Sytolyysin ja kolestaasin oireyhtymät

Sytolyysi-oireyhtymä on laboratoriopohjainen arviointi hepatiitin eheydestä, joka osoittaa luotettavasti poikkeavuuksia. Esiintyy patologisissa muutoksissa maksasoluissa. Tätä ehtoa aiheuttava tekijä on hepatosyyttikalvojen eheyden loukkaaminen.

Kolestasisyndrooma on epänormaalin maksan toiminnan kliininen ilmentymä, visuaalinen arviointi patologisista prosesseista, joilla sapen tuotanto vähenee, minkä seurauksena patologiset prosessit alkavat sappirakossa.

Sytolyysi on differentiaalidiagnoosi, taudin vahvistus, joka perustuu laboratoriokokeisiin, joilla varmistetaan kolestaasin diagnosointi lapsilla. Ilman indikaattoreiden analysointia ja arviointia hoitoa ei aloiteta.

Kolestaasin oireyhtymän oireet

Lasten kolestaasi esiintyy kahdentyyppisenä - intrahepaattiset ja extrahepaattiset muodot.

Intrahepaattisessa muodossa sappi pysähtyy pääkanavissa hepatosyyttien ja maksan kanavan tappioiden vuoksi. Extrahepaattinen muoto - patologiset muutokset, jotka aiheuttavat tulehdusprosesseja kanavissa, esiintyvät maksan vieressä olevissa elimissä ja kudoksissa.

Taudin oireet ovat epäselvät, joten hoitoa ei aloiteta ilman kolestaasin oireyhtymän erilaista diagnoosia.

Taudin kulkua ei ole mahdollista tarkkailla dynamiikassa ja kliinisen kuvan perusteella aloittaa tarvittavat terapeuttiset toimenpiteet, koska taudin ilmenemismuodot ovat samankaltaisia ​​ja kolestaasin oireyhtymän hoito vaihtelee muodosta riippuen. Intrahepaattista kolestaasia ei voida parantaa ilman leikkausta.

Kolestaasin tärkeimmät merkit lapsilla ja nuorilla:

1. Kutiava iho. Raajojen iho, vatsa ja pakarat kuivuvat, hiutaleet pois, mikä aiheuttaa
   kutiava iho. Lapset tulevat ärtyneiksi, ne kehittävät unettomuutta. Selitystä, joka aiheutti tällaiset muutokset epidermissä, ei ole vielä löydetty. Teoreettiset oletukset: A-vitamiinin puute, sen synteesin rikkominen maksassa ja prurithogeovin esiintyminen. Nämä aineet leviävät verenkierron läpi ja säilyttävät epidermiksen kerrokset osan sappihapoista, minkä seurauksena hermopäätteet ärsyttävät.

Pienillä lapsilla - enintään 5 kuukautta - tämä oire ei ole olemassa.

• Keltaisuus - se voi tapahtua taudin ensimmäisinä tunteina tai ilmenee paljon myöhemmin. Bilirubiinin kerääntyminen ja sen tulo vereen johtaa siihen, että epidermis muuttaa väriä paitsi keltaiseksi myös oliivi- ja vihertäväksi. Kolestaasin yhteydessä bilirubiinin pitoisuus veressä voi ylittää 50 µmol / l;
• Tuolin väri muuttuu - väri muuttuu. Tätä tilaa kuvataan steatorrheana. Kolestasisyndrooman pääasiallinen kehittymismekanismi - patologiat esiintyvät sappirakossa, mikä aiheuttaa ruuansulatusta varten tarvittavan sappivirran rikkomisen. Heti kun pohjukaissuoli alkaa tuntea puutteensa, paksusuolen osastossa on pulaa sterkobilinogeenistä. Elintarvikkeiden imeytyminen vähenee, rasvat lakkaavat imeytymään, mikä aiheuttaa patologisia muutoksia ohutsuolessa. Ulosteet tulevat rasvaa ja alivärjättyä. Mitä kevyempi on uloste, sitä voimakkaampi on sappin pysähtyminen. Koko vitamiinikompleksin - A, D, E, K - imeytymisen yhteydessä lapsi menettää painonsa nopeasti;
• Paljon vähemmän yleinen koulutus xanthoma. Aikuisilla nämä ihosyöpät katsotaan kolestaasin markkereiksi, jos ne näkyvät, ei ole tarpeen tehdä joitakin laboratoriokokeita. Lapsilla on hyvin harvoin muodostunut litteitä kasvainkaltaisia, lievää keltaista väriä.

Jos tämä oire on tunnistettu, palmuja voidaan havaita palmaraskoksissa, suurten nivelien, selän ja kaulan taivuttimissa.

Suuren vakavuuden aiheuttaman taudin akuutissa muodossa ei ole vaikutusta epidermiin, vaan myös dermiksen syvempiin kerroksiin - tulehdus kattaa jänteiden hermot ja vaipat, luukudoksen. Ksantoman kehittymisen mekanismi - kehossa lisää lipidien tasoa ja ne talletetaan ihottumaan ja epidermiin, mikä provosoi kasvainten syntymisen.

Hoidon jälkeen veren kolesterolitasot laskevat, lipiditasot palautuvat normaaliksi, ja ksantaatit ratkaistaan.

Instrumentaalinen ja laboratoriotekniikka

Tarvitaan ultraäänitutkimus, koska yksi oireita oireyhtymän esiintymisestä on suurentunut maksa.

Kliininen kuva voi näyttää kolestaasin tyyppejä:

Imeväisillä keltosuoli on pakollinen. Lapsilla, jotka ovat alle 1-vuotiaita, pidetään normaalia, kun maksa ulottuu 1-2 cm: n etäisyydelle hypokondriumista.

Esikoululapsilla fysiologinen normi on, jos maksa sijaitsee 1 cm kallion kaaren alapuolella. Rannikkokaaren aiheuttama ylitys on merkki kolestaasista.

Imeväisissä sitä ei oteta huomioon, mutta nuorilla on jo otettu huomioon se, että asteeninen fysiikka tai tietyt sairaudet (esim. Myopatia ja rickets) voivat maksan ulottua rannikkokaaren alle 3 cm.

Mutta vain ultraäänitutkimuksella ei voida diagnosoida.

Maksa kasvaa monien tartuntatautien varalta - esimerkiksi punapää, tuhkarokko, tuberkuloosi ja muut. Vanhemmille lapsille sappirakenteen röntgenkuvaus. Imeväisillä tämä testi voidaan tehdä vain, kun bilirubiiniarvo on alle 50 μmol / l. Jos sitä ylitetään, käytetään toista menetelmää - kolangiografiaa. Sen aikana suoritetaan 12 tunnin hidas laskimonsisäinen perfuusio.

Kontrastiainetta injektoidaan kehoon ja sen edistymistä seurataan pischerin silmukoiden läpi. Tämä auttaa poistamaan tai määrittämään esteet ylimääräisissä sappikanavissa. Kolestaasin laboratoriotesteissä määritetään veren bilirubiinin ja lipidien indikaattorit, mikä auttaa tunnistamaan sytolyysin oireyhtymän.

Kun se on läsnä veriplasmassa, indikaattorientsyymien aktiivisuus lisääntyy - AsATov, AlATov, LDH, sekä isoentsyymit, seerumin raudan, B12-vitamiinin ja bilirubiinin pitoisuus kasvavat. Muutoksen syyt ovat acidofiilinen ja hydropinen degeneraatio, maksan nekroosi, joka lisää solukalvojen läpäisevyyttä.

Akuutin hepatiitin, sydänlihaksen vaurioitumisen ja vakavien patologisten prosessien, jotka tuhoavat maksasolut, voimakkain kasvu.

Mekaanisen keltaisuuden, kirroosin ja onkologisten prosessien yhteydessä biokemiallisen analyysin muutokset ilmaistaan ​​kohtalaisesti.

Kolestaasikäsittely

Hoitosuunnitelma määritetään riippuen kliinisestä kuvasta ja potilaan vasteesta suoritettavaan hoitoon.

• Triglyseridit on määrätty rasvan imeytymisen palauttamiseksi ja niiden ulkonäön vähentämiseksi
  steatorrhea, joka takaa kalorien sulavuuden;
• Vitamiinit A, D, E ja K, jotka ovat välttämättömiä elintärkeän aktiivisuuden ylläpitämiseksi, annetaan injektiolla tai parenteraalisesti, ts. Koettimen kautta;
• Käytetään fenobarbitaalia. Tällä lääkkeellä on choleretic vaikutus, lisää sappisuolojen synteesiä ja niiden erittymistä ulosteisiin, vähentää kutinaa;
• Kolestyramiinia käytetään laajalti, ellei sappitaudin tukkeutumista ole todettu.

On kuitenkin usein tarpeen säätää terapeuttisia toimenpiteitä komplikaatioiden kehittymisen vuoksi, joten on mahdotonta sanoa tarkalleen, mitä lääkkeitä tarvitaan.

Intrahepaattista kolestaasia ei voida parantaa ilman leikkausta.

Sytolyysin ja kolestaasin oireyhtymä

Nykyaikaisten biokemiallisten verikokeiden avulla on mahdollista arvioida maksan patologisen prosessin luonnetta ja tunnistaa useita laboratorion oireyhtymiä, jotka heijastavat hepatosyyttivaurioita, heikentynyttä imeytymistä ja erittymistä ja synteettisiä maksatoimintoja, immunopatologisten häiriöiden astetta [2, 7]. Seuraavat oireet erotetaan: sytolyyttinen, kolestaattinen, synteettinen puutos ja mesenkymaalinen tulehdus.

Hepatosyyttien eheyden häiriöoireyhtymä (sytolyysin oireyhtymä). Sille on tunnusomaista indikaattorientsyymien aktiivisuuden lisääntyminen plasmassa - AsAT, AlAT, LDH ja sen isoentsyymit - LDH₄ ja LDH₅; erityiset maksaentsyymit: fruktoosi-1-fosfataldolaasi, sorbitolidehydrogenaasi sekä ferritiinin, seerumin raudan, B-vitamiinin pitoisuus₁₂ ja bilirubiini johtuvat pääasiassa suoran fraktion kasvusta.

Patologisen prosessin vakavuuden arvioinnissa tärkeintä on ALT: n ja AST: n aktiivisuus. Niiden seerumipitoisuuksien nousu, joka on alle viisi kertaa normaalin ylärajaan nähden, katsotaan kohtalaiseksi, 5-10-kertaiseksi kohtalaiseksi ja yli 10-kertaiseksi suuremmaksi.

Tämän oireyhtymän morfologinen perusta on hepatosyyttien hydropinen ja acidofiilinen degeneraatio ja nekroosi, jossa on vahinkoa ja solumembraanien läpäisevyyden lisääntymistä. Kolestaasin oireyhtymä (maksan erittymishäiriö). Yhdistettynä emäksisen fosfataasin, kolesterolin, LAP: n, GGTP: n, kolesterolin, beeta-lipoproteiinien, bilirubiinin konjugoidun fraktion, sappihappojen, fosfolipidien seerumitasojen lisääntymisen myötä bromisulfaleiinin (wovferdin) ja radiofarmakologisten lääkkeiden erittyminen vähenee.

Solunsisäisen kolestaasin morfologinen perusta on hepatosyyttien ultrastruk- tuuriset muutokset - sileän sytoplasmisen retikulumin hyperplasia, hepatosyytin sapen napan muutokset, sappikomponenttien kertyminen hepatosyytteihin, jotka yhdistetään usein hepatosyyttien sytolyysiin. Intrahepaattisessa kolestaasissa havaitaan sapen kerääntyminen sappikanavissa ja ekstrahepaattisessa kolestaasissa - interlobulaaristen sappikanavien laajeneminen.

Maksatulehdushäiriön oireyhtymä. Näyttää seerumin kokonaisproteiinin ja erityisesti albumiinin, transferriinin, kolesterolin, II, V, VII hyytymistekijöiden, koliinesteraasin, alfa-lipoproteiinien vähenemisen, mutta samalla bilirubiinin lisääntyminen konjugoimattoman fraktion vuoksi. Oireyhtymän morfologinen substraatti ovat hepatosyyttien voimakkaita dystrofisia muutoksia ja / tai toiminnallisen maksan parenhyymin merkittävää vähenemistä johtuen sen nekroottisista muutoksista.

Mesenkymaalinen tulehdusoireyhtymä. Sille on tunnusomaista hypergammaglobulinemia, proteiini- ja sedimenttinäytteiden lisääntyminen, ESR: n lisääntyminen ja sidekudoksen hajoamistuotteiden esiintyminen veressä (C-reaktiivinen proteiini, seromikoidi jne.). Muutoksia solu- ja humoraalisissa immuunivasteissa havaitaan: vasta-aineet solunsisäisten hepatosyyttifraktioiden, reumatoiditekijän, antimitokondrialääkkeiden ja antinukleaaristen vasta-aineiden, T- ja B-lymfosyyttien lukumäärän ja toiminnallisen aktiivisuuden muutokset ja immunoglobuliinitason kasvu.

Maksan morfologisia tutkimuksia leimaavat lymfoidi- ja retikulohistiosyyttisolujen aktivoituminen ja lisääntyminen, lisääntynyt fibrogeneesi, aktiivisen seoksen muodostuminen hepatosyyttien nekroosin, leukosyyttien sisäisen migraation, verisuonitulehduksen.

Kun tehdään diagnoosi kroonisesta hepatiitista, on usein tarpeen tehdä keltaisuusdiagnostiikka useilla kliinisillä, laboratorio- ja instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä, mukaan lukien:

• taudin kliininen arviointi;
• historia;
• AlAT: n, AsAT: n, ALP: n, GGTP: n, kolesterolin, punasolujen ja retikulosyyttien lukumäärän määrittäminen perifeerisessä veressä, bilirubiini veressä ja virtsassa, sterkobiliinin pitoisuus ulosteissa;
• monimutkaiset röntgen-, endoskooppiset, ultraääni-, radionuklidi- ja muut tutkimukset.

Tällä hetkellä laajalti käytetty keltaisuuden patogeneettinen luokittelu, jossa laboratorioindikaattorit ovat johtavassa asemassa (taulukko 8.9).

Sytolyysioireyhtymä (sytolyyttinen oireyhtymä)

Sytolyysin oireyhtymä, sytolyysi on yleinen maksasairaus. Tämä nimi on luonteeltaan yleinen, ja siinä kuvataan vain elokuvan nekroottisia tai dystrofisia muutoksia. Tarkka nimi määräytyy leesion syiden mukaan: alkoholi, immuniteetti, loiset tai muut tekijät. Taudin tyypistä riippuen elimen vahingoittuneet rakenteet uudistuvat tai lääkehoito pysäyttää maksan tuhoutumisprosessin.

Mikä se on?

Sytolyysi on prosessi, jossa maksasolu (hepatosyytti) on alttiina sen suojaavan kalvon tuhoavien tekijöiden negatiivisille vaikutuksille. Tämän jälkeen aktiiviset soluentsyymit tulevat ulos ja vahingoittavat maksan rakennetta, aiheuttavat elinvaurioita ja dystrofisia muutoksia elimistössä. Eri tekijöiden vuoksi sairaus ilmenee milloin tahansa elämässä. Esimerkiksi imeväisten autoimmuuni ja rasvainen uudestisyntyminen - 50 vuoden kuluttua.

Miten sytolyysi tapahtuu: oireet ja merkit

Tautiolosuhteista riippuen rakenteiden vaurioitumisaste, sytolyysi ei välttämättä anna oireita pitkään aikaan. Erityinen tai täydellinen tuhoava muutos ilmenee useimmiten ihon ja silmien keltaisuuden vuoksi. Tämä provosoi bilirubiinin vapautumista veressä. Siksi keltaisuus on informatiivinen merkki metabolisista häiriöistä.

Ruoansulatushäiriöt ovat tyypillisiä sytolyysille: mahahapon lisääntynyt happo, röyhtäily, raskaus syömisen jälkeen, katkera maku suussa syömisen jälkeen tai aamulla tyhjään vatsaan. Myöhemmissä vaiheissa esiintyy elimen lisääntymisen oireita, kipua oikean puolen hypokondriumissa. Täydellinen kuva siitä, miten järjestelmä vaikuttaa maksaan / sappirakkoan, tee diagnoosi.

Biokemiallinen tutkimus

Kun maksan sairauden oireita ilmenee, asiantuntijat suorittavat kattavan tutkimuksen:

• Määritellään veren bilirubiinin ja raudan indikaattorit, hepatosyyttien sytolyysimerkit: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. Tämä on tärkein diagnostinen menetelmä. Merkkiaine: 31 g / l naisille ja 41 g / l miehille, LDH - jopa 260 U / l. Lisäys merkitsee proteiiniaineenvaihdunnan rikkomista, maksan rakenteen nekrotisoitumisen alkua. Indikaattorien määrittämiseksi suoritetaan täydellinen verenkuva;
• Histologinen tutkimus. Biopsia ottaa osan maksasta. Diagnoosi saa solukkomateriaalin. Helmintin pitoisuus, nekroosi ja hepatosyyttivaurion aste määritetään;
• MRI ja ultraääni Maksa ja sappirakko nähdään eri ennusteissa. Mahdolliset kuvatiedot. Diagnostinen menetelmä osoittaa kehon koon ja rakenteen muutoksen, kasvainten tai matojen esiintymisen.

Syyt ja merkit

Eri tekijät aiheuttavat maksavaurioita. Useimmiten elinten toiminta ja hepatosyyttikalvon lujuus vaikuttavat:

1. Etyylialkoholi. Vaarallinen annos 40–80 grammaa (riippuen henkilön painosta ja aineenvaihdunnasta);
2. Riittämätön hoito itsenäisesti määrättyjen farmakologisten lääkkeiden kanssa, yhdistelmä 2-3 lääkettä, joilla on hepatotoksisia kykyjä;
3. Hepatiittivirukset;
4. loisinfektioiden;
5. Solun ja humoraalisen koskemattomuuden loukkaukset.

Taudin syy määritetään vain entsyymien, virusten, kudosten rakenteen histologisen tutkimuksen ja potilaan etiologisen tutkimuksen perusteella.

Kroonisella tai akuutilla vaivalla on oireita: keltaisuus, arkuus ja maksan laajentuminen, pernan laajentuminen, ruoansulatuskanavan häiriöt.

Alkoholinen sairaus

Usein hepatosyyttien patologisen sytolyysin syyllinen on alkoholi. Päivittäisen käytön yhteydessä huonolaatuinen etyylialkoholi tai korvikkeet aiheuttavat riittämättömän reaktion: maksan entsyymien aktiivisuus lisääntyy, hepatosyyttien kalvojen tiheys pienenee. Tämä aloittaa kehon hajoamisen. 40-80 grammalla puhdasta etyylialkoholia on myrkyllinen vaikutus kudosten rakenteeseen.

Maksaoireyhtymä, jossa alkoholin väärinkäyttö on pitkään, ei ehkä anna oireita. Mutta ajan myötä katkeruus suussa ja muut ruoansulatushäiriöt merkitsevät ongelmaa. Maksa sytolyysin oireyhtymä on korjattavissa lääkkeillä. Hepatosyytteillä on korkea plastisuus ja kyky regeneroida. Siksi hoito lopetetaan nopeasti alkoholilla ja noudattamalla hoitoa nopeasti positiivisesti kaikissa sairauden vaiheissa.

Autoimmuuninen hepatiitti

Immuunijärjestelmän synnynnäiset ominaisuudet aiheuttavat joskus maksan oireyhtymää. Hepatosyytti tuhoutuu solujen ja humoraalisen immuniteetin vuoksi selittämättömistä syistä. Lapset kärsivät usein tästä muodosta. Elinten vajaatoiminnan voimakas oire voidaan havaita syntymän jälkeisinä päivinä. Autoimmuunisytolyysi kehittyy nopeasti. Säästä elämä ja terveys voi vain maksansiirron.

Tässä taudissa on tunnusomaista sappikanavan vaurioiden puuttuminen. Sappirakko ei ole laajentunut, sillä ei ole patologisia muutoksia.

lääkitys

Pitkä ja hallitsematon lääkkeiden saanti aiheuttaa useimmiten hepatosyyttien sytolyysin. Erityisen vaarallisia ovat ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, jotka otetaan hallitsemattomasti ja jotka ovat ohjeiden suositusten vastaisia. Myös uhka aiheuttaa antibiootteja, sienilääkkeitä. Jos hoidon rikkominen tai lääkkeen itsemääräämisoikeus tapahtuu, lääketieteellinen komponentti ei aiheuta paranemista, vaan maksan vajaatoimintaa. Farmakologisen aineen määrä on myös tärkeä maksaan. Minkä tahansa lääkkeen ohjeet osoittavat päivittäisen raja-annoksen, jonka ylitys aiheuttaa elinten solujen hajoamisen.

Naiset joutuvat alttiiksi sytolyysin riskille kuluttamalla minkä tahansa muodon hormonaalisia ehkäisyvalmisteita. Ne aiheuttavat verenkierron rikkomista maksassa ja sappirakossa. Veri tulee paksumpi, myrkylliset aineet erittyvät, kehon koko kasvaa. Eri hormonilääkkeillä on myrkyllinen vaikutus maksaan. Ei ole väliä, käytetäänkö sitä terapeuttisissa tai ehkäisymenetelmissä.

Erityisen tarkkaavainen lääkehoidon tulee olla naisia ​​raskauden aikana. Istukka kerää lääkitystä ja antaa sen sikiölle. Tuloksena on synnynnäinen elinsairaus. Jotta estetään tämä prosessi maksassa, pehmentää lääkkeen vaikutusta raskaana oleviin naisiin ensimmäisellä kolmanneksella, jos mahdollista, kieltäytyä farmakologisesta hoidosta. Jos tämä on epärealistista, lääkäri valitsee yksilöllisesti säästävät välineet terveyden korjaamiseksi.

Hepatotropiset virukset

Hepatiitti välittyy A-, B-, C-, E- ja E-tyyppisistä viruksista. Jotkut tulevat elimistöön, jos ne rikkovat henkilökohtaisen hygienian sääntöjä (älä pese käsiä ja tuotteita ennen käyttöä), toiset - suojaamattoman sukupuoliyhdistyksen aikana tai ei-steriili lääketieteellinen, kosmetologia (tatuointi, tatuointi) menettelyjä. Jos on olemassa merkkejä sytolyysistä, maksan biopsia määrittää tarkasti viruksen.

Antiviraalinen hoito nykyaikaisilla farmakologisilla aineilla estää taudin kehittymisen, stimuloi vaurioituneiden kudosrakenteiden uudistumista. Kliininen viruksen sytolyysi alkuvaiheissa syötetään nopeammin. Jos kehon toiminnallisia ominaisuuksia rikotaan, kannattaa välittömästi ottaa testit ja aloittaa maksan sytolyysin hoito.

lipidejä

Keho voi provosoida taudin epäasianmukaisella rasvan aineenvaihdunnalla. Tämä tapahtuu useista syistä. Liikalihavuus ja muu kuin insuliinityyppinen diabetes aiheuttavat rasvan aineenvaihduntaa. Hepatosyytit alkavat korvata rasvaa. Glyseroli ja rasvahapot, jotka ovat osa lipidejä, estävät kehon entsyymejä, tuhoavat solujen suojaavan kalvon. Siksi terveellinen ruokavalio, painonhallinta ja epäterveellisten elintarvikkeiden hylkääminen, siirtogeeniset rasvat ovat paras ehkäisy maksan rasvaisen rappeutumisen varalta.

Parasiittien esiintyminen ihmiskehossa

Lisääntynyt verenkierto elimistöön, korkea glykogeenin ja glukoosin pitoisuus tekevät maksasta houkuttelevimpia ruumiita ruumiille. Kudokset kudosrakenteelle ja provosoinnin rikkomiset voivat:

• Ameeba. Helmintit maksassa muodostavat klustereita ja paiseita. Ilmiö tuhoaa suoraan elimen rakenteen ja provosoi kolostaasia lapsilla ja aikuisilla;
• Aikuiset, echinococcus-toukat ovat päällekkäin sappirakon kanavien kanssa ja ovat syynä maksan sytolyysiin. Tällainen tila ja myöhäinen aste edellyttävät farmakologista hoitoa ja leikkausta;
• Mikroskooppiset Giardia-loiset, joilla on myrkyllisiä jätteitä, aiheuttavat patogeneesiä ja hepatosyyttikalvojen tuhoutumisen. Paikallisen immuniteetin vähentäminen luo suotuisan ympäristön virusten ja bakteerien tunkeutumiselle maksaan. Siksi helmintiasio menee usein yhdessä kehon tulehdusprosessien kanssa;
• Ascariasis aiheuttaa maksasolujen tuhoutumista, rakenteen nekrotisoitumista. Ilmiöön liittyy choleostasis. Kehon hoitoon kuuluvat farmakologiset aineet ja perinteinen lääketiede.

Miten estetään maksan sytolyysin esiintyminen?

Monet erilaiset tekijät aiheuttavat patologisen prosessin maksasoluissa. Sytologiseen oireyhtymään ei myrkyttää elämää, sinun on noudatettava tiettyjä sääntöjä ja määräyksiä:

1. Järjestä terveellinen ruokavalio. Terävä, paistettu, rasvainen ruoka tuhoaa hepatosyytit. Tällaisten ruokien jatkuva käyttö lisää maksan sytolyysin todennäköisyyttä. Jotta solurakenne pysyisi muuttumattomana, urut täyttivät laadullisesti tehtävänsä, on syytä syödä ruokaa lempeällä lämpökäsittelyllä, lisätä vihreitä ja vihanneksia;
2. Hepatosyyttikalvo vaatii korkealaatuisia aminohappoja ja tyydyttymättömiä rasvahappoja regeneroitumista varten. Siksi terveiden maksojen valikossa on merikaloja, joissa on rasvaisia ​​lajikkeita, maitotuotteita ja oliiviöljyä;
3. Pakollinen detox-hoito maksalle antibioottien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden jälkeen;
4. Älä käytä alkoholia väärin. Etyylialkoholilla ja sen komponenteilla on kielteinen vaikutus maksasolujen kalvoon, mikä vähentää elimen toimintaa. Siksi sinun ei pitäisi osallistua huonolaatuiseen alkoholiin. Lasillinen luonnollista alkoholijuomaa ei vahingoita maksaa, mutta oluen päivittäinen kulutus rikkoo elimen solujen suojausmekanismeja;
5. Noudata henkilökohtaisen hygienian ja steriliteetin sääntöjä lääketieteellisten ja kosmetologisten toimenpiteiden aikana. Normien rikkominen vaarantaa kehon terveyden;
6. Maksan toiminta ei kärsi loista, jos se suorittaa säännöllisesti helmintulehdusten ehkäisyn. Perinteinen lääketiede ehdottaa kurpitsan siemeniä, mäntypähkinöitä, valkosipulin tinktuuria hoitona. Toisin kuin farmakologiset valmisteet, ne eivät vaikuta solujen läpäisevyyteen, eivät aiheuta vahinkoa eikä vahingoittaa elimen rakennetta.

Sytolyysin ja kolestaasin oireyhtymä

Kolestaasin oireyhtymä johtuu sapen erittymisprosessin rikkomisesta. Erottaa intrahepaattinen ja extrahepaattinen kolestaasi.
- Ensimmäinen johtuu sappimelellien muodostumisen rikkomisesta ja pienimpien sappikanavien tappiosta.
- Toinen liittyy normaalin sapen ulosvirtauksen heikentymiseen mekaanisten esteiden seurauksena extrahepaattisessa sappirakenteessa.

Molempien kolestaasin muotojen mukana tulee veren lisääntyminen:
- erittävien entsyymien aktiivisuus (alkalinen fosfataasi, g-glutamyylitranspeptidaasi, 5-nukleotidaasi, glukuronidaasi);
- kolesterolin, fosfolipidien, sappihappojen pitoisuus;
- bilirubiinipitoisuudet (erityisesti sen konjugoitu muoto).

Sytolyysi-oireyhtymä. Koska hepatosyyttien eheys on loukattu, solumembraanien ja niiden organellien lisääntynyt läpäisevyys. Maksatrooppisten virusten, myrkyllisten aineiden, lääkkeiden jne. Aiheuttama akuutti ja krooninen maksavaurio. Hepatosyyttien ja niiden kalvojen tuhoutumisen patogeneesissä lysosomaalisten hydrolaasien aktivoituminen, oksidatiivisten prosessien häiriöt, hapenpuute, vapaiden radikaalien ja peroksidien ylimäärä, fogogeeniset tekijät, autoantikehot ja autotatiiviset tekijät ovat erittäin tärkeitä., herkistetyt T-lymfosyytit, akuutti energia-aineiden puute ja heikentynyt proteiinisynteesi. Oireyhtymälle on tunnusomaista indikaattorientsyymien (ACT ja ALT, laktaattidehydrogenaasi, aldolaasi), bilirubiinipitoisuuden (erityisesti sen konjugoimattoman muodon) veren aktiivisuuden lisääntyminen ja erittävien entsyymien aktiivisuuden väheneminen (koliinesteraasi, ceruloplasmiini, pro-anti-koagulantit).

Maksansiirtokyvyn oireyhtymä. Se perustuu maksan synteettisten toimintojen asteittaiseen vähenemiseen. Se tapahtuu eri hepatotrooppisten haitallisten tekijöiden vaikutuksesta. Se voi olla minkä tahansa edellä mainitun oireyhtymän (tulehduksellinen, dystrofinen, kolestaattinen, sytolyyttinen) tai näiden yhdistelmän tulos. Tätä oireyhtymää kuvaavat kokonaisproteiinin ja albumiinin, I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, seerumitasojen lasku koagulaatiotekijöistä, kolesterolista, fosfolipideistä, sappihapoista, eritysentsyymien aktiivisuudesta ja bilirubiinipitoisuuden lisääntymisestä (erityisesti konjugoimaton muoto).

Maksan toimintakyvyn alla ymmärretään yhden, useamman tai monen sen toiminnan häiriö, johon liittyy väliaikaisia, pysyviä tai progressiivisia homeostaasin häiriöitä.

Seuraavat maksan vajaatoiminnan tyypit erotellaan:
- perinnöllinen ja hankittu;
- osittainen, osittainen ja kokonaismäärä;
- hyperakuutti (alle 7 päivää), akuutti (8 - 28 päivää), subakuutti (4 - 12 viikkoa) ja krooninen (3 kuukauden ajan);
- kompensoitu (palautuva) ja korvaamaton (peruuttamaton);
- ei-tappava ja tappava;
- intrahepaattinen ja extrahepaattinen;
- ilman enkefalopatian kehittymistä (johon liittyy ruokahaluttomuus, yleinen huonovointisuus, väsymys, suorituskyvyn heikkeneminen) ja enkefalopatian kehittymisellä (jolle on ominaista päänsärky, uneliaisuus, elintoimintojen refleksisääntelyn häiriö, maksakooman kehittyminen).

Sytolyysi-oireyhtymän biokemialliset markkerit, kolestaasi.

Sytolyysi-oireyhtymä tai hepatosyyttien eheyden häiriön oireyhtymä johtuu solumembraanien heikentyneestä läpäisevyydestä, kalvorakenteiden hajoamisesta tai hepatosyyttien nekroosista entsyymien vapautumiseen plasmaan. Samanaikaisesti kohonnut bilirubiinitasot (molempien fraktioiden vuoksi), ALT, AST, LDH5, aldolaasi, a-glutationi S-transferaasi, rauta, B12-vitamiini, glutamaattidehydrogenaasi (GlDG), sorbitolidehydrogenaasi (SDH), ornitiinikarbamoyylitransferaasi (OCT). Kolme viimeistä indikaattoria, jotka ovat maksa-spesifisiä entsyymejä, eivät kuitenkaan sisällytetä rutiiniin. Useimmiten kliinisessä käytännössä määrää aminotransferaasien aktiivisuus, mutta näiden indikaattorien spesifisyys ja herkkyys eivät ole erityisen korkeat. Alaniiniaminotransferaasi (ALT) on sytoplasminen entsyymi, joka katalysoi aminoryhmän siirtymistä alaniinista a-ketoglutaraattiin pyruvihapon ja glutamiinihapon muodostamiseksi (pyridoksaalifosfaatin läsnä ollessa). Sen aktiivisuus on suurin maksassa, vähemmän sydämessä, luustolihaksissa, haimassa, pernassa, keuhkoissa ja punasoluissa. Naisten seerumin aktiivisuus on hieman pienempi kuin miehillä. Ottaen huomioon, että tämä entsyymi sisältyy eri solutyyppien sytoplasmaan, sen taso veressä kasvaa monenlaisilla prosesseilla, joihin liittyy solukuolema. Maksan sairaudessa ALT on tarkempi merkki kuin ACT. Akuuteissa tapauksissa entsyymiaktiivisuus seerumissa voi ylittää normaaliarvot 50–100 tai enemmän. Akuutissa virusperäisessä hepatiitissa ALAT: n nousu tapahtuu ennen kliinisen kuvan kehittymistä kahdeksannessa prodromaalisessa jaksossa (5 päivää ennen keltaisuutta - 50% potilaista, 2 päivää - 90%). Anikterisessa muodossa ALT nousee myös. Kroonisessa hepatiitissa (erityisesti C-hepatiitissa) ei aina ole korrelaatiota ALAT: n (AST) ja maksan morfologisten muutosten vakavuuden välillä (korkea histologinen aktiivisuus, aminotransferaasitasot pysyvät normaaliarvojen sisällä). ALT: n (ja vähemmässä määrin AST: n) tasoa arvioidaan maksasairauden biokemiallisen aktiivisuuden perusteella. Normaalin ylärajan 1,5-3-kertainen kasvu osoittaa prosessin minimaalisen aktiivisuuden, 4-10 kertaa kohtalaisen aktiivisuuden, yli 10 kertaa korkean biokemiallisen aktiivisuuden. Koska ALAT: n aktiivisuus kardiomyosyyteissä on merkittävästi alhaisempi kuin ACT: n aktiivisuus, sydäninfarktissa ALT-taso nousee paljon vähemmän kuin ACT. Jos komplikaatio ei vaikuta sydäninfarktiin, ALAT-pitoisuudet voivat nousta vain hieman tai normaalialueella. Seerumin ALAT: n lisääntyminen sydäninfarktissa voi merkitä maksan ruuhkautumisen kehittymistä. Lisääntyneen ALAT: n syyt: - minkä tahansa etiologian maksan solujen nekroosi (virushepatiitti, myrkylliset maksavaurioita jne.); - hepatotoksisten lääkkeiden (psykotrooppisten lääkkeiden, anabolisten steroidien, ehkäisyvalmisteiden, salisylaattien, sulfonamidien, antibioottien, immunosuppressiivien, syöpälääkkeiden, anestesian lääkkeiden) hoito; - maksakirroosi; - maksasyöpä (primaarinen ja metastaattinen); - rasva-hepatosis ja alkoholittomat steatohepatiitit (NASH); - mekaaninen keltaisuus (sekundaarinen kolestaattinen hepatiitti); - krooninen alkoholismi, alkoholipitoinen maksasairaus; - vaikea pankreatiitti; - laaja sydäninfarkti; 9 - myokardiitti; - oikean kammion sydämen vajaatoiminta; - laaja vammoja, jotka ovat vahingoittuneet lihaskudokseen; - myosiitti; - lihasten distrofia; - sokki, hypoksia (esimerkiksi astma-tila); - vakavat palovammat; - hemolyyttiset sairaudet (intravaskulaarinen hemolyysi). Aspartaattiaminotransferaasi (AST) on sytoplasminen entsyymi, joka katalysoi aminoryhmän siirtymistä asparagiinihaposta a-ketoglutaraattiin oksaloetikkahapon ja glutamiinihappojen muodostamiseksi (pyridoksaalifosfaatin läsnä ollessa). Suurin aktiivisuus havaitaan sydämessä, maksassa, luustolihaksissa, hermokudoksessa ja munuaisissa, vähemmän - haimassa, pernassa, keuhkoissa. Soluja edustavat mitokondrioiden (2/3) ja sytoplasmiset (1/3) fraktiot. Terveillä ihmisillä sydänlihaksessa ACT-aktiivisuus on noin 10 000 kertaa suurempi kuin veren seerumissa. Koska ALT on lokalisoitu sytoplasmaan ja ACT on pääasiassa mitokondrioissa, AST lisää pienemmässä määrin maksasairauksia kuin ALT. Merkittävä AST-arvon nousu osoittaa, että hepatosyytit vahingoittuvat vakavammin. Sydäninfarktissa AST on yksi sydänlihaksen vahingoittumisen varhaisimmista merkkeistä (se nousee 93–98%: lla potilaista 2-20 normien sisällä), mutta sen spesifisyys ei ole korkea. ACT-pitoisuus seerumissa nousee 6-8 tunnin kuluttua kivun alkamisesta, huippu laskee 18–24 tunnissa, aktiivisuus laskee normaaleihin arvoihin 4-5 päivässä. Entsyymiaktiivisuuden lisääntyminen dynamiikassa voi viitata nekroosin keskittymisen laajentumiseen, muiden elinten ja kudosten osallistumiseen patologiseen prosessiin, esimerkiksi maksaan. 10 ACT: n (ja joskus ALT: n) arvot, joilla on progressiivinen lihasdüstroofia ja dermatomyosiitti, saavuttavat 8-kertaisen ylityksen viitearvojen ylärajaan (muuntyyppisille lihaksille, erityisesti neurogeeniselle lähteelle, entsyymien aktiivisuus on yleensä normaalialueella). Keuhkoembolia voi johtaa ACT-tasojen nousuun 2-3: lla. Akuutissa haimatulehduksessa, mustelmissa esiintyvien lihasvaurioiden sekä gangreeni- ja hemolyyttisten sairauksien aktiivisuuden (2-5-kertainen normaalin ylärajaan) kohtalainen nousu havaitaan (ACT-aktiivisuus erytrosyyteissä on noin 15-kertainen veren seerumiin verrattuna, joten intravaskulaarinen hemolyysi) punaiset verisolut lisäävät ACT-aktiivisuutta). On huomattava, että voimakas lihasliike ja liiallinen liikunta voivat myös aiheuttaa veren seerumin ACT-aktiivisuuden ohimenevän nousun. ACT-aktiivisuuden tasossa on tiettyjä sukupuolieroja, naisten seerumin entsyymiaktiivisuus on hieman alhaisempi kuin miehillä. Syyt AST: n lisääntymiseen: - sydäninfarkti; - akuutti reumaattinen sydänsairaus; - keuhkovaltimon tromboosi; - sydänleikkaus, angiokardiografia; - vaikea anginahyökkäys; - eri etiologioiden hepatiitti (virus, myrkyllinen, alkoholinen); - kolestaasi; - maksasyöpä (primaarinen ja metastaattinen); - luustolihasten vammoja; - myopatia; - akuutti haimatulehdus. 11 Usein kliinisessä käytännössä maksan ja sydänlihaksen sairauksien erotusdiagnoosissa käytetään de Ritis -kerrointa (AST: n ja ALT: n suhde), joka tavallisesti on 0,8-1,33. Koska ALAT on pääasiassa lisääntynyt maksasairauksissa, tämä kerroin laskee 0,2-0,5: een. Sydänsairauksien kohdalla AST: n kasvu lisääntyy ja de Rytis-kerroin kasvaa. Yksinkertaisen differentiaalidiagnoosin vuoksi tämä yksinkertainen indikaattori ei kuitenkaan ole sopiva, koska se on usein alkoholipitoisessa maksavauriossa (alkoholinen hepatiitti, maksakirroosi) ja alkoholittomassa rasvamaksaudissa, joka myös lisää AST: ää ja de Rytis-kerrointa on 2,0-4,0 tai enemmän. Vaikeassa maksan vaurioitumisessa, yleensä maksan vajaatoiminnan loppuvaiheessa, plasman entsyymien aktiivisuus voi olla normaali tai jopa pienentynyt, koska hepatosyytit rikkovat entsyymien synteesiä jyrkästi. Tässä tapauksessa havaitaan usein niin kutsuttua bilirubiini- entsymaattista dissosiaatiota: normaali tai alentunut ALT- ja AST-aktiivisuus ja bilirubiinin tason nousu. Laktaattidehydrogenaasi (LDH) katalysoi L-laktaatin palautuvan hapettumisen pyruvaatiksi. LDH on sytoplasminen sinkkiä sisältävä entsyymi, jota esiintyy lähes kaikissa ihmisen elimissä ja kudoksissa, sen pitoisuus solujen sisällä on paljon suurempi kuin veren seerumissa. Suurin aktiivisuus havaitaan munuaisissa, maksassa, sydämessä, luustolihaksissa, haimassa, verisoluissa (erilaiset kudokset eroavat LDH: n isotsyymikoostumuksessa). Kudoksissa, joissa on pääasiassa aerobista aineenvaihduntaa (sydän, aivot, munuaiset), isosymit LDG1 ja LDG2 ovat suurin LDH-aktiivisuus. Keuhkokudoksessa - LDG3. Kudoksissa, joissa on voimakas anaerobinen aineenvaihdunta (maksa, luuston lihas), isosymit LDH4 ja LDH5 ovat tärkeitä. Terveen ihmisen veren seerumissa havaitaan jatkuvasti kaikki viisi 12 LDH-isoentsyymiä. LDH-isoentsyymien aktiivisuuteen liittyy kuvio: LDG2: n aktiivisuus> LDG1> LDG3> LDG4> LDG5. Patologiassa LDH-isoentsyymien määritelmä on kliinistä merkitystä, ja lapsilla entsyymin seerumin aktiivisuus on suurempi kuin aikuisilla; iän myötä LDH-aktiivisuus vähenee vähitellen. Lisääntynyt LDH-aktiivisuus fysiologisissa olosuhteissa havaitaan voimakkaan fyysisen rasituksen jälkeen, vastasyntyneillä, raskaana olevilla naisilla. Patologiassa voidaan havaita LDH: n lisääntymistä sydäninfarktissa, kohtalaisen lisääntyneen sydänlihaksen ja sydämen vajaatoiminnan, joka on maksan ruuhkautunut. Angina ja perikardiitti, LDH-pitoisuus on yleensä normaalialueella. Melkein kaikki riittävän voimakkaasti hemolyysitapaukset aiheuttavat LDH: n lisääntymisen. LDH: n kohtalaisen lisääntymistä havaitaan maksasairauksissa (vähemmän selvä kuin aminotransferaasien lisääntyminen) sekä noin kolmannes munuaissairauspotilaista, erityisesti tubulaarisen nekroosin tai pyelonefriitin läsnä ollessa. Lisääntynyt seerumin LDH-pitoisuus on useimmilla pahanlaatuisilla sairauksilla. Erityisesti korkeat entsyymiaktiivisuuden arvot liittyvät Hodgkinin tautiin ja vatsaontelon ja keuhkojen pahanlaatuisiin sairauksiin. Leukemian yhteydessä havaitaan LDH: n kohtalainen nousu. Lisääntyneitä entsyymikonsentraatioita esiintyy potilailla, joilla on progressiivinen lihasdüstroofia, erityisesti taudin varhaisvaiheessa ja välivaiheessa. LDH: n kohonneita tasoja havaitaan keuhkoemboliassa. Aldolaasi. Aldolaasin (fruktoosi-1,6-difosfaatti-aldolaasi) aktiivisuus lisääntyy monissa patologisissa tiloissa, joihin liittyy 13 solujen vaurioitumista ja tuhoutumista. Suurin spesifisyys hepatosyyttien vaurioille on aldolaasityypin B isoentsyymi, koska se löytyy elimistöstä vain maksassa eikä sitä normaalisti havaita veressä. Valitettavasti aldolaasin ja sen isoentsyymien määritelmää ei ole sisällytetty tähän mennessä kliinisessä käytännössä. Alfa-glutationi-S-transferaasi on glutationijärjestelmän entsyymi. Kliinisessä käytännössä ei ole myöskään käytännössä toteutettu sen aktiivisuuden määrittämistä tähän asti, vaikka sytolyysimarkkerin diagnostinen arvo on merkittävästi suurempi kuin aminotransferaasien. Niinpä potilailla, joilla on krooninen C-virus hepatiitti C aktiivisessa replikoinnissa normaaleilla aminotransferaasitasoilla (ja tämä on lähes kolmasosa kaikista potilaista), a-glutationi-S-transferaasi lisääntyi, korrelaatio morfologisten muutosten vakavuuteen maksassa (toisin kuin ALT, AST ). Seerumin rauta voi olla kohonnut sytolyysin oireyhtymässä, koska rauta kerrostuu hepatosyyttiin. Jos sen taso kasvaa samanaikaisesti aminotransferaasien lisääntymisen kanssa, niin sitä voidaan pitää sytolyyttisen oireyhtymän ilmentymänä. Jos seerumin rautapitoisuus nousee normaalilla aminotransferaasitasolla, on syytä etsiä toista syytä (esim. Primaarinen hemokromatoosi, sekundaarinen raudan ylikuormitus jne.). Tässä tilanteessa on tarpeen tutkia edelleen ferrokinetiikkaa (transferriinin, ferritiinin, tyydyttymättömän raudan sitoutumiskyvyn indikaattorit), laskea transferriinin kyllästyskerroin raudan kanssa, suorittaa tarvittaessa maksan morfologinen tutkimus.

Kolestaasin oireyhtymä johtuu sekä hepatosyyttien sappitehtävän rikkomisesta että sappikanavien vaurioista (intrahepaattinen kolestaasi) ja sappiteiden virtauksesta maksan ja tavallisten sappiteiden kautta niiden estämisen vuoksi (extrahepaattinen kolestaasi). Molemmissa kolestaasin muodoissa ovat seuraavat biokemialliset muutokset: - alkalisen fosfataasin, y-glutamyylitransferaasin (GGT) ja joidenkin muiden erittävien entsyymien (leusiiniaminopeptidaasi, 5-nukleotidaasi jne.) Aktiivisuuden lisääntyminen; - hyperkolesterolemia, usein yhdistettynä fosfolipidien, p-lipoproteiinien, sappihappojen määrän kasvuun; - hyperbilirubinemia (pääasiassa suoran bilirubiinin pitoisuuden lisääntymisen vuoksi). Alkalinen fosfataasi (alkalinen fosfataasi) katalysoi fosforihapon poistamista sen orgaanisista yhdisteistä. Se sijaitsee solukalvolla ja osallistuu fosforin kuljetukseen. Emäksiset fosfataasi-isosyymit löytyvät sappikanavien seinistä (sisä- ja ylimääräiset); osteoblasteissa; suolen limakalvossa; istukassa ja imetysmaissa. Koska kliinisessä käytännössä määritetään alkalisen fosfataasin kokonaisaktiivisuus eikä isoentsyymejä, sen lisääntyminen ei aina osoita maksan vahingoittumista. Alkalisen fosfataasin maksan alkuperän vahvistamiseksi sitä on lisättävä samanaikaisesti muiden kolestaasin merkkien kanssa (GGT, leusiiniaminopeptidaasi jne.). Maksan emäksisen fosfataasin lisääntymisen syyt ovat minkä tahansa etiologian ja lokalisoinnin kolestaasi (intrahepaattinen - hepatiitti, maksakirroosi, extrahepaattinen - mekaaninen keltaisuus), alkoholipitoinen maksasairaus, maksan kolestaattinen vaurio (tetrasykliini, parasetamoli, fenasetiini, 6-merkaptopuriini, salisylaatit jne.). 15 emäksisen fosfatonin voimakasta nousua voidaan joskus pitää kasvainmerkkiaineena (havaittu 90%: lla potilaista, joilla on primaarinen HCC ja maksan metastaaseissa). Alkalisen fosfataasin normaalitasolla kolestaasin läsnäolo on epäilyttävää. "Luun" alkalista fosfataasia tuottavat osteoblastit intensiivisissä luunmuodostuspaikoissa (lapsilla, emäksinen fosfataasi on kohonnut puberteettiin) tai resorptio (postmenopausaalisilla naisilla). Emäksisen fosforiluufraktion aktiivisuuden lisääntyminen liittyy murtumien paranemiseen, minkä tahansa etiologian, Pagetin taudin, Gaucherin taudin, hyperparatyreoidisuuteen, osteogeeniseen sarkoomaan, luun metastaasien, luun myelooman ja luunvaurioiden lymfogranulomatoosin kanssa. Suolen fraktiosta johtuva alkalisen fosfataasin lisääntymisen syy voi olla haavainen paksusuolitulehdus, alueellinen ileiitti (Crohnin tauti), suoliston bakteeri-infektiot, suoliston kasvaimet. Alkalisen fosfataasin istukan osuus lisääntyi normaalilla raskaudella (kohtalainen nousu, normalisointi - muutama viikko tai kuukausi synnytyksen jälkeen). Preeklampsian tapauksessa (istukan vaurioitumisen vuoksi) havaitaan erittäin merkittävä emäksisen fosfataasin nousu. Alkaalisen fosfataasin alhainen aktiivisuus raskaana olevilla naisilla on osoitus istukan kehittymisen riittämättömyydestä. Naisilla, jotka käyttävät estrogeeniä ja progesteronia sisältäviä ehkäisyvälineitä, voi kehittyä maksan kolestaattinen vaurio ja sen seurauksena ALP-aktiivisuus lisääntyy (maksan fraktiosta johtuen). Muut emäksisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymisen syyt: - tyrotoksikoosi, - extrahepaattinen sepsis, - sytomegalovirusinfektio lapsilla, - keuhkoinfarkti, - munuaisinfarkti - tarttuva mononukleoosi (taudin ensimmäisellä viikolla lisääntyy puolella potilaista), - aliravitsemus (kalsiumin ja fosfaattien puute elintarvikkeissa) ). 16 Alhainen emäksinen fosfataasi, joka havaittiin hypotyreoosissa, huimauksessa, vakavassa anemiassa, kwashiorkorissa, synnynnäisessä hypofosfatasemiassa. Gamma-glutamyylitransferaasi (GGT) on mikrosomaalinen entsyymi, joka osallistuu aminohappojen metaboliaan. Suurin aktiivisuus havaitaan munuaisissa (7000 kertaa korkeampi kuin seerumissa), maksassa (200-500 kertaa suurempi kuin seerumissa) ja haimassa. Vähäinen GGT-aktiivisuus on rekisteröity suolistossa, aivoissa, sydämessä, pernassa, eturauhasessa. GGT-tasot ovat vastasyntyneillä ja alle 6 kuukauden ikäisillä lapsilla 2-4 kertaa korkeammat kuin aikuiset. Nuoruusiän jälkeen naisten GGT-aktiivisuuden viitearvot ovat 20–25% pienemmät kuin miehillä. Huolimatta siitä, että entsyymiaktiivisuus on suurin munuaisissa, GGT: n seerumiaktiivisuuden lähde on pääasiassa hepatobiliaarinen järjestelmä, ja seerumin GGT-arvojen nousu on herkin laboratorion indikaattori hepatobiliaarisen järjestelmän sairauksiin (kolestaasimarkkeri yhdessä muiden markkereiden kanssa). Seerumin GGT: n aktiivisuus kasvaa kaikentyyppisillä maksasairauksilla. Se on suurinta maksan obstruktiivisten leesioiden tapauksessa (sappirakenteen sisäinen tai subhepaattinen obstruktio), jolloin normaaliarvot nousevat 5-30 kertaa. Koska GGT sisältyy hepatosyytti-mikrosomeihin, mikrosomaalisen hapettumisen indusoijien ryhmän lääkkeet voivat stimuloida sen aktiivisuutta. Maksan mikrosomaalien induktorit sisältävät unen apuvälineitä (barbituraatteja, klooria) ja muut lääkkeet. Lisäksi maksan mikrosomaalisten entsyymien induktiota voidaan havaita tupakoitsijoilla, kun niitä altistetaan klooria sisältäville hyönteismyrkkyille, kuten DDT: lle, ja jatkuvasti käytettäessä pieniä alkoholiannoksia (jopa ilman maksan alkoholivaurioita). Alkoholisen maksan taudin (erityisesti akuutin alkoholipitoisen hepatiitin, joka kehittyy monen päivän ahdistuneisuuden taustalla) yhteydessä GGT nousee enemmän kuin muut maksavaurion indikaattorit. Akuutissa ja kroonisessa haimatulehduksessa sekä haiman pahanlaatuisissa tapauksissa GGT-aktiivisuus voi ylittää normin 5-15 kertaa. GGT ei lisäänny luun tauteissa raskauden aikana, yli 1-vuotiailla lapsilla (eli kun alkalinen fosfataasi on kohonnut), kolestaasin diagnosoimiseksi on tarpeen määrittää samanaikaisesti alkalinen fosfataasi ja GGT. GGT: n (ilman emäksistä fosfataasia) yksittäinen lisääntyminen voidaan havaita: - myrkyllisten maksavaurioiden alkuvaiheissa (alkoholi, huumeet, lääkkeet, myrkyt jne.); - hypoksisen maksavaurion (oksidatiivisen stressin, esimerkiksi diabeettisen ketoasidoosin) tapauksessa; - maksan (tuumorin ja metastaattisen syövän) tuumorivaurion tapauksessa - GGT: n aktiivisuuden muutoksia havaitaan aikaisemmin ja ne ovat selvempiä kuin muiden entsyymien aktiivisuus; - eturauhasen pahanlaatuisilla sairauksilla (GGT-aktiivisuus on suuri eturauhasessa). 5-nukleotidaasi (5-HT) on entsyymi, joka löytyy monista kudoksista (maksa, lihas, keuhko, munuainen, kilpirauhanen). Maksassa 5-HT on aktiivisin sappikanavassa, sinusoidissa ja Kupffer-solussa. Lisääntynyt aktiivisuus johtuu yleensä kolestaasista. Kliinisessä käytännössä määritetään harvoin. 18 Leusiiniaminopeptidaasi (PAH) on korkeimmissa pitoisuuksissa maksassa, munuaisissa ja ohutsuolessa. Sen aktiivisuus veren seerumissa lisääntyy pääasiassa haimasairauksissa ja kaikissa intrahepaattisen ja extrahepaattisen kolestaasin muodoissa. Kolesterolia voidaan pitää kolestaasin merkkiaineena vain silloin, kun sitä lisätään samanaikaisesti muiden markkereiden kanssa (bilirubiini, alkalinen fosfataasi, GGT jne.). Ilmeisellä kolestaasilla sen taso voi nousta 18-25: een ja jopa korkeampaan mmol / l: iin, mikä ylittää määrityksen ylärajan. Eristetyllä kolesteroliarvolla on muita syitä eikä se osoita kolestaasia. Samanaikaisesti kolesteroli syntetisoidaan maksassa ja vakavan hepatosellulaarisen vajaatoiminnan tapauksessa jopa voimakas kolestaasi ei liity kolesterolin lisääntymiseen (ja jopa sen väheneminen todetaan usein osana hepatodepressiivistä oireyhtymää). Sappihapot ovat luotettava merkki minkä tahansa etiologian kolestaasista, erityisesti pitkäaikaisista (sappirakirroosi, primäärinen sklerosoiva kolangiitti, huumeiden aiheuttama hepatiitti, pitkäaikainen subhepaattinen obstruktiivinen keltaisuus, maksavauriot alkoholismin aikana, primäärinen maksasolukarsinooma, viraalinen hepatiitti, akuutti kolesistiitti ja kolangiitti jne.). Toinen syy sappihappojen pitoisuuden lisääntymiseen veressä voi olla niiden käyttö ulkopuolelta huumeiden muodossa (esimerkiksi litolyyttinen tarkoitus sappikivioosille). Sappihappojen kertyminen kudoksiin liittyy tällä hetkellä kolestaasin oireyhtymän kutinaa. Sen vakavuus voi olla erilainen - episodista, jota potilas ei ole nähnyt, ja vakavaan, vammaisuuteen johtavaan, jopa itsemurhaan johtavaan, (esim. Maksan sepelvaltimoon). Valitettavasti kliinisessä käytännössä tällä hetkellä ei käytännössä käytetä.

Maanpäällisten massojen mekaaninen pitäminen: Maanpäällisten massojen mekaaninen pitäminen rinteessä tarjoaa erilaisia ​​rakenteita vastaavia rakenteita.

Sytolyysi-oireyhtymä

Sytolyysioireyhtymä ilmenee, kun hepatosyytit ovat vahingoittuneet (nekroosi) ja / tai solumembraanien eheys häiriintyy, niiden läpäisevyys kasvaa ja myöhemmät entsyymit tulevat verikatalyytteihin, kemialliset prosessit (ALT, AST, LDH jne.)

Sytolyysimekanismit:

1 myrkyllinen (suora sytotoksinen vaikutus): virukset, alkoholi, jotkut lääkkeet;

2 immuuni (autoimmuuninen hepatiitti, primaarinen biliaarinen kirroosi, autoimmuunisyndroomat t

3 hypoksinen (sokkamaksu),

5 hydrostaattinen (sappi- ja / tai portaalihypertensio).

Kliiniset merkit:

1 lämpötilan nousu;

SPKN: n oireyhtymän kliinisten oireiden lisääntyminen.

Biokemialliset indikaattorit:

1. Veren entsyymitasojen nousu:

1 transaminaasi: ALT (N 30-38 U / l), AST (N 30-40 U / l); AST: ALT-suhde = 1,0; alkoholipitoisuus AST: ALT ≥ 2,0;

2 laktaattidehydrogenaasia (LDHp, N enintään 450 U / l), akuutti virusinfektio, ALT: LDH> 1,5;

3 gammaglutamyylitranspeptidaasi (GGTP, N 0-50 U / l);

4 sorbitolidehydrogenaasi (LDH); viruksen hepatiitilla lisääntyy 5-10 kertaa;

5 glutamaattidehydrogenaasin (GDH) normi on 15 nmol / sl.

2. Paranna seerumin rautaa, ferritiiniä, B-vitamiinia₁₂.

Cholestasis-oireyhtymä

Kliiniset merkit:

1 kutina (silmänsisäinen kolestaasi ilmenee muutaman päivän tai viikon ennen keltaisuutta);

2 jälkiä naarmuuntumista iholla;

3 vaihteleva vakavuus;

4 ksantomia ja xantelasmaa (pitkäaikainen kolestaasi);

5 luukipu, spontaani murtumat (osteoporoosin kehittymisen vuoksi);

6 hemorraginen oireyhtymä (johtuu vtamim K: n imeytymisen rikkomisesta).

Laboratorio- ja biokemialliset indikaattorit:

1. Veren lisääntyminen:

1 alkalinen fosfataasi (alkalinen fosfataasi, N 80-280 U / l), jossa kolestaasi ≥ 3 normaa:

2 GGTP (N 0-50 U / l);

3 5-nukleotidaasi (5-NT, N 11-122 nmol / l);

4 leusiiniaminopeptidaasia (LAP, N 33-100 nmol / sl);

5 sappihappoa.

2. Lisäindikaattorit:

1 konjugoidun (sidotun, suoran) veren bilirubiinin kasvu;

2 sappipigmenttien esiintyminen virtsassa;

3 lisääntynyttä β-globuliinia ja veren a2-globuliinia;

4 kokonaiskolesterolin, LDL-kolesterolin, kolesteroliesterien väheneminen LCAT: n puutteen vuoksi (lesitiini-kolesteroli-asyylitransferaasi);

5 kuparin ja ceruloplasminin kasvu seerumissa.

Entsyymit, niiden sijainnista riippuen, voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

1) yleisesti yleisesti tunnetut entsyymit, joiden aktiivisuutta ei havaita ainoastaan ​​maksassa, vaan myös muissa elimissä - amino-transferaasissa, fruktoosi-1-6-difosfaatti-aldolaasissa;

2) maksa-spesifiset (elinkohtaiset) entsyymit; niiden aktiivisuus havaitaan yksinomaan tai korkeimmin maksassa. Näitä ovat koliinesteraasi, ornitiinikarbamyylitransferaasi, sorbitolidehydrogenaasi jne.;

3) soluspesifisiä maksaentsyymejä kutsutaan ensisijaisesti hepatosyyteiksi,
Kupffer-solut tai sappitubuliitit (5-nukleotidaasi, adenosiinitrifosfataasi);

4) organellikohtaiset entsyymit ovat tiettyjen organellien merkkiaineita
hepatosyytit: mitokondriot (glutamatde-hydraasi, sukkinaattihydrogenaasi, sytokromioksidaasi), lysosomaali (happofosfataasi, deoksiribonukleaasi, ribonukleaasi), mikrosomaali (glukoosi-6-fosfataasi).

Entsyymien spesifisyys ja niiden diagnostinen arvo on esitetty taulukossa 1 [5].

Edellä esitetyn perusteella seuraa, että useimmissa tapauksissa normien poikkeamat seerumin entsyymien aktiivisuudesta eivät ole spesifisiä ja ne voivat johtua erilaisista syistä. Siksi on välttämätöntä olla hyvin varovainen tulkittaessa näitä poikkeavuuksia vertaamalla niitä taudin kliiniseen kuvaan ja muihin laboratorio- ja instrumentaalisiin tutkimusmenetelmiin [5, 6].

Erilaisten entsyymien ja niiden mittausyksiköiden tutkimusmenetelmien käytön yhteydessä kliinisissä laboratorioissa on suositeltavaa aina kerätä analyysin tulokset, selventää, millä menetelmällä ja millä yksiköillä entsyymin aktiivisuutta mitattiin, ja vertailla saatuja arvoja tässä laboratoriossa hyväksyttyyn normiin.

Erikoispaikka on makroentsyymi - harvinainen ja erittäin vaikea differentiaalidiagnoosin ehto, jossa esiintyy entsyymin molekyylien integrointi immunoglobuliinien tai ei-proteiiniaineiden kanssa. Kuvataan makro-CK-emian, makro-LDH-eemian, makro-AST: n, g-GGT-eemian, makroamylaemiaa koskevia kliinisiä havaintoja. Makroentsyymejä on vaikea diagnosoida ja diagnosoida ja johtaa invasiivisiin tutkimusmenetelmiin ja kohtuuttomaan hoitoon.

Makroentsyymian havaitsemisen perusta on makroentsyymimolekyylin erojen tunnistaminen tavallisen entsyymin molekyylistä. Jotkin näistä menetelmistä ovat suoria, ts. Siten, että ne mahdollistavat suoran havaitsemisen entsyymikompleksin läsnäolosta veressä, jolla on paljon suurempi molekyylipaino kuin normaalin entsyymin molekyyli. Suora menetelmä perustuu heraproteiinien erottumiseen molekyylipainolla. Muut menetelmät ovat epäsuoria, koska makroentsyymin toteamista veressä ei suoriteta tunnistamalla entsyymikompleksi itse, vaan se perustuu minkä tahansa makroentsyymin ominaisuuksien tunnistamiseen. Suorilla testeillä on suurempi diagnoosiarvo ja se aiheuttaa vähemmän teknisiä ja diagnostisia virheitä.

Joissakin tilanteissa entsyymien lisääntyminen on fysiologista: emäksisen fosfataasin määrä lisääntyy nuorilla venytysjakson aikana (kasvun kiihdytysjakso) terveillä naisilla raskauden kolmannen kolmanneksen aikana (istukan vuoksi). Hyvin korkea alkalinen fosfataasiaktiivisuus on kuitenkin havaittavissa naisilla, joilla on pre-amplebia, joka liittyy istukan verenkiertoon [7].

Maksa- sairauden diagnosoinnissa on erittäin tärkeää, että niillä on anamneettisia tietoja ja taudin kliinistä kuvaa. Anamneesista on syytä selvittää maksan sairauksien riskitekijöistä, kiinnittäen erityistä huomiota perheen historiaan, lääkkeisiin, vitamiineihin, kasviperäisiin ravintolisiin, lääkkeisiin, alkoholiin, verituotteiden verensiirtoon, maksahäiriöiden patologisiin tuloksiin aikaisemmin ja maksasairauksien oireisiin. Kliinisellä tutkimuksella voit diagnosoida jopa 50-60% patologisista tiloista. Yksityiskohtaisempi immunokemiallisiin menetelmiin perustuva differentiaalidiagnoosi. Ne mahdollistavat sekä viruksen että lois-infektion luonteen, määrittävät neoplastisen prosessin lokalisoinnin, määrittävät autoimmuunisairauden etiologian, selventävät perinnöllisten aineenvaihduntatautien rikkomisen tyypin.

01 Patologian olemus

Maksa sytolyysi on hepatosyyttien suojaavan vaipan tuhoamisprosessi, jonka seurauksena tämän solun kaikki riittävän aktiiviset entsyymit menevät ulos ja tuhoavat itse maksan rakenteen, mikä vahingoittaa sitä merkittävästi. Tämän seurauksena on olemassa nekroosia, elimen dystrofisia muutoksia ja sen toiminnallisuuden menetystä.

Aikaisella hoidolla, samoin kuin provosoivien syiden eliminoinnilla, solujen vaurioituminen nekrobioottisella tasolla voi olla palautuva, mutta nekroosin tapauksessa maksan toimintaa ei voida palauttaa. Tämä tauti voi kehittyä ehdottomasti missä tahansa henkilössä ja eri ikäryhmissä. Imeväisissä sytolyysi tapahtuu autoimmuuniprosessin patologian seurauksena, yli 50-vuotiailla ihmisillä on kirroosi rasva-uudestisyntymisen jälkeen.

Naiset, jotka käyttävät hormonaalisia ehkäisyvalmisteita, ovat jatkuvasti vaarassa tämän patologian kehittymiselle. Nämä lääkkeet aiheuttavat heikentynyttä verenkiertoa, mikä hidastaa toksiinien eliminointia monissa elimissä ja järjestelmissä, erityisesti maksassa.

02 Taudin syyt ja oireet

Useimmiten tämän patologian kehittymiseen johtava ulkoinen tekijä on alkoholin saanti. Etanolia, joka on osa sitä, pidetään hepatotrooppisena myrkynä ja se kerääntyy kehoon, ja se myötävaikuttaa alkoholipitoisen maksasairauden syntymiseen.

Jopa pieni annos vaaditaan täydelliseen elinvaurioon. 100-200 g vodkan päivittäinen käyttö (noin 40-80 g etanolia) johtaa useiden vuosien jälkeen surullisiin seurauksiin: maksa osoittaa elävästi omistajalleen seurauksia, joita hänen riippuvuudestaan ​​on haitalliseen tapaan. On huomattava, että taudin varhaisessa vaiheessa alkoholin käytön seurauksena palauttava hoito ja alkoholituotteiden täydellinen hylkääminen voivat palauttaa maksan toiminnallisuuden.

Alkoholin lisäksi sytolyysioireyhtymä voi kehittyä seuraavien tekijöiden vuoksi:

1. 1. Joidenkin lääkkeiden, joilla on hepatotoksisia ominaisuuksia, hyväksyminen.
2. 2. Haitalliset vaikutukset terveisiin maksa-soluihin, joilla on A-, B- ja C-hepatiittiviruksia.
3. 3. Jotkin maksan sairaudet, jotka eivät liity alkoholiin, mikä johtaa elimistön solujen myrkytykseen patologisilla lipideillä. Autoimmuunisairaudet, jotka johtavat maksan solujen hyökkäykseen henkilön omalla immuunijärjestelmällä.
4. 4. Parasiittielinten vauriot.

Jos henkilöllä on tämä oireyhtymä, tunnusmerkkejä ei käytännössä ole. Maksa sytolyysi ilmenee tyypillisinä oireina, jotka ovat luonteenomaisia ​​mihin tahansa tämän elimen tautiin, kuten keltaisuus, kuume, lujuuden menetys ja koko organismin heikkous, ruoansulatuskanavan dyspepsiahäiriöt (röyhtäily, pahoinvointi ja katkeruus suussa), kipu ja raskaus vatsan oikea puoli, erityisesti hypokondriumissa. Palpaatiossa voidaan havaita suurennetut maksat ja joskus perna.

Lääkärit eivät määritä sytolyysin oireyhtymää kliinisten oireiden perusteella, koska ne ovat hyvin samanlaisia ​​kuin muiden maksan patologisten prosessien oireet. Tärkein tapa diagnosoida tämä tauti on potilaan laboratoriomorfologisten verikokeiden tutkiminen.

03 Diagnoosi ja hoito

Veren morfologinen analyysi antaa lääkäreille eniten tietoa: huomiota kiinnitetään hepatosyyttien tuottamien aineiden suureen pitoisuuteen. Terveessä kehossa niiden taso on kohonnut vain maksasoluissa, ja sytolyysioireyhtymässä olevilla potilailla nämä aineet ovat veressä ja suurina määrinä. Veren morfologisen analyysin lisäksi lääkärit suorittavat kattavan tutkimuksen: ne nimitetään MRI: n ja maksan ja sappirakon ultraäänen avulla, jossa voit havaita patologisia muutoksia näiden elinten koossa ja rakenteessa sekä helmintien ja muiden loisten esiintymistä. Histologinen tutkimus maksan soluista - biopsia.

Tämän analyysin tulokset antavat meille mahdollisuuden määrittää hepatosyyttien vaurioitumisen aste ja tunnistaa nekroosin polttopisteet ja koon. Bilirubiinin ja raudan tasoa potilaan verisoluissa tutkitaan. Näiden aineiden normaaliarvojen kasvu osoittaa, että kehossa on proteiiniaineenvaihduntaa ja maksarakenteessa kehittyvää nekroosia.

Kaikkien tutkimusten ja tulosten saamisen jälkeen diagnosoidaan taudin läsnäolo ja sen kehittymisen aste. Ottaen huomioon kaikki indikaattorit lääkäri määrää yksilöllisen, optimaalisen lääkehoidon, jolla pyritään lopettamaan kudosten ja maksasolujen nekroosi. Ensinnäkin sairauden hoidossa on määrätty antiviraalisia lääkkeitä, jotka sisältävät interferonia.

Lääkkeitä voidaan käyttää sekä monimutkaisina että monoterapiana: kaikki riippuu tunnistetun patogeenin tyypistä. Antiviraalisia lääkkeitä määrätään potilaan yleisen tilan perusteella ja niitä voidaan käyttää yhdessä mikroelementtien, vitamiinien ja kivennäisaineiden kanssa hepatoprotektorien kanssa. Jos sytolyysi ei ole virusperäinen, erityisesti autoimmuunisairauksiin liittyvä, potilas saa immunosuppressantteja, samat hepatoprotektorit, antioksidantit, vitamiinikompleksit, antibiootit ja antiparasiittiset lääkkeet.

04 Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Tämän sairauden kehittyminen, kuten edellä on jo mainittu, riippuu monista ulkoisista tekijöistä, jotka vaikuttavat patologisesti koko ihmiskehoon ja erityisesti maksaan. Patologian esiintymisen estämiseksi on noudatettava tiettyjä sääntöjä ja tiettyjä melko yksinkertaisia ​​sääntöjä:

1. 1. Tasapainottaa ja virtaviivaistaa ruokavaliota ja ravitsemusta. Jotkut niistä valmistetut tuotteet ja astiat voivat lisätä maksan sytolyysin todennäköisyyttä. Hedelmien ja vihannesten tulisi olla etusijalla potilaan ruokavaliossa, ruoka on kypsennettävä kaikkein lempeimmällä tavalla. On välttämätöntä kieltää mausteisen, rasvaisen, paistetun ruoan käyttö ja tietenkin alkoholipitoisten tuotteiden käyttö. Jos on mahdotonta päästä eroon riippuvuudesta alkoholista, sinun tulee pyytää apua erikoislääkäriltä - psykologilta ja narkologilta. Loppujen lopuksi alkoholissa oleva etanoli, ihmisen maksan tuhoisin vaikutus, tuhoaa kehon solukalvot ja estää täysin hepatosyyttien luonnollisen resistenssin ulkoisiin tuhoaviin patologisiin vaikutuksiin.
2. 2. Noudata jatkuvasti henkilökohtaisen hygienian ja steriliteetin sääntöjä, kun suoritat tarvittavia manipulaatioita kosmetologin tai hoitohenkilökunnan kanssa. Näiden normien rikkominen johtaa pelkästään erilaisten sairauksien kehittymiseen, mutta myös täysin vaarantuu koko organismin tilaan sekä kaikkiin sen järjestelmiin.
3. 3. Suorita säännöllisesti ns. Kehon puhdistus matoista: huumeiden lisäksi on olemassa kansanhoitoaineita, jotka auttavat erottamaan loiset - kurpitsansiemenet, valkosipulin tinktuura, setri-pähkinät. Nämä tuotteet eivät vaikuta solujen ja maksan verisuonten läpäisevyyteen eivätkä vaikuta siihen.

Hepatoprotektorien, antibioottien, tulehduskipulääkkeiden tai hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden hoidon jälkeen on suoritettava vieroitushoito.

Nykyaikaisten biokemiallisten verikokeiden avulla on mahdollista arvioida maksan patologisen prosessin luonnetta ja tunnistaa useita laboratorion oireyhtymiä, jotka heijastavat hepatosyyttivaurioita, heikentynyttä imeytymistä ja erittymistä ja synteettisiä maksatoimintoja, immunopatologisten häiriöiden astetta [2, 7]. Seuraavat oireet erotetaan: sytolyyttinen, kolestaattinen, synteettinen puutos ja mesenkymaalinen tulehdus.

Hepatosyyttien eheyden häiriöoireyhtymä (sytolyysin oireyhtymä). Sille on tunnusomaista indikaattorientsyymien aktiivisuuden lisääntyminen plasmassa - AsAT, AlAT, LDH ja sen isoentsyymit - LDH₄ ja LDH₅; erityiset maksaentsyymit: fruktoosi-1-fosfataldolaasi, sorbitolidehydrogenaasi sekä ferritiinin, seerumin raudan, B-vitamiinin pitoisuus₁₂ ja bilirubiini johtuvat pääasiassa suoran fraktion kasvusta.

Patologisen prosessin vakavuuden arvioinnissa tärkeintä on ALT: n ja AST: n aktiivisuus. Niiden seerumipitoisuuksien nousu, joka on alle viisi kertaa normaalin ylärajaan nähden, katsotaan kohtalaiseksi, 5-10 kertaa kohtuulliseksi ja yli 10 kertaa niin vakavaksi.

Tämän oireyhtymän morfologinen perusta on hepatosyyttien hydropinen ja acidofiilinen degeneraatio ja nekroosi, jossa on vahinkoa ja solumembraanien läpäisevyyden lisääntymistä.

Kolestaasin oireyhtymä (maksan erittymishäiriö). Yhdistettynä emäksisen fosfataasin, kolesterolin, LAP: n, GGTP: n, kolesterolin, beeta-lipoproteiinien, bilirubiinin konjugoidun fraktion, sappihappojen, fosfolipidien seerumitasojen lisääntymisen myötä bromisulfaleiinin (wovferdin) ja radiofarmakologisten lääkkeiden erittyminen vähenee.

Solunsisäisen kolestaasin morfologinen perusta on hepatosyyttien ultrastruk- tuuriset muutokset - sileän sytoplasmisen retikulumin hyperplasia, hepatosyytin sapen napan muutokset, sappikomponenttien kertyminen hepatosyytteihin, jotka yhdistetään usein hepatosyyttien sytolyysiin. Intrahepaattisessa kolestaasissa havaitaan sapen kerääntyminen sappikanavissa ja ekstrahepaattisessa kolestaasissa - interlobulaaristen sappikanavien laajeneminen.

Maksatulehdushäiriön oireyhtymä. Näyttää seerumin kokonaisproteiinin ja erityisesti albumiinin, transferriinin, kolesterolin, II, V, VII hyytymistekijöiden, koliinesteraasin, alfa-lipoproteiinien vähenemisen, mutta samalla bilirubiinin lisääntyminen konjugoimattoman fraktion vuoksi. Oireyhtymän morfologinen substraatti ovat hepatosyyttien voimakkaita dystrofisia muutoksia ja / tai toiminnallisen maksan parenhyymin merkittävää vähenemistä johtuen sen nekroottisista muutoksista.

Mesenkymaalinen tulehdusoireyhtymä. Sille on tunnusomaista hypergammaglobulinemia, proteiini- ja sedimenttinäytteiden lisääntyminen, ESR: n lisääntyminen ja sidekudoksen hajoamistuotteiden esiintyminen veressä (C-reaktiivinen proteiini, seromikoidi jne.). Muutoksia solu- ja humoraalisissa immuunivasteissa havaitaan: vasta-aineet solunsisäisten hepatosyyttifraktioiden, reumatoiditekijän, antimitokondrialääkkeiden ja antinukleaaristen vasta-aineiden, T- ja B-lymfosyyttien lukumäärän ja toiminnallisen aktiivisuuden muutokset ja immunoglobuliinitason kasvu.

Maksan morfologisia tutkimuksia leimaavat lymfoidi- ja retikulohistiosyyttisolujen aktivoituminen ja lisääntyminen, lisääntynyt fibrogeneesi, aktiivisen seoksen muodostuminen hepatosyyttien nekroosin, leukosyyttien sisäisen migraation, verisuonitulehduksen.

Kun tehdään diagnoosi kroonisesta hepatiitista, on usein tarpeen tehdä keltaisuusdiagnostiikka useilla kliinisillä, laboratorio- ja instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä, mukaan lukien:

• taudin kliininen arviointi;
• historia;
• AlAT: n, AsAT: n, ALP: n, GGTP: n, kolesterolin, punasolujen ja retikulosyyttien lukumäärän määrittäminen perifeerisessä veressä, bilirubiini veressä ja virtsassa, sterkobiliinin pitoisuus ulosteissa;
• monimutkaiset röntgen-, endoskooppiset, ultraääni-, radionuklidi- ja muut tutkimukset.

Tällä hetkellä laajalti käytetty keltaisuuden patogeneettinen luokittelu, jossa laboratorioindikaattorit ovat johtavassa asemassa (taulukko 8.9).