialliset indikaattorit
Kolestaasin merkkejä ovat myös seerumin pitoisuuden nousu:
Kolestaasin kliiniset ilmenemismuodot:
- kutina, joskus voimakas
- imeytymishäiriöt (imeytymishäiriö)
- ksantaatit - tasaiset tai kohoavat muodot, pehmeät, keltaiset, yleensä silmien ympärillä, palmarimissä, rintarauhasen alla, kaulassa, rintakehässä, selän takana (kehon viivästyneet lipidit)
Hepatosellulaarisen vajaatoiminnan oireyhtymä tai synteettinen maksan toiminnan puutosoireyhtymä heijastaa elimen toiminnallista tilaa ja sen heikentymisen astetta. Kun veren vajaatoiminta menee alas niiden aineiden taso, joita maksa syntetisoi (taulukko 6):
- V, VII, IX, X-veren hyytymistekijät;
Vähentää myös toimintaa sekretorinen entsyymit:
Taulukko 6. Maksasolukyvyn oireyhtymän tärkeimmät biokemialliset indikaattorit.
Hepatodepressiivisen oireyhtymän indikaattorit heijastavat pienen maksan vajaatoiminnan vakavuutta. Annetaan selvittää hepatosellulaarisen vajaatoiminnan aste. Yleisimmin käytetään albumiini-, protrombiini- ja koliinesteraasinäytteitä, joilla on keskimääräinen herkkyys. Erittäin herkkiä näytteitä ovat bromsulfaleiini, indosyaniini, antipyriini ja seerumin prokonvertiini, joita käytetään erikoisosastoissa. Hepatodepressioindikaattorien lasku keskimääräistä herkkyyttä osoittavilla 10–20% on vähäistä, 21–40% - kohtalaisen, yli 40%: n maltillisen maksan vajaatoiminnan.
Usein yhdistetään hepatosellulaarisen vajaatoiminnan ja sytolyysin oireyhtymiä.
Kroonisen B-hepatiitin oireet, diagnoosin ja hoidon periaatteet
Krooniseen B-hepatiittiin liittyy stroman ja elinparenhyymin tulehdus- ja dystrofisia vaurioita, jotka kestävät yli kuusi kuukautta. Tällainen akuutin hepatiitti B: n monimutkainen kurssi havaitaan noin 10%: lla potilaista. Tässä maksasairaudessa kudoksissa esiintyy kuitu- ja nekroottisia muutoksia, mutta lobulien rakenteen ja portaalihypertensioiden häiriöt eivät kehitty.
Miten krooninen hepatiitti B esiintyy? Mitkä ovat taudin oireet? Mitkä ovat ongelmat? Miten se havaitaan ja käsitellään? Kun olet lukenut tämän artikkelin, saat vastauksia näihin kysymyksiin.
Potilaiden määrän jatkuvan kasvun takia kroonisen viruksen hepatiitin ongelma on tullut sosioekonomiseksi, ja asiantuntijat työskentelevät aktiivisesti sen ratkaisemiseksi. Tilastojen mukaan maailmassa on tunnistettu 400 miljoonaa kroonista hepatiitti B: tä sairastavaa potilasta, ja vuosittain yli 50 miljoonaa ihmistä, joilla on diagnosoitu hepatiitti ensimmäistä kertaa, liittyy heidän joukkoonsa. Joka vuosi 1 miljoonaa ihmistä kuolee tästä taudista. Tieteellinen tutkimus on mahdollistanut 20–25 vuoden ajan runsaasti tietoa taudista, ja asiantuntijat kehittävät kehittyneempiä hoitomenetelmiä.
luokitus
Hepatiitin kroonisen muodon ilmentymisen patologisen prosessin aktiivisuudesta riippuen voi olla:
- minimi - ALT- ja AST-tason nousu 3 kertaa, gamma-globuliinit jopa 30%, tymolitesti 5 U: een;
- kohtalainen - ALT- ja AST-tason nousu 3-10 kertaa, gamma-globuliinit jopa 30-35%: iin, tymolitesti enintään 8 U;
- lausutaan - ALT: n ja AST: n pitoisuus kasvoi yli 10 kertaa, gamma-globuliinit yli 35%: iin, tymolitesti yli 8 U.
Taudin kulun aikana erotetaan seuraavat vaiheet:
- 0 - ei havaita kudosfibroosin merkkejä;
- 1 - lievä periportaalinen fibroosi, joka ilmenee sidekudoksen kasvussa hepatosyyttien ja sappikanavien ympärillä;
- 2 - kuitumaiset muutokset näyttävät maltillisesti porto-portaaliasemalta, jotka ovat sidekudos, joka muodostaa väliseinän, joka yhdistää vierekkäiset portaat, jotka koostuvat sappikanavista, portaalin suonista, maksan valtimosta, imusolmukkeista ja hermojen rungoista;
- 3 - selkeät kuitumuutokset satama-portaalin sepan kanssa;
- 4 - sidekudoksen laajamittaisen lisääntymisen vuoksi elimen rakenne muuttuu.
Taudin edistyneissä vaiheissa potilaalla on merkkejä maksakirroosista ja hepatosellulaarisesta karsinoomasta.
Krooninen B-hepatiitti voi esiintyä yhdessä tai useammassa vallitsevassa oireyhtymässä:
- sytolyyttinen - lisääntynyt transaminaasiaktiivisuus, dysproteinemia, PTI: n väheneminen, myrkytys;
- kolestaattinen - kutina, lisääntynyt bilirubiini, GGT, alkalinen fosfataasi;
- autoimmuuni- astenovegetatiiviset ilmenemismuodot, auto-vasta-aineiden esiintyminen, nivelkipu, ALT- ja gamma-globuliinien lisääntyneet tasot, dysproteinemia.
oireet
Ei-aktiivisessa tapauksessa patologian oireet ovat lieviä tai kokonaan poissa. Potilaan yleistä hyvinvointia ei häiritä. Heikko kipu oikeassa hypochondriumissa voi esiintyä eri myrkytysten, alkoholin nauttimisen tai hypovitaminoosin taustalla. Testattaessa keho määräytyy sen kohtuullisen nousun perusteella.
Aktiivisen taudin kulun myötä kliiniset oireet lisääntyvät, kun hepatiitti etenee. Useimmilla potilailla on merkkejä seuraavista oireista:
- dyspeptic - ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, katkera maku suussa, rasvaisille elintarvikkeille alttius, ilmavaivat, taipumus ripuliin, toistuva tai pitkäaikainen kipu maksassa ja vatsassa;
- asthenovegetative - päänsärky, pitkäaikainen matala-asteinen kuume, vakava heikkous, stressiä kestävä sietokyky, ärtyneisyys, emotionaalinen lability, hikoilu, unettomuus, laihtuminen;
- maksan vajaatoiminta - keltaisuus (alun perin ilmennyt subikterinen sklera), kudosten lisääntynyt verenvuoto (verenvuoto nenästä, kumit jne.), astsiitti.
Viruksen kroonisessa hepatiitissa maksan koko (diffuusisesti tai yhdessä kasvussa) ja perna lisääntyy. Palpaatiossa maksan herkkyys kasvaa, ja se voi olla tuskallista. Elinten kudokset ovat tiheitä tai tiheästi elastisia. Elimen alaraja ulottuu rannikkokaaren reunan ulkopuolelle 0,8–8 cm, ja ylempi löytyy lyömäsoittimien kohdalta IV-VI-keskiosan välissä.
Noin puolet potilaista kehittyy verenvuodollisen oireyhtymän takia trombosytopenian ja veren hyytymistekijöiden heikentyneen synteesin vuoksi. Näiden muutosten yhteydessä iholla esiintyy petechiaalisia ihottumia, nenän verenvuotoa ja ihon verenvuotoja. 70%: lla potilaista havaitaan kapillaaritauti (kapillaarien laajeneminen), telangiektasia, palmaripun punoitusta (kämmenten punoitusta) ja verisuonikuvion vahvistumista rinnassa.
Krooninen B-hepatiitti ilmenee myös ylimääräisillä oireilla:
- lihaskipu;
- nivelkipu;
- amenorrea;
- seksuaalisen halun väheneminen;
- gynekomastia;
- perifeerinen polyneuropatia;
- syljen ja silmien vahingoittuminen.
Jos autoimmuuni-oireyhtymän aikana hepatiitti on vallitseva, potilas voi kehittää seuraavia sairauksia ja tiloja:
Taudin kehittyneissä vaiheissa ilmenee maksakirroosin oireita:
komplikaatioita
Krooninen hepatiitti B voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:
- hemorraginen oireyhtymä;
- maksan enkefalopatia;
- ödeema-assiittinen oireyhtymä;
- räjähdysherkät bakteeri-komplikaatiot (suoliston limakalvo, keuhkokuume, peritoniitti, sepsis).
diagnostiikka
Kroonisen B-hepatiitin diagnoosi tehdään hepatiitti B: n anamneesin perusteella, joka esiintyy yli 6 kuukautta ja hepatomegaliasta, asteenisten, dyspeptisten ja hemorragisten oireyhtymien oireista. Diagnoosin vahvistamiseksi potilaalle määrätään serologiset testit (PCR ja ELISA).
Elinparenkyymin vaurioitumisasteen arvioimiseksi seuraavat biokemialliset parametrit tutkitaan huolellisesti:
- ASAT
- ALT;
- bilirubiini;
- gamma-glutamyylitranspeptidaasi (GGT);
- alkalinen fosfataasi;
- seerumin koliinesteraasi (CE);
- lesitiinin aminopeptidaasi (PAH);
- laktaattidehydrogenaasi (LDH);
- kolesteroli ja muut
Hemorrhagisten oireiden vakavuuden arvioimiseksi suoritetaan verikoe verihiutaleiden määrän ja koagulogrammin määrittämiseksi.
Maksan parenhyymin rakenteen poikkeavuuksien tutkiminen suoritetaan maksan ultraäänellä, joka mahdollistaa tulehduksen polttopisteiden, kertakipujen ja kovettumisen esiintymisen visualisoinnin. Elin hemodynamiikan arvioimiseksi suoritetaan rehepatografia. Maksakirroosi on hepatoskintigrafia.
Diagnoosin loppuvaiheessa suoritetaan maksan biopsia kroonisen hepatiitin aktiivisuuden arvioimiseksi.
hoito
Hoitosuunnitelmaa laadittaessa on otettava huomioon seuraavat taudin tiedot:
- krooninen hepatiitti B -aktiivisuus;
- taudin pääasiallisen oireyhtymän vakavuus;
- esiintyy kirroosin oireita.
Kaikille kroonista B-hepatiittia sairastaville potilaille määrätään perushoito
- ruokavalio numero 5: ei sisällä rasvaisia, mausteisia, mausteisia savustettuja ja säilykkeitä, alkoholia, vahvaa teetä ja kahvia;
- vitamiinikompleksien ottaminen;
- valmistelut ruoansulatuksen normalisoimiseksi: eubiotics (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin jne.), Enterodez, Enteroseptol, entsyymit (Mezim, Creon, Festal jne.);
- hepatoprotektorit: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, sytokromi C, Riboxin, Hepargen jne.;
- lääkekasvit, joilla on antiviraalinen, antispasmodinen ja koleretic-toiminta: mäkikuisma, minttu, hirvieläimet, calendula, knotweed, ohdake jne.;
- fysioterapia;
- terapeuttinen harjoitus;
- käsittely kivennäisvesillä;
- oireenmukainen hoito ja oireyhtymien hoito;
- psykososiaalinen kuntoutus.
Jotta estetään ympärillä olevien ihmisten saastuminen kroonisen viruksen hepatiitin kanssa, on suositeltavaa käyttää muiden ihmisten hygieniatuotteita (manikyyri-tarvikkeet, partakoneita jne.) Ja käyttää ehkäisyvälineitä.
Vallitsevasta oireyhtymästä riippuen syndromihoito suoritetaan:
- sytolyyttisessä oireyhtymässä annetaan proteiinivalmisteiden (albumiinin) liuosten ja hyytymistekijöiden (kryoprecipitato, plasma) laskimonsisäisiä infuusioita, suoritetaan veren perfuusioita heteropatch-kerrosten kautta, suoritetaan tuoreen parinisoidun veren verensiirrot, ekstrakorporaaliset detoksifikaatiot ja maksan verisuonten embolisointi;
- kolestaattisessa oireyhtymässä määrätään monityydyttymättömiä rasvahappovalmisteita (Henofalk, Ursofalk, jne.), absorboivia aineita (Waulen, Sorbex, biligniini, Polyphepanum, kolestyramiini jne.), suoritetaan hemoplastinen sorptio;
- autoimmuunisyndroomassa määrätään immunosuppressantteja (Imuran, Depagil), glukokortikosteroideja ja plasmasorptio.
Viruksen hepatiitti B: n kroonisen muodon etiotrooppista hoitoa varten määrätään antiviraalisia aineita ja immunomodulaattoreita.
Koska antiviraalisia lääkkeitä voidaan antaa:
- adeniiniarabinatsidi (ARA-A);
- käänteiskopioijaentsyymin estäjät: ribaviriini, Epivir (lamivudiini), asykloviiri;
- proteaasi-inhibiittorit: nelfinaviiri, invaasi.
Kahden käänteiskopioijaentsyymin estäjän ja proteaasi-inhibiittorin eniten tuottava käyttö. Antiviraalisten lääkkeiden kesto riippuu taudin aktiivisuudesta, viremian asteesta ja immuunivasteesta hoitoon. Yleensä heidät nimitetään 3-12 kuukaudeksi.
Viruksen hepatiitti B: n kroonisen muodon etiotrooppisen hoidon suunnitelmaan sisältyvät rekombinantit interferonit:
- Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
- Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron-lyofilisaatti);
- Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
- Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).
Interferonit injektoidaan lihakseen tai subkutaanisesti enintään 3 kertaa viikossa. Potilaalla saattaa olla lepää, joka on pysäytettävä antipyreettisillä lääkkeillä niiden ottamisen taustalla. Lapsille annetaan interferoneja kynttilöiden muodossa.
näkymät
Kaikkien potilaiden, joilla on krooninen virusperäisen hepatiitin muoto, tulisi olla tartuntatautien erikoislääkärin ja hepatologin hoitaja. Tauti on huonosti hoidettavissa eikä sitä voida täysin parantaa. Asianmukaisen hoidon puuttuessa tauti tulee vakavaksi, se etenee nopeasti ja 70 prosentissa tapauksista aiheuttaa maksakirroosin kehittymistä.
Mikä lääkäri ottaa yhteyttä
Pitkällä akuutilla B-hepatiitilla, johon liittyy ruoansulatushäiriöitä (katkera suu, ripuli, oikean hypokondriumin kipu, röyhtäily, rasvankestävyys jne.), Pitkäaikainen matala kuume, heikkous, sinun tulee ottaa yhteyttä tartuntatautien asiantuntijaan tai hepatologiin. Useiden tutkimusten suorittamisen jälkeen (PCR- ja ELISA-testit, veren biokemia, ultraääni, maksa, rehehepatografia, maksan biopsia, hepatoskintigrafia) lääkäri laatii hoitosuunnitelman. Tulevaisuudessa potilaan tulisi olla elämässä sairaanhoitajana hepatologin kanssa.
Kroonista B-hepatiittia leimaa pitkäaikainen tulehduksellinen ja dystrofinen prosessi maksakudoksissa, ja ilman asianmukaista hoitoa voi johtaa maksakirroosin ja hepatosellulaarisen karsinooman kehittymiseen. Tämän taudin hoito tulisi aloittaa mahdollisimman pian. Antiviraalisia lääkkeitä ja interferoneja käytetään taudin etiotrooppiseen hoitoon.
Kroonisen hepatiitin oireyhtymät
Krooninen hepatiitti on polyetiologinen diffuusinen maksasairaus, jolle on tunnusomaista vaihteleva hepatosellulaarisen nekroosin ja tulehduksen vakavuusaste, jossa ei ole paranemista tai kehittymistä maksakirroosissa 6 kuukauden kuluessa.
Autoimmuunisen kroonisen hepatiitin (INA) diagnoosi voidaan joissakin tapauksissa asettaa aikaisemmin kuin 6 kuukautta sairauden alkamisesta, mikä on tärkeää terapeuttisen taktiikan muodostumiselle.
Kansainvälisen asiantuntijaryhmän päätöksen mukaisesti, jota tukee Gastroenterologien maailmankongressi (1994), CG: ssä on myös:
• primaarinen sappirakroosi (PBC),
• primäärinen sklerosoiva kolangiitti (PSC),
• alfa-antitrypsiini-puutteen aiheuttama maksasairaus.
CG-aktiivisuuden aste määräytyy sytolyysin ja tulehduksellisten muutosten (infiltraatio) vakavuudesta maksassa.
Suurin erottuu:
• pieni fokus (vaihe) nekroosi;
• sillan nekroosi, joka yhdistää portaalirakenteet keskisuuriin laskimiin, portaaliradat keskenään; multilobulaarinen, konfluenttinen nekroosi, joka kattaa kaksi tai useampia lobuloita. Nekroosi voi olla lohkojen periportalissa tai vyöhykkeissä.
Sairauden syyt
Taudin syyt näkyvät seuraavissa luokituksissa:
Gastroenterologien kansainvälinen kongressi, Los Angeles, 1994
Etiologian ja patogeneesin mukaan:
1. Krooninen virusinfektio
2. Krooninen D-hepatiitti (delta).
3. Krooninen viruksen hepatiitti C.
4. Epävarma krooninen viruksen hepatiitti.
5. Autoimmuuninen hepatiitti, tyyppi 1, 2, 3.
6. Lääkkeen aiheuttama krooninen hepatiitti.
7. Kryptogeeninen krooninen hepatiitti (epävarma etiologia).
Kliinisten, biokemiallisten ja histologisten kriteerien mukaan:
b) lievä,
Kroonisen hepatiitin luokittelu
(A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)
1.4. Kolestaattinen (primaarinen eturauhasen kirroosi)
1.6. Hepatiitti ja Wilsna-Konovalovin tauti
1.7. Hepatiitti, jossa on alfa-1-antitrypsiini-puutos.
2.1. Aktiivinen (aggressiivinen)
2.1.1. Kohtalainen toiminta.
2.1.2. Ilmeinen toiminta.
2.1.3. Nekrotisoiva muoto.
2.1.4. Kanssa intrahepaattinen kolestaasi.
Taudin esiintymisen ja kehittymisen mekanismit (patogeneesi)
Tarttuvan ja ei-tarttuvan luonteen kroonisen hepatiitin alkamisessa ja etenemisessä kehon puutteellinen immuunivaste vaurioittaa maksan parenhymaa on ratkaisevan tärkeää. Hepatiittiviruksen etiologia, myrkyllinen ja alkoholinen maksavaurio kehittyvät paitsi vahingollisen hepatotoksisen aineen vaikutuksesta, myös solutyypin immuunivasteen johdosta, joka kohdistuu hepatosyytteihin.
Kun maksan vauriot johtuvat hepatotoksisista viruksista, esiintyy hepatosyyttien immuunisytolyysivyöhykkeitä, joissa virus jatkuu ja sen markkerit sijaitsevat - virusten pinta-antigeenit, esimerkiksi HBsAg indusoi kiertävien immuunikompleksien immuunisytolyysin: vasta-aineet kiinnitetään hepatosyyttien pinnalle, osoittavat omaa sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksista vaikutusta ja indusoivat sytotoksisuutta ja indusoivat sytotoksisuutta. maksasoluja vastaan. Samanaikaisesti lymfosyytit transformoidaan hepatosyytteihin herkistetyiksi K-soluiksi (soluiksi), solujen migraation seurauksena muodostuu tulehduksellinen tunkeutuminen, joka sisältää lymfosyytit, makrofagit, fibroblastit viruksen hepatiitissa.
Samankaltainen ilmiö havaitaan eri etiologian hepatiitissa - hepatosyyttien myrkyllisen sytolyysin tuotteet aiheuttavat sekundäärisen immuunivasteen autoantikehojen muodostumisen kanssa ja aiheuttavat kroonisen prosessin.
Krooninen hepatiitti on autoimmuuniprosessi - niiden kanssa autoantitestit ja niiden aiheuttamat sytotoksiset solujen välittämät reaktiot kohdistuvat oman organisminsa (autoantigeenien) muuttumattomiin antigeeneihin. Komponentin läsnä ollessa olevat auto-vasta-aineet voivat aiheuttaa pinnan tai solunsisäisten rakenteiden tuhoutumisen. Tämän prosessin aikana muodostuneiden autoantigeeni-auto-vasta-aineiden kiertävät immuunikompleksit (CIC) asettuvat solukalvoihin, aiheuttavat granulosyyttien ja monosyyttien siirtymisen ja havaittujen CIC-solujen kuoleman. T-lymfosyyttisten antigeenien herkistyminen, joka ilmenee solun tuhoutumisen aikana, johtaa myöhemmin autoimmuunisairauksiin samankaltaisille soluille.
Taudin kliininen kuva (oireet ja oireyhtymät)
Kroonisen hepatiitin kliininen kuva riippuu prosessin aktiivisuudesta ja taudin vaiheesta, maksan ja extrahepaattisten oireiden vakavuudesta.
Astenovegetatiivinen oireyhtymä on äärimmäisen tyypillinen: heikkous, vakava väsymys, huono suorituskyky ja hyvinvointi, hermostuneisuus, alentunut mieliala hypokondrioiden kehittymisen myötä. Nämä oireet heijastavat kaikenlaista aineenvaihduntaa, joka liittyy tähän tautiin. Ominaiseksi jyrkkä painonpudotus (jopa 5-10 kg).
Dyspeptinen oireyhtymä - on varhainen merkki maksavauriosta. Suun kuivuminen ja katkeruus, pahoinvointi, oksentelu, röyhtäily. Tunne epämukavuudesta oikeassa hypochondriumissa, jatkuvassa turvotuksessa, ruokahaluttomuudessa yhdistyy monien elintarvikkeiden suvaitsemattomuus. Ummetus, erityisesti korostunut portaalin hypertensiolla, epävakaa muodonmuutos.
Vatsakivun oireyhtymä. Maksa on usein taudin oire, joka johtuu maksan kuitumembraanin venymisestä. Kipu on vakio, kipeä, kohtalainen ja pahentunut vähäisen harjoituksen jälkeen.
Kolestaattinen oireyhtymä. Ilmeinen pysyvä tai ajoittainen ihon keltaisuus, kutina, virtsan tummeneminen, ulosteiden vaalentuminen.
Vegetodystoninen oireyhtymä - psyko-emotionaalinen epävakaus, unettomuus, päänsärky, sydän- ja päänsärky, verenpaineen vaihtelut, hikoilu.
Verenvuotoinen oireyhtymä - nenän ja ikenen verenvuoto, ihonalaiset verenvuodot, menorragia, verinen oksentelu, degtepodobny-ulosteet.
Edemaattinen assiittinen oireyhtymä - nesteen kertyminen, vatsan koon lisääntyminen, jalkojen turvotus.
Enkefalopatinen oireyhtymä - muistin menetys, uneliaisuus, ajan ja tilan disorientaatiokaudet, epäasianmukainen käyttäytyminen.
Kuumeinen oireyhtymä - syy voi olla dysbakterioosi, jolla on vakava endogeeninen myrkytys, toistuva bakteeri.
Nivelen oireyhtymä - kipu nivelissä pitkä tai ajoittainen, ilman niiden muodonmuutosta, liittyy aktiiviseen hepatiittimuodossa.
Fysikaaliset tiedot: harmahtavan vaalea iho on ominaista kroonisille maksasairauksille. Usein esiintyy ihon paikallista tai diffuusiota (melasmaa).
Iho kehittyy anemian, hemolyyttisen tai verenvuodon jälkeisen, johtuen maksakirroosin seurauksena.
Keltaisuutta. Varhaiset kliiniset oireet keltaisuudesta ilmenevät, kun hyperbilirubinemia on yli 30 μmol / l, keltaisuutta ilmenee, kun bilirubiinin määrä on yli 120 μmol / l. Iterinen varjossa esiintyy ensin pehmeän kitalangan ja limakalvon limakalvo. Joskus ikterinen väritys on osittainen - nasolabiaalisen kolmion, otsa, kämmenen alueella. Kun voimakasta keltaisuutta ja korkeaa suoraa bilirubiinia, ihon väri muuttuu ajan myötä vihertävän keltaiseksi - bilirubiini hapettuu biliverdiiniksi.
Jälkiä ihon naarmuuntumisesta. Ihon kutina ja ihon naarmuuntumiset johtuvat useimmiten sappihappojen kertymisestä ihoon. Kutina voi kehittyä ilman keltaisuutta.
Vaskulaariset tähdet. Teleangiektasiat tai tähti-angiomas koostuvat ihon kohotetusta, sykkivästä keskiosasta ja ohuista astioista, jotka muistuttavat säteet tai hämähäkki. Telangektasioiden koot vaihtelevat välillä 1 mm - 1-2 cm. Suuret elementit voivat sykätä, pienet sykkeet ilmenevät, kun ne puristetaan iholle.
Yleisimmät hämähäkkien laskimot sijaitsevat kaulassa, kasvoissa, hartioissa, selässä, käsivarsissa tai ylemmän kitalangan limakalvossa, nielussa. Telangektasian vakavuus laskee jyrkästi verenpaineen jyrkän laskun tai verenvuodon taustalla.
Nämä tekijät näkyvät potilailla, joilla on aktiivisia prosesseja maksassa - akuutti tai aktiivinen krooninen hepatiitti, kirroosi, hyperestrogenemiaa pidetään välittömänä syynä.
Xantomas ja xantelasma. Ksantomit ovat intradermaalisia keltaisia plakkeja, jotka muodostuvat vakavan hyperlipidemian aikana. Ei ole erityinen maksasairauksiin - kehittyy ateroskleroosin, diabetes mellituksen, toisen etiologian pitkittyneen kolestaasin. Paikoitettu käsiin, kyynärpäihin, polviin, jaloihin, pakaraan, kainaloihin, hyvin usein - silmäluomiin (xanthelasma).
Petechia, ekhymoosi. Ihon verenvuotoja, pistevuotoja ja muita hemorragisen oireyhtymän oireita aiheuttavat hyytymistekijöiden, trombosytopenian, verenvuodon vaskuliitin synteesin väheneminen ja vakavia maksavaurioita. Krooniseen maksasairauteen on tunnusomaista petech-blotched tai microcirculatory verenvuoto - kivuttomat pinnalliset verenvuodot ihossa ja limakalvoissa, verenvuoto ikenistä, nenä, kohdun verenvuoto. Hypokoaguloinnin syyt ovat veren hyytymistekijöiden synteesin lasku maksassa ja epänormaalien hyytymistekijöiden (dysfibrinogenemia) muodostuminen, jota havaitaan kirroosissa.
Trombohemorrhaginen oireyhtymä voi johtua koagulopatian kulutuksesta, joka liittyy DIC: hen (disseminoitu intravaskulaarinen hyytyminen). Oireyhtymän syyt ovat retikuloendoteliaalijärjestelmän toiminnan väheneminen, poistetaan veren hyytymisjärjestelmän aktivoituneet komponentit ja fibrinolyysi. DIC-oireyhtymä maksakirroosipotilailla ilmenee fabrinogeenin pitoisuuden vähenemisenä ja verihiutaleiden lukumääränä, trombo- ja reptilase-ajan pidentymisenä.
Maksa kämmenet. Palmar-eryteema on kämmenen ja pohjan symmetrinen, epätasainen punoitus, joka on erityisen voimakas tenorin ja hypotenorin alueella, toisinaan sormien taivutuspinnalla. Paikat haalistuvat, kun painetaan, ja taas kääntyvät nopeasti punaisiksi paineen loputtua. Erytheman syy on arteriovenoosinen anastomoosi, joka kehittyy korkeana estrogeenitasolla, joka on tyypillinen maksan aktiivisille prosesseille.
"Crimson-kieli". "Kardinaalisella kielellä" on tunnusomaista, että kielen papilla ei ole, tasoittuu "lakattuun" pintaan. Kirkkaanpunainen väri johtuu munasolujen limakalvojen harvennuksesta, verisuonten verisuonten laajentumisesta hyperestrogenemian vuoksi.
Lihas atrofia. Olkahihnan lihasten atrofia johtuu proteiiniaineenvaihdunnan, hormonaalisen epätasapainon rikkomisesta.
Dupuytrenin kontraktio on alkoholin maksavaurion merkki.
Osteopatia. Tyypin "rumpukepit" sormien distaalisten phalangien sakeutuminen on vakavan dysproteinemian takia.
Endokriiniset häiriöt. Gynekomastia, naispuolinen hiusten tyyppi kehossa johtuen estrogeenin lisääntyneestä tasosta kehittyy vakavassa maksavauriossa. Mahdolliset hiustenlähtö pubiksen ja aksillaaristen onteloiden kohdalla, kivesten atrofia, parotid-sylkirauhasen hypertrofia. Oireyhtymä on erityisen yleinen alkoholipitoisissa hepatopatioissa.
Turvotusta. Jalkojen turvotus, lymfadenopatia - vakavalla hypoalbuminemialla.
Hepatomegalia. Maksan koon lisääntyminen on tyypillinen merkki parenhyymin vaurioitumisesta. Maksan kokoa pienennetään harvoin, mutta maksakirroosin myöhemmissä vaiheissa maksaa ei voi tarttua. Hepatomegalia aiheuttaa maksan immuunikompetenttinen infiltraatio hepatiitissa, regeneraatio-solmujen kehittyminen ja fibroosi kirroosissa, kolestaasi. Laajennettu maksa nähdään joskus, kun vatsaa tutkitaan "kasvain" oikeassa hypokondriumissa tai epmgastrmissa, joka syrjäytyy hengityksen aikana tai rintakehän muodonmuutoksena oikealla puolella - alemmat kylkiluut "syrjäytetään", välikohdat eivät täyty.
Perkussioiden maksan koko kasvoi: cologrudinal-, mid-clavicular- ja anterior-aksillaryhmien pystysuorat mitat ylittävät vastaavasti 10-12 cm, 9-11 cm ja 8-10 cm. vasen okrugrudinny linja. Maksan koon asteittainen väheneminen on huono ennustava merkki. Maksan palpointi mahdollistaa kehon topografisten ominaisuuksien tarkemman määrittämisen - tärkeimpien anatomisten viivojen supistumisen asteen. Patpaation aikana patologisen prosessin voimakkaan aktiivisuuden aikana maksassa on kipua, joka johtuu elimen kuitukapselin venymisestä. Terveessä maksan reuna on pehmeä, kivuton, sileä. Maksan konsistenssin vahvistaminen osoittaa aina sen tappion. Maksan patologia liittyy tiivistymiseen, maksan reunan pahenemiseen, tuberositeetin esiintymiseen. Potilaiden, joilla on maksakirroosi, kuituisen ryppyisen maksan tiheä marginaali voidaan palpoida kallion kaaren alapuolella.
Splenomegalia ja hypersplenismin oireyhtymä. Splenomegalia määrittelee pernan palpaatio ja lyömäsoittimet, epätyypilliset useimmissa hepatiittitapauksissa.
Kroonisen hepatiitin ominaisuudet
VIRALISEN ETIOLOGIAN KRONINEN HEPATITIS
Johtava kliininen oireyhtymä on useimmiten asteninen - yleinen heikkous ja huonovointisuus, heikentynyt suorituskyky. Usein havaitaan asthenovegetatiivisia ilmenemismuotoja - kipua sydämen alueella, ei liity fyysiseen rasitukseen, päänsärkyyn, huimaukseen, hikoiluun, psyko-emotionaaliseen labilityyn.
Vakavat dyspeptiset oireet - ruokahaluttomuuden väheneminen, motivoimaton pahoinvointi, katkera maku suussa, rasvaisille elintarvikkeille alttius, alkoholi, tupakka, suoliston vajaatoiminta (toistuva ummetus tai ripuli), ilmavaivat. Usein on oikean hypokondriumin tai epigastrian kipua tai raskauden tunnetta. Lievä hepatomegalia on luonteenomaista - maksassa suurennetaan oikealla puolivälissä 2–5 cm, hieman paksuuntunut, sileä pinta, kohtalaisen herkkä tai hieman tuskallinen. 10%: lla potilaista voi esiintyä perna.
Harvoin kehittyy kolestaattisia tai vakavia nekrotisoituvia muotoja, joille on tunnusomaista stabiili tai korjaava keltaisuus, vakavat maksan vajaatoiminnan oireet - nenän ja ikenien verenvuoto, matala kuume, kuume, kutiava iho ja keltaisuus, joskus voimakas keltaisuus, jossa on kevyt ulosteet ja tumma virtsa, painon lasku. Latenttiset ja subkliiniset muodot ovat mahdollisia, kun heikot kliiniset oireet aiheuttavat vakavia morfologisia muutoksia maksassa - maksan suurta kompensointikapasiteettia johtuen, elimen suurimman osan vaurioituminen ei välttämättä liity maksan vajaatoiminnan kliinisiin oireisiin. Subkliiniset muodot ilmenevät useimmiten lievässä asteniassa (heikkous, lisääntynyt väsymys), dyspepsia, nivelkipu ja kivulias kolecysto-kaltainen oireyhtymä.
Vain 20%: lla potilaista ESR: n kiihtyvyys on hieman 20-25 mm. Usein on kohtalainen anemia, ainakin - trombosytopenia. Kroonisen viruksen hepatiitin luotettava diagnostinen kriteeri on ALT-tason määrittäminen, jonka aktiivisuus jopa kliinisesti hiljaisissa muodoissa kasvaa kymmenkertaisesti (vähintään 3-5 kertaa). Kohtalainen dysglobulinemia - gamma-globuliinien pitoisuus ylittää 20 g / l, korkeammat sedimenttinäytteet (tymoli, formolov). Albumiinitasoja voidaan vähentää kohtalaisesti. Suurimmalla osalla potilaista bromisulfaleiinin tai vaufferdinin poistuminen verestä on loukattu, viivästymisaste riippuu patologisen prosessin aktiivisuudesta.
20-40%: lla potilaista (useammin aktiivisilla muodoilla) bilirubiinin pitoisuus kasvaa hieman sen suoran fraktion vuoksi. Kroonisen viruksen hepatiitin vakavissa kolestaattisissa muodoissa suora hyperbilirubinemia liittyy korkeaan alkaliseen fosfataasiaktiivisuuteen ja suuriin seerumin rautatasoihin. Aktiivisen kroonisen viruksen hepatiitin kulkiessa havaitaan immunologisia muutoksia - T-lymfosyyttien määrää vähennetään (solun E-rosetin testissä (E-ROCK), 60%), B-lymfosyyttien lukumäärää lisätään (M-ROCK-näytteessä normaalisti 14%), veren leukosyyttien pienentynyt spontaani mogratsionny-kyky ja fagosyyttinen aktiivisuus.
Virusinfektion morfologinen merkkiaine on hepatosyytit, joilla on tylsä lasiainen sytoplasma, joka on hajaantunut maksan lobuloihin.
CHRONIC ACTIVE (autoimmuuninen) HEPATITIS
Sairaus kehittyy pääasiassa alle 30-vuotiailla nuorilla naisilla. Tyypillinen akuutti puhkeaminen on vakava keltaisuus, hepatosplenomegalia, hemorraagiset ilmiöt ja laihtuminen. Harvoin havaittu "kaukainen" ilmentymä - asteniset ilmiöt, kipu oikeassa hypochondriumissa. Sairaus voi alkaa ylimääräisistä oireista - korkea antibioottiresistentti kuume, autoimmuuninen hemolyyttinen keltaisuus, trombosytopeeninen purpura, lymfadenopatia, polyseroosi, akuutti glomerulonefriitti.
Autoimmuuniselle krooniselle aktiiviselle hepatiitille on tunnusomaista spontaanien remissioiden puuttuminen, nopea eteneminen aktiiviseen maksakirroosiin, taipumus dekompensointiin ja maksan vajaatoiminta, maksavaurion ja muiden elinten ja järjestelmien autoimmuunisairauksien yhdistelmä. Krooninen aktiivinen hepatiitti, autoimmuunisairaudet on kaikki perusominaisuudet autoimmuunisairauden: ei merkittävää etiologinen tekijä, ilmaistuna kiihtyvyys ESR gipergamaglobulinemiya, lymphohistiocytic ja lymfoplasmasyyttinen tunkeutumisen anomalia immuunijärjestelmän, ulkonäkö korkeita tiittereitä autovasta-aineiden glukokortikosteroidien tehokkuuden ja immunodepresivnih valmisteet.
Kehittyneessä vaiheessa vakavan maksavaurion oireet ovat astenia, anoreksia, kuume, oikean hypokondriumin kipu, keltaisuus, hepatosplenomegalia, telangiektasia, punoitus, hemorraginen diathesis. Naiset kehittävät amenorreaa ja hyperkortisolismin oireita - hypertrikoosia, kuun muotoista kasvot, vatsan, reiden, pakaroiden, akneen venytyksen. Extrahepaattisia järjestelmän ilmentymiä havaitaan 80%: lla keuhkofibroosi, autoimmuuninen hemolyyttinen anemia.
ESR: n, leukopenian, trombosytopenian jyrkkä ja jatkuva lisääntyminen, hemolyyttinen anemia havaitaan usein. Tyypillinen dysproteinemia - kokonaisproteiinin tason nousu 100 g / l: iin, merkittävä hypergamaglobulemia, yli 19%, albumiinin taso pienenee. Aminotransferaasiaktiivisuus kasvoi 5-10 kertaa. Usein on kohtalainen hyperbilirubinemia, jossa vallitsee konjugoitu bilirubiini ja kohonnut alkalinen fosfataasitaso.
Ilmeiset humoraalisen ja solun immuniteetin loukkaukset: Ig G-tasojen nousu, elinpesifisten autoantikehojen kertyminen korkealle tiitterille sileiden lihasten komponentteihin, ytimiin (50–75% potilaista), mitokondrioista ja maksa- ja munuais mikrosomeista (20-30%).
Diagnostiikkakriteeri on glukokortikoidihoidon korkea tehokkuus - hoidon alkuvaiheessa yleinen tila paranee nopeasti, keltaisuus häviää, aminotransferaasien aktiivisuus vähenee, ja 3-6 kuukauden kuluttua proteiiniaineenvaihdunnan indikaattorit paranevat. Varhaisessa hoidossa glukokortikosteroidien kanssa on mahdollista estää maksakirroosin kehittyminen tai maksakirroosin muodostuminen vähäisellä aktiivisuudella.
Maksan biopsianäytteissä - merkkejä parenhyymin vakavista leesioista: yleinen periportaalinen multilobulaarinen tai sillan fokaalinen nekroosi. Vaikea periportaalinen ja intralobulaarinen tulehdusinfiltraatio, pääasiassa plasman solujen, maksafibroosin kautta. Useimmilla potilailla esiintyy makronodulaarisen kirroosin merkkejä, joilla on selvä tulehdusaktiivisuus. Lupoidi- hepatiitissa havaitaan aktiivista B-solujen lisääntymistä vasteena maksan autoantigeeneille, mikä johtaa immunoglobuliinien intrahepaattisen synteesin lisääntymiseen. Infiltraatit lymfosyytit muodostavat usein lymfoidisia follikkeleita portaalirakenteissa. Pienten sappikanavien tulehdusinfiltraatiota ja portaalirakenteiden kolangiolia havaitaan joskus.
Maksan alkoholipitoisuus.
Alkoholinen steatoosi kehittyy yleensä kroonisen alkoholismin alkuvaiheessa, ja sille on ominaista neutraalin rasvan kertyminen hepatosyytteihin. Alkoholin saantiin liittyy kudosten lipaasien stimulaatio, haiman lipaasiaktiivisuuden väheneminen - rasvat mobilisoidaan kudosvarastoista, seerumin lipiditaso nousee jyrkästi. Etanoli lisää rasvahappojen synteesiä hepatosyytteissä, lisää rasvahappojen esteröintiä triglyserideissä, vähentää rasvahappojen hapettumista, vähentää lipoproteiinien synteesiä ja niiden vapautumista maksasta, lisää kolesterolin synteesiä ja kertymistä. Rasvojen kerääntyminen hepatosyytteihin havaitaan missä tahansa alkoholin maksavaurion vaiheessa, jos potilas jatkaa alkoholin ottamista, vain täydellinen pidättyminen johtaa prosessin käänteiseen kehitykseen.
Alkoholipotilaiden maksan biopsianäytteissä havaitaan maksan steatoosin merkkejä 75 prosentissa tapauksista. Alkoholiseen steatoosiin liittyy lipidien kerääntyminen portaalirakenteiden makrofageihin, lipofibroblastien (Ito-solujen) määrän merkittävä kasvu. Laparoskoopin aikana maksa on suurentunut, useammin oikean lohkon kustannuksella, koostumus tiivistyy, alempi reuna on pyöristetty, riippuen alas. Steatoosin ja maksan fibroosin yhdistelmällä havaitaan tiheämpi konsistenssi ja ripustettava pohjareuna. Maksan väritys laparoskopian aikana - tummanruskeasta keltaiseksi.
Maksan alkoholipitoinen fibroosi.
Maksan alkoholipitoisen fibroosin kehittyminen liittyy etanolin fibrogeneesin aktivoitumiseen maksassa, kun taas tulehdusvaste ei kehitty. Alkoholinen maksafibroosi voi muuttua alkoholikirroosiksi ilman alkoholipitoisen hepatiitin vaihetta. Potilaat ovat huolissaan yleisestä heikkoudesta, vatsan heikkoudesta, dyspeptisista oireista. AST: n, ALT: n, GGTP: n aktiivisuus nousee maltillisesti. Maksan lävistyksissä - keskus- tai portaalifibroosi, perisellulaarinen fibroosi, usein yhdistettynä rasva-stressiin, mutta ilman merkkejä nekroosista tai tulehduksellisesta tunkeutumisesta.
Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti.
Alkoholisen hepatiitin syy on kroonisen alkoholimyrkytyksen - T-lymfosyyttien herkistyminen alkoholihyaliinille - noudattaminen.
Potilaiden terveys voi pysyä tyydyttävänä pitkään. Episodichno-potilaat, joilla on lievä kipu oikeassa hypokondriumissa ja dyspepsiassa. Tyypillistä maksan huomattava lisääntyminen ja sakeutuminen. Aminotransferaasien (maksan alkoholipoikkeamien, AST: n tyypillisen lisääntymisen, GDH: n ja tymolitestin) aktiivisuus on hieman lisääntynyt. Ominaisuudet ovat lisääntyneet GGTP- ja IgA-pitoisuudet seerumissa. Kliiniset ja laboratorioparametrit paranevat huomattavasti pidättymisen aikana.
Morfologisesti krooninen pysyvä alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee stroman tulehduksellisella tunkeutumisella histiolymfosyyttisillä elementeillä, joissa on polymorffonukleaaristen leukosyyttien seosta. Infiltraatio ei ylitä skleroottisen portaalin stromaa. Usein lobulaattien sisällä on skleroosivyöhykkeitä, jotka ovat seurausta aikaisemmista akuutin alkoholipitoisen hepatiitin hyökkäyksistä. Taustalla on hepatosyyttien rasvainen rappeutuminen. Kroonista aktiivista alkoholipitoista hepatiittia leimaa vaihe-nekroosi rajalevyn alueella lymfoidisen tunkeutumisen, histimfosyyttien lymfosyyttisten elementtien tunkeutuneen sclerosed-porrasstroman.
Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti
Alkoholin aiheuttama myrkyllinen maksan nekroosi kehittyy voimakkaan ahdistuksen jälkeen, useammin nuorilla 25–35-vuotiailla potilailla. Oireille on ominaista vakava heikkous, anoreksia, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, pitkäaikainen kipu oikeassa hypokondriumissa tai epigastria, sekasolun ja kolestaattisen tyypin keltaisuus, matala kuume tai kuume. Painonpudotusta havaitaan usein, lähes kaikilla potilailla on suurentunut ja kivulias maksa. Mahdollinen splenomegalia, ihon kosangiektasia, edemaattinen assiittinen oireyhtymä, merkkejä maksan enkefalopatiasta ja hemorraagisesta diateesista.
Maksan nekroosin vuoksi neutrofiilinen leukosytoosi, jossa on stabiili muutos, kiihtyy erytrosyyttien sedimentoitumisnopeutta. Hyperaminotransferemia on kohtalainen, lähinnä AST: tä. GGTD: n aktiivisuus LDH-arvossa kasvaa merkittävästi potilailla, joilla on kolestaasi, LF: n pitoisuudet. Hypoalbuminemia, positiiviset sedimenttinäytteet havaitaan vakavissa tapauksissa. Veren bilirubiinitaso voi nousta erittäin suuriin lukuihin - 150-500 μmol / l, kaikissa potilailla konjugoitu (suora) fraktio ylittää konjugoimattoman.
Johtava merkitys akuutin alkoholipitoisen hepatiitin diagnosoinnissa on maksan biopsian histologinen tutkimus. Tärkein oire on hepatosyyttien nekroosi lohkon keskellä - keskusolobulaarisilla alueilla on alhaisempi happipitoisuus, ne ovat herkempiä ksenobioottien toiminnalle. Tulehduksellisissa infiltraatioissa neutrofiiliset leukosyytit ovat vallitsevia. Alkoholisen maksavaurion merkki on alkoholinen hyaliini (Mallory-vasikka): eosinofiiliset sulkeumat hepatosyyttien sytoplasmaan retikulaaristen massojen muodossa. Hepatosyyttejä, jotka sisältävät alkoholipitoista hyaliinia, jota ympäröivät polymorfonukleaariset leukosyytit - alkoholipitoisella hyaliinilla on antigeenisiä ominaisuuksia, herkistää lymfosyyttejä, nopeuttaa räjähdysmuunnosta ja kollageenogeneesiä.
Epäspesifinen reaktiivinen hepatiitti.
Krooninen, ei-spesifinen reaktiivinen hepatiitti on yleisin krooninen tulehdusvaurio maksassa. Sairaus on maksakudoksen reaktio epämuodostuneisiin sairauksiin, polttovaurioihin maksaan tai pitkäaikainen altistuminen myrkylliselle endogeeniselle tai eksogeeniselle tekijälle. Antigeenit ja toksiinit, jotka tulevat verenkiertoon portaalisen laskimon ja maksan valtimoiden kautta, aiheuttavat epäspesifisiä reaktiivisia tulehduksellisia ja dystrofisia muutoksia maksakudoksessa.
Hepatiitti voi kehittyä ruoansulatuskanavan kroonisissa sairauksissa (gastriitti, enterokoliitti, haimatulehdus, sappikivitauti, peptinen haava, ruoansulatuskanavan kasvaimet), palovammoja toiminnan aikana, akuutissa dysenteryssä, salmonelloosissa, muissa infektioissa, kollageeneissa, veritaudeissa ja veressä, sydänsairauksissa tai veressä. eri lokalisointi.
Morfologiset muutokset maksassa ei-spesifisessä reaktiivisessa hepatiitissa eivät taipumus edetä, eivät muutu muihin kroonisen hepatiitin muotoihin, eivät useimmissa tapauksissa johda maksan vajaatoimintaan. Kliiniset oireet ovat vähäisiä - yleinen huonovointisuus, raskaus tai kipu oikeassa hypochondriumissa, kohtalainen maksan lisääntyminen ja arkuus ovat mahdollisia.
Laboratoriotutkimukset voivat olla normaaleja tai pieniä aminotransferaasien ja LF: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä, lievää ohimenevää hyperbilirubinemiaa, jossa on kohonnut konjugoitu ja konjugoimaton bilirubiini. Gamaglobuliinien ja alfa-2-globuliinien määrä kasvaa hieman. Ehkä lievä rikkoo bromsulfaleiinin jakamista.
Biopsianäytteiden histologinen tutkiminen osoittaa hepatosyyttien polymorfiaa - eri kokoisia soluja, muun muassa suuria määriä kaksi- ja monisydämisiä, eri kokoja. Hepatosyytit ovat turvoksissa, on merkkejä proteiinista ja rasvasta rappeutumisesta. Maksan palkkirakenne on häiriintynyt - hepatosyyttien rivit ovat sumeat, epäselvät. Maksan lobuloiden eri osissa on pieniä alueita, joilla on parenkyma, jännittäviä yksittäisiä hepatosyyttejä. Näissä vyöhykkeissä havaitaan fokusaalista infiltraatiota makrofagien, lymfosyyttien, neutrofiilien kanssa. Stellate reticuloendotheliocytes -valmisteen vakava lisääntyminen ja hypertrofia. Portaalikohdat laajenevat, turvonnut, kohtalaisesti tai huonosti tunkeutuvat neutrofiilien kanssa sekoitetuille lymfohistiosyyttisille elementeille, kohtalaisesti sklerootti.
Erotusdiagnostiikka