B-hepatiitti - oireet ja hoito

Infektionisti, 10 vuoden kokemus

Lähetetty 16. heinäkuuta 2018

Sisältö

Mikä on B-hepatiitti? Syyt esiintymiseen, diagnoosiin ja hoitomenetelmiin käsitellään Dr. A. Aleksandrovin artikkelissa, joka on infektiologi, jolla on 10 vuoden kokemus.

Taudin määritelmä. Sairauden syyt

Viruksen hepatiitti B (B) on hepatiitti B -viruksen aiheuttama akuutti ja krooninen tartuntatauti, jossa esiintyy veren välityksellä tapahtuvaa siirtoa (veren kautta), joka esiintyy erilaisissa kliinisissä ja morfologisissa muunnelmissa, sekä maksakirroosin ja maksan solukarsinooman mahdolliseen kehittymiseen. Maailmanlaajuisesti eniten vaatimattomien arvioiden mukaan yli 250 miljoonaa ihmistä on tartunnan saaneita.

syyoppi

- hepatiitti B-virus (Dane-hiukkas)

Viruksen kehittyminen tapahtuu hepatosyytteissä (maksan rauhasoluihin). Hän pystyy integroitumaan ihmisen DNA: han. Viruksen genotyyppejä on 9, joilla on erilaisia ​​alatyyppejä - geneettinen vaihtelu sallii viruksen muodostaa mutanttimuotoja ja välttää lääkkeiden vaikutuksen.

On useita omia antigeenejä:

• pinta HbsAg (australialainen). Näyttää 15-30 päivää ennen taudin kehittymistä, osoittaa infektio (ei aina). HbsAg: n vasta-aineet havaitaan 2-5 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta, ja HbsAg itsessään häviää verestä (suotuisalla prosessivaiheella);
• ydin HbcorAg (ydin, lehmä). Näyttää inkubointijakson aikana ja vasta-aineet näkyvät yhdessä sen kanssa (HbcorAb). HbcorAg: n pitkäaikainen läsnäolo veressä osoittaa prosessin todennäköisen kronisoinnin (riittämätön immuunivaste);
• antigeenin tarttuvuus ja viruksen aktiivinen lisääntyminen (HbeAg). Näyttää yhdessä HbsAg: n kanssa ja heijastaa infektion astetta. Sen pitkäaikainen verenkierto on osoitus prosessin kronisaation kehittymisestä, ja sen vasta-aineet ovat suotuisa ennustava merkki (ei aina, mutta ainakin osoittavat edullisemman prosessin mahdollisuutta, niiden kierrätysjaksoa ei palauteta lopullisesti, mutta enintään viiden vuoden kuluttua suotuisasta prosessin resoluutio);
• HbxAg on transkription säätelijä, joka edistää hepatokarsinooman kehittymistä.

B-hepatiittivirus on erittäin kestävä kaikenlaisille luonnollisille ympäristötekijöille, jotka on inaktivoitu 60 ° C: ssa 10 tuntia, 100 ° C: ssa 10 minuutin ajan, optimaalinen lämpötila kestää jopa 6 kuukautta, kuolee autoklaavissa 5 minuutin ajan kuiva-lämpökaapissa - 2 tuntia, 2% kloramiiniliuos tappaa viruksen 2 tunnin kuluessa. [1] [3]

epidemiologia

Infektiolähde on vain henkilö, jolla on akuutti tai krooninen infektiomuoto.

Lähetyksen mekanismi: hemokontakti ja pystysuora (äidiltä lapselle), ei sulje pois tarttuvaa siirtomekanismia (esimerkiksi kun hyttyset purevat, kun hyttynen tartunnan saaneen ruumiin murskaus ja hankautuminen vahingoittuneeseen ihmiskudokseen).

Siirtotavat: seksuaalinen, kosketuskoti, verensiirto (esimerkiksi verensiirron tai lääketieteellisen käsittelyn avulla). Yleinen herkkyys. Ilmaantuvuus on 30–100 ihmistä 100 tuhatta asukasta kohti (maasta riippuen). Kuolleisuus akuuteista muodoista - jopa 2%. Kun hän on kärsinyt akuutista sairaudesta, joka altistuu elpymiselle, immuniteetti on vakaa, elinikäinen.

Infektiolle on ominaista pieni tarttuva annos (näkymättömät veren jäljet). [1] [2]

B-hepatiitin oireet

Inkubointiaika on 42 - 180 päivää (on syytä muistaa, että kliinisten oireiden esiintyminen on vain pieni osa kaikista taudin tapauksista).

Alku on asteittainen. Ominaisuudet:

• yleinen tarttuva myrkytys (ilmenee astenoneuroottisena oireyhtymänä);
• kolestaattinen (sappien erityksen rikkominen);
• niveltulehdus;
• pigmentin metabolian häiriöt (keltaisuuden esiintyminen kokonaisbilirubiinitasolla yli 40 mmol / l);
• verenvuoto (verenvuotot);
• eksanteemaa;
• edemaattinen (nesteen kertyminen vatsaonteloon);
• hepatolienal (maksan ja pernan laajentuminen).

Alkuvaihe (preicteric) kestää 7-14 päivää. Useimmiten se kestää monipuolista tyyliä, jossa on kipua eri nivelissä yöllä ja aamulla, urtikariaalisia ihottumia, asthenovegetatiivisia ilmenemismuotoja (ruokahaluttomuus, apatia, hermostuneisuus, heikkous, väsymys ja lisääntynyt väsymys). Joskus kehittyy Janotti Crosin oireyhtymä, symmetrinen, kirkas ja makulopapulaarinen ihottuma. Kohtalaisia ​​dyspeptisiä ilmiöitä (ruoansulatushäiriöitä) ei suljeta pois. Kauden loppuun mennessä virtsan tummeneminen, ulosteiden värjäytyminen.

Noin yhden kuukauden icteric-jaksolle on tunnusomaista, että iho (eri sävyt) värjäytyy ikterisesti jatkuvan tai huononevan yleisen tilan taustalla. Oireiden tyypillinen kesto ja pysyvyys. Oikeassa hypochondriumissa on raskaus ja arkuus, katkera maku suussa, pahoinvointi, ihon voimakas kutina (käytännössä ei ole poistettu millään tavalla). Asthenoneurotic -komponentin lisääntymisen taustalla esiintyy verenvuotomuutoksia, pulssin alenemista, hypotensiota, turvotusta (myrkytysaste ja maksan vajaatoiminta).

Seuraava vaihe taudin kehittymisessä on yleisen tilan normalisointi, keltaisuuden ja toipumisen väheneminen, joka voi immuunijärjestelmän erityistilanteesta ja tilasta riippuen johtaa sekä taudin kehittymisen että liikkumisen kehittymiseen kroonisessa kurssissa, jolle on ominaista lievät epävakaat oireet, pääasiassa heikkouden, jaksoittaisten oireiden muodossa. epämukavuus oikeassa hypochondriumissa, nopea signalointi vain kirroosin ja monirakenteisten komplikaatioiden vaiheessa.

• eri etiologian hepatiitti;
• eri etiologian keltaisuus (esimerkiksi hemolyyttinen sairaus, myrkylliset vauriot, kasvaimet);
• malaria;
• tarttuva mononukleoosi;
• leptospiroosia;
• nivelreuma.

2000-luvun ensimmäisellä vuosikymmenellä tapahtui "okkulttisen" (poistetun) HBV-infektion (jäljempänä "OUHV") käsite, jolle on tunnusomaista havaitsematon HbsAg-tasoinen virus. Tämän tilan mekanismi liittyy polymeraasin alueella olevaan mutaatioon, joka johtaa viruksen replikaation vähenemiseen ja HbsAg-ilmentymisen puuttumiseen, ja myös Pol-geenin viat ovat todennäköisiä, mikä on seurausta antiviraalisesta hoidosta (Rakhmanova A.G. ja co-authors, 2015). Samalla HBV: n ainoa serologinen markkeri voi olla HBcor-vasta-aineita (useammin yhdistelmänä HbeAb: n kanssa), varsinkin kun erittäin herkkiä ja kalliita menetelmiä HBV-DNA: n määrittämiseksi ei ole saatavilla (Tsinzerling V., Lobzin Yu.V., Karev V. 2012). Tämä johtaa siihen, että HBV-plasma-altaiden infektio voi jatkua verenluovutuksen ja elinsiirron aikana, sairaalahoidossa, kirurgisissa sairaaloissa ja hammaslääketieteessä.

B-hepatiitti raskaana olevilla naisilla

Akuuttia hepatiittia leimaa vakavampi kurssi raskaana olevalla naisella, ennenaikaisen syntymisen riskin lisääntyminen, sikiön kehityshäiriöt alkuvaiheessa ja verenvuoto. Akuutissa muodossa tapahtuvan siirron todennäköisyys riippuu raskauden kestosta: ensimmäisen kolmanneksen aikana riski on 10% (mutta vakavampia ilmenemismuotoja), kolmannella kolmanneksella - jopa 75% (useammin oireettomia syntymän jälkeen). Useimmat lapset, joilla on krooninen infektio, ovat synnynnäisiä ja synnynnäisiä. [1] [3] [6]

B-hepatiitin patogeneesi

Sisäänkäyntiportti - pienin vaurio iholle ja limakalvoille.

Veren massan liikkeellä virus virtaa maksakudokseen, jossa se lokalisoituu hepatosyytteihin ja menettää proteiinipallonsa lysosomeissa. Viruksen DNA vapautuu, mitä seuraa epänormaalien LSP-proteiinien synteesi ja rinnakkain uusien Dane-hiukkasten muodostuminen.

Ihmisen ja ihmisen vuorovaikutuksen kehittymisen prosessissa kahden vaihtoehdon kehittäminen on mahdollista:

Replikatiivisessa reitissä tapahtuu seuraavaa: LSP-proteiinit yhdessä HbcorAg: n kanssa lisäävät gamma-interferonin tuotantoa, mikä johtaa pääkäsiteltävyyskompleksin (HLA) aktivoitumiseen, mikä johtaa luokkien 1 ja 2 histokompatibiliteettimolekyylien muuntumiseen, jolloin solu muuttuu vihamieliseksi organismia vastaan ​​antigeenimuodossa.

Antigeeniä esittävät makrofagit edistävät B-lymfosyyttien transformoitumista plasman soluiksi ja aggressiivisten proteiinien vasta-aineiden ekspressoinnin ulkopuolisille antigeeneille. Tämän seurauksena maksan solujen pinnalle muodostuu virusspesifisiä immuunikomplekseja (antigeeni + vasta-aine + komplementtifraktio C3b).

Kaksi skenaariota voidaan toteuttaa dynamiikassa:

• ensimmäisessä variantissa komplimenttikaskadin käynnistäminen johtaa aggressiivisen C9-fraktion (kalvon hyökkäyskompleksi) esiintymiseen osana immuunikomplekseja - huomattavaa hepatosyyttien nekroosia havaitaan ilman lymfosyyttien osallistumista (fulminantti hepatiitti B);
• vaihtoehtoisella variantilla (havaittu useimmissa tapauksissa) komplementtikaskadi ei aktivoidu immuno-individualististen ominaisuuksien vuoksi - sitten T-tappajat tuhoavat kohtalaisesti viruksella infektoiduilla hepatosyyteillä leimattuja vasta-aineita. Vaiheittainen nekroosi muodostuu sidekudoksen muodostuessa - arpeutuminen hepatosyyttien kuoleman kohdalla (ts. Akuutti B-hepatiitti, jolla on huono immuunivaste, tulee asteittain krooniseksi).

Patogeneesin olennainen ominaisuus on immunopatologisen prosessin muodostuminen. B-hepatiittiviruksella infektoitujen hepatosyyttien kuolema seuraa immunokompetentteja hiukkasia, T-tappajia ja makrofagielementtejä.

Vakava arvo on maksasolujen kalvon ominaisuuksien rikkominen, johon liittyy lysosomaalisten entsyymien erittyminen (vapautuminen), jotka tuhoavat hepatosyyttejä. Tämän mukaisesti hepatosyyttien kuolema johtuu immunokompetenteista soluista, lysosomaalisista entsyymeistä ja antihepaattisista humoraalisista autoantikehyksistä, toisin sanoen akuutista sairaudesta (ja suotuisasti päättyy) tapahtuu vain hyvällä immuniteetilla ja huonolla immunisaatiolla.

Vaikeassa sytolyyttisessä oireyhtymässä (massiivinen hepatosyyttien nekroosi) esiintyy hypokalemista alkaloosia, akuuttia maksan vajaatoimintaa, maksan enkefalopatiaa (PEP), cerebrotoksista vaikutusta ja hermosolujen metaboloitumista. [2] [3] [6]

B-hepatiitin luokittelu ja kehitysvaiheet

Syklisen virtauksen avulla:

Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan:

• subkliininen (inapparent);
• kliinisesti ilmaistu (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

Kroonisen prosessin vaiheissa:

• HBeAg-positiivinen krooninen HBV-infektio (”immuunitoleranssivaihe”);
• HBeAg-positiivinen krooninen hepatiitti B;
• HBeAg-negatiivinen krooninen HBV-infektio;
• HBeAg-negatiivinen krooninen hepatiitti B;
• HBV-infektion negatiivinen HBsAg-vaihe (”okkultinen vaihe”). [1] [2]

B-hepatiitti-komplikaatiot

Akuutti maksan vajaatoiminta (akuutti maksan enkefalopatian oireyhtymä):

• Ensimmäinen vaihe (OPE-1). Esiasteet - astenia (heikkous) ja heikkous, käänteinen mieliala, euforia, unihäiriöt, raajojen ”ravistelu”, aggressiivisuus, maksan hengitys, oksentelu, uneliaisuus, keltaisuuden lisääntyminen, maksan koon supistuminen, laboratoriotietojen heikkeneminen.
• Toinen vaihe (OPE-2). Precoma - moottorin kiihdytys virtaa podoriin (alikooppiin), kouristukset näkyvät, tietoisuus hämmentyy, ajallisesti ja paikaltaan desorientaatio, käsien vapinaa, takykardiaa, lisääntynyttä verenvuotoa, "kahvipohjien" oksentelua, tartareita ulosteita, diureesin vähenemistä (virtsan tilavuus).
• Kolmas vaihe (OPE-3). Coma I - verbaalisen yhteyden katoaminen ja riittävä vastaus tuskallisiin ärsykkeisiin, patologisten refleksien tunnistaminen (Babinsky). Leuan lihas on kouristettu, kun leuan iho siirtyy ylöspäin, kun iho on ärsytetty yhden käden sormen yläpuolella kehon samalla puolella. Näkyy suun kautta tapahtuvan automaation oireita. Puhdistusta ja virtsaamista ei valvota. Nieleminen tallennetut, kapeat oppilaat, joilla on heikko reaktio kirkkaaseen valoon, lisääntynyt keltaisuus, verenvuotomuutokset, maksan koko, suu-, maku- ja hapanmaksahaava, oligo tai anuria.
• Neljäs vaihe (OPE-4). Coma II on absoluuttinen reaktion häviäminen kaikille ärsykkeille, areflexia, kelluvien silmien oire, oppilaat laajennetaan ilman valoherkkyyttä, sarveiskalvon refleksiä ei ole, taputushahmoa katoaa, nieleminen on häiriintynyt, hengitys kuten Kussmaul tai Cheyne-Stokes, pulssi on filosofinen, virtsankarkailu ja ulosteet, veren bilirubiinitason jyrkkä nousu. [1] [5]

B-hepatiitin diagnoosi

Muotojen moninaisuus, läheinen yhteys ihmisen immuunijärjestelmään ja usein suhteellisen korkeat tutkimuksen kustannukset vaikeuttavat usein tiettyä päätöstä ja diagnoosia kiinteässä ajassa, joten kuolemaan johtavien virheiden välttämiseksi sinun pitäisi lähestyä diagnoosia ottaen huomioon kaikki dynaamisessa havainnossa saadut tiedot:

• veren yleinen kliininen analyysi leukosyyttikaavalla (leukopenia, lymfosyytti ja monosytoosi, ESR: n väheneminen, trombosytopenia);
• virtsanalyysi (urobiliinin esiintyminen);
• veren biokemiallinen analyysi (hyperbilirubinemia johtuu pääasiassa sitoutuneesta fraktiosta, ALT: n ja AST: n, GGTP: n, kolesterolin, emäksisen fosfataasin, protrombiini-indeksin vähenemisen, fibrinogeenin, positiivisen tymolitestin);
• Spesifiset serologiset testit ovat melko monipuolisia ja riippuvat B-hepatiitin vaiheesta ja muodosta (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM ja yhteensä, HbeAb, anti-Hbs, hepatiitti B PCR kvalitatiivisessa ja kvantitatiivisessa mittauksessa);
• Vatsaelinten, CT- ja MRI-diagnostiikan ultraäänitutkimus;
• fibroskaani (käytetään fibroosin asteen arvioimiseen). [3] [4]

B-hepatiittihoito

Hepatiitti B: n akuuttien muotojen hoito tulisi suorittaa sairaalassa (kun otetaan huomioon taudin nopea ja vakava muoto), krooninen - ottaen huomioon ilmenemismuodot. Akuutin ajanjakson aikana näytetään sängyn lepo, maksan ruokavalio (nro 5 Pevznerin mukaan): riittävä määrä nestettä, lukuun ottamatta alkoholia, rasvaisia, paistettuja, mausteisia ruokia, kaikki pehmeässä ja nestemäisessä muodossa.

Jos kyseessä on lievä tai kohtalainen akuutti hepatiitti, etiotrooppista antiviraalista hoitoa (PVT) ei ole osoitettu. Vaikeasti ja komplikaatioiden riskillä on erityinen antiviraalinen hoito koko hoidon ajan ja pidemmän ajan.

Hepatiitin kroonisten muotojen hoidossa viittaukset PVT: n käyttöön ovat HBV-DNA-pitoisuus, joka on yli 2000 IU / ml (maksakirroosin tasosta riippumatta), kohtalainen ja korkea ALAT / ASAT: n nousu ja maksan fibroosin aste vähintään F2 METAVIR-mittakaavassa, korkea viruspitoisuus raskaana oleville naisille. Kussakin tapauksessa indikaatiot määritetään yksilöllisesti prosessin vakavuudesta, ajallisesta trendistä, sukupuolesta, raskauden suunnittelusta ja toisesta riippuen.

Antiviraalista hoitoa on kaksi:

• pegyloitu interferonihoito (sillä on useita merkittäviä vasta-aiheita ja vakavia sivuvaikutuksia - vähintään 12 kuukautta);
• nukleosidianalogihoito NA (lääkkeitä, joilla on korkea virusresistenssin kynnysarvo, käytetään pitkään - vähintään viisi vuotta, helppokäyttöisyys, hyvä siedettävyys).

Joissakin tapauksissa voidaan harkita yhdistelmähoidon käyttöä.

Akuutin jakson patogeenisen hoidon keinoista käytetään laskimonsisäisesti annettuja 5% glukoosiliuoksia, desintoxicantteja, antioksidantteja ja vitamiineja. Enterosorbenttien hyväksyminen, entsyymivalmisteet on ilmoitettu, merkittävän kolestaasin tapauksessa käytetään Ursodeoksikoolihappovalmisteita, vakavissa tapauksissa käytetään glukokortikosteroideja, laitteistoplasmafereesimenetelmiä.

Taudin kroonisessa vaiheessa, jos prosessissa on asianmukainen aktiivisuus ja HTP: n määrääminen on mahdotonta, voidaan osoittaa hepatoprotektorien ja antioksidanttien ryhmien antaminen. [1] [3]

Ennuste. ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevän rokotuksen pääasiallinen suunta on nykyisin tehdä ennaltaehkäisevää rokotusta pikkulasten aikana (mukaan lukien B-hepatiittia sairastaville äideille suunnattujen rokotusten tehostaminen) ja sen jälkeen säännöllinen revaktointi 10 vuoden välein (tai yksilöllisesti tutkimuksen tulosten mukaan). On osoitettu luotettavasti, että maissa, joissa rokotettiin, äskettäin havaittujen akuutin hepatiitti B: n tapausten määrä on vähentynyt voimakkaasti.

On joitakin kysymyksiä rokotuksen tehokkuudesta hepatiitti B: n "okkulttisilla" muodoilla, koska rokotteen tarkoituksena on neutraloida HbsAg, joka tässä tapauksessa ei ole olemassa tai sitä muutetaan - lopullista päätöstä ei ole vielä määritetty, hakuja tehdään.

Ennaltaehkäisystrategian toinen osa sisältää veren ja sen komponenttien turvallisuuden varmistamisen, kertakäyttöisten tai steriloitujen laitteiden käytön, seksuaalisten kumppaneiden määrän rajoittamisen ja esteiden ehkäisyn käytön. [1] [2]

B-hepatiitti

B-hepatiitti on virusinfektio, jossa on veri-kontaktityyppinen infektio, joka esiintyy maksavaurion ja erilaisten ilmenemismuotojen vuoksi viruksen kuljetuksesta kirroosiin ja syöpään.

Verestä. B-hepatiitin aiheuttaja on DNA: ta sisältävä virus, jonka halkaisija on 42-45 nm ja jolla on lipoproteiinikääre ja nukleokapsidi, kompleksinen antigeeninen rakenne. Taudinaiheuttaja on erittäin kestävä ympäristössä (sekä matalissa että korkeissa lämpötiloissa) monille desinfiointiaineille. Niinpä huoneenlämpötilassa virusaktiivisuus säilyy 10 vuotta. Virus on resistentti happamille olosuhteille, formaliinille, fenolille. On olemassa erilaisia ​​hepatiitti B-viruksen antigeenisiä variantteja sekä sen mutanttikantoja, jotka ovat resistenttejä antiviraalista hoitoa vastaan.

Epidemiology. B-hepatiitti-infektion lähteet ovat akuutteja potilaita (potilas on tarttuva inkubointiajan puolivälistä, kunnes elin on kokonaan organisoitu viruksesta, jos se esiintyy lainkaan) ja taudin krooniset muodot. Erityisen vaarallisia ovat hepatiitti B: n oireettomat muodot ja kaikki ilmeisen kroonisen infektion variantit voivat olla elinikäinen vaara infektiolähteenä.

Pääasiallinen tekijä B-hepatiitti-infektion siirrossa on tartunnan saaneen veren, kun virus on erittäin virulentti - vain 10–7 ml verta riittää infektioon. Tartunnan saaneen veren siirtomekanismi toteutetaan infektoituneen veren siirron kautta, seksuaalisesti, raskauden aikana, synnytyksen aikana, perhekeskuksissa, joissa on aktiivinen infektiolähde kirurgisten operaatioiden aikana, sellaisten terapeuttisten ja diagnostisten toimenpiteiden aikana, jotka ovat tuottaneet riittämättömästi steriloidun uudelleenkäytettävän instrumentin, joka oli kosketuksissa veren kanssa. Äskettäin B-hepatiitti-tartunnan saaneiden ihmisten osuus huumeidenkäyttäjistä, jotka eivät käytä kertakäyttöisiä ruiskuja, on alkanut kasvaa.

Ihmisen herkkyys hepatiitti B -virukselle on hyvin korkea. Ensisijaisesti verenluovutusten (hemofiliapotilaiden, hematologisten potilaiden, hemodialyysipotilaiden, elin- ja kudossiirtojen jne.), Huumeiden väärinkäyttäjien, homoseksuaalien, prostituoitujen, lääketieteellisten laitosten työntekijöiden, joilla on suora yhteys veriin, riski on B-hepatiitin tartuntavaara.

Taudin kausivaihtelut eivät ole tyypillisiä hepatiitille B.

B-hepatiitti on erittäin yleinen ihmisen infektio. Samaan aikaan eri alueiden esiintyvyys vaihtelee huomattavasti - Pohjois-Euroopan maissa, Amerikassa, Australiassa 1-2 prosentista Oseanian maihin (Itä- ja Keski-Euroopan maissa - 2,10%).

Patogeneesi. B-hepatiittiviruksella on hyvin monimutkainen rakenne. HBsAg-pinta-antigeeni, joka sijaitsee viruksen lipoproteiinikehässä, on heterogeeninen ja sisältää joukon determinantteja, jotka määrittävät riippumattomien HBsAg-alatyyppien olemassaolon, jotka jakautuvat eri maantieteellisillä alueilla.

Johdatuspaikasta hepatiitti B-virus tulee maksan kautta verenkiertoon, jossa se replikoituu, kehittyy nekrobiottisia ja tulehduksellisia muutoksia - solunsisäisen aineenvaihdunnan rikkominen ja maksasolujen vaurioituminen.

Kroonisen B-hepatiitin eteneminen johtaa maksakirroosin, hepatosellulaarisen karsinooman, akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymiseen, johon liittyy myrkyllisten metaboliittien kertyminen veressä ja keskushermoston vaurioita neurologisten ja henkisten häiriöiden muodossa. Vesi-elektrolyytti- ja happo-emäksen häiriöt johtavat aivojen turvotukseen, maksan hyytymistekijöiden synteesi vähenee jyrkästi ja massiivinen hemorraginen oireyhtymä kehittyy. Akuutti maksan vajaatoiminta on tärkein kuolinsyy B-hepatiittipotilailla.

Akuutin B-hepatiitin morfologisia muutoksia leimaa merkittäviä nekrobiotapahtumaprosesseja, jotka usein paikallistuvat hepaattisen lobulan centrolobulaarisiin ja mesolobulaarisiin vyöhykkeisiin. B-hepatiitin korkeuden aikana dystrofisiin ja nekrobioottisiin muutoksiin liittyy Kupffer-solujen aktivoituminen ja lisääntyminen nekroosivyöhykkeisiin, joissa ne yhdessä muiden solujen kanssa muodostavat mononukleaarisia infiltraatteja.

B-hepatiitin kolestaattista muotoa leimaa intrahepaattisten sappikanavien vaurioituminen, sappitrombien muodostuminen niihin ja sappipigmenttien kertyminen.

Mykologiset kriteerit kroonisen B-hepatiitin diagnosoinnissa sisältävät hepatiitin aktiivisuuden asteen ja fibroosin vakavuuden arvioinnin maksan kudoksen histologisen tutkimuksen tulosten mukaan.

Kliininen kuva. Hepatiitti B: lle on tunnusomaista laaja valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja. Yleisin hepatiitti B: n ilmeisimpien muotojen joukossa on akuutti syklinen icterinen muoto, jossa on sytolyyttinen oireyhtymä, jossa on 4 jaksoa: inkubaatio, preikterinen, icterinen, toipuminen.

Inkubointiaika voi kestää 2–6 kuukautta, jota seuraa 4–10 päivän esisintteriaika, joka ilmenee yleensä myrkytyksessä, dyspeptisissä valituksissa, potilaat voivat valittaa yleisestä heikkoudesta, pahoinvoinnista, lisääntyneestä väsymyksestä, uneliaisuudesta, huimauksesta, nivelkipuista. Kuumeinen reaktio on harvinaisempi kuin A-hepatiitilla. Harvinaisissa tapauksissa hepatiitin ensimmäiset kliiniset oireet sattuvat ihon keltaisuuden ulkonäköön. Ennaltaehkäisyn päätyttyä maksan ja pernan suurentuvat, virtsa tummenee ja ulosteet muuttuvat värjäytyneinä. Laboratoriotutkimukset osoittavat urobilinogeenin esiintymisen virtsassa, sappipigmenteissä; veressä - ALT: n lisääntynyt aktiivisuus, HBsAg: n läsnäolo.

Yard-jakson aikana sairauden huippu alkaa (icteric-jakso), joka yleensä kestää 2-6 viikkoa. Aluksi keltaisuus (jonka intensiteetti vastaa taudin vakavuutta) esiintyy skleraalilla, suun limakalvolla, kovassa kitassa, kielen suitset ja sitten iholla. Myrkytyksen oireet lisääntyvät: yleinen heikkous, ärtyneisyys, väsymys, päänsärky, pinnallinen uni, ruokahaluttomuus, pahoinvointi. Potilaat valittavat raskaudesta epigastrisella alueella ja oikealla hypokondriumilla, erityisesti syömisen jälkeen. Joissakin tapauksissa maksassa esiintyy jyrkkiä kipuja, ihon kutinaa, hiljaisia ​​sydänsävyjä, systolista myrskyä sydämen kärjessä, bradykardiaa (voimakasta keltaisuutta).

Maksan pienentäminen progressiivisen keltaisuuden taustalla osoittaa akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymistä. Maksan tiheys, joka säilyy keltaisuuden häviämisen jälkeen, kehon terävä reuna osoittaa siirtymisprosessin kroonisessa muodossa.

Taudin korkeuden aikana tulisi olla sen sukupuuttojakso, joka kestää pidempään kuin potilaan tilan asteittainen parantuminen, maksan indikaattorien palauttaminen. Poistumisen vaiheessa voi kehittyä taudin paheneminen.

Elvytysjakso kestää 2 kuukautta - 1 vuosi. Tänä aikana taudin tärkeimmät oireet häviävät, mutta asteno-vegetatiivinen oireyhtymä, epämukavuuden tunne oikeassa hypokondriumissa säilyy pitkään, ja taudin toistuminen, jolla on tyypillisiä kliinisiä ja biokemiallisia ilmentymiä, on mahdollista.

B-hepatiitin lievässä muodossa, keltaisuudessa ja myrkytyksessä kestää noin 10 päivää, veren bilirubiini ei ylitä 100 mmol / l, dysproteinemiaa ei havaita.

Kohtalaisen vaikea B-hepatiitti, keltaisuus kestää 2-3 viikkoa, bilirubiini - jopa 200 mmol / l, AlAT-aktiivisuus ja muut maksan toimintakokeet normalisoidaan 1,5-2 kuukauden kuluessa.

Vakavassa hepatiitti B -muodossa voi esiintyä asteniaa, päänsärkyä, anoreksiaa, pahoinvointia, oksentelua, verenvuodon oireyhtymän oireita. Jos lomake on mutkaton, palautuminen tapahtuu 10-12 viikon tai pidempään.

B-hepatiitin anicteriset ja erodoidut muodot ovat samankaltaisia ​​kuin akuutin syklisen icterisen muodon esi-ajanjakso, ja niistä tulee usein krooninen tartuntamuoto.

Vakavan hepatiitti B: n vakavin komplikaatio on akuutti maksan vajaatoiminta, akuutti hepatiittinen enkefalopatia, jolle on tunnusomaista neuropsykiatristen oireiden kehittyminen, voimakas hemorraaginen oireyhtymä, valtimon hypotensio, takykardia, usein maksan koon merkittävä väheneminen ja "maksan haju" suu.

Neuropaattisten häiriöiden asteesta riippuen erotetaan neljä enkefalopatian vaihetta:

Precoma I -vaiheelle on tunnusomaista unihäiriöt, painajaiset, euforia, huimaus, kivulias tunne sulkemalla silmiä, hidas ajattelu, sormien ja silmäluomien vähäiset vapinaa, liikkeiden heikko koordinointi. Lisääntynyt keltaisuus ja hemorraginen oireyhtymä havaitaan. Tärkeä merkki prekoomasta on toistuva unmotivoitu oksentelu.

Promooma II: n vaiheelle on tunnusomaista tajunnan sekaannus, orientaation häiriöt ajassa ja tilassa, psykomotorinen levottomuus, vuorotteleva uneliaisuus, adynamia, lisääntynyt vapina, kielen vapina, tahhardardia. Maksa on pienentynyt, se muuttuu pehmeäksi, tuskalliseksi tuskaksi. Hemorrhaginen oireyhtymä jatkuu edelleen, on mahdollista, että kehon lämpötila nousee maksan nekroosin kehittymisen tai sekundaarisen bakteeri-infektion seurauksena.

Kooman vaihe - sille on tunnusomaista tajuttomuus, jossa potilaan vaste voimakkaille ärsykkeille säilyy, patologisten refleksien esiintyminen, tahaton virtsaaminen ja ulostuminen. Maksa ei usein ole määritelty (tyhjä hypokondrium-oireyhtymä).

Syvän kooman vaihe - ominaista tajunnan täydellinen menettäminen ja refleksien puute, EKG rekisteröi patologisen delta-aallon.

Akuutti maksan vajaatoiminta on hepatiitti B: n fulminanttisen muodon pääasiallinen ilmenemismuoto, jolle on ominaista potilaan nopea kulku ja kuolema ensimmäisen 2-3 viikon aikana sairauden alkamisesta.

B-hepatiitin syklisten muotojen tulos on elpyminen 70–90%: ssa tapauksista (kliininen elpyminen on ennen morfologista, mikä edellyttää lääkärintarkastusta).

Elvytys voi olla joko täydellinen tai jäännösilmoituksia. Convestaasensilla on usein dyskinesiaa ja virtsateiden tulehduksellisia vaurioita, joskus hepatiofibroosin seurauksena havaitaan pysyvää hepatomegaliaa, ja Gilbertin oireyhtymä voi ilmetä B-hepatiitin yhteydessä.

Akuutin B-hepatiitin ennuste on yleensä suotuisa. Akuutin maksan vajaatoiminnan, voimakkaan verenvuodon, infektioiden aiheuttama kuolleisuus on enintään 1%. Krooninen B-hepatiitti kehittyy 10-15%: ssa tapauksista.

Krooninen B-hepatiitti on diffuusi tulehduksellinen prosessi maksassa, joka on diagnosoitu kuusi kuukautta tai enemmän, sillä on alhainen oireiden kulku ja se havaitaan usein vain laboratoriotutkimuksen tulosten perusteella, ja piilevä subkliininen vaihe voi kestää useita vuosia. Tärkeä oire krooniselle hepatiitille B on laajentunut maksa, jolla on tiheä koostumus. Harvemmin esiintyy pernan lisääntymistä.

Kun tauti etenee, joillekin potilaille kehittyy hämähäkkien laskimot iholla (telangiektasia), kämmenen pysyvä punoitus (palmaripun punoitus). Hemorrhaginen oireyhtymä ilmenee ihon verenvuotojen, verenvuotojen ja nenäverenvuotoina.

Ne erottavat kroonisen B-hepatiitin alhaisella ja korkealla replikaatiolla. Ensimmäisessä tapauksessa krooninen B-hepatiitti on hyvänlaatuinen. Toisessa tapauksessa krooninen B-hepatiitti etenee hitaasti, mutta tasaisesti tai vaihtelee kliinisiä ja biokemiallisia pahenemisia ja remissioita.

Kroonisen B-hepatiitin pahenemiseen liittyy myrkytys, kohtalaisen vaikea keltaisuus, dyspeptinen oireyhtymä, subfebriilinen kuume, hemorraginen oireyhtymä, extrahepaattiset ilmenemismuodot.

Noin kolmannes kroonisesta replikatiivisesta B-hepatiittitapauksesta päättyy maksakirroosiin, joka voidaan pitkään kliinisesti kompensoida ja havaita morfologisen tutkimuksen aikana. Maksakirroosille on tunnusomaista laajalle levinnyt fibroosi, jossa on maksan parenkyymin solmun uudelleenjärjestely, lobulaarisen rakenteen rikkominen ja intrahepaattisten anastomoosien muodostuminen. Taudin haittavaikutus voi johtua akuutin maksan vajaatoiminnan, portaalin verenpaineen ja ruokatorven varices-verenvuodon kehittymisestä, bakteeritartunnan lisäämisestä, hepatokarsinooman muodostumisesta.

Replikatiivisen kroonisen hepatiitti B: n ennuste korkealla aktiivisuudella ja maksakirroosilla on yleensä vakava tai epäsuotuisa.

Hoito. Taudin lievässä muodossa hoidon perusta ovat lempeät moottori- ja ruokavalio-ohjeet.

Kohtalaisen sairauden yhteydessä vieroitus tapahtuu runsaalla juomalla, enterosorbenteilla, glukoosiliuosten infuusiolla, Ringer, hemodez. Käytä lisäksi aineenvaihduntaa. Elvytysjakson aikana Essentiale on määrätty, hepatoprotektorit.

Vakavissa hepatiitti B -muodoissa vieroitusaineiden määrä kasvaa (enintään 3 litraa päivässä). Perusinfuusiohoidon ohella on tavallista määrätä glukokortikoidit (yleensä prednisoni), proteaasi-inhibiittorit, antispasmodics, diureetit, laaja-alaiset antibiootit estämään sekundaarisen bakteeritartunnan.

Akuutin maksan vajaatoiminnan kehittyessä intensiivinen hoito suoritetaan erikoisosastolla.

Kroonisen B-hepatiitin hoidossa käytetään antiviraalista kemoterapiaa ja rekombinantti-interferoni-alfa-lääkkeitä. Patogeenisiä aineita käytetään myös maksan vajaatoiminnan korjaamiseen.

Ehkäisy. Estääksesi hepatiitti B: n leviämisen, potilaiden varhaisen havaitsemisen, luovutetun veren kontrollin, käytä kertakäyttöisiä instrumentteja, steriloi huolellisesti uudelleenkäytettäviä laitteita, käytä kertakäyttöisiä käsineitä. Aktiiviseen immunisointiin käytetään erilaisia ​​geneettisesti muokattuja rokotteita, joita annetaan kolme kertaa, kun taas suojaava vaikutus kestää 5-10 vuotta. Uudelleen rokotus suoritetaan 7 vuoden kuluttua. Passiivista immunisointia varten hätätapauksissa annetaan yksi hyperimmuuni-immunoglobuliini kerran hepatiitti B: tä vastaan, jolla on suojaava vaikutus, kun sitä annetaan viimeistään 48 tunnin kuluttua todennäköisestä infektiosta, jota seuraa rokotus.

B-hepatiitti on akuutti. Syyt, oireet, hoito ja ehkäisy

Viruksen hepatiitti B (HBV) tai hepatiitti B on virusantroponoottinen tartuntatauti, jossa on kosketus- ja pystysuora mekanismeja patogeenin siirtymiselle. Sille on tunnusomaista parenchymisen hepatiitin syklinen eteneminen joissakin tapauksissa keltaisuus ja mahdollinen kroonisuus.

B16. Akuutti B-hepatiitti
B16.2. Akuutti virus-hepatiitti B ilman delta-ainetta, jolla on maksakoma.
B16.9. Akuutti virus-hepatiitti B ilman delta-ainetta ilman maksakoomaa.

B-hepatiitin etiologia

Hepatiitti B-virus (HBV) kuuluu hepadnavirusten perheeseen (heparmaksa, DNA - DNA, eli DNA: ta sisältävät virukset, jotka tarttuvat maksaan), Orthohepadnavirus-suku. HBV- tai Dane-hiukkasella on pallomainen muoto, jonka halkaisija on 40–48 nm (keskimäärin 42 nm). Kuori koostuu fosfolipidikaksoiskerroksesta, jonka paksuus on 7 nm, jossa pinnan antigeenin hiukkaset, jotka koostuvat useista sadoista proteiinimolekyyleistä, glykoproteiineista ja lipoproteiineista, upotetaan. HBV: n sisällä on nukleokapsiidi tai ydin (ydin), jolla on ikosahedron, jonka halkaisija on 28 nm, muodossa oleva HBV-genomi, terminaalinen proteiini ja DNA-polymeraasientsyymi. HBV-genomia edustaa osittain kaksisäikeinen DNA-molekyyli, jolla on avoin rengasmuoto ja joka sisältää noin 3200 emäsparia (3020-3200). HBV-DNA sisältää neljä geeniä: S-geeni, joka koodaa kirjekuoren pinta-antigeeniä - HBSAg; HBCAg: tä koodaava C-geeni; P-geeni, joka koodaa informaatiota DNA-polymeraasin entsyymistä, jolla on käänteiskopioijaentsyymi; X-geeni, joka sisältää tietoa X-proteiinista.

HBSAg syntetisoidaan hepatosyyttien sytoplasmaan. Viruksen replikoinnin aikana muodostuu merkittävä ylimäärä HBSAg: a, ja siten HBSAg-hiukkaset vallitsevat potilaan seerumista pikemminkin kuin täysimittaiset virukset - keskimäärin 1 000 - 1 000 000 HBSAg-pallomaista hiukkasia laskee viruspartikkelia kohti. Lisäksi HBV-potilaiden seerumissa on mahdollinen viallisten virionien läsnäolo (jopa 50% veressä kiertävästä kokonais-poolista), jonka nukleokapsiidi ei sisällä HBV-DNA: ta. On todettu, että HBSAg: lla on 4 suurta alatyyppiä: adw, adr, ayw, ayr. Venäjällä alatyypit ayw ja adw ovat pääasiassa rekisteröityjä. S- ja Pre-S-geenin nukleotidisekvenssien analyysin perusteella maailman eri alueilla eristetyt viruksen isolaatit yhdistetään 8 pää genotyyppiin, jotka on merkitty latinalaisin aakkosin: A, B, C, D, E, F, G ja H. genotyyppi D vallitsee, genotyyppi A kirjataan harvemmin, eikä HBV-genotyyppien ja HBSAg-serotyyppien täyttä vastaavuutta ole vahvistettu. Alatyyppien ja HBV-genotyyppien tutkiminen on tärkeää viruksen tietyn variantin yhteyden muodostamiseksi akuutin ja kroonisen hepatiitin vakavuuteen, fulminantin HBV: n kehittymiseen, rokotteiden luomiseen ja antiviraalisen hoidon tehokkuuden arviointiin.

Vakavan hepatiitti B: n kehittymisen todennäköisyys akuutin B-hepatiitin taustalla ja hepatosellulaarisen karsinooman muodostuminen kroonista B-hepatiittia sairastavilla potilailla on suurempi genotyypin C tartunnan saaneilla kuin genotyypin B genotyyppi.

HBV S-geeni on vastuussa HBSAg: n synteesistä, joka aiheuttaa neutraloivien vasta-aineiden tuotannon, joten S-geeniä käytetään geneettisesti muokattujen rokotteiden tuottamiseen.

C-geeni (ydingeeni) koodaa nukleokapsidiproteiinia (HBCAg), jolla on kyky itse koota ydinhiukkasiksi, joihin HBV-DNA pakataan replikointisyklin päätyttyä. Ydingeenissä koodataan pre-core-vyöhyke, joka koodaa esiastepolypeptidiä, joka on modifioitu liukoiseen muotoon ja erittyy endoplasmiseen retikulioon ja sitten veriproteiiniin - HBEAg (HBV e-antigeeni). HBEAg on yksi tärkeimmistä epitoopeista, jotka aiheuttavat sellaisten spesifisten sytotoksisten T-lymfosyyttien muodostumisen, jotka kulkeutuvat maksaan ja ovat vastuussa viruksen eliminoinnista. On todettu, että mutaatiot ydinalueella johtavat HBEAg-tuotannon vähenemiseen tai täydelliseen lopettamiseen. CHB: n kehittymisen myötä HBEAg-negatiivisten HBV-kantojen valikoima johtuu niiden poistumisesta kehon immuunivalvonnasta, mikä johtaa kroonisen HBEAg-positiivisen B-hepatiitin siirtymiseen HBEAg-negatiivisen kroonisen hepatiitin B vaiheeseen. HBEAg-negatiivisella kroonisella hepatiitilla B voi olla erilainen biokemiallinen profiili taudista (ALT: n aaltomainen luonne), heillä on alhaisempi HBV-DNA-pitoisuus veressä, ne reagoivat vähemmän hyvin antiviraaliseen hoitoon.

P-geeni koodaa proteiinia, jolla on entsymaattinen aktiivisuus, HBV-DNA-polymeraasi. Tämä entsyymi suorittaa myös käänteiskopioijaentsyymin toiminnan. Mutaatioiden kliininen merkitys HBV P-geenissä liittyy ensisijaisesti kroonisen B-hepatiitin nukleosidianalogien hoitoon.

Geeni X koodaa proteiinia, jolla on tärkeä rooli primäärisen maksasyövän kehittymisessä HBV-viruksen kantajissa. Lisäksi X-proteiini kykenee aktivoimaan muiden virusten, erityisesti HIV: n, replikoitumisen, joka määrittää kliinisen kurssin heikkenemisen HBV: llä ja HIV: llä infektoiduilla henkilöillä. Vasta-aineita tuotetaan jokaista HBV-antigeenia vastaan ​​ihmiskehossa. Kliinisessä käytännössä antigeenien ja vasta-aineiden tunnistamista käytetään viruksen hepatiitti B: n diagnosoimiseksi, prosessin vaiheen määrittämiseksi, ennustamiseksi, hoidon tehokkuuden arvioimiseksi, rokotuksen indikaatioiden määrittämiseksi ja uudelleen rokottamiseksi.

HBV on erittäin vastustuskykyinen fysikaalisille ja kemiallisille tekijöille, ylläpitää veren seerumin elinkelpoisuutta huoneenlämpötilassa 3 kuukautta, 20 ° C - 15 vuotta, kuivatussa plasmassa - jopa 25 vuotta, ei kuole monien desinfiointiaineiden ja veren säilöntäaineiden vaikutuksesta. Se inaktivoidaan autoklaavissa (45 minuuttia) ja kuiva-sterilointiin (+160 ° C), herkkä eetterille ja ionittomille detergenteille. Kemiallisia desinfiointiaineita käytetään pääasiassa aldehydejä ja klooriyhdisteitä.

epidemiologia

HBV: n tärkein säiliö ja lähde ovat akuuttia B-hepatiittia sairastavat potilaat, joilla on krooninen HBV-infektio (viruksen kantajat ja potilaat), joiden määrä maailmassa on yli 300 miljoonaa ihmistä, ja Venäjällä yli 5 miljoonaa.

HBV-infektiota sairastavilla potilailla HBSAg- ja HBV-DNA: ta esiintyy veressä, virtsassa, syljessä, sapessa, kyynelissä, ulosteissa, rintamaidossa, emättimen eritteissä, siemennesteessä, selkäydinnesteessä ja napanuoraveressä. Kuitenkin vain veri, siemenneste ja mahdollisesti sylki muodostavat todellisen epidemiologisen vaaran, koska muissa nesteissä viruksen pitoisuus on hyvin alhainen.

Tärkein siirtokerroin on veri. Viruksen tarttuva annos voi sisältyä 0,0005 ml: aan verta.

Viruksen hepatiitti B: lle on ominaista moninaiset siirtoreitit (luonnolliset ja keinotekoiset): kosketus-, pystysuuntaiset ja artefaktiset (parenteraaliset manipulaatiot, elinsiirrot) siirtoreitit ovat mahdollisia. HBV: n seksuaalinen siirto on erittäin tehokas. B-hepatiittiviruksella infektoituneista huumeidenkäyttäjien osuus huumeidenkäyttäjistä on korkea. Tässä suhteessa jopa erittäin kehittyneissä maissa huumeiden väärinkäyttäjien sekä homoseksuaalien ja heteroseksuaalien, joilla on suuri joukko seksuaalisia kumppaneita, merkittävä infektio ylläpitää HBV-infektion suurta epidemiakykyä.

Infektio B-hepatiittiviruksella on myös mahdollista jokapäiväisessä yhteydenpidossa potilaan tai viruksen kantajan kanssa limakalvojen ja ihon eheyden vastaisesti. Näissä tapauksissa HBV johdetaan vaurioituneen ihon (mikrotrauman) kautta, suoralla kosketuksella infektion lähteeseen tai jakamalla erilaisia ​​taloustavaroita ja henkilökohtaista hygieniaa (verisävyiset liinavaatteet, sakset, kynsilevyt, hammasharjat, partakoneet, pesulappuja jne.). ). Erityisen tärkeää on HBV: n siirtäminen vertikaalisesti raskaana olevalta naiselta (sairas akuutti hepatiitti B tai krooninen HBV-infektio) sikiöön tai vastasyntyneeseen. Samanaikaisesti viruksen transplatsenttinen siirto on mahdollista (noin 8% tapauksista tartunnan saaneiden lasten keskuudessa) tai useammin synnytyksen aikana tartunnan saaneen vastasyntyneen tartunnan amniotinesteen kanssa, emättimen eritteiden kanssa. Infektioriski kasvaa merkittävästi, jos akuutti B-hepatiitti kehittyy naisella raskauden kolmannessa kolmanneksessa ja synnytyksen aikana HBEAg-emian tai naisen, joka kärsii kroonisesta B-hepatiitista ja jonka veressä on HBEAg, aikana.

Tällä hetkellä infektioriski verensiirtojen aikana on vähentynyt dramaattisesti, koska kaikki luovutetut verit tarkistetaan HBSAg: n ja anti-HBC IgG: n läsnäolon suhteen. B-hepatiitin infektio on mahdollista erilaisilla lääketieteellisillä ja ei-lääketieteellisillä toimenpiteillä, jotka sisältävät ihon tai limakalvojen koskemattomuuden (injektiot, hammaslääketieteen, endoskooppiset, gynekologiset tutkimukset, kosmeettiset toimenpiteet, lävistys, tatuointi jne.) Rikkomista koskevat säännöt. Hepatiitti B -riskiryhmiin kuuluvat hemodialyysiyksiköiden, polttokeskusten, hematologian, tuberkuloosin sairaaloiden, sydän- ja verisuonikirurgisten keskusten, veren kanssa kosketuksiin joutuneiden sairaanhoitajien, hoito- ja hoitotyöntekijöiden, anestesiologien ja tehohoidon lääkärit, synnytyslääkärit, kirurgit, hammaslääkärit ja muut.

Herkkyys hepatiitti B -virukselle on korkea. B-hepatiitti-ikään kohdistuvalla iällä on useita ominaisuuksia, jotka liittyvät pääasiassa kroonisen infektion todennäköisyyteen. Kroonisen HBV-infektion kehittymisen riski B-hepatiittiviruksen jälkeen on 90% HBEAg-positiivisille äideille syntyneistä vastasyntyneistä, 25–30% imeväisille ja alle 5-vuotiaille lapsille ja alle 10% aikuisille. B-hepatiitin kärsimyksen jälkeen immuniteetti on pitkittynyt, mahdollisesti elinikäinen. Toistuvia tapauksia havaitaan erittäin harvoin.

HBV-infektion esiintyvyys (mukaan lukien akuuttien muotojen esiintyvyys ja virusten kantajien prosenttiosuus) vaihtelee huomattavasti eri maailman alueilla. Yleisyyden estimointikriteeri on HBSAg-detektiotiheys terveiden populaatioiden (luovuttajien) keskuudessa. Alhainen esiintyvyys katsotaan alueiksi, joiden kantotaajuus on alle 2%, keskitaso - 2–7%, yli 7% - korkea. Australiassa, Keski-Euroopassa, Yhdysvalloissa, Kanadassa havaitaan alhainen operaattorin määrä (enintään 1%), ja Kaakkois-Aasiassa, Etelä-Kiinassa, Taiwanissa ja trooppisessa Afrikassa 20–50% väestöstä on HBSAg-kantajia.

Venäjän eurooppalaisessa osassa lentoliikenteen harjoittajien osuus on suhteellisen pieni (2%), ja Venäjän federaation itäosassa (erityisesti Tuvassa ja Jakutiassa) se on 8–10%. Viimeisten kymmenen vuoden aikana Venäjällä on tapahtunut merkittäviä muutoksia akuutin B-hepatiitin esiintymistiheydessä.

Vuonna 1992 ilmaantuvuus oli 18 per 100 tuhatta asukasta, mutta laskimonsisäisiä lääkkeitä käyttävien ihmisten määrän kasvun vuoksi esiintyvyys lisääntyi järjestelmällisesti ja vuosina 1999–2000. se saavutti huippunsa (42,5–43,8 / 100 tuhatta). Vuodesta 2001 lähtien ilmaantuvuus alkoi laskea ja vuonna 2006 se oli 7,03 / 100 tuhatta asukasta. 15–29-vuotiaiden osuus on 60–85% potilaiden kokonaismäärästä, joka liittyy huumeiden injektiokäytön levinneisyyteen ja riskialttiiseen seksuaaliseen käyttäytymiseen ilman ehkäisymenetelmiä.

Akuutin B-hepatiitin esiintyvyyden väheneminen Venäjällä liittyy ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tehostamiseen ja rokotuksen käyttöönottoon virusinfektiota B vastaan ​​kansallisessa ennalta ehkäisevien rokotusten kalenterissa (Venäjän terveysministeriön 27. kesäkuuta 2001 N: o 229 määräys).

Hepatiitin b patogeeni

HBV tulee verenkiertoon ja sitten hepatosyytteihin, joissa se replikoi pääasiassa. Replikointi on mahdollista myös luuytimen, haiman, munuaisten, lymfosyyttien soluissa, mutta vähemmän intensiteetillä. Viruksen adsorboitumisen jälkeen hepatosyytin pinnalle sen ulompi kuori tuhoutuu ja ydinpartikkeli (nukleokapsidi) tunkeutuu soluun ja sitten sen ytimeen. Hepatosyytin ytimessä syntetisoidaan pregenominen RNA käyttämällä solun RNA-polymeraasia. Pregenomi RNA siirretään sytoplasmaan ja pakataan yhdessä proteiini P: n (HBV DNA -polymeraasi) kanssa vasta muodostuneisiin kapsideihin.

Virus-antigeenit ilmentyvät soluseinällä, liittyvät HLA-luokkiin 1 ja 2, ja immuunijärjestelmän sytotoksiset T-solut tunnistavat ne. Viimeksi mainitut proliferoivat ja muodostavat kloonit antigeenispesifisistä tappaja- soluista, jotka hajottavat vaikuttavat solut. Antigeenispesifisten tappajien lukumäärä ja funktionaalinen aktiivisuus määrää immuunivasteen ja taudin lopputuloksen riittävyyden (tai riittämättömyyden). Kehon humoraalinen vaste muodostuu spesifisten vasta-aineiden tuottamisesta HBV-antigeeneille, niiden sitoutumisesta immuunikompleksien muodostumiseen ja edelleen eliminaatiosta kehosta.

HBV: n vuorovaikutus solun kanssa voi myös johtaa HBV-DNA-segmenttien integroitumiseen hepatosyyttien genomiin, mikä puolestaan ​​voi olla osallisena hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisessä. Solun DNA, johon on integroitu viruksen DNA, voi olla elämässä, kun taas HBSAg-tiedot voidaan lukea integroidusta DNA: sta, ja hepatosyytti voi syntetisoida sen erikseen. Siten muodostuu niin sanottu HBSAg: n "inaktiivinen kantoaaltotila". Hepatosyytissä HBV-DNA: n esiintyminen on mahdollista sekä integroivissa että replikatiivisissa muodoissa (pääasiassa kroonisessa B-hepatiitissa). HBV-DNA voidaan integroida munuaisten, haiman, ihosolujen jne. Genomiin.

HBV: n tunkeutumisen hepatosyytteihin ja sen lisääntymisen seurauksena maksan kompleksisen patologisen prosessin mekanismi käynnistyy: lipidiperoksidaatioprosessit tehostuvat, mikä johtaa maksasolujen ja lysosomien membraanien lisääntyneeseen läpäisevyyteen, mikä johtaa hydrolyyttisten lysosomien entsyymien vapautumiseen ja solun pääkomponenttien tuhoutumiseen. Samalla vapautuu proteiinikomponentteja, jotka voivat toimia autoantigeeneinä ja jotka edellä mainittujen syiden ohella stimuloivat spesifisten antihepaattisten vasta-aineiden tuotantoa, jotka tuhoavat hepatosyyttejä, mikä pahentaa edelleen patologisia muutoksia maksassa.

Hepatosyyttien hydrolyyttinen autolyysi johtaa maksakudoksen kapillaarien vaurioitumiseen ja sen tunkeutumiseen plasman elementteihin fagosyyttisen lymfosyyttisen aktiivisuuden kehittymisen myötä. Siten elimistön parenkymaalinen tulehdus kehittyy, kun potilaalla esiintyy tiettyjä kliinisiä ja laboratoriomerkkejä (keltaisuus, suurentunut maksa, hyperbilirubinemia, asparagiini- ja alaniinitransaminaasien lisääntynyt aktiivisuus, kolestaasientsyymit). Sytolyysi hepatosyyttien tulehduksellisen nekroosin taustalla ja osa virusinfektoituneiden hepatosyyttien apoptoottisesta kuolemasta johtaa proteiinien, hormonien, vitamiinien synteesin vähenemiseen ja kehon detoksifioinnin toteuttamiseen.

Proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien ja niiden metaboliittien hajoamisen tuotteet, jotka tulevat portaalisen suonen kautta suolesta maksaan, eivät täysin mene läpi metabolisia synteesireaktioita elimen osittaisen toiminnallisen lohkon vuoksi. Tavallisten aineenvaihduntaprosessien katkeamisen ja maksasolujen autolyysituotteiden kasvavan määrän vuoksi kehon systeeminen myrkytys ja kudoshypoksia kehittyvät. Patologinen prosessi hankkii progressiivisen kurssin, ja laaja maksan solujen nekroosi lyhyessä ajassa voi johtaa hepatosellulaariseen vajaatoimintaan, maksan enkefalopatiaan ja potilaan kuolemaan (hepatiitin fulminanttinen muoto). Täten akuutin B-hepatiitin vakavuus vastaa hepatosyyttien sytolyysin voimakkuutta ja elimistön tulehdusvaurion astetta.

Akuutissa HBV-infektiossa viruksen eliminaatio saavutetaan sytolyyttisellä (nekroosilla ja hepatosyyttien apoptoosilla) ja ei-sytolyyttisillä (ilman hepatosyyttien kuolemaa) mekanismeja. On tärkeää, että hepatosyyttien apoptoosin ja lyysin välillä on tietty tasapaino, koska lyyttinen nekroosi johtaa viruksen leviämiseen, ja apoptoosi estää virionien vapautumisen, koska apoptoottisten elinten kalvot pysyvät ehjinä kunnes näiden elinten fagosytoosi.

HBV-infektion kronisointi tapahtuu, kun T-tyypin II sytokiinien (IL-4, 5, 10, 13) sytokiiniprofiilissa esiintyy heikko T-soluvaste ja krooninen tulehdus. B-hepatiitti on immunologisesti välitteinen infektio, koska sitä pääasiassa välittävät viruksen tartunnan saaneita maksasoluja vastaan ​​suunnatut isäntä-immunologiset reaktiot sekä tulehduksellisten sytokiinien vaikutus.

B-hepatiitin patogeneesissä myös autoimmuunimekanismit ovat tärkeitä. Infektoitu HBV-hepatosyytti saa antigeeniset ominaisuudet, mikä johtaa vasta-aineiden muodostumiseen omiin hepatosyytteihinsä. HBV: n immuunikomplekseja esiintyy viruksen hepatiitti B: ssä paitsi maksassa, myös eri elinten verisuonten endoteelissä, mikä johtaa patologisiin muutoksiin glomerulonefriitin, periarteriitin nodosan ja muiden extrahepaattisten ilmentymien kehittyessä.

B-hepatiitin kulku ja tulos riippuvat sekä HBV: n ominaisuuksista että potilaiden immunogeenisistä ominaisuuksista. Ottaen huomioon saadut tiedot formuloitiin viruksen immunogeeninen käsite viruksen hepatiitti B: n patogeneesistä.

Akuutti B-hepatiitti on ominaista maksan kudoksen hajanaiselle vaurioitumiselle, dystrofisille ja nekrobioottisille muutoksille vaihtelevan vakavuuden omaavissa hepatosyyteissä. Tulehdus- ja nekroottiset muutokset sieppaavat usein koko lohkon tai useita lobuloita. Sekä fokaalinen nekroosi, johon liittyy yksittäisiä hepatosyyttejä, että massiivinen ja submassivinen maksan parenkyymin nekroosi, havaitaan. Nekroosin laajuuden ja hepatiitin vakavuuden välillä todetaan tavallisesti vastaavuus. Fulminanttimuotoon on tunnusomaista massiivinen nekroosi ja maksan kudoksen regeneroitumisen puuttuminen. Akuutti B-hepatiitti, maksan solujen hydropinen ja balloonien rappeutuminen ovat tyypillisiä Kaunsilmen-elinten kaltaisten apoptoottisten kappaleiden läsnäolo, keskisen laskimon endoflebiitti ja portaalikanavan infiltraatio mononukleaarisilla soluilla (sytotoksisilla soluilla ja NK-soluilla) terminaalisen laminaali-parenkyymin segmentaalisella tuhoutumisella. Laajennettuja Kupffer-soluja, jotka sisältävät lipofussiinia ja solujätteitä, voidaan nähdä. Kroonisen B-hepatiitin morfologiset markkerit ovat niin sanottuja "himmeitä lasimaisia" hepatosyyttejä (sisältävät HBSAg) ja "hiekan" ytimiä hepatosyytteissä (sisältävät HBCAg: a). CHB: ssä maksan biopsianäytteissä solujen infiltraatio paljastaa maksan biopsianäytteissä hehkulamppujen rappeutumisen ja nekroosin lisäksi kuituja muutoksia lohkoissa ja portaalikerroksessa, periportaalista fibroosia. Siirtyminen nekroosin (porto-keskus ja porto-portaali) johtaa porto-keskus- ja porto-portaalisen kuituisen seoksen muodostumiseen, joka rikkoo maksan kudoksen rakennusarkkitehtuuria, mikä voi edelleen johtaa kirroosin kehittymiseen.

Oireet ja akuutin B-hepatiitin kliininen kuva

B-hepatiittille on tunnusomaista syklinen. Inkubointiaika kestää 45 - 180 päivää (yleensä 2-4 kuukautta).

B-hepatiitin kliininen luokittelu

• Kliiniset muodot: icteriset, anicteriset, subkliiniset (inapparent) variantit.
• Kesto ja syklinen virtaus.
- Akuutti (enintään 3 kuukautta).
- Pitkä (yli 3 kuukautta).
- Relapseilla, pahenemisilla (kliininen, entsymaattinen).
• Lomakkeet painovoiman mukaan.
- Helppoa.
- Keskivaikea paino.
- Raskas.
- Fulminantti (fulminantti).
• Komplikaatiot: akuutti ja subakuutti maksadstrofia maksan enkefalopatian ja maksakooman kehittymisen myötä.
• Tulokset.
- HBV: elpyminen, krooninen hepatiitti B, kuolema maksadstrofian kehittymisessä.
- CHB: talteenotto (spontaani serokonversio HBSAg / anti-HBS), inaktiivinen kantaja-tila, maksakirroosi, hepatosellulaarinen karsinooma.

Akuutin B-hepatiitin aikana erotellaan jäätä, icterisia ja toipumisaikoja. Sairaus alkaa välittömästi.

Ensisijainen aika kestää 1–5 viikkoa. Ominaisuuksia ovat asthenovegetative (heikkous, väsymys, heikkous) ja dyspeptic (ruokahaluttomuus, alentunut maku, pahoinvointi, joskus oksentelu, katkera suu, raskaus ja tylsä ​​kipu oikealla hypokondriumilla).

Usein päänsärky, unihäiriöt. Noin 20–30%: lla potilaista on kipua suurissa nivelissä, urtikariaalista ihottumaa, kuumetta ja vähemmän kutinaa. Jo ennen keltaisuuden esiintymistä maksan nousu (joskus perna) kasvaa, virtsa muuttuu tummaksi, ja ALT- ja AST-pitoisuudet seerumissa kasvavat 20-30 kertaa; HBV-infektion (HBSAg, HBE-antigeeni, anti-HBC IgM) spesifiset markkerit havaitaan veressä. Esikarsinointijakso voi olla poissa, sitten virtsan tummeneminen ja keltarauhan karkeus ovat taudin ensimmäisiä oireita.

Keltaisuuden alkamisen myötä potilaat tuntevat pahempaa: heikkous lisääntyy, ruokahalu alenee anoreksiaan, pysyvään pahoinvointiin, kuivuuteen ja katkeruuteen suussa ja usein päänsärky ja huimaus jne., Mutta nivelkipu pysähtyy ja kehon lämpötila palautuu normaaliksi. Tänä aikana maksa on yleensä vielä suurempaa: se on pehmeä, sileä pinta, herkkä palpaatioon. Keltaisuus lisääntyy vähitellen, saavuttaen maksiminsa 2–3 viikossa, sen intensiteetti voi olla merkittävä. Virtsa muuttuu tummaksi, ulosteiden korkeus keltaiseksi muuttuu acholiseksi. Jääkauden kesto vaihtelee useista päivistä useisiin kuukausiin, useimmiten se on 2-6 viikkoa.

Hyperfermentemia (jossa ALT-aktiivisuuden aktiivinen kasvu on 30–50 kertaa) kirjataan koko keltaisuusjakson aikana, ja sen taso laskee asteittain. Maksan B-proteiinin proteiinisynteettinen funktio on heikentynyt taudin vakavassa kulmassa, mikä ilmenee sublimaattisen näytteen indikaattorin, albumiinin pitoisuuden, protrombiini-indeksin ja P-lipoproteiinien aktiivisuuden vähenemisenä. Tymolitesti ei yleensä lisäänny.

Perifeerisessä veressä ei ole merkittäviä poikkeamia normistosta, leukosyyttien määrä on normaalia tai vähentynyt.

Elvytysjakso (elpyminen) voi kestää jopa kuusi kuukautta. Kliiniset ja biokemialliset muutokset häviävät hitaasti. Seerumin bilirubiinipitoisuus normalisoi suhteellisen nopeasti (2–4 viikon kuluessa), ja lisääntynyt entsyymiaktiivisuus kestää 1-3 kuukautta. Useat potilaat voivat havaita hyperfermentemian aaltomaisen luonteen toipumisjakson aikana.

On pidettävä mielessä, että taudin relapsi entsymaattisen pahenemisen ja hyperbilirubinemian vuoksi edellyttää HDV-infektion poistamista.

Viruksen hepatiitti B: n kliiniset variantit voivat olla hyvin erilaisia: ikterinen, anicteric, pyyhkiytynyt, inapparent (subkliininen). Jokaisen niistä on vaikea arvioida, koska vain icterinen muunnos diagnosoidaan ja kirjataan vastaavasti. Epidemiologisten tutkimusten mukaan anicterinen variantti on 20–40 kertaa useammin icteric.

Yksi hepatiitti B: n icterisen variantin ominaisuuksista on joidenkin kolestaattisen oireyhtymän vakavuus. Samalla myrkytys on vähäinen, potilaiden pääasiallinen valitus on ihon kutina; Keltaisuus on voimakas, ihon vihertävä tai harmaa-vihreä sävy jatkuu pitkään. Maksa on merkittävästi laajentunut, tiheä. Acholic ulosteet, tumma virtsa pitkään. Veren seerumissa - korkea bilirubinemia, kohonnut kolesteroli- ja alkalifosfataasiaktiivisuus, ja hyperalememia on suhteellisen alhainen (5-10 normaa). Iterinen jakso voi viivästyä 2–4 kuukauteen, biokemiallisten muutosten täydellinen normalisointi tapahtuu vielä myöhemmin.

Viruksen hepatiitti B voi esiintyä lievässä, keskivaikeassa tai vaikeassa muodossa. Viruksen hepatiitin vakavuuden arvioimiseksi tunnetuin on maksan myrkytysoireyhtymä, joka ilmenee heikkoudena, adynamialla, ruokahaluttomuutena, verisuonten häiriöinä ja joissakin tapauksissa heikentyneessä tietoisuudessa. Myrkytyksen vakavuus (yhdistettynä laboratoriokokeiden tuloksiin, pääasiassa protrombiiniaktiivisuuteen) on hepatiitin vakavuus.

B-hepatiitin lievässä muodossa myrkytystä ei havaita tai se on hieman selvä, keltaisuuden intensiteetti on alhainen, biokemialliset testit osoittavat vain bilirubiinin lisääntymistä veressä ja hyperfermentemiaa (de Rytis-kerroin on alle 1). Kohtalaisen muodossa myrkytys ilmenee kohtalaisena heikkoudena, epävakaan päänsärky, ruokahaluttomuus, pahoinvointi; keltaisuus on kirkas ja pysyvä. Biokemiallisesti valomuotoon liittyvien muutosten lisäksi voidaan havaita hieman protrombiiniaktiivisuuden vähenemistä.

Vaikeaa B-hepatiittia leimaa myrkytyksen merkkien lisääntyminen (heikkous, ruokahalu, jatkuva pahoinvointi, usein oksentelu). Uusia kliinisiä oireita ilmenee: adynamia, huimaus, silmien vilkkuminen ennen näkyvyyttä, takykardia, maksan kipu, maksan koon pieneneminen, verenvuoto-oireyhtymä (nenäverenvuoto, mustelmat pistokohdissa jne.), Kuume, keltaisuus yleensä lisääntyy. Samalla havaitaan merkittävä protrombiiniaktiivisuuden väheneminen ja sublimaattisen näytteen indikaattori, transferaasien aktiivisuuden väheneminen on mahdollista lisääntyvän hyperbilirubinemian myötä.

Viruksen hepatiitti B: n vakavien muotojen epäsuotuisin komplikaatio on OPE akuutin tai subakuuttisen maksadstrofian ilmentymisenä, joka, kuten fulminantti (hepatiitti B), on harvinainen (1-2% tapauksista). Jos nämä komplikaatiot kehittyvät, 80–90% potilaista tulee kuolemaan. OPE: n ensimmäinen ilmentymä ovat päänsärkyä koskevat valitukset. Kun taudin vakavuus lisääntyy, OPE: n oireet saattavat näkyä - unen inversio, letargia ja uneliaisuus, letargia tai levottomuus, negativismi, apatia tai aggressio (I astetta), vapina värähtely, välkkyminen lentää silmäsi edessä, "vikojen" tunne (I - II aste) ), echolalia, tuottavan yhteyden puute potilaaseen, spoor (III astetta), tajunnan täydellinen puute, areflexia (IV-aste).

B-hepatiitin diagnoosi

Akuutti B-hepatiitti diagnosoidaan epidemiologisen historian perusteella (verensiirto, leikkaus, laskimonsisäinen huumeiden käyttö, muut parenteraaliset interventiot, satunnainen sukupuoli viimeisten 6 kuukauden aikana, läheinen kosketus HBSAg-kantajien kanssa) ja kliiniset laboratoriotiedot (asteittainen alkaminen, pitkä anestesia, pitkäaikainen anestesia). dyspeptiset häiriöt, nivelkipu ja eksantema, vaikea heikkous, hyvinvoinnin heikkeneminen keltaisuuden taustalla, hyperfermentemia), mutta nämä tiedot eivät salli erilaistumista viruksen hepatiitti B muista virusperäisistä hepatiiteista, joten on välttämätöntä tarkistaa se tunnistamalla akuutin HBV-infektion erityiset markkerit: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. On syytä muistaa, että HBSAg voidaan havaita "terveiden" kantajien seerumissa ja kroonista hepatiitti B: tä sairastavilla potilailla. HBSAg esiintyy veressä 3–5 viikkoa infektion jälkeen, ts. vielä inkubointijaksolla. Sitä esiintyy 80%: lla akuutista B-hepatiittia sairastavista potilaista. B-hepatiitin sujuvalla kurssilla elpymisjakson aikana HBSAg häviää, ja 3-4 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta anti-HBS ilmestyy. Anti-HBS: ää yhdessä HBS-IgG: n kanssa HBSAg: n puuttuessa veressä esiintyy usein aikuisväestössä, erityisesti usein vanhemmissa ikäryhmissä, mikä on osoitus aiemmin siirretystä HBV-infektiosta. Vaikeassa B-hepatiitissa HBSAg voidaan havaita vain herkimmillä menetelmillä ja vain alhaisina pitoisuuksina, kun taas HBS-antigeenin vasta-aineet näkyvät aikaisin. Jos kyseessä on fulminantti, HBSAg ei ehkä havaita (koska virus ei lisäänny virusta massiivisen nekroosin vuoksi), vain anti-HBS: ää havaitaan. Näin ollen positiivisen tai negatiivisen vasteen tulkinta HBSAg: n ja anti-HBS: n läsnäoloon vaatii kliinisten tietojen, sairauden ajan ja vertailun muiden HBV-infektion markkereiden havaitsemisen tuloksiin.

Akuutin B-hepatiitin luotettavin spesifinen markkeri on anti-HBC-IgM, joka esiintyy inkubointiajan lopussa ja pysyy koko kliinisessä ilmentymisjaksossa. Elvytysvaiheessa (4–6 kuukautta taudin puhkeamisen jälkeen) anti-HBC IgM häviää ja anti-HBC IgG tulee näkyviin (ne säilyvät elinaikana). HBV-viruksen kantajissa anti-HBC IgM puuttuu verestä. HBC-antigeeniä seerumissa ei havaita, se voidaan löytää vain hepatosyyttien ytimissä maksan biopsianäytteiden tutkimuksessa. 10–20%: lla akuutista B-hepatiittia sairastavista potilaista anti-HBC-IgM: stä tulee ainoa viruksen hepatiitti B: n merkki, tämä koskee myös B-hepatiittia.

Inkubointijakson aikana HBE-antigeeni kiertää seerumissa samanaikaisesti HBSAg: n kanssa. Muutama päivä (3–8) keltaisuuden esiintymisen jälkeen HBEAg häviää verestä ja anti-HBE ilmestyy; tällainen serokonversio osoittaa aina akuuttia B-hepatiittia. HBEAg: n esiintyminen veressä heijastaa akuutin HBV-infektion jatkuvaa replikatiivista vaihetta, ja jos HBEAg havaitaan yli 2–3 kuukautta, prosessin kroonisuus. Todettiin, että HBEAg: a sisältävän seerumin tarttuva aktiivisuus on merkittävästi korkeampi kuin anti-HBE-seerumin. HBEAg: n ja anti-NVE: n osoittaminen ei ole niin paljon diagnostista kuin epidemiologinen ja ennustava arvo.

Antigeenit ja HBV-vasta-aineet määritetään tavallisesti ELISA: lla.

Viimeisen vuosikymmenen aikana on kehitetty ja otettu käyttöön kliinisiä käytäntöjä, jotka mahdollistavat HBV-DNA: n havaitsemisen seerumista, lymfosyyteistä ja maksasoluista, mikä osoittaa HBV-replikaation, mikä on joskus ainoa merkki sille, erityisesti piilotetun HBV: n tapauksessa. infektio. HBV-DNA: n ilmaiseminen mahdollistaa myös hepatiitin diagnosoinnin, joka johtuu mutantti HBV-kannoista, jotka eivät paljasta muita markkereita - HBEAg, HBSAg jne. Yhteenveto kaikista antigeeneistä ja vasta-aineista ja molekyyligeneettisten menetelmien soveltamisesta taudin dynamiikkaan sallii paitsi varmistaa HBV-infektion läsnäolon myös erottaa akuutin infektion (HBSAg yhdistelmänä anti-HBC IgM: n kanssa) kroonisesta (HBSAg yhdessä anti-HBC IgG: n kanssa) ), tuomarin palautuminen ja muodostunut suojaava immuniteetti (anti-HBS yli 10 ME), rekisterin serokonversio - HBEAg / anti-NVE), paljastavat HBV: n (HBV + DNA) replikatiivisen aktiivisuuden, määrittävät kroonisen HBV: n muodon (NVE-negatiivinen tai HBV-positiivinen) ennustaa vuotaa arvioida hoidon tehokkuutta.

Taulukko 18-1. HBV-seerumimarkkereiden dynamiikka akuutissa B-hepatiitissa ja laboratorioparametrien tulkinta

Taulukko 18-2. HBV-diagnoosin vakio (sairaalahoito)

B-hepatiitin erilainen diagnoosi

B-hepatiitin predentus-jakson differentiaalidiagnoosi suoritetaan taudeilla, kuten reumalla, polyartriitilla, sappitaudin leesioilla. Kussakin tapauksessa on otettava huomioon epidemiologinen historia, joka ei liity muihin sairauksiin, dyspeptisen oireyhtymän ja niveltulehduksen, maksan laajentumisen, hyperfermentemian, HBSAg: n esiintymisen seerumissa. Jääkauden aikana erotusdiagnoosi olisi suoritettava muiden virusten hepatiitti, autoimmuuninen hepatiitti-debyytti, joissakin tapauksissa myrkyllisten (mukaan lukien alkoholijuomien), lääkehoitojen, mekaanisen keltaisuuden (sappirakon sairaus, sappiteiden kasvaimet ja pohjukaissuolitaudin vyöhyke) yhteydessä. Perusteellisen kliinisen ja laboratoriotutkimuksen lisäksi käytetään muita tutkimusmenetelmiä (ultraääni ja vatsaontelon MRI).

Taulukko B-hepatiitin akuuttien ikteristen muotojen erotusdiagnoosi, jossa esiintyy keltaisuusoireyhtymää.

Akuuttia B-hepatiittia sairastavien potilaiden hoito

Potilaiden on oltava sairaalassa sairaalassa.

Lievässä muodossa ne rajoittuvat perushoitoon (ruokavalio nro 5, murto-osa, säästävä hoito). Potilaille, joilla on kohtalaisen muotoinen tiettyjen oireiden mukaan (vakava myrkytys, biokemiallisten parametrien muutokset, vakavan kurssin kehittymiseen liittyvä hälytys) annetaan detoksifiointihoito: 5% glukoosiliuosta injektoidaan laskimoon, polyionisia liuoksia, jopa 500–1000 ml / vrk.

Vakavassa muodossa sairaus määrätty tiukka vuode levätä, ruokavalio numero 5a. Infuusiohoito suoritetaan käyttäen samoja liuoksia kuin kohtuullisessa muodossa jopa 2,0 l / vrk. Diureesi tehostuu furosemidillä (40 mg / vrk). Kattava hoito sisältää myös hyperbarisen hapetuksen ja plasmapereesin. Kryoplasman käyttöönotto 200–600 ml / vrk ja / tai 10–20% albumiiniliuosta 200–400 ml / vrk näytetään.

Jos päihtymys lisääntyy, OPE-potilaiden merkkien ilmaantuminen seurakunnan (osaston) tehohoitoon. Ruiskutetun nesteen tilavuus lasketaan ottaen huomioon diureesi. On suositeltavaa määrittää 10% glukoosiliuos, 10% albumiiniliuos, aminohapposeokset. Plasmafereesi esitetään. Maksanstradian uhka määrää proteolyysin estäjien käytön tarpeen (aprotiniini 50 000 IU laskimonsisäistä tiputusta 2 kertaa päivässä). Lisäksi kun otetaan huomioon mahdollisuus kehittää progressiivista koagulopatiaa, verenvuodollisen oireyhtymän estämiseksi injektoidaan suonensisäisesti 100 ml 5-prosenttista aminokapronihapon liuosta, tuoretta jäädytettyä plasmaa, etamzilaattia lihakseen. Aivojen turvotuksen turvotuksen estämiseksi deksametasonia annetaan laskimonsisäisenä annoksena 0,15–0,25 mg / (kg × päivä), mannitolin 10-prosenttisen liuoksen laskimonsisäisenä annoksena 0,5–1,0 g / kg. Diureesi tehostuu furosemidillä annoksella 40–60 mg / vrk laskimoon tai lihakseen. Happihoito suoritetaan intranasaalisesti antamalla 30 - 40% happi-ilma-seosta ja korjataan happo-emäs tila 4% natriumbikarbonaattiliuoksella. Psykomotorinen stimulaatio pysäytetään natriumoksibaatin 20-prosenttisella liuoksella (0,05–0,1 g / kg hitaasti laskimoon 5–40% glukoosiliuoksella), diatsepaami hitaasti laskimoon 10 mg. Jos tajunta on heikentynyt, vaikea syrjäytyminen, epävakaa hemodynamiikka ja voimakas metabolinen asidoosi, potilas siirretään hengityslaitteeseen. Suolen auto-myrkytyksen estämiseksi annetaan huonosti imeytyneitä antibiootteja (kanamysiini 1 g 4 kertaa päivässä suun kautta) (vakiona olevan vatsa-koettimen kautta), antisekretorisia lääkkeitä käytetään ruoansulatuskanavan verenvuodon estämiseen (ranitidiini 100 mg 2 kertaa päivässä suun kautta). Edellyttää korkeita puhdistuspuistoja kahdesti päivässä. Tutkimukset ovat toistuvasti osoittaneet interferonivalmisteiden ja suurten glukokortikoidiannosten tehottomuuden fulminanttisessa B-hepatiitissa.

B-hepatiittia sairastaville potilaille, joilla on voimakas kolestaattinen komponentti, määrätään ursodeoksikoolihappovalmisteita (ursofalk 8–10 mg / kg ruumiinpainoa päivässä), hydrolysoitu ligniini.

Akuutin B-hepatiitin tulokset ja sairastuneiden kliininen tutkimus

Elämän ennuste on yleensä suotuisa, kuolleisuus on alle 1%. Elvytys on yleisin akuutin hepatiitti B: n tulos, joka ilmenee 1–6 kuukauden kuluttua sairaalasta poistumisesta yli 90%: sta toipumista. Viruksen hepatiitti B: ssä voi olla pitkäaikainen (jopa 6 kk) kurssi ja kroonisen (yli 6 kuukauden) kurssin muodostuminen. Kroonisuuden oireet - jatkuva hyperfermentemia, HBSAg: n ja HBEAg: n pysyvyys seerumissa yli 6 kuukautta.

Uudelleenvalvontalaitteet voivat alkaa tutkia, työskennellä aikaisintaan 3-4 viikkoa sairaalasta poistumisen jälkeen edellyttäen, että maksan entsyymien terveydentila ja aktiivisuus normalisoituvat (arvo, joka ylittää 2 normaa, on hyväksyttävä ihmisille, jotka eivät harjoita fyysistä työtä). 3–6 kuukauden ajan toipiloita vapautetaan urheilusta ja liikunnasta ja raskaasta fyysisestä rasituksesta. Suunnitellut ennaltaehkäisevät rokotukset ovat vasta-aiheisia kuuden kuukauden ajan.

Sairaanhoitajien terveystarkastuksen kesto on 12 kuukautta; Rekisteristä poistuminen tehdään vasta kliinisten ja biokemiallisten tutkimusten vakaan normalisoinnin jälkeen ja kaksinkertaiset negatiiviset tulokset HBSAg: n läsnä ollessa.

Pysyviä HBS-antigeenia sairastavilla potilailla on riskiryhmä mahdollisuudelle liittyä delta-virustartuntaan, ja siksi potilaita kehotetaan välttämään parenteraalisia interventioita, joita voidaan lykätä (proteesin hammaslääketiede, valinnainen leikkaus jne.), Kunnes HBSAg häviää verestä.

Potilaan tarkistuslista

Olet kärsinyt akuutista B-hepatiitista, ja sinun täytyy tietää, että keltaisuuden häviäminen, tyydyttävät laboratoriotulokset ja hyvä terveys eivät ole täydellisen elpymisen indikaattoreita, koska maksan terveydentila on täysin palautunut kuuden kuukauden kuluessa. Taudin pahenemisen ja krooniseen muotoon siirtymisen estämiseksi on tärkeää noudattaa tiukasti lääketieteellisiä suosituksia, jotka liittyvät seurantaan ja tutkimukseen klinikalla, päiväretkellä, ruokavaliossa ja työolosuhteissa.

järjestelmä

Paluu työhön, joka liittyy suuriin fyysisiin rasituksiin tai ammatillisiin vaaroihin, on sallittua aikaisintaan 3–6 kuukautta purkauksen jälkeen. Ennen sitä on mahdollista jatkaa työtä kevyissä olosuhteissa.

Kun sairaalasta on poistettu, varo hypotermiasta ja välttää auringon ylikuumenemista, älä suosittele matkaa eteläisiin lomakohteisiin kolmen ensimmäisen kuukauden aikana. Sinun tulisi myös olla varovainen ottamasta lääkkeitä, joilla on sekundäärinen (myrkyllinen) vaikutus maksaan. Veren biokemiallisten parametrien normalisoinnin jälkeen kuusi kuukautta osallistuminen urheilukilpailuihin on kielletty. Akuutti B-hepatiitti on vapautettu rokotuksista 6 kuukauden ajan. Urheilutoiminta rajoittuu lääketieteelliseen voimisteluun.

B-hepatiitin ruokavalio

6 kuukauden kuluessa purkautumisesta on kiinnitettävä erityistä huomiota ravitsemukseen, jonka pitäisi olla riittävän täydellinen, ja sulkea pois maksan haitalliset aineet. Alkoholijuomat (mukaan lukien olut) ovat ehdottomasti kiellettyjä. Päivittäisen syömisen pitäisi olla säännöllisesti 3-4 tunnin välein, jotta vältytään ylensyönniltä.

• Maito ja maitotuotteet kaikessa muodossa.
• Keitetty ja haudutettu liha - naudanliha, vasikanliha, kana, kalkkuna, kani.
• Keitetyt tuoreet kalat - hauki, karppi, hauki ja merikala: turska, ahven, jää.
• Vihannekset, vihannestarhat, hedelmät, hapankaali.
• Vilja ja jauhotuotteet.
• Vihannes-, vilja- ja meijer keitot.

• Lihaliemet ja keitot - vähärasvaiset, enintään 1-2 kertaa viikossa.
• Voi (enintään 50–70 g / vrk, lapsille - 30–40 g), kerma, smetanaa.
• Munat - enintään 2–3 kertaa viikossa, proteiinin omeletit.
• Pieni määrä juustoa, mutta ei mausteinen.
• Makkarat naudanlihaa, lääkärin makkara, ruokavalio, ruokailu.
• Lohi ja samppanjakalaari, silli.
• Tomaatit.

• Alkoholijuomat.
• Kaikenlaiset paistetut, savustetut ja suolakurkatut elintarvikkeet.
• Sianliha, karitsat, hanhet, ankat.
• Mausteiset mausteet - piparjuuri, pippuri, sinappi, etikka.
• Makeiset - kakut, leivonnaiset.
• Suklaa, suklaat, kaakao, kahvi.
• Tomaattimehu.

Lääketieteellinen tarkkailu ja valvonta

Virusten hepatiitti B: tä kärsineiden tutkiminen suoritetaan 1, 3, 6 kuukauden kuluttua ja sen jälkeen lääkärin päätelmän mukaan. Suotuisa lopputulos on, että rekisteröinnin poistaminen tapahtuu aikaisintaan 12 kuukautta sairaalasta purkautumisen jälkeen.

Muista, että vain tartuntatautien lääkäri ja säännölliset laboratoriotutkimukset osoittavat palautumisen tai sairauden siirtymisen krooniseen muotoon. Lääkärin määräämän antiviraalisen hoidon tapauksessa sinun on noudatettava tiukasti lääkkeen antamista ja hoidettava säännöllisesti veriparametrien laboratorio, koska tämä minimoi lääkkeen sivuvaikutusten todennäköisyyden ja antaa valvonnan infektiolle.

Laboratoriotutkimukseen ilmestyminen on välttämätöntä lääkärin määräämässä paastopäivässä.

Ensimmäisen vierailun CPE-klinikalle määrää hoitava lääkäri.

Kliinisen tai hepatiologiakeskuksen toistuvien lääketieteellisten tutkimusten määräajat ovat pakollisia kaikille, joilla on B-virus. Tarvittaessa voit ottaa yhteyttä seurantakeskukseen tai hepatiologiseen keskukseen tai klinikan KIZ: iin sekä näihin ehtoihin.

Ole tarkkaavainen terveydelle!
Noudata tarkasti hallintoa ja ruokavaliota!
Ole säännöllisesti lääkärintarkastuksia varten!

B-hepatiitin ehkäisy

Ennaltaehkäisyä varten luovuttajien huolellinen valinta suoritetaan pakollisilla verikokeilla HBSAg: n ja ALT-aktiivisuuden sekä joidenkin maiden HBV-DNA: n läsnäolon osalta. Viime vuosina verensiirtoa koskevien viitteiden enimmäismäärä, koska viruksen hepatiitin tartunnan todennäköisyys jatkuu, jopa luovuttajan veren huolellinen seulonta. B-hepatiitin ehkäisemiseksi on noudatettava lääkinnällisten instrumenttien käsittelyn sääntöjä ja noudatettava lääketieteellisen henkilökunnan työskentelyä koskevia sääntöjä (käsineiden, naamioiden, suojalasien käyttö), väestön terveydenhoitoa (tietoa seksuaalisen tartunnan riskistä, infektioriskistä suonensisäisesti), raskaana olevien naisten tutkimista. HBSAg: n läsnä ollessa. Potilaat ovat sairaalahoidossa tartuntatautien sairaalan erikoisosastoissa, joissa on oletettu diagnoosi - diagnostiikkaosastossa tai -laatikoissa. Infektion uhalla (kosketukset potilaan kanssa, tartunnan saaneella verellä) suoritetaan hätätilanteeseen liittyvää ennaltaehkäisyä.

Spesifinen ennaltaehkäisy suoritetaan hepatiitti B: tä vastaan ​​suunnattujen geeniteknologisten rokotteiden avulla, jotka sisältävät immunogeeninä rekombinanttia HBSAg: a.

Venäjällä on laaja luettelo viruksen hepatiitti B -rokotteista, mukaan lukien sekä yksiarvoiset että yhdistelmärokotteet (A + B-rokote, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Rokotus suoritetaan 0–1–6 kuukauden kaavion mukaisesti, jossa 0 on valittu päivämäärä, 1 on yksi kuukausi alkuperäisen rokotuksen jälkeen ja 6 kuukautta 6 kuukautta rokotteen ensimmäisen annoksen jälkeen. Rokotusta suoritetaan kerran 5–7 vuoden välein, jos vasta-aineiden suojaustaso laskee (suojaavan HBS-pitoisuuden taso on 10 IU / l).

Rokotukset kohdistuvat ensisijaisesti yksilöihin, joilla on lisääntynyt infektioriski: HBSAg-tartunnan saaneiden äitien vastasyntyneet tai joilla on ollut virusinfektio raskauden aikana; lääketieteelliset työntekijät (kirurgit, elvyttäjät, synnytyslääkärit, gynekologit, hammaslääkärit jne.); lääketieteen laitosten ja korkeakoulujen valmistuneet; hemofiliapotilaat; hemodialyysikeskusten potilaat jne.; kroonista hepatiitti B: tä sairastavien potilaiden ja HBSAg-kantajien perheenjäseniä.

Hepatiitti B -rokotteita voidaan käyttää infektioiden hätätilanteissa. Jos tapaturma on vahingoittunut esineillä, jotka ovat saastuneet HBSAg: n potilaiden tai kantajien veren kanssa, hätätilanteiden ehkäisemiseksi sekä vastasyntyneen tartunnan ehkäisemiseksi tehokkaammin, rokotus suoritetaan 0–1–2–12 kuukauden järjestelmän mukaisesti. Lääkäreitä, jotka ovat joutuneet kosketuksiin potilaan veren tai ensimmäisen rokoteannoksen kantajan kanssa, annetaan ensimmäisenä päivänä ja viimeistään 72 tunnin kuluttua kosketuksesta. Hätätilanteiden ennaltaehkäisyä varten joissakin tapauksissa ne yhdistetään passiiviseen immunisointiin spesifisellä immunoglobuliinilla - ihmisen immunoglobuliinilla B-hepatiittia vastaan. Immunoglobuliinin suojaava vaikutus kestää 1–6 viikkoa.