Krooninen kolesistiitti voi olla seurausta toistuvasta kohtalaisesta tai vakavasta akuutista kolesistiitista, mutta useimmissa tapauksissa se esiintyy itsessään. Yli 90 prosentissa tapauksista krooninen kolesistiitti liittyy kolelitiasiaan. Kroonisen kolesystiitin patogeneesi ei ole täysin selvä.
Esimerkiksi on epäselvää, vaikuttavatko sappikivet tulehduksen ja kipu-oireyhtymän kehittymiseen, ja miksi kroonisen ei-laskennallisen ja laskennallisen kolesystiitin kliininen kuva ja morfologia ovat samanlaisia. On mahdollista, että sappikonsentraation lisääntyminen johtaa kroonisen tulehduksen ja kivien muodostumiseen.
30 prosentissa sappitapauksista mikro-organismeja voidaan istuttaa, tavallisesti E. coli ja enterokokit. Toisin kuin akuutti laskennallinen kolesistiitti, kroonisen kolesystiitin kehittymiselle ei välttämättä ole sappien ulosvirtauksen rikkomista. Kroonisen laskennallisen kolesystiitin oireet ovat kuitenkin samanlaisia kuin sen akuutin muodon oireet ja ne vaihtelevat sappikolbista pieniin kivuihin oikeassa hypokondriumissa ja epämiellyttäviä tunteita epigastriumissa.
Koska useimmat sappirakonpoistot, jotka on poistettu sappikiviksen valinnaisen leikkauksen aikana, osoittavat kroonista kolecistiittiä, voidaan päätellä, että sappirakon oireet ilmenevät pitkän sappikivien ja vähäisen tulehduksen jälkeen.
a) Morfologia. Kroonisen kolesystiitin morfologiset muutokset ovat hyvin erilaisia ja joskus vähäisiä. Seerumin kalvo on tavallisesti sileä ja kiiltävä, mutta se voi olla tylsä johtuen hitaasta fibroosista. Tiheät kuituliitokset voivat olla seurausta aikaisemmasta akuutista tulehduksesta. Leikkauksessa sappirakon seinä on paksunnettu (vaihtelevassa määrin), harmahtavalkoinen.
Yksinkertaisissa tapauksissa sappirakon luumenissa on melko kevyt, vihertävän keltainen, liman kaltainen sappi ja yleensä kivet. Limakalvo on yleensä säilynyt. Tulehdusmuutosten asteen histologinen tutkimus vaihtelee suuresti. Lievissä tapauksissa limakalvossa havaitaan vain muutamia lymfosyyttejä, plasman soluja ja makrofageja sekä suberous fibroosia. Vakavammissa tapauksissa havaitaan voimakasta subepithelial- ja suberous-fibroosia, johon liittyy sappirakon seinän tunkeutuminen mononukleaarisiin soluihin.
Limakalvosolujen reaktiivinen proliferaatio ja sen taittumien fuusio voivat johtaa syvien epiteelisolkujen muodostumiseen sappirakon seinässä. Myös limakalvon ulkonemat seinän läpi, Rokitansky-Askhoff-sinukset voivat muodostaa. Akuutin tulehduksen kliinisistä oireista kuvatun histologisen kuvan päällekkäisyys osoittaa taudin pahenemisen.
Harvinaisissa tapauksissa suurten dystrofisten kalkkeutumisalueiden esiintyminen sappirakon seinässä voi johtaa ns. Posliini-sappirakon muodostumiseen, mikä lisää merkittävästi syövän riskiä. Ksantogranulomatoottinen kolesistiitti on harvinainen sairaus, jossa sappirakon seinämä on voimakkaasti sakeutunut, epämuodostunut, siinä on oksainen ulkonäkö ja se sisältää alueita, joilla on kroonista tulehdusta alueilla, joissa on nekroosia ja verenvuotoja.
Tila, jossa atrofinen, kroonisesti suljettu sappirakko sisältää vain läpinäkyvän salaisuuden, on nimeltään sappirakon turvotus.
b) Kliiniset merkit. Krooninen kolesistiitti ei kehitty yhtäkkiä kuin akuutti, ja sille on tyypillistä toistuvat toistuvat tai jatkuvat kipulääkkeet tai oikea hypokondrium. Usein kipua voi seurata pahoinvointi, oksentelu ja rasvaisen ruoan suvaitsemattomuus. Sekä akuutin että kroonisen kolesystiitin oikea-aikainen ja tarkka diagnoosi on erittäin tärkeää, koska Seuraavat komplikaatiot ovat mahdollisia näiden sairauksien kanssa:
- bakteeritartunnan lisääminen kolangiitin tai sepsiksen kehittymisellä;
- sappirakon rei'itys paikallisen paiseen muodostumisen myötä;
- sappirakon repeämä diffuusisen peritoniitin kehittymisen myötä;
- sappirakon ja suoliston fistulan muodostuminen sappeen viereen viereisiin suoliston silmukoihin, ilman ja bakteerien tulo sappirakon ja sappikanaviin ja sappikivien aiheuttaman suoliston tukkeutumisen mahdollinen kehittyminen;
- muiden kroonisten sairauksien heikkeneminen sydämen, keuhkojen, munuaisten tai maksan vajaatoiminnan kehittymisen myötä;
- posliini-sappirakon muodostuminen, jossa syöpäsairauden riski lisääntyy (tiedot vaihtelevat huomattavasti).
a - Kuva sappikivestä, jossa on pyöreä hyperhooinen rakenne ja halkaisija 3 mm (ohut nuoli), saatu ultraäänellä. Ultraääni-varjo (paksu nuoli) määritetään alaspäin sappirakosta.
b, c - laskennallinen kolesystiitti. Paksunut sappirakon seinä (a) (musta nuoli). Sappikivet (b) (valkoinen nuoli).
Kivien takana on ultraääni-varjo. Krooninen kolesystiitti:
(A) Sappirakon limakalvo on tunkeutunut tulehduksellisiin soluihin.
(B) limakalvon pullistuminen seinän läpi johtaa Rokitansky-Aschoff sinuksen muodostumiseen,
joka on sappi.
Kolecystiitti - etiologia, patogeneesi ja hoito
Kolecystiitti on sappirakon tulehdus. On akuuttia ja kroonista kolecistiittiä.
Kolecistiitin etiologia:
Sappirakon tulehduksen pääasialliset syyt ovat bakteeri-infektiot ja sappireaktio. Bakteerien joukossa ovat E. coli, staphylococcus, streptococcus ja muut. Ne tulevat sappirakon pohjukaissuolesta, veren ja imusolmukkeen aiheuttamat akuutit tai krooniset infektiokohdat, esimerkiksi hammaskarieksen, parodontalääkityksen, kroonisen tonsilliitin, otiitin, sinuiitin, adnexiitin jne.
Sappien pysähtyminen edistää kolesistiitin kehittymistä. Syynä pysähtyminen voi olla sappiteiden, synnynnäinen muodonmuutos ulostulo-osan sappirakon, heikentynyt sulkijalihaksen laite neuroreflex asetus, tulehdus suuri pohjukaissuolen papillan (Vater nippa) aikaisemmin muodostetun kivet kuroa kystisen ja yhteisen sappi, kasvaimet vatsaontelon, raskaus, istumista elämäntapa jne.
Sappirakon tulehdus, sappen fysikaalis-kemialliset ominaisuudet, sappihappojen ja kolesterolin suhde on rikottu. Sappi muuttuu vähemmän bakterisidiseksi. Muuttaa sappin pH: ta (reaktio), sappikivien muodostumisen olosuhteita.
Sappirakon seinämän vaskulaariset häiriöt johtavat tulehdusprosessiin, erityisesti kapillaarimyrkytyksen, periarteriitin nodosan, sappirakon vääntymisen, hypertensiivisten kriisien, vatsaelinten ateroskleroottisen vaurion, sappirakon mukaan lukien, aikana.
Kolecystiitin patogeneesi:
Kolecystiitti kehittyy, kun sappirakossa on kiviä, jotka traumatisoivat limakalvoa liikkumisen aikana, mikä auttaa ylläpitämään tulehdusprosessia ja häiritsemään sappirakon sisällön evakuointia.
Suuret kivet voivat johtaa sappirakon limakalvon eroosioon ja haavaumiin, mitä seuraa perifokaalisten adheesioiden muodostuminen, sappirakon muodonmuutos ja sappirakon sapen ulosvirtauksen heikentyminen. Lisäksi kivet itse ovat kroonisen infektion säiliö.
Kolecistiitin syy voi olla myös sappirakon tunkeutuminen luumeniin haiman entsyymien pancreatobiliarisen refluksin (paluujäähdytys) seurauksena. Sairaus etenee nopeasti ja siihen liittyy keuhkoputkien tulehdus, joka ei häiritse sappirakon seinän eheyttä.
Jotkut tekijät (M. Konchalovsky, R.A. Luria) harkitsevat kolesystiitin allergista luonnetta. Taudin esiintymisessä on todettu sappirakon seinämän paikallisen allergian ja ruoka-aineallergioiden rooli.
Sappirakenteen häviäminen loisairauksissa - giardiaasi, amebiasis, opisthorkkia, ascariasis - voi vaikuttaa taudin esiintymiseen tai tulehduksellisen prosessin ylläpitämiseen sappirakossa.
Akuutti kolesistiitti on useammin laskennallinen, mutta se voi myös olla laskennallinen. Krooninen kolesystiitti voi olla itsenäinen sairaus tai kehittyä akuutin kolesystiitin komplikaationa. Akuutin kolesystiitin tapaan se on laskennallinen ja ei-laskennallinen, joten potilaiden hoitotaktiikka on erilainen.
Akuutti röyhkeä ja difteritiivinen kolesistiitti:
Akuuttia kolesistiittiä leimaa epäspesifinen tulehdus. Se voi olla katarra ja tuhoisa. Destruktiivinen kolesistiitti puolestaan jaetaan puhtaaseen, flegmoniseen, flegmoniseen ja ulceratiiviseen, diphtheriitiseen ja gangreniiniseen.
Akuutti röyhkeä kolesistiitti kehittyy useimmiten kivien mukana sappirakossa. Sappirakko on suurentunut, jännittynyt, seerumin kalvo on himmeä, peitetty fibriinilevyllä. Sappirakko on löyhä tulehduksellinen neste, värjätty sappeen, joskus sekoitettuna veren kanssa. Akuutti kurjakuoleva kolesystiitti etenee usein flegmonisina tulehduksina. Virtsarakon seinämä on sakeutunut, on olemassa nekroosin ja kudoksen sulamisen alueita. Limakalvo on täyden veren, turvonnut, verenvuotoja, eroosioita ja haavaumia. Joskus tulehdus ottaa kurjaan verenvuotoa. Usein muodostuneet paiseet avautuvat joko rakon luumeniin haavaumien muodostumisen tai vatsanontelon kanssa, ja sitten kehittyy peritoniitti.
Diphtteriitti-kolesystiittiä leimaa kuolleiden kohtien muodostuminen fibriinilla päällystetyllä limakalvolla. Ne ovat likaisia vihreitä elokuvia, joiden hylkääminen tuottaa syviä haavoja. Jos nekroosi ulottuu virtsarakon seinämän koko paksuuteen, kehittyy gangrenoottinen kolecistiitti. Se voi tapahtua myös verisuonten ensisijaisen vaurioitumisen seurauksena, esimerkiksi verenpaineessa ja periarteriitissa.
Katarraalinen ja kurja krooninen kolesystiitti:
Krooninen kolecistiitti voi olla katarra ja kurja. Katarraalisessa muodossa sappirakon seinä on paksu, tiheä, sklerootti, ja limakalvo on atrofoitu. Myrkyllinen kolesystiitti käsittää kaikki sappirakon seinän kerrokset; muodostuu paiseja - kroonisen kolesystiitin uusien pahenemislähteiden lähteitä. Kun sairaus toistuu, on olemassa runsaasti verisuonia, jotka ruokkivat sappirakon seinää ja sen turvotusta. Limakalvo on sakeutunut, jossa on muutamia kohtalaisia muutoksia ja haavaumien muodostumista. Jälkimmäinen, joka on täytetty rakeilla (sidekudos), muodostaa cicatricial-muutoksia (muodonmuutoksia). Joskus muodostuu piikkejä naapurielimillä (perikoletsystiitti).
Sappirakon seinän perforoinnin aikana kehittyy diffuusi-sapen peritoniitti. Kystisen kanavan (kivi, kasvain jne.) Tukkeutuminen voi johtaa sappirakon turvotukseen - se on täynnä "valkoista sappiä" ja jännittynyt. Infektion tehostuminen voi johtaa sappirakon empyemaan. Pitkäaikainen kivien löytäminen sappirakossa johtaa joskus seinän kipeyteen; muiden elinten anatomisesta läheisyydestä johtuen tunkeutuminen (tunkeutuminen) niihin on mahdollista.
Näin fistulat muodostavat poikittaiskoolon, pohjukaissuolen, vatsan jne. Kun tulehdusprosessin paheneminen on mahdollista, subhepaattiset ja subphreniset paiseet ovat mahdollisia, ja yhteyden anteriorisen vatsan seinämän kanssa voi johtaa ulkoisen biliaarisen fistulan esiintymiseen.
Sappeen refluksointi (käänteinen valu) haiman kanaviin johtaa vakavaan kolecystopancreatitis-hoitoon - haiman akuuttiin hemorragiseen nekroosiin, sen kudoksen toksiseen turvotukseen, jonka jälkeen siirtyminen fibroosiin. Haimatulehdus lymfivirtauksella johtaa krooniseen haimatulehdukseen.
Akuutin kolesystiitin kliininen kuva:
Akuutin kolesystiitin kliinisiä ilmenemismuotoja, sekä laskennallisia että ei-laskennallisia, kuvataan kroonisen kolesystiitin pahenemiseksi, joka joskus tulee yhtäkkiä normaalin terveyden taustalla. Taudin pääasiallinen oire on kipu, jolla on maksan (sapen) koliikkien luonne. Koliikkia esiintyy yhtäkkiä oikeassa hypochondriumissa, usein yöllä, ja se on luonteeltaan kouristelua siirtymällä oikealle alaselälle, oikeaan olkapäähän ja olkapäähän, oikealle puolelle kaulaa ja kasvoja. Kipu liittyy virtsarakon kouristuneisiin supistuksiin, jotka johtuvat kystisen kanavan tukkeutumisesta (tukos) kivestä, tulehduksesta, systeemisistä muutoksista, virtsarakon kaulan dyskinesiasta. Kipuihin liittyy pahoinvointia ja oksentelua, joka ei tuo helpotusta, joskus hidastamalla sykettä ja lisäämällä lämpötilaa. Kiput ovat niin voimakkaita, että potilaat heikkenevät. Siirtyminen rinnan vasempaan puoleen, kipu voi johtaa rytmihäiriöihin (kolecystokardiaalinen oireyhtymä).
Kivun hyökkäys kolecistiitin kanssa voi kestää useita tunteja 1-2 viikkoa. Aluksi kivut ovat teräviä, sitten niiden intensiteetti pienenee, ne muuttuvat vakioiksi ja tylsiksi. Kroonisen kolesystiitin taustalla olevan akuutin kolesystiitin tapauksessa kipuongelmia voi useiden päivien ajan edeltää vatsakipu, pahoinvointi ja epämukavuus. Kolecystiitin puhkeamista edeltää ruokavalion virheet, fyysinen ja emotionaalinen ylikuormitus.
Tulehdusprosessin luonteesta riippuen akuutin kolesystiitin kulkeutumisella on omat ominaisuutensa. Katarraalinen kolesystiitti erottuu hyvänlaatuisesta kurssista: kipu häviää nopeasti, lämpötila palautuu normaaliksi, yleinen kunto tasaantuu. Mutta hän voi mennä kurjaan kolesystiittiin. Sitten lämpötila nousee 38-39 ° C: een, heikkous ja myrkytysoireet näkyvät. Yleinen tila on vakava, kivulias pitkäikäinen. Vakavin akuutin kolesystiitin muoto on gangrenous cholecystitis. Paikallinen kipu voi olla poissa sappirakon seinän nekroottisen prosessin takia. Myrkytys ja peritoneaaliset ilmiöt lisääntyvät, hepatiitti on yhä akuutissa.
Akuutin kolesystiitin kesto on 2-3 viikkoa 2-3 kuukauteen. On epätyypillisiä tapauksia, erityisesti ikääntyneillä, joilla on akuutti laskennallinen kolesystiitti.
Lapsilla on yleensä ei-laskennallinen kolesistiitti. Maksa lisääntyy, turvotus ja vatsakipu, peritoneaalisen ärsytyksen oireet, yleinen myrkytys.
Krooninen kolesystiitti:
Suun suuntautuminen on yksi kroonisen kolesystiitin alkuvaiheen merkkeistä; oikeassa hypochondriumissa on myös epämukavuutta ja kohtalaista kipua. Kivun intensiteetti riippuu tulehduksellisen prosessin vakavuudesta sappirakossa ja samanaikaisessa dyskinesiassa. Hypotoonisen tyypin dyskinesia antaa kipua jatkuvaksi ja lieväksi, ja verenpainetyypin dyskinesia on jyrkkä paroksismaalinen kipu, joka muistuttaa sappikolttia. Kiput siirtyvät oikeaan lannerangaan, oikeaan olkapäähän ja partaan.
On ruoansulatushäiriöitä (röyhtäily, pahoinvointi, oksentelu). Kehon lämpötila on koholla.
Kroonista kolecistiittiä esiintyy jaksoittaisilla pahenemisilla ja remissioilla. Opintojakson ominaisuuksista riippuen ne säteilevät sairauden piilotettua ja toistuvaa muotoa.
Diagnostiikka ja diagnostiikka:
Akuutti kolesistiitti:
Diagnoosi tehdään potilaan valitusten, tarkastustietojen ja laboratoriokokeiden perusteella. Samalla havaitaan taudin kehittymiseen, aliravitsemukseen, ruoansulatuselinten samanaikaisiin sairauksiin, perinnölliseen rasitukseen ja raskauteen liittyviä alttiita olosuhteita (inaktiivisuus). Kun vatsan palpaatio määräytyy paikallisen kivun oikeassa hypokondriumissa, Keran positiiviset oireet (lisääntynyt kipu hengittämisen aikana), Murphy (potilas ei voi syvään henkeä kipu, kun sukelletaan tutkittavan sormen sormia suoraan rannikkokaaren reunan alle) Ortner (kipu kasvaa kevyesti napauttamalla kämmenen oikealla puolella oikealla rannikkokaarella), phrenicus-oireita (kipu, kun puristetaan kaulan yläpuolella sternocleidomastoid -lihaksen haaraan) jne. Leukosyyttien lukumäärä lisääntyy veressä, se lisääntyy E. Instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä suositellaan ultraäänidiagnostiikkaa ja tietokonetomografiaa.
Akuutin kolesystiitin differentiaalidiagnoosi suoritetaan apenditsoosilla, rei'itetyllä pohjukaissuolihaavalla (peptinen haavauma), oikeanpuoleinen keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, subfreninen paise, sydäninfarkti.
Krooninen kolesystiitti:
Diagnoosi tehdään tutkimuksen tietojen, kliinisen esityksen, laboratoriotietojen, röntgen- ja instrumentaalitutkimusmenetelmien perusteella. Kroonisessa kolesistiitissa, jossa on bilestonia, sappia tutkitaan kromaattisella murto-osan pohjukaissuoliäänellä. Samanaikainen hypotoninen tai hypertoninen dyskinesia määritetään.
Yksi luotettavista tutkimusmenetelmistä on radiologinen. Toteutetaan oikean hypokondrium-alueen radiografinen tutkimus, jossa voidaan havaita säteilyvahvojen kivien varjot. Käyttämällä ultraääniä määritetään sappirakon seinän tila, siinä olevien kivien esiintyminen ja virtsarakon supistumiskyky. Käytetään radioisotooppitutkimusta, maksan, sappirakon ja haiman tietokonetomografiaa keltaisuutta sairastavilla potilailla. Bakteriologinen tutkimus siemenelle ottaa sappia eri osista. Kroonisessa kolecistiitissa havaitaan sekasolu- ja kokki-mikroflooraa. Kun tulehdusprosessi kehittyy sappeen, cholihapon, bilirubiinin, lipoproteiinikompleksin pitoisuus pienenee ja koletokolesterolin indeksi muuttuu. Veressä, lievä leukosytoosi, lisääntynyt ESR. Jos haima on mukana tulehdusprosessissa, niin löytyy amilorrhea, kreatorrea, steatorrhea.
Eri diagnoosi suoritetaan peptisen haavauman, virtsateiden kroonisten tulehduksellisten sairauksien ja paksusuolen avulla. Peptinen haava on kausiluonteinen, ja röntgen- ja endoskooppiset tutkimukset antavat toisen kuvan. Virtsateiden kroonisissa sairauksissa kipu siirtyy nivusiin ja perineumiin, dysurisia häiriöitä (virtsan häiriöitä) ja virtsan muutoksia havaitaan.
Gangrenoosisen, flegmonisen akuutin kolesystiitin hoito:
Potilaat, joilla on akuutti kolesistiitti, on sairaalahoidossa. Gangrenoosisen ja flegmonisen kolecistiitin sekä peritoniitin yhteydessä on viipymättä ilmoitettu nopeaa toimintaa. Katarraalisessa kolecistiitissa, kun taudin kulku on suhteellisen lievä, konservatiivinen hoito on osoitettu. Kaikessa kolecistiitissa, sängyn lepotilassa, nälässä 1-2 päivää, ja sitten säästävä ruokavalio - 4-6 kertaa päivässä pieninä annoksina (keitetty kala ja liha, höyryproteiinin omlettia, keitettyjä vihanneksia, vähärasvainen raejuusto, kaurapuuro tai tattari puuro luonnonvarainen ruusu, mustaherukka, hedelmämehut, keitetyt omenat jne.). Lääkevalmisteista määritellyt laaja-alaiset antibiootit, sulfonamidit, antispasmodics, sedatiivit; vakavilla kipuilla he tekevät perirephalista novokainista salpaa.
Jos konservatiivinen hoito oli tehoton, ja 20 prosentissa tapauksista (V.I. Pod, jne.) Ei saada positiivista tulosta hoidosta, sitten ryhdy kiireelliseen kirurgiseen toimenpiteeseen. Kiireellisen leikkauksen tarve johtuu tulehdusprosessin asteesta ja sen esiintyvyydestä sekä sappeen ulosvirtauksen esteen olemassaolosta. Viivästyminen on pahentaa tautia.
Ennen leikkausta potilaalle tehdään intensiivinen valmistelu detoksifioinnin ja antibakteerisen hoidon avulla antispastisten aineiden, veden ja elektrolyyttitasapainon korjaamisen sekä kolemisen verenvuodon ehkäisyn avulla. Anestesia - endotraheaalinen anestesia lihasten rentouttavilla aineilla. Toiminnan laajuus - kolecystectomia (sappirakon poisto) kattavalla sappitien tutkimuksella (kolangiografia, koledokoskooppi jne.). Potilaan vakavassa tilassa, kun kolecystectomia ei ole mahdollista suorittaa, suoritetaan kolecystostomia tai kolecystolithotomy.
Iäkkäät potilaat muodostavat 50% akuutista kolesystiitista. Ne ovat useammin havaittavia tuhoavia kolesystiitin muotoja, joita esiintyy ilman merkittäviä kliinisiä ilmenemismuotoja. Koska hyökkäyksen korkeudessa on suuri riski leikata, vanhukset usein pistävät sappirakon. Nesteen poistamisen jälkeen sappirakon sisään injektoidaan laaja-alaisia antibiootteja ja kortikosteroideja. Choledocholithiasis (erityisesti kiven läsnä ollessa suuressa pohjukaissuolisessa papillassa), jota vaikeuttaa obstruktiivinen keltaisuus, on endoskooppinen papillotomia. Se myötävaikuttaa sappiteiden purkautumiseen ja kivien vapautumiseen tavallisesta sappikanavasta. Jos kivet pysyvät sappirakossa tai tavallisessa sappiteissä, niin prosessin loppumisen jälkeen 2-3 viikon kuluttua, kunnes potilas poistetaan sairaalasta, hän toimii laskennallisen kolesistiitin hoitoon, tai toimenpide suoritetaan "kylmässä" jaksossa 4-6 kuukauden kuluttua; Tämä lähestymistapa on parempi kuin ennuste.
Kroonisen ei-laskennallisen kolesystiitin hoito:
Kroonista laskennallista kolesystiittiä ja kroonisen ei-laskennallisen kolesystiitin monimutkaisia muotoja hoidetaan leikkauksella. Yksinkertaisen ei-laskennallisen kolesystiitin konservatiivinen hoito. Konservatiivisella hoidolla pyritään poistamaan tulehdusprosessi, torjumaan sappireaktiota ja sappisairaus. Potilaat määräsivät 2-3 viikkoa säästävää ruokavaliota, antibiootteja ja sulfaatteja. Kun dyskinesia hypotoninen esitetyn tyyppinen holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfaatti, Carlsbad suola, oliiviöljy, gipofizin, sorbitoli, ksylitoli, jne dyskinesia verenpainetauti tyyppiä, jota käytetään choleretic - Holagol, holosas, allohol ja spasmolyytit - atropiini, hulluruoho valmisteet, but- shpu, platifilliini jne. Kun dyskinesiaa sekoitetaan, suositellaan kasviperäisiä choleretic-tuotteita - maissin silkki, ruusunmarja jne.; rauhoittavat aineet - valerian, äiti, bromi.
Jos kyseessä on haiman prosessi, hoitoa täydennetään entsyymivalmisteilla. Kun esiintyy allergisia reaktioita, määrättiin difenhydramiinia, suprastiinia ja muita, immuunipuutos - levamisoli. Pohjukaissuoli, putkimaton letku, emäksiset kivennäisvedet (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya jne.) Ovat tehokkaita hypotonisen tyypin dyskinesiaa varten; Essentuki N: o 4, nro 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - verenpainetta alentava dyskinesia. Fysioterapeuttisia menetelmiä määrätään - diathermia, UHF, ultraääni, muta, otsokeriitti, parafiinipinnoitteet sappirakon alueella, radoni ja vety- sulfidihaude. Remisiossa potilaille määrätään kylpylähoito (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, jne.). Kroonisen kolesystiitin hoito on pitkäaikainen ja suoritetaan lääkärin valvonnassa.
Ennaltaehkäisyn tavoitteena on säästää ruokavaliota ja torjua adynamiikkaa ja lihavuutta, hoitaa vatsaelinten sairaudet sekä akuutin kolesystiitin oikea-aikainen ja tehokas hoito. Kroonisen kolesystiitin ehkäisy perustuu elämäntapaan: ruokavalioon, lihavuuden torjuntaan ja ummetukseen, adynamiaan, vatsanontelosairauksiin.
Krooninen ei-laskennallinen kolesystiitti
Krooninen ei-laskennallinen (kolecistiititon) on sappirakon krooninen polyetiologinen tulehdussairaus, yhdistettynä sappirakenteen motorisiin tonisiin häiriöihin (dyskinesiat) ja sappen fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien ja biokemiallisen koostumuksen muutoksiin (discholia). Taudin kesto on yli 6 kuukautta.
Krooninen kivitön kolecistiitti (HBH) on sappirakenteen laajalle levinnyt tauti, joka esiintyy 6-7 tapausta 1000 asukasta kohti. Naiset kärsivät HBH: sta 3-4 kertaa useammin kuin miehet.
Bakteeri-infektio on yksi HBH: n tärkeimmistä etiologisista tekijöistä. Infektiolähteet voivat olla nenä- ja paranasaalisten nilojen sairaudet (krooninen tonsilliitti, sinuiitti); suuontelot (stomatiitti, ientulehdus, periodontinen tauti);
virtsatietojärjestelmät (kystiitti, pyelonefriitti); lisääntymisjärjestelmä (prostatiitti, virtsaputki); gynekologiset sairaudet (adnexitis, endometriitti); tarttuva suolistosairaus; viruksen maksavaurioita.
Infektio joutuu sappirakon sisään kolmella tavalla:
• hematogeeninen (suuresta verenkierron ympyrästä maksan valtimoa pitkin, josta kystinen valtimo lähtee);
• nouseva (suolistosta); taudin tunkeutuminen tällä tavalla edistää Oddin sulkijalihaksen puutetta, mahalaukun hyposecsio-, maldigestioni- ja malabsorptio-oireyhtymiä);
• lymfogeeniset (suoliston, sukuelinten, maksan ja intrahepaattisten reittien lymfaattisten reittien kautta).
Yleisimmät kroonisen kolesystiitin aiheuttavat taudinaiheuttajat ovat Escherichia coli ja enterococcus (pääasiassa sappirakon tartuntataudin nouseva reitti); stafylokokit ja streptokokit (infektion hematogeenisillä ja imusolmukkeillä); hyvin harvoin proteus, pitkävaikutteisia lavantauti ja paratyphoid kuume, hiiva. 10%: ssa tapauksista krooninen kolesystiitti johtuu B- ja C-hepatiittiviruksista, joita osoittavat kliiniset havainnot ja sappirakon morfologiset tiedot, jotka vahvistavat mahdollisuuden kehittää kroonista kolesystiittiä akuutin virus-hepatiitin B ja C jälkeen (SD Podymova, 1984). HBH: n syy on usein sekava mikroflooran tunkeutuminen sappirakon sisään.
Ya: n parasiittinen hyökkäys S. Zimmerman (1992) viittaa opisthorkiaasin mahdolliseen rooliin HBH: n kehityksessä. Opisthorchosis voi vaikuttaa sekä sappirakon että maksakudoksen kehittymiseen intrahepaattisen pahoinvoinnin kolestaasin ja reaktiivisen tulehduksen kehittyessä. Harvoissa tapauksissa HBH: n syy on ascariasis.
Lamblia-asemasta HBH: n kehityksessä ei ole vielä yksimielisyyttä. A.L. Myasnikov, N. L. Dehkan-Khodjaev katsoi lambliasiksen olevan HBH: n mahdollinen syy. F. I. Komarov (1976) uskoo, että karitsan kantaja on sairaus, joka esiintyy subkliinisellä tasolla. Giardia voi heikentää kehon puolustuskykyä, sappikanavien toimintahäiriöitä, 4-5 kertaa lisää Escherichia colin patogeenisiä ominaisuuksia. Monet tutkijat uskovat, että Giardian rooli kroonisen kolesystiitin etiologiassa on kyseenalainen, koska sappeen sisältyvä Giardia ei kestä kauan, he kuolevat. On mahdollista, että kystinen ja maksan sappeen sisältyvä Giardia on peräisin pohjukaissuolesta. Ya S. Zimmerman (1992) uskoo, että Giardia-kolesystiittiä ei ole olemassa. Vakaat morfologiset tiedot Giardian tunkeutumisesta sappirakon seinään eivät ole, ja tämä on tärkein argumentti Giardiasis-koletsystiittiä vastaan.
Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että Giardialla ei ole mitään merkitystä HBH: n kehittämisessä. On todennäköisempää olettaa, että Giardia edistää kroonisen kolesystiitin kehittymistä.
Duodenobiliaarinen refluksi kehittyy kroonisessa pohjukaissuoli-staasissa, jossa on lisääntynyt paine pohjukaissuolessa 12, Oddin sulkijalihaksen vajaatoiminta, krooninen haimatulehdus. Pohjukaissuolen palautusjäähdytyksen kehittyessä pohjukaissuolen sisältö heitetään aktivoiduilla haiman entsyymeillä, mikä johtaa ei-bakteerien "entsymaattisen", "kemiallisen" kolecistiitin kehittymiseen (TV Schaak, 1974).
Lisäksi duodenobiliaarinen refluksi vaikuttaa sappin pysähtymiseen ja infektion tunkeutumiseen sappirakon sisään.
On tunnettua, että ruoka ja bakteeri-allergeenit voivat aiheuttaa kroonisen kolesystiitin kehittymistä, mikä ilmenee tulehduksen oireiden ja sappirakon seinän eosinofiilien morfologisen havaitsemisen yhteydessä bakteeri-infektion (myrkyllinen-allerginen kolesystiitti) puuttuessa.
Ruoansulatuskanavan krooniset tulehdussairaudet
Krooninen hepatiitti, maksakirroosi, suolen krooniset sairaudet, haima ovat usein monimutkaisia kroonisen kolesystiitin kehittymisen vuoksi, koska ne myötävaikuttavat ensinnäkin sappirakon infektion tunkeutumiseen, toiseksi kroonisen kolesystiitin patogeenisten tekijöiden sisällyttämiseen (ks. Myöhemmin). Erityisen tärkeitä ovat choledochoduodenopancreatic-alueen sairaudet.
Aikaisemmin siirretty akuutti kolecistiitti voi joissakin tapauksissa johtaa kroonisen kolesystiitin kehittymiseen.
Seuraavat tekijät vaikuttavat kroonisen kolesystiitin kehittymiseen:
1. Sappin pysähtyminen, joka voi johtua:
• sapen dyskinesia, ensinnäkin hypomotorinen-hypotoninen variantti;
• liikalihavuus ja raskaus (näissä olosuhteissa vatsan sisäinen paine kasvaa ja sappitulppa sappirakosta monimutkaistuu);
• psyko-emotionaaliset stressiolosuhteet (sappiturvavaiheen kehittymisen myötä);
• ruokavalion rikkominen (syöminen vaikuttaa sappirakon tyhjentymiseen, harvinaiset ateriat altistavat sappin pysähtymiselle virtsarakossa); rasvaisen ja paistetun ruoan väärinkäyttö aiheuttaa Oddin ja Lutkensin sulkijalihaksen kouristuksia ja sappirakenteen hypertensiivistä dyskinesiaa;
• kasvikuitujen (karkeiden kuitujen) elintarvikkeiden puuttuminen tai riittämätön sisältö, joiden tiedetään vaikuttavan sappeen laimentumiseen ja sappirakon tyhjenemiseen;
• sappirakon synnynnäiset poikkeavuudet.
2. Vatsan elinten refleksivaikutukset tulehdusprosessin kehittämisen aikana (krooninen haimatulehdus, koliitti, gastriitti, peptinen haavauma jne.). Tämä johtaa sapen dyskinesian ja sappireaktion kehittymiseen sappirakossa.
3. Suolen dysbioosi. Kun suoliston dysbioosi luo suotuisat olosuhteet infektion tunkeutumiselle nousevassa polussa sappirakon sisään.
4. Metaboliset häiriöt, jotka vaikuttavat muutoksiin sappeen fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa ja koostumuksessa (lihavuus, diabetes, hyperlipoproteinemia, kihti jne.).
5. Perinnöllinen taakka kroonisen kolesystiitin suhteen.
Sappirakon mikroklooraa esiintyy kroonisessa kolesystiitissa vain 33–35 prosentissa tapauksista. Useimmissa tapauksissa (50–70%) kystinen sappi on steriili kroonisessa kolesystiitissa. Tämä selittyy sillä, että sappellä on bakteriostaattisia ominaisuuksia (vain sappirakko voi kehittyä normaalisti sappeen) sekä maksan bakterisidinen kyky (normaalisti toimivilla maksakudoksilla, maksaan hematogeenisillä tai lymfogeenisillä keinoin tulleilla mikrobeilla), kuolee. Bakteerien läsnäolo sappirakossa ei ole vielä todistettu niiden roolista kroonisen kolesystiitin etiologiassa (yksinkertainen bakteerikoholi on mahdollinen (A.M. Nogaller, 1979). Tärkeämpää on mikrofloran tunkeutuminen sappirakon seinään, mikä osoittaa infektion epäilemättömän roolin kroonisen kolesystiitin kehittymisessä.
Näin ollen pelkkä tartunnan tunkeutuminen sappirakon kroonisen kolesystiitin kehittymiseen ei riitä. Sappirakon mikrobinen tulehdus kehittyy vasta, kun sappitartunta on sappin pysähtymisen taustalla, sen ominaisuuksien muutoksissa (dyscholia), sappirakon seinämän häiriöissä ja immuniteetin suojaominaisuuksien vähenemisessä.
Edellä esitetyn perusteella kroonisen kolesystiitin tärkeimpiä patogeneettisiä tekijöitä voidaan pitää seuraavina:
Neurostrofiset muutokset sappirakon seinässä
Sappirakko, jota seuraa lähes jokainen krooninen kolecistiitti, edistää sappirakon seinämän neurodystrofisten muutosten kehittymistä. Ya. S. Zimmermanin (1992) mukaan morfologiset muutokset sen seinässä näkyvät jo sappirakon dyskinesian aikana: ensin hermosolujen reseptorilaitteisto ja itse neuronit, sitten sappirakon limakalvo ja lihaskerros, eli kuva neurogeenisestä dystrofiasta. Neurogeeniset dystrofiset muutokset puolestaan muodostavat perustan "aseptisen tulehduksen" kehittymiselle, ja toisaalta luovat suotuisat olosuhteet virtsarakon infektion tunkeutumiseen seinään ja tarttuvan tulehduksen kehittymiseen.
Neuroendokriinihäiriöitä ovat autonomisen hermoston ja endokriinisen järjestelmän häiriöt, mukaan lukien ruoansulatuskanava. Nämä häiriöt aiheuttavat toisaalta sappisysteemin dyskinesian kehittymisen, toisaalta vaikuttavat sappirakon pysähtymiseen ja sappirakon seinän dystrofisiin muutoksiin.
Fysiologisissa olosuhteissa sympaattisella ja parasympaattisella innervaatiolla on synergistinen vaikutus sappirakon motoriseen toimintaan, mikä suosii sappivirtausta sappirakosta suolistoon.
Nousun hermosävyn lisääntyminen johtaa sappirakon spastiseen supistumiseen, Oddin sulkijalihaksen rentoutumiseen, ts. Sappirakon tyhjentymiseen. Sympaattinen hermosto aiheuttaa sappirakon rentoutumista ja lisää Oddin sulkijalihaksen sävyä, joka johtaa sappeen kertymiseen virtsarakossa.
Autonomisen hermoston toimintahäiriön myötä synergian periaate rikkoutuu, sappirakon dyskinesia kehittyy ja sappivirta vaikeutuu. Sympaattisen hermoston hyperaktiivisuus edistää hypotonisen ja sappirakon hypertonisen dyskinesian kehittymistä.
Sappirakon pienentäminen ja tyhjeneminen suoritetaan myös freenisen hermon avulla.
Tärkeä rooli sappirakon motorisen toiminnan säätelyssä on endokriinisessa järjestelmässä, erityisesti ruoansulatuskanavassa (taulukko 67).
Hormonit Vaikutus virtsarakon motoriseen toimintaan
I. Kolecystokinin Urocholecystokinin Pankreaan gastriini glukagoni Insulin Secretin
II. Neurotensiini Vasoaktiivinen suoliston enpefaliinipolypeptidi Angiotensiini Kilpirauhashormonit Anticholecystokinin *
Stimuloida sappirakon supistuksia, rentouttaa Oddin sulkijalihaa, edistää sappirakon tyhjenemistä Rentoudu sappirakko, lisää sylinterin sävyjä Oddi, estää sappirakon tyhjenemisen
* Huomautus: sappirakon ja kystisen kanavan limakalvoon muodostuu antikolekystiniini.
Taulukosta käy ilmi, että ryhmän I hormonien aktiivisuus voi aiheuttaa hypertensiivisen dyskinesian tyypin kehittymistä, ja ryhmän II ja matalan ryhmän I hormonien korkea aktiivisuus aiheuttaa hypotonisen dyskinesian kehittymisen sappirakossa. Kilpirauhasen 1, lisämunuaisten funktioiden rikkominen, sukupuolirauhaset vaikuttavat myös tiettyyn rooliin sappi- ja erittymisreittien dyskinesian syntymisessä.
Ruuhka ja dyskolium-sappi
Pääasiassa hypomotorisen tyypin biliaarinen dyskinesia, krooninen pohjukaissuolen läpäisevyyden häiriö ja pohjukaissuolen hypertensio sekä muut tekijät, jotka on lueteltu "Etiologia" -osiossa, johtavat sappirakenteeseen, joka on erittäin patogeeninen. Sappeen pysähtymisen myötä sen bakteerilaadun ominaisuudet ja sappirakon limakalvon stabiilisuus patogeeniseen kasvistoon vähenevät, neurodstrofiset muutokset sappirakon seinässä pahenevat, mikä vähentää sen vastustuskykyä. Kroonisessa kolecistiitissa sappeen fysikaalis-kemialliset ominaisuudet ja sen koostumus (dyskoliumi) muuttuvat myös: sappin kolloidinen tasapaino virtsarakossa on häiriintynyt, fosfolipidien, lipidikompleksin, proteiinin, sappihappojen pitoisuus vähenee, bilirubiinin pitoisuus kasvaa, pH-arvo kasvaa.
Nämä muutokset myötävaikuttavat tulehduksellisen prosessin ylläpitämiseen sappirakossa ja altistavat kivien muodostumiselle.
Sappirakon seinän tilan rikkominen
Kroonisen kolesystiitin patogeneesissä suuri osa on tekijöillä, jotka muuttavat sappirakon seinän tilaa:
• verenvuodon heikkeneminen verenpaineessa, vatsan verisuonten ateroskleroosissa, nodulaarinen periarteriitti ja muu systeeminen vaskuliitti;
• sappirakon seinien pitkäaikainen ärsytys erittäin kondensoituneella ja fysikaalisesti ja kemiallisesti muunnellulla sappeen (V. A. Galkin, 1986);
• myrkkyjen, histamiinin kaltaisten aineiden, jotka muodostuvat tulehdus- ja tartuntakohdista, vaikutuksesta johtuva seroosinen turvotus.
Nämä tekijät vähentävät sappirakon seinän vastustuskykyä, edistävät tulehduksen syntymistä ja tulehdusprosessin kehittymistä.
Allergiset ja immunologiset tulehdusreaktiot
Allerginen tekijä ja immuuni-tulehdukselliset reaktiot ovat valtavan tärkeitä tulehduksellisen prosessin ylläpitämisessä ja etenemisessä sappirakossa. Allergeeniset tekijät ovat bakteeri- ja ruoka-allergeeneja taudin alkuvaiheissa. Allergisen komponentin sisällyttäminen histamiinin vapautumiseen ja muihin allergisen reaktion välittäjiin aiheuttaa serotonödeeman ja sappirakon seinän ei-tarttuvan tulehduksen. Myöhemmin ei-mikrobinen ("aseptinen") tulehdus ylläpidetään autoimmuunisilla prosesseilla, jotka kehittyvät sappirakon seinän toistuvan vahingoittumisen seurauksena. Myöhemmin kehittyy spesifinen ja ei-spesifinen herkistyminen, muodostuu patogeeninen kierros: tulehdus sappirakossa edistää mikrobiantigeeneja ja antigeenisiä aineita, jotka tulevat virtsarakon itse verenkiertoon, ja immuuni- ja autoimmuunireaktiot kehittyvät virtsarakon seinään, mikä pahentaa ja tukee tulehdusta.
Sappirakon patologinen tutkimus paljastaa seuraavat muutokset kroonisessa kolesystiitissa: turvotus ja leukosyyttien tunkeutumisen limakalvon ja jäljellä olevien seinäkerrosten vaihteleva vakavuus; paksuuntuminen, skleroosi, seinätiivistys; pitkäaikaisen kroonisen kolesystiitin, sappirakon seinämän paksunemisen ja skleroosin ilmaantumisen yhteydessä tapahtuu kuplan rypistymistä, perikolekystiitti kehittyy, sen kontraktiilifunktio heikkenee merkittävästi.
Useimmiten kroonisessa kolesystiitissa havaitaan katarraalista tulehdusta, mutta voimakas tulehdus, flegmoninen ja hyvin harvoin gangreninen prosessi voidaan havaita. Pitkäaikainen nykyinen tulehdus voi johtaa sappien ulosvirtauksen (erityisesti kohdunkaulan kolesystiitin) häiriintymiseen ja "tulehduksellisten liikenneruuhkien" muodostumiseen, mikä voi jopa aiheuttaa sappirakkoa.
Krooninen kolecistiitti voi johtaa sekundäärisen (reaktiivisen) kroonisen hepatiitin (vanha nimi on krooninen kolecystohepatitis), kolangiitin, haimatulehduksen, gastriitin, duodeniitin kehittymiseen. Krooninen kivittämätön kolesystiitti luo edellytykset sappikivien kehittymiselle.
Kroonisen kolesystiitin patogeneesi Ya D. Vitebskin mukaan
Kroonisen kolesystiitin ja sappiteiden dyskinesian kehittymisen perusta on pohjukaissuolihaavojen (CNDP) krooninen rikkominen. Hyper-motorinen dyskinesia kehittyy CKDP: n kompensoidun muodon myötä, tämän tyyppinen dyskinesia sallii sappeen virtauksen esteen korkean paineen muodossa pohjukaissuolessa CKDP: ssä. Hypomotorinen dyskinesia kehittyy CKDP: n dekompensoidun muodon myötä.
HNDP-potilaalla on pyloric-venttiilin vajaatoiminta ja suuri pohjukaissuolen nänni, joka johtaa pohjukaissuolen sisällön refluksointiin sappiteissä, sappitartunnan ja bakteerikoletsystiitin kehittymiseen. Pohjukaissuolen sisällön refluksoinnin aikana sappitietä, suolistomehun enterokinaasi aktivoi trypsinogeenin, haiman mehu, jossa on aktiivista trypsiiniä, heitetään sappikanavaan, ja entsymaattinen kolecistiitti kehittyy.
Kroonista kolesystiittiä ei ole yleisesti hyväksytty. Moderni ja kattava on Ya. S. Zimmermanin (1992) luokittelu.
Kroonisen kolesystiitin patogeneesi.
Sappirakon infektio on mahdollista kolmella tavalla: nouseva, hematogeeninen ja lymfogeeninen.
Patogeenin nouseva tunkeutuu suolesta. Tätä helpottavat hypo- ja achlorhydria, Oddin sulkijalihaksen toimintahäiriö ja haiman vajaatoiminta.
Hematogeeninen tapa - suuresta verenkierron ympyrästä munuaisvaltimossa (tavallisesti kroonisessa tonsilliitissa ja muissa roto- ja nasofarynx-leesioissa) tai suolistosta portaalisen laskimon kautta, mikä edistää maksan sulkutoiminnon rikkomista.
Lymfogeeninen infektio kehittyy sappirakossa, jossa esiintyy apenditissiä, naisten sukupuolielinten tulehduksellisia sairauksia, keuhkokuumeita ja keuhkoputkia.
HBH: n patogeneesissä ovat myös tärkeitä tekijöitä, jotka aiheuttavat vahinkoa sappirakon seinämille, joilla on trauma sen limakalvolle, heikentynyt verenkierto ja tulehduksen kehittyminen. Joissakin HBH: n potilaissa sappirakon limakalvo on vaurioitunut sappihäiriön sattuessa, ja infektio kiinnittyy uudelleen toisen kerran.
Pitkäaikainen tulehdusprosessi, krooniset infektiokeskukset vaikuttavat haitallisesti potilaiden immunobiologiseen tilaan, vähentävät kehon reaktiivisuutta.
Jos morfologiset muutokset kehittyvät vain sappirakon limakalvossa ja ovat luonteeltaan katarraaleja, sappirakon toiminta pitkään pysyy melko ehjänä. Jos tulehdusprosessi sieppaa koko sappirakon seinän, seinäpaksistuminen ja skleroosi, virtsarakon rypistyminen tapahtuu, sen toiminnot menetetään ja perikoletsystiitti kehittyy. Sappirakon tulehdusprosessi voi levitä sappikanaviin ja johtaa kolangiittiin.
Katarraalisen tulehduksen lisäksi kolecistiitilla voi ilmetä flegmoninen tai jopa gangreninen prosessi. Vaikeissa tapauksissa sappirakon seinään muodostuu pieniä paiseita, nekroosin polttopisteitä, haavaumia, jotka voivat aiheuttaa rei'itystä tai empyeman kehittymistä.
Pitkäaikainen tulehdusprosessi, joka rikkoo sappien ulosvirtausta, voi kivien muodostumisen lisäksi johtaa tulehduksellisten "liikenneruuhkien" muodostumiseen.
Nämä "pistokkeet", jotka tukahduttavat kystisen kanavan, edistävät sappirakon dropsian kehittymistä ja luuttomassa muodossa olevan kolecistiitin muotoa.
Siten seuraavissa komplikaatioissa voi kehittyä HBH: ssa: 1) perikoletsystiitti; 2) kolangiitti; 3) sappirakon perforointi; 4) dropsia; 5) sappirakon empyema; 6) kivien muodostuminen.
Koska sappirakko on erittäin lähellä anatomista ja fysiologista yhteyttä läheisiin elimiin HBH: n potilaiden hoidossa, maksa (hepatiitti), haima (haimatulehdus), vatsa ja pohjukaissuoli (gastriitti, duodeniitti) vaikuttavat.
Kolecistiitin luokitus
HBH: n luokittelua ei ole yleisesti hyväksytty. Seuraavassa on Zimmermanin ehdottama luokitus (1994)
Etiologian ja patogeneesin mukaan:
Kliinisten muotojen mukaan:
Krooninen kivitön kolecistiitti:
A. Kun tulehdusprosessi on vallitseva.
B. Dyskineettisten ilmiöiden hallitsemisella
Krooninen laskennallinen kolesystiitti
Dyskinesian tyypin mukaan:
Sappirakon supistumisfunktion rikkominen
A). Hyperkineesi hypertonuksen kanssa.
B). Hypokineesi, jossa on normaali tonus tai hypotonia
Sappijärjestelmän sulkijalihaksen vaimennus:
Sphincter Oddi hypertonus
Hypertonuksen sulkijaliitos Lutkens
Molempien sfinktoreiden hypertonus
Virtauksen luonteen mukaan:
Taudin vaiheet: 1). paheneminen; 2) paheneminen (alikompensointi); 3) peruuttaminen (korvaus).
Vakavuuden mukaan: 1) lievä muoto; 2) kohtalainen vakavuus; 3) vakava muoto.
Komplikaatioiden läsnäolo:
Krooninen duodeniitti ja periduodeniitti
Lievää muotoa leimaa lievä kipu ja harvinainen (1-2 kertaa vuodessa), lyhyt (enintään 2-3 viikkoa) paheneminen. Paikallinen kipu, joka kestää 10 - 30 min, kulkee yleensä itsenäisesti. Dyspeptiset oireet ovat harvinaisia. Maksan toiminta ei ole heikentynyt. Haittavaikutuksia aiheuttavat useammin epänormaali ruokavalio, liiallinen rasitus, akuutti välitulehdus (influenssa, punatauti jne.).
HBH: n kohtalainen kipu. Pysyvä kipu, jolla on tyypillinen säteilytys, liittyy lievään ruokavalion rikkomiseen, lievä fyysinen ja henkinen väsymys. Dyspeptiset oireet ilmaistaan, usein oksentelu. Haittavaikutuksia esiintyy 5-6 kertaa vuodessa, ne ovat pitkittyneitä. Toiminnallisia maksatestejä voidaan muuttaa. Mahdolliset komplikaatiot.
Vakavassa muodossa kipua ja dyspeptisiä oireyhtymiä ilmaistaan. Usein (1 - 2 kertaa kuukaudessa ja useammin) ja pitkäaikainen sappikolvi. Lääkehoito on tehoton. Maksan vajaatoiminta. Komplikaatiot kehittyvät usein.
Tulehdusprosessin pahenemisessa sappirakossa ilmenee selkeitä subjektiivisia tunteita (kipu, dyspeptinen oireyhtymä) lisäksi akuutin vaiheen indikaattoreita (leukosytoosi, jossa on vasen siirtymä, biokemialliset muutokset) kuumeella tai tyypillisellä sappikolikilla.
Kliininen kuva
Kolecistiitin kliinistä kuvaa kuvaavat seuraavat oireet:
· Tulehdus (pahenemisen aikana);
· Suoliston toimintahäiriö (suoliston dyskineettinen oireyhtymä);
· Lipidimetabolian rikkominen (kliinisten ja laboratoriotietojen mukaan); kolestaattinen (yhteisen sapen kanavan tukos);
· Muiden elinten ja järjestelmien osallistuminen prosessiin.
Kyselyssä paljastetaan: a) kipu, selvennetään sen ominaisuuksia; 6) dyspeptinen oireyhtymä ja sen ilmenemismuodot; c) oireet, jotka heijastavat muiden elinten ja järjestelmien osallistumista patologiseen prosessiin; d) taudin kehittymiseen ja sen pahenemiseen johtavat tekijät; e) taudin luonne.
HBH: lla on useita ominaisuuksia:
1) on lokalisoitu lähinnä oikeassa hypokondriumissa, harvemmin - epigastrisella alueella;
2) säteilee oikealle päänlehdelle, harvoin oikealle puolelle rintakehää, kaulusta, alaselän;
3) luonteeltaan tavallisesti tyhmä;
4) saattavat häiritä jatkuvasti tai esiintyä harvoin;
5) kivun kesto useista minuuteista ja tunneista useisiin päiviin;
6) jotka johtuvat ruokavalion rikkomisesta, ahdistuneisuudesta, jäähdytyksestä, infektiosta, fyysisestä rasituksesta, esiintyvät yleensä rasvaisen paistetun ruoan nauttimisen jälkeen, mikä kuluttaa runsaasti ruokaa.
Fyysisen rasituksen aikana tai sen jälkeen esiintyvä kipu, joka on sykkivää, on ominaista cholelitiasikselle (kolesystiitin jäljittäminen).
Potilailla, joilla ei ole pahenemista, lievä HBH-kipu ei välttämättä ole. Kipulääkityksen aikana kivun luonne on samanlainen kuin akuutin kolesystiitin hyökkäys, intensiteetti ilmaistaan.
Düspeptiset oireet havaitaan usein HBH: n yhteydessä. Potilaat valittavat pahoinvointia, tyhjiä röyhtäilyjä, katkeruuden tunnetta suussa, oksentelua, ruokahaluttomuutta, tiettyjen elintarvikkeiden (rasvojen, alkoholin, etikkaa sisältävien elintarvikkeiden jne.) Huonon sietokyvyn. Oksentelu kolecystiitin kanssa ei tuo helpotusta.
Tulehdusoireyhtymälle on tunnusomaista subfebriliset sairaudet, kuumeinen lämpötila, jossa esiintyy ihon kutinaa, jopa keltaisuuden puuttuessa, on ominaista kolangiitille. Verikokeissa ei-spesifiset poikkeavuudet: leukosyyttien siirtyminen vasemmalle, lisääntynyt ESR, lisääntyneet a-2 ja g globuliinit, positiivinen C-RB), harvemmin muutokset biokemiallisissa vakioissa (lisääntynyt bilirubiini, lähinnä siihen liittyvän, saattaa lisätä aminotransferaasitasoa, ei enempää kuin 2 kertaa).
Tuen pahenemisessa kaikki nämä ilmiöt ovat vähemmän ilmeisiä.
Remission aikana kliiniset oireet häviävät tai ne vähenevät merkittävästi, kaikki tulehduksen merkit puuttuvat.
Toistuvalla HBH: lla pahenemisjakso korvataan täydellä tai suhteellisella remissiolla (kaikki kliiniset oireet häviävät kokonaan tai ne vähenevät merkittävästi).
Taudin yksitoikkoiselle kulkulle on ominaista remissioiden puuttuminen. Potilaat kokevat jatkuvasti kipua, raskauden tunnetta oikealla hypokondriumilla tai epigastrisella alueella, valittavat dyspeptisistä häiriöistä.
Kun tutkitaan anamneesin tietoja, taudin kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä tai pahenemisvaiheita (sappitaudin patologiaa sairastavien potilaiden läsnäolo, epänormaali ruokavalio ja ruokavalion virheet, edellinen Botkinin tauti, dysentria, mahalaukun sairaudet, suolet jne.) Tunnistetaan. Määritä virtauksen luonne: yksitoikkoinen, pysyvä tai aaltoileva, toistuva HBH.
Vatsan pinnallinen palpointi antaa mahdollisuuden määrittää vatsan seinän lihasten jännitystason (HBH: n pahenemisen aikana, vatsan seinän vastus oikealla hypokondriumilla) ja suurimman kivun alue on oikea hypokondrium.
Tärkein paikka potilaan fyysisessä tutkimuksessa on syvällä palppauksella ja kipupisteiden tunnistamisella.
Sappirakon tulehduksellisissa leesioissa on tyypillinen palppausoire, joka on kipu sappirakon projektioalueella inhalaation aikana (Kerah-oire). Myös oireet, kun napautetaan oikealla hypokondriumilla (Lepene-oire), oikealla puolella kallion kaaren varrella (Grekov - Ortnerin oire) ja kun painetaan freneenistä hermoa sternocleidomastoid-lihaksen jalkojen välillä (George-oire - Myusi-oire tai frenicus-oire), ovat myös merkkejä esiintyy useammin tulehdusprosessin pahenemisessa sappirakossa.
Kun krooninen kolecistiitti on mutkaton, sappirakko ei tunnu. Jos palpationissa havaitaan sappirakko (Courvosierin oire), tämä osoittaa komplikaatioita (dropsia, sappirakon empyema, kohdunkaulan syöpä). Laajennettu sappirakko voidaan määrittää puristamalla yleinen sappitien suurentunut haiman pää (krooninen haimatulehdus, rauhasen syöpä) tai tulehdus- (kasvaimen) muutoksissa Vater (duodenaalisella) nännillä, mikä aiheuttaa myös ulosvirtaushäiriötä yhteisen tulihanavan varrella.
Kun vatsaontelot tutkitaan fyysisesti, voit saada tietoja, jotka osoittavat osallistumista maksan prosessiin (sen koon lisääntyminen, johdonmukaisuuden muutos) ja muita elimiä: haima (kivulias ominaispiirteet ja pisteet), vatsa, paksusuoli. Ekstrasystoleiden (erityisesti nuorten) tunnistaminen voi olla todiste kolecysto-sydänoireyhtymästä.
Kun yhteisen sappitien tukos (limakalvo, kivi), ihon ja limakalvojen voimakasta kellastumista voidaan havaita. Subspterinen sklera, pieni hermostunut iho havaitaan HBH: n pahenemisen aikana ilman tukoksia.
Selkeä sappirakon leesion luonteen selvittäminen kuuluu lisätutkimuksiin.
Täydellinen verenkuva
- patologian pahenemisesta ei ilmene; pahenemisvaiheessa leukosytoosi todetaan leukosyyttien siirtymällä vasemmalle, ESR: n lisääntyminen.
- veren biokemiallinen tarkastelu paljastaa muiden akuutin vaiheen indikaattorien lisääntymisen
- kolestaasin oireet - hyperbilirubinemia, suoran bilirubiinin, emäksisen fosfataasin lisääntynyt määrä - ovat ominaista yhteisen sappitien (limakalvon tai kiven) tukkeutumiselle. Osallistumalla maksan patologiseen prosessiin aminotransferaasitaso on hieman kohonnut, amylaasipitoisuus veressä kasvaa haiman tappion myötä samanaikaisesti steato - ja kreatorrean havaitsemisen kanssa.
- Murtumaton pohjukaissuolen kuulostus.
B-osa (sappirakon sappi) on samea ja tulehdus, hiutaleilla ja limalla. Tämän osan mikroskooppinen tarkastelu havaitsi suuria määriä leukosyyttejä ja litteää epiteeliä. Leukosyyttien diagnostinen merkitys sappeen on pieni. Pohjukaissuolen kuulostuksen tärkein tehtävä on selvittää sappirakon supistumisen (evakuoinnin ja moottorin) toiminnan luonne määrittämällä pitoisuusfunktio.
B: n osan puuttuminen osoittaa sappirakon supistumisfunktion rikkomista (sitä ei havaita vain orgaanisten vaurioiden, vaan myös toiminnallisten muutosten yhteydessä). Sappirakon sappeen vastaanottaminen yli 50 - 60 ml: n määrässä ilmaisee sappirakon ruuhkia ja osoittaa epäsuorasti sen liikehäiriöitä. Suuri määrä kolesterolikiteitä, kalsium-bilirubinaatti, voi epäsuorasti osoittaa sappikolloidisen liuoksen stabiilisuuden vähenemisen ja osoittavat alttiutta sappikivelle tartunnan saaneen sapen pysähtymisen taustalla.
Suurempi diagnostinen merkitys verrattuna perinteiseen pohjukaissuolen kuuloon johtuu jatkuvasta murto-osasta (suoritetaan erikoistuneissa sairaaloissa), jonka avulla voimme arvioida luotettavammin sappiteiden ja virtsarakon muutoksia. Kun sapen patogeenin bakteeritutkimus havaitaan alle puolessa potilaista. Mikrobin etiologinen merkitys vahvistetaan vasta-ainetiitterin lisääntymisellä seerumissa sappista inokuloituun patogeeniin.
- Tutkimusten radiologiset menetelmät, joista tärkein paikka kuuluu suulliseen kolecystografiaan. Tämän menetelmän avulla voit tunnistaa konsentraation ja moottorin toiminnan rikkomukset (hidastaa tai nopeuttaa kuplan evakuointia), muotojen muodonmuutoksia, kivien läsnäoloa
- Ultraääni - johtava diagnoosimenetelmä. Kroonista kolecistiittiä leimaavat: kuumeen (yli 3 mm) seinän paksuuntuminen, virtsarakon muodon epäsäännöllisyys ja muodonmuutos, sisällön epähomogeenisuus, tulehduksellisten ja skleroottien muutosten läsnäolo, kivien läsnäolo (ICB).
- Suonensisäinen kolegrafia paljastaa patologisia muutoksia tavallisissa sappi-, kystis- ja maksakanavissa sekä Vaterin papillissa. Kolegrafiassa on helpompi seurata sappirakon täyttöprosessia kontrastiaineen kanssa.
Sappirakon täyttymättömyys kontrastiaineen laskimonsisäisen antamisen yhteydessä osoittaa merkittävän muutoksen sappeen - erittymisjärjestelmään. Kun on olemassa kutistunut atrofinen sappirakko, joka täyttää sen ontelon kivillä, tukkeutuu kystinen kanava, sappirakon varjo saattaa puuttua kolografian aikana, mutta tavallisia sappi- ja maksakanavia havaitaan.
Fibrogastroduodenoscopy suoritetaan diff. kivun synlromin diagnoosi, komplikaatioiden poissulkeminen.
- Sappirakon laparoskooppia ja tietokonetomografiaa on ilmoitettu epäiltyjen sappirakon syövän tapauksissa, joiden mekaanista keltaisuutta ei tunneta.