Viruksen hepatiitti G

Viruksen hepatiitti G on tulehduksellinen tartuntatauti, jonka aiheuttaja on HGV-virus, jolle on tunnusomaista maksan ja sappisysteemin progressiivinen toimintahäiriö.

Sairaus on laajalle levinnyt kaikkialla maailmassa ja se on 3–24% kaikista viruksen hepatiitin tapauksista. Tällainen epätasainen patologian esiintymistiheys riippuu elinolosuhteista ja eri alueiden väestön elintasosta. Niinpä Pohjois-Amerikan maissa viruksen hepatiitti G esiintyy usein Meksikossa. Etelä-Amerikan maissa - Chile, Peru, Brasilia. Euroopassa - Venäjällä, Moldovassa, Ukrainassa, Valko-Venäjällä. Aasian maissa - Kazakstanissa, Kiinassa, Tiibetissä, Venäjän Aasian osassa, Irakissa, Iranissa. Afrikassa - pohjoisten ja keskiosien maat.

Virushepatiitti esiintyy useammin keski-ikäisillä (30–45-vuotiailla), miehen sukupuoli on herkempi.

Taudin ennuste on kyseenalainen, koska patologinen prosessi etenee jatkuvasti, ja täydellisen toipumisen tapaukset ovat harvinaisia.

syitä

Infektioiden aiheuttaja on RNA: ta sisältävä hepatiitti G-virus (HGV), jonka koko on 20-30 nanometriä. Viruksen rakenne on samanlainen kuin HCV-virus - hepatiitti C: n aiheuttaja.

Viruksen hepatiitti G: n leviämisen lähde on potilaat, joilla on akuutteja ja kroonisia sairauden muotoja, sekä viruksen kantajat - henkilöt, joiden veressä virus havaitaan, ja taudin oireet ovat kokonaan poissa.

HGV-virus siirretään sairaan henkilön terveelle parenteraaliselle reitille (veren kautta), tämä tapahtuu, kun:

• kirurgiset toimenpiteet;
• verensiirto (verensiirto);
• hemodialyysi (kehon liittäminen keinotekoiseen munuaislaitteeseen);
• ei-steriilien lääketieteellisten neulojen säännöllinen käyttö injektionesteisiin.

Tämän taudin esiintymiseen liittyy riskiryhmä, johon kuuluu:

• Henkilöt, joilla on pysyvä immuunijärjestelmän häiriö tai heikkeneminen:
  • HIV-tartunnan;
  • AIDS-potilaat (hankittu immuunipuutosoireyhtymä);
  • henkilöt, jotka saavat immunosuppressantteja (syöpäpotilaat, leikkauksen jälkeinen aika elinsiirron jälkeen);
  • henkilöt, joilla on endokriininen patologia (diabetes, hypothyroidism);
• lahjoitus;
• henkilöt, jotka kärsivät huumeriippuvuudesta;
• lääkärit ja hoitohenkilökunta.

luokitus

Taudin vakavuus on jaettu seuraaviin:

• Lievä viraalinen hepatiitti G;
• Kohtalainen viruksen hepatiitti G;
• Viruksen hepatiitti G on vakava.

Sairausjaksojen aikana:

Viruksen hepatiitti G: n oireet

Taudin inkubointiaika on 7 - 11 päivää. Tänä aikana potilaat voivat kokea pieniä vilunväristyksiä, janoa, liiallista hikoilua, väsymystä, uneliaisuutta ja yleistä heikkoutta. Yleensä tämä havaitsee henkilön väsymyksen oireina, ja potilaat eivät yleensä keskustele potilaiden kanssa tänä aikana.

Inkubointiajan jälkeen keltaisuusjakso alkaa, yksilöt tietyllä ajanjaksolla ja asiantuntijan (yleislääkäri tai gastroenterologi) tutkittavaksi. Jääkausi kestää 3 viikkoa. Se on hänelle tyypillistä:

• keltaisuus (ihon ja limakalvojen kellastuminen);
• vähentynyt ruokahalu;
• apatia;
• lämpötilan nousu jopa 37,5 0 С;
• lihaskipu.

Sitten seuraa yksityiskohtaisia ​​kliinisiä oireita:

• röyhtäilevä ilma;
• närästys;
• ilmavaivat;
• kipu oikeassa hypokondriumissa;
• pahoinvointi;
• suoliston sisällön oksentelu;
• tumma virtsa;
• ulosteiden värjäytyminen.

Myös viruksen hepatiitti G: tä sairastaville potilaille on tunnusomaista sappijärjestelmän vaurioituminen:

• kolesystiitti (sappirakon tulehdus);
• sapen stasis;
• kolangiitti (sappiteiden tulehdus);
• laskennallinen kolesystiitti (sappikivien muodostuminen).

Tämä ajanjakso hoidon taustaa vasten pienenee vähitellen, ja tauti tulee krooniseen vaiheeseen, jossa esiintyy pahenemisia ja remissioita.

diagnostiikka

Laboratoriotutkimuksen menetelmät

Ei-spesifiset tutkimukset, jotka antavat käsityksen patologisen prosessin esiintymisestä maksassa:

• täydellinen verenkuva, joka paljastaa leukosyyttien lisääntymisen, yli 11 * 10 9 / l, leukosyytin kaavan siirtymisen vasemmalle ja ESR: n (erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden) nousun yli 30 mm / h;
• Virtsan yleinen analyysi, jolle on tunnusomaista proteiinijäämien (normaali proteiini on negatiivinen) ja yli 20 silmänpään epiteelin esiintyminen, myös harvinaisissa tapauksissa voidaan havaita punasolujen esiintyminen virtsassa;
• maksatestit:

Hepatiitti G -arvo

60 - 65 g / l ja alle

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikronia / l ja enemmän

9,0 - 12,5 umol / l ja enemmän

30 - 60 IU / l tai enemmän

40 - 55 IU / l ja enemmän

120 - 260 IU / l ja enemmän

0,8 - 4,0 pyruvaattia / ml-h

4,0 pyruvaatti / ml-h ja yli

34 - 45 g / l ja alle

2 - 4 yksikköä. ja enemmän

Serologiset tutkimusmenetelmät

Nämä ovat spesifisiä diagnostisia menetelmiä G-hepatiittille, jotka mahdollistavat lopullisen diagnoosin ja määrittävät taudin riittävän hoidon:

• ELISA (ELISA);
• XRF (röntgenfluoresenssianalyysi);
• CSC (komplementin kiinnitysreaktio);
• PCR (polymeraasiketjureaktio).

Kun näitä analyysejä tehdään veressä, määritetään HGV-viruksen tiitteri, joka ei ainoastaan ​​määrää tautia, vaan osoittaa myös prosessin vaiheen (paheneminen, remissio), muodon (akuutti, krooninen) ja tunnistaa viruksen kantajat.

Viruksen hepatiitti G: n hoito

Lääkehoito

Etiotrooppinen hoito, jonka tarkoituksena on heikentää tai täydellisesti hävittää hepatiitti G-virus:

• 3 - 6 miljoonan IU: n interferonia annetaan jokaiseen nenän kautta 3 kertaa viikossa. Hoidon kulku on 6 - 12 kuukautta.

Oireinen hoito, jonka tarkoituksena on vähentää maksan parenhyymin tulehdusprosessia ja lievittää taudin kulkua:

• Myrkytyshoito:
  • reosorbilakti 200,0 ml laskimonsisäistä tiputusta 1 kerran päivässä;
  • Ringerin liuos tai suolaliuos 200,0 ml laskimonsisäistä tiputusta 1 kerran päivässä.
• imeytysaineita:
  • Polysorb ja 1 ruokalusikallinen, aiemmin liuotettu ½ kupilliseen viileää keitettyä vettä 3 kertaa päivässä hunajan kanssa;
  • dufalak tai normase 30-40 mg (painon mukaan) 3 kertaa päivässä 15-20 minuuttia ennen ateriaa.
• entsyymit:
  • Creon 20 000 - 25 000 IU 3 kertaa päivässä aterioiden kanssa;
  • Mezim-forte 20 000 IU 3 kertaa päivässä aterioiden kanssa.
• Choleretic huumeet:
  • Holosas 1 rkl 3 kertaa päivässä;
  • Allohol 2 tablettia 3 kertaa päivässä.
• Antispasmodics kipua varten:
  • no-spa tai baralgin 1 tabletti 3 kertaa päivässä.
• Korjaava ja vitamiinihoito:
  • stimuloi 1 annospussi 3 kertaa päivässä;
  • B-vitamiinit (B)₁, ₆, ₁₂) - neyrorubiini-forte-laktabi tai neurobioni 1 tabletti 1-2 kertaa päivässä;
  • C-vitamiini 1 tabletti (500 mg), 2 kertaa päivässä tai monimutkainen monivitamiini ja mineraali.

Kansanhoito

• Ota tasa-arvoisina osina horsetailin ruohoa, Hypericumin kukkia, tansy, keltaisia, kamomillakukkia, takjasjuurta, ruusunmarjoja, salviaisia ​​lehtiä, deviasiljuurta, takiainen lehtiä ja yleistä kampasimpukaa. Sekoita seos sekoittajaa käyttäen. 4 ruokalusikallista seosta kaadettiin termosiin ja kaadetaan 1 litra kiehuvaa vettä. Anna sen istua 4-6 tuntia. Ota ½ kuppi 3 kertaa päivässä 1 - 1,5 tunnin kuluttua aterian jälkeen.
• Ota ½ kupillista ylimääräistä neitsytoliiviöljyä ja laita lämmitinpakkaus tai lämmityspatja oikeaan hypochondriumiin. Oliiviöljy voidaan korvata 2 ruokalusikallista sorbitolia, joka on liuotettu kuumaan veteen. Tämän hoitomenetelmän vasta-aiheet ovat kivien esiintyminen sappirakossa.
• Leikkaa 1 kg pestyjä karpaloita lihamyllyllä ja lisää ½ kupillista hunajaa. Seos ottaa 1 rkl 3 kertaa päivässä 1 tunnin kuluttua aterian jälkeen. Karpaloita voidaan korvata viburnumilla.

Ruokavalio helpottaa taudin kulkua

Kun viruksen hepatiitti G: n tulisi noudattaa tiukasti ruokavaliota.

Sallitut tuotteet:

• vihannesten keitot vedellä;
• keitetty, ei rasvainen liha, kanaa ja naudanlihaa;
• keitetyt kalat eivät ole rasvaisia ​​lajikkeita;
• puuroa (etusijalle asetetaan riisi, kaurapuuro ja manna);
• höyrytettyjä vihanneksia;
• hedelmät (banaanit, paistetut omenat);
• kuivatut aprikoosit, rusinat;
• fermentoidut maitotuotteet (ei rasvaa juustoa, pieni määrä voita aamulla);
• kuivattu valkoinen leipä;
• hedelmäjuomat, haudutetut hedelmät, ruusunmarja, musta ja vihreä tee.

Elintarvikkeet, jotka pitäisi jättää ruokavalioon:

• borss, kaali-keitto, solyanka, keitto lihaliemessä;
• rasvaa, paistettua lihaa, siipikarjaa tai kalaa;
• pasta;
• suolakurkkua, marinoituja vihanneksia ja muita suolakurkkua;
• munat;
• tuoreet vihannekset ja hedelmät;
• täysmaito, kerma, smetanaa;
• alkoholijuomat, makea hiilihapotettu vesi, kahvi.

Hepatiitti G: oireet, merkit, hoito ja ehkäisy

Viruksen hepatiitti G on viruksen aiheuttama maksan infektio. Tähän mennessä tällaista hepatiittia tutkitaan vielä vähän, koska monoinfektio on vähäistä.

Tietoja hepatiitti G: n aiheuttajasta

Hepatiitti G: llä on useita nimiä: hepatiitti G-virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV on pegivirus A. Viimeksi mainittua nimeä ei kuitenkaan ole vielä hyväksytty kansainvälisessä viruksen taksonomian komiteassa.
Siinä on RNA: n rakenne. Se kuuluu Flaviviridae-perheeseen, joka sisältää myös C-hepatiittiviruksen (HCV).

Genomin samankaltaisuuden ja sen vuoksi joidenkin ominaisuuksien vuoksi hepatiitti G: tä kutsutaan myös "hepatiitti C: n nuoremmaksi veljeksi".

Tällä hetkellä on tietoja kuudesta genotyypistä ja useista viruksen alatyypeistä. Jotkut tekijät eivät kuitenkaan ole täysin samaa mieltä tästä jaosta.

Discovery-historia

Ensimmäinen maininta patogeenistä tehtiin vuonna 1966. Brittiläinen kirurgi George Barker (nimikirjaimet - GB) kärsi tarttuvasta maksasairaudesta, jota ei tunnistettu mihinkään viruksen hepatiitin taudin aiheuttajista. 9 vuoden kuluttua useat tiedemiehet huomasivat, että seerumi, jonka lääkäri GB: n sairauden aiheuttava aine aiheuttaa tamarin-apinoille, aiheuttaa akuutin hepatiitin. Myöhemmin, kun uusia tutkimusmenetelmiä ilmeni, hepatiitti A-, B- ja C-virukset suljettiin taudin syynä.

Vuosina 1995-1996 kaksi tutkijaryhmää tutki itsenäisesti tämän patogeenin RNA-genomin molekyyliominaisuuksia ja vahvisti sen samankaltaisuuden HCV-genomin ja joidenkin muiden Flaviviridae-suvun virusten kanssa. Joten tunnistettiin uusi hepatiittivirus.

Lähetystavat

G-hepatiittiviruksen siirtomekanismi on parenteraalinen. Infektiolähde on potilas, jolla on infektio-oireita tai oireeton viruskantaja.
Tutkimukset osoittivat, että tämä virus havaittiin suhteellisen korkealla ihmisillä, joilla on ollut verensiirto verta ja sen komponentit - yli 50%. Lisäksi virus eristettiin hemodialyysipotilaista. Ihmisillä, joille on tehty elinsiirto, immunosuppressiivinen hoito edistää kroonista viruskarsinoomaa.

Verinäytteitä varten valmistettuja verinäytteitä tutkittaessa eri maissa HGV havaittiin 5–45 prosentissa tapauksista.
Viruksen melko suuri havaittavuus injektiokäyttäjien keskuudessa on jopa 25–35% eri lähteiden mukaan.

Seksuaalinen siirto on tärkeää, mutta se on kaukana johtavasta asemasta infektion mekanismissa. Se on vain 10% kaikista infektioista. Tutkimuksessa, joka koski virusinfektion siirtoa äidiltä lapselle, havaittiin, että pystysuoralla (intrauteriinisella) polulla on hyvin pieni rooli sikiön tartunnassa. Useimmiten infektio tapahtuu syntymäkanavan kautta tai heti syntymän jälkeen. Keisarinleikkauksen aikana vastasyntyneiden infektiotaajuus pienenee huomattavasti.

HGV on hyvin usein määritelty "yrityksessä" muiden hepatotrooppisten virusten kanssa. Se on useimmiten yhdistetty hepatiitti C: hen, sitten B: hen ja D: hen. Kuitenkaan ei ole tietoa näiden hepatiittien tyypin komplikaatiosta, kun ne ovat infektoituneet HGV: llä.

Kuvattiin jopa 10% tapauksista, joissa patogeenin RNA: n määritys on tapahtunut autoimmuuni- ja alkoholipitoisessa hepatiitissa, mikä todennäköisesti johtuu immunosuppressiosta.
Lisätutkimuksia tehdään tämän tartunnan leviämistapojen tutkimiseksi.

Patogeenien esiintyvyys

HGV on yleisempi kuin C-hepatiittivirus, ja joidenkin raporttien mukaan jopa kuudesosa maailman väestöstä on ollut tartunnan saaneella tai saanut tartunnan aiemmin. Tällainen suuri esiintyvyys vahvistaa esimerkiksi USA: n kokeilussa suoritetun ja toteutetun. Verenluovuttajia tutkittaessa kävi ilmi, että noin 2%: lla oli RNA: n määritys, ja lähes 15%: lla oli vasta-aineita HGV: lle, jotka olivat aikaisemman infektion indikaattoreita.

Hepatiitti G-virus löytyy kuitenkin kaikkialla maailmassa epätasaisesti. Esimerkiksi Venäjän federaatiossa HGV: n havaittavuus Moskovassa ja alueella on noin 2% ja Jakutiassa jopa 8%.

Taudin patogeeniset piirteet

On havaittu, että HGV alkaa tunnistaa veressä jo viikon kuluttua tartunnan saaneesta verestä.
Pitkän aikavälin havainnot ovat osoittaneet, että patogeeni voi olla potilaan kantajan veressä pitkään - kuvataan 16 vuotta tai enemmän. Tänä aikana HGV-RNA: n määrässä veressä oli vaihteluja useiden suuruusluokkien lisääntymisestä tilapäiseen täydelliseen katoamiseen. Maksasolukarsinoomassa viruksen RNA: n havaitsemisnopeus kehossa monoinfektion aikana on hyvin pieni.

Valitettavasti tämän tarttuvan aineen aktiivisesta tutkimuksesta huolimatta sen "kykyjä" koskevassa kysymyksessä on vielä paljon kysymyksiä ja epäselvyyksiä. Ei ole vielä tarkkoja tietoja viruksen replikaation (lisääntymisen) todellisesta sijainnista. Se löytyy esimerkiksi imusolmukkeista eikä sitä havaita veressä.

Jotkut tutkijat kyseenalaistavat tämän patogeenin kyvyn aiheuttaa akuuttia hepatiittia tai edistää sen kroonisuutta. Toisaalta HGV: tä diagnosoidaan akuutin tai kroonisen maksavaurion sairastavien potilaiden veressä muiden hepatiittivirusten serologisten merkkien puuttuessa. Toisaalta ei ole vielä absoluuttista näyttöä hepatotropiasta (esimerkiksi on näyttöä siitä, että lähes puolella tartunnan saaneista ei ole kliinisiä eikä serologisia maksavaurion oireita).

Onko HGV: n HIV-infektion hoito?

Viime aikoina HGV: n mielenkiintoinen ominaisuus on havaittu yhdistämällä sen läsnäolo HIV-infektioon. Viruksen hepatiitti C: n ja G: n antiviraalisessa hoidossa potilailla, joilla on HIV-infektio, HGV-RNA: n poistuminen verestä on johtanut niiden aikaisempaan kuolemaan AIDS-vaiheessa ja yleisen elinajanodotteen vähenemiseen.

Tällaisia ​​tapauksia analysoitiin syvällisemmin, ja havaittiin, että HIV-tartunnan saaneiden potilaiden kuolleisuus on paljon suurempi niiden joukossa, joilla ei ole verenvuotoa. Tämä koski erityisesti niitä potilaita, joilla olemassa oleva virus hävisi hoidon tai spontaanisti seurauksena. Tällaisen vaikutuksen mekanismi on edelleen epäselvä. On ehdotuksia, että HGV estää HIV: n pääsyn soluun. Tätä asiaa koskeva tutkimus on käynnissä.

Viruksen hepatiitti G: n oireet

Hepatiitti G: llä voi olla akuutti tai krooninen kurssi. On myös oireettoman viruksen kantaja tai fulminanttisen muodon kehittyminen (fulminantti hepatiitti G).
Infektion hetkestä sairauden oireiden kehittymiseen kuluu yleensä 7-12 päivää.
Kuvataan yksittäisiä tapauksia, joissa on kliinisesti vakava akuutti vaurio. Samalla havaitaan kohtalaisia ​​myrkytyksen ilmentymiä - kuumetta, heikkoutta, väsymystä. Jääkausi kestää noin kolme viikkoa.

Sappirakenteen komplikaatiot ovat tyypillisiä: sappirakon toimintahäiriö, sappilietteen ilmiö kolecystolitiikkaan asti. Oletuksena on, että HGV: n sappikanavien spesifinen vaurio ja sen seurauksena muodostuu intrahepaattisen kolestaasin oireyhtymä.
Maksan aminotransferaasiaktiivisuus kasvaa maltillisesti. Äärimmäisiä oireita ei havaittu.

Akuutti hepatiitti G esiintyy kuitenkin yleensä oireettomina. Maksan transaminaasien ja muiden biokemiallisten parametrien aktiivisuus voi vaihdella hieman tai jopa pysyä normaalialueella.

Fulminoitunut hepatiitti G esiintyy, kun akuutti maksan vajaatoiminta kehittyy suhteellisen hitaasti - 16 - 45 päivää. Veren biokemialliset parametrit voivat vaihdella melko laajalla alueella. Kuolleisuus on edelleen korkea.
Jotkut tekijät ovat kyseenalaistaneet fulminantin hepatiitin G kehittymisen.

Akuutti virus-hepatiitti G voi aiheuttaa:

1. Elvytys RNA: n häviämisellä veressä ja H2V E2 -vasta-aineiden määrittäminen.
2. Siirtyminen krooniseen infektion muotoon RNA: n pitkäaikaisella määrityksellä veressä (jopa usean vuoden ajan), jolloin H2V E2 -vasta-aineet otetaan talteen ja määritetään.
3. HGV: n pitkäaikaisen "terveellisen" kantajan muodostuminen.

Krooninen G-hepatiitti on oireeton ja useammin se on ”terve” HGV-kantajan tila. On epätodennäköistä, että krooninen hepatiitti aiheuttaa vakavia maksavaurioita (maksakirroosi, hepatosellulaarinen karsinooma).

diagnostiikka

Kliiniset ilmenemismuodot niiden esiintymisen tapauksessa ovat yleensä vähäisiä diagnoosin kannalta. On välttämätöntä tarkistaa historia huolellisesti mahdollisen siirtotien määrittämiseksi (veren ja sen komponenttien siirto, huumeriippuvuus jne.).
Biokemialliset veriparametrit määritetään erityisesti maksan transaminaasien aktiivisuuden, bilirubiinin tason jne. Suhteen.

Erityinen diagnostiikka

HGV-RNA: n määrittäminen veressä PCR: llä on osoitus infektiosta. Kuitenkin, kuten edellä mainittiin, virus voi hävitä perifeerisestä verestä määräajoin syistä, joita ei ole täysin ymmärretty. Myös viruksen RNA: ta voidaan löytää muissa elimissä maksan lisäksi, esimerkiksi imusolukudoksessa.

ELISA: lla määritetään patogeenin vasta-aineet: anti-E2 HGV. Vasta-aineet esiintyvät pääsääntöisesti patogeenin RNA: n häviämisen jälkeen verestä tai vähän ennen sitä. Siksi anti-E2-HGV: n määritelmä veressä osoittaa kehon elpymistä.

hoito

Yleensä on vaikeuksia, kun otetaan huomioon HGV: n ja muiden hepatiittiyhdistelmien yhdistelmän suuri esiintyvyys.
Spesifisissä antiviraalisissa terapioissa käytetään alfa-interferonivalmisteita. Lähes puolella potilaista virus poistetaan. Hoidon täydellinen vaikutus havaitaan kuitenkin vain 18–20%: lla potilaista.
Potilailla, joilla on HGV + HCV-yhdistelmä, on ehdotettu heikompaa vastetta antiviraaliseen hoitoon kuin C-hepatiittiviruksen monoinfektioon.

näkymät

Ottaen huomioon sekä akuutin että kroonisen maksavaurion usein tapahtuvan oligosymptomaattisen kurssin on mahdollista tehdä tiettyjä johtopäätöksiä potilaan ennusteen suhteellisesta suotuisuudesta. Emme kuitenkaan saa unohtaa, että ylivoimaisesti suurin osa HGV: stä löytyy elimistöstä yhdessä jonkin muun viruksen kanssa ja tämä vaikuttaa taudin ennusteeseen.

On jälleen korostettava, että hepatiitti G-virus ja sen aiheuttamat maksavauriot ovat edelleen aktiivisen tutkimuksen vaiheessa.

Lisäksi jotkut tutkijat kyseenalaistavat jopa HGV: n olemassaolon patogeeninä, jolla on hepatotrooppinen vaikutus.

Hepatiitti G

Pegivirus A (entinen hepatiitti G-virus) on virus, jolla on parenteraalinen patogeenin välitysmekanismi, kunnes se on luokiteltu hepatiitin patogeeniksi. Aiemmin todettu GBV-C: n ainoa kliininen ilmentymä, jota on parhaillaan tutkittu aktiivisesti, on resistenssin lisääntyminen HIV-potilailla, joilla on samanaikainen infektio molempien virusten kanssa [2] [3] [4]. Mitään muita oireenmukaisia ​​ilmenemismuotoja ei vielä ole yhdistetty virukseen; toisin sanoen, toisin kuin hepatiitti GBV-C ei ole patogeeninen. Immunokompetenteissa kantajissa viremia lakkaa useimmissa tapauksissa ilman ulkoista interventiota, mutta joissakin tapauksissa infektio jatkuu vuosikymmeniä.

Historia

Vuonna 1966 kirurgi George Barker (täten nimi GB) kärsi viruksen hepatiitista, jonka aiheuttajaa ei ole vielä osoitettu jollekin tunnetulle virukselle - hepatiitin aiheuttavaksi tekijäksi. Lääkärin alkukirjaimien mukaan hänet nimitettiin GB-antigeeniksi. Lisätutkimukset osoittivat tämän viruksen heterogeenisyyttä, samankaltaisia, mutta ei identtisiä viruksia eristettiin verestä seerumin hepatiitilla, ja eristettyä patogeeniä kutsuttiin HGV: ksi tai GBV-C: ksi. PCR: llä havaittiin, että viruksen RNA: ta esiintyy usein henkilöillä, jotka ovat saaneet verensiirtoja ja parenteraalisia interventioita hemofiliaa, kroonista B-, C- ja D-potilasta varten verinäytteiden valmistuksessa käytetyissä kaupallisissa plasmanäytteissä [5].

syyoppi

GBV-C: tä kutsutaan pegivirus-yksisäikeiseksi RNA: ta sisältäväksi. Se on epävakaa ympäristössä, se kuolee välittömästi kiehumisen aikana [6].

Patogeenin siirtomekanismi on parenteraalinen.

Hepatiitti G

Hepatiitti G: n oireet

• Useimmissa tapauksissa tauti on oireeton (”terveet kantajat”). Tässä tapauksessa henkilöllä ei ole tyypillisiä hepatiitin oireita, ja diagnoosi tehdään toisen taudin tutkimisen aikana (esimerkiksi krooninen gastriitti, jota on vaikea hoitaa).
• Valitukset eivät ole erityisiä:
  • kuume;
  • kiusaava kipu oikeassa hypokondriumissa;
  • keltaisuus on mahdollista (ihon ja limakalvojen ikterinen värjäys, tumma virtsan väri, kutina on mahdollista);
  • keltaisuus on yleisempää, kun sitä yhdistetään muihin virusinfektioihin.
• Tyypillinen piirre on muiden elinten ilmentymien puuttuminen viruksen hepatiitti G: ssä, joka usein liittyy muun viruksen hepatiittiin (esimerkiksi hämähäkkimaiset iholla, laajentunut perna, tehokkuuden väheneminen).

Inkubaatioaika

muoto

• Asymptomaattinen kurssi (yleisin variantti, jossa on eristetty G-hepatiitti) - tauti ei ilmene eikä häiritse henkilöä. Tässä tapauksessa henkilö on viruksen kantaja. Diagnoosi tehdään laboratoriokokeiden perusteella.
• Tyypillinen muoto:
  • Oireiden asteittainen alkaminen;
  • laboratoriomuutokset lisääntyvät vähitellen;
  • voi esiintyä ihon keltaisuuden kanssa ja ilman sitä.
• Fulminanttinen muoto (esiintyy, kun hepatiitti G yhdistetään hepatiitti C: n tai B: n kanssa) vaihtelee:
  • ihon keltaisuuden nopea kasvu;
  • myrkytys (yleinen heikkous, päivävaikutus, kuume, osittainen disorientaatio jne.);
  • laboratorioparametrit muuttuvat selvästi.

syistä

• Taudin lähde on henkilö, joka kärsii akuutista tai kroonisesta hepatiitista G.
• Parenteraalinen välitysmekanismi (veren kautta). Sovellettaessa tatuointeja, lääketieteellisiä menettelyjä, saastuneen veren siirtoa.
• On mahdollista tartunnan pystysuoralla tavalla (synnytyksen aikana äidiltä lapselle) seksuaalisen kosketuksen aikana.
• Infektio on mahdollista, jos jokapäiväisessä elämässä on mikrotrukkeja (tavallisten hygieniatuotteiden käyttö - partakoneet, kynsisakset jne.).

Terapeutti auttaa sairauden hoidossa

diagnostiikka

Hepatiitti G -hoito

Komplikaatiot ja seuraukset

• Kehittymällä hepatiitti G: tä ilman muita virusinfektioita (C tai B) komplikaatioiden todennäköisyys on vähäinen.
• Vaihtoehdoissa "hepatiitti G + hepatiitti C" tai "hepatiitti G + hepatiitti B" havaitaan usein vakavampi taudin kulku komplikaatioiden kehittymiseen.
• Akuutti virus-hepatiitti G voi muuttua:
  • krooninen hepatiitti G;
  • maksakirroosi (sairaus, jossa esiintyy arkin (sidekudoksen) normaalin maksakudoksen korvaaminen);
  • maksasyövän

Hepatiitti G: n ehkäisy

Mitä tehdä hepatiitti G: n kanssa?

• Valitse sopiva yleislääkäri
• Pass-testit
• Hoito lääkäriltä
• Noudata kaikkia suosituksia

Hepatiitti G

Viruksen hepatiitti G (VHG) on tarttuva tauti pääasiassa parenteraalisen reitin (veren kautta) ja siirtomekanismin kautta. Hepatiitti G-virus (HGV) kuvattiin äskettäin - vuonna 1995 taudin tutkimus on käynnissä. Sairaus on laaja ja epätasainen. Venäjän federaatiossa RNA: n (viruksen perinnöllinen materiaali) havaintotaajuus vaihtelee 2 prosentista (Moskova) 8 prosenttiin (Jakutia). VGG: n korkea määrä on rekisteröity alueilla, joilla on suuri virusperäisen hepatiitti B: n ja C: n leviäminen.

On tunnettua, että hepatiitti G esiintyy usein C-hepatiitin taustalla vaikuttamatta merkittävästi sen kulkuun. Hepatiitti G -viruksilla on suppressiva vaikutus HIV-replikaatioon. Taudin kliininen kuva on monin tavoin samanlainen kuin C-hepatiittiklinikka, mutta patologinen prosessi on vähemmän aggressiivinen. On kuvattu akuutin ja kroonisen taudin kulun tapauksia. Immuunitilan häiriö edistää pitkäkestoisen VHG-viruksen kantajan kehittymistä. Taudinaiheuttajien säiliö ja lähde on sairas, jonka virukset havaitaan veren seerumissa, perifeerisissä veren mononukleaarisissa soluissa ja sylissä. Tärkein menetelmä nykyisen aktiivisen infektion diagnosoimiseksi on polymeraasiketjureaktio (PCR). Seeruminäytteitä käytetään vasta-aineiden havaitsemiseksi veren seerumista. Lähestymistapoja tämän taudin hoidossa ja ehkäisyssä on parhaillaan kehitteillä.

Kuva 1. Kun maksasairaudessa kehittyy tulehdusprosessi. Kirroosi on HGV-infektion valtava komplikaatio.

Hepatiitti G-virus

Hepatiitti G -viruksen biologisia ominaisuuksia ei ymmärretä hyvin. HGV ovat RNA-viruksia. Ei saa olla enemmän kuin 30% identiteetistä muiden tämän ryhmän virusten kanssa. On tunnettua, että patogeenejä esiintyy usein B-, C- ja D-hepatiitti-infektioissa. HIV: n replikaatio tukahdutetaan.

Discovery-historia

Hepatiitti G-virus eristettiin ensimmäisen kerran vuonna 1995 kroonisesta C-hepatiitista kärsivältä potilaalta I. Mushahvarin johtamassa Abbott-tutkimusryhmässä. Tämän jälkeen HGV havaittiin hepatiittia sairastavien potilaiden seerumissa, ei A-, B-, C- tai D- eikä E.

Taudinaiheuttajan taksonomia

HGV: n taksonominen sijainti ei ole täysin ymmärretty. Perinteisesti virukset kuuluvat Flaviviridae-sukuun (Hepacivirus-suku).

rakenne

Virusten pyöreä muoto on kooltaan 20 - 60 nm. Nukleokapsidilla on ikosahedrinen rakennetyyppi. Supercapsid peitetty selkäranoilla.

Kuva 2. HGV-mallin rakenne. 1 - ulkoinen virusvaippaproteiinin glykoproteiini (E1). 2 - glykoproteiinin kapsidikalvo (C). 3 - nukleiinihappo. 4 - ulkokuoren lipidit. 5 - ulkoinen virusvaippaproteiinin glykoproteiini (E2).

Viruksen genomi ja genotyyppi

Virusgenomia edustaa yksisäikeinen lineaarinen epegmentoimaton + RNA-molekyyli, joka sisältää 2800 aminohappotähdettä. Koostuu rakenteellisista (E1 ja E2) ja ei-rakenteellisista (NS2-NS5) tontteista.

Rakenneproteiineja (cor ja env) koodaavat geenit ovat keskittyneet viidennelle alueelle, ei-rakenteelliset proteiinit (proteaasit, helikaasit, polymeraasit) - kolmannella alueella.

Genomia on 3 genotyyppiä ja 5 alatyyppiä. 1A- ja 1B-alatyypit ovat yleisempiä Afrikan maissa, 2A ja 2B - Amerikassa, 3 - Kaakkois-Aasian maissa. Genotyyppi 2A hallitsee Venäjän federaatiossa, Kazakstanissa ja Kirgisiassa.

HGV-genomi on vähemmän vaihteleva kuin HCV-genomi.

Viruksen lisääntyminen

Hepatiitti G-virusten replikaatiopaikka on mononukleaariset solut, pernasolut ja luuytimessä. HGV: n oletetaan olevan viallinen virus, jonka lisääntyminen tapahtuu C: n läsnä ollessa.

viljely

Soluviljelmissä virusta ei viljellä. HGV pysyy maksassa ja munuaisissa, jotka on uutettu kokeellisesti infektoituneiden eläinten organismeista taudin korkeudella.

Stabiilisuutta ja kykyä mutoida viruksia ei ole hyvin ymmärretty. Taudinaiheuttajilla on voimakas karsinogeenisuus.

Kuva 3. G-hepatiittivirus (kuva).

Taudin epidemiologia

Hepatiitti G: n epidemiologiaa on tutkittu vähän. HGV-infektion epidemiologinen ominaisuus on monessa suhteessa samanlainen kuin muiden seerumin hepatiitti, mukaan lukien HCV. Niiden joukossa, joilla on akuutti viruksen hepatiitti, jolla on määrittelemätön etiologia, HGV-RNA-löydöt ovat 3 - 45%. Yhdysvalloissa ja Euroopassa tehtyjen tutkimusten perusteella 20%: lla HGV-infektiosta esiintyy kroonista HCV-potilasta, 10%: lla tapauksista - kroonisessa HBV-hoidossa, 10%: lla autoimmuunista hepatiittia sairastavilla potilailla, 10%: lla potilaista, joilla on alkoholipitoinen hepatiitti. Muiden tietojen mukaan HGV-RNA-detektiotaajuus HBV-potilailla on 24%, HCV - 37%. HGV-virusten ei havaittu pahentavan näiden sairauksien kulkua.

Hepatiitti G: n esiintyvyys

G-hepatiitin esiintyvyys on laaja ja epätasainen. Venäjän federaatiossa RNA: n (viruksen perinnöllinen materiaali) havaintotaajuus vaihtelee 2 prosentista (Moskova) 8 prosenttiin (Jakutia). Länsi-Afrikan maissa tartunnan suuri esiintyvyys on havaittu.

Sairaus esiintyy useammin kaupungeissa, 1,5 - 2 kertaa useammin miehillä kuin naisilla. Korkeat HBV-pitoisuudet on havaittu alueilla, joilla on suuri HBV- ja HCV-esiintyvyys.

Miten hepatiitti G välittyy

Infektioiden lähde ja säiliö

Infektioiden lähde ja säiliö ovat vain HGV-kantajia ja akuutin ja kroonisen hepatiitin G potilaita. Patogeenit havaitaan seerumissa, perifeerisessä veressä (mononukleaarisissa soluissa), syljessä ja siemennesteessä.

Lähetysmekanismi

HGV välitetään parenteraalisesti. Verenkierto on pääasiallinen välitysmekanismi.

Lähetystekijät

Viruksen hepatiitti G: n siirron tekijöitä ovat: veren tai sen komponenttien verensiirto, kirurgiset toimenpiteet, uudelleenkäytettävien ruiskujen käyttö, hemodialyysi, sekava sukupuoli, hoito immunosuppressanteilla.

Lähetystavat

HGV-infektiota siirrettäessä on keinotekoisia siirtoreittejä (tartunnan saaneella verellä saastuneiden ruiskujen ja lääketieteellisten instrumenttien käyttö) ja luonnollisia (seksuaalinen, pystysuora, kosketuskoti).

Hepatiitti G: n pääreittien ominaispiirteet

1. VGG voidaan kuljettaa saastuneiden ruiskujen kautta verisyövyttävillä ruiskuilla ja lääkinnällisillä instrumenteilla kosmeettisissa menetelmissä (parranajo, pedikyyri, manikyyri jne.), Kehon lävistyksiin ja tatuointeihin käytettävien ei-steriilien välineiden kautta.
2. HGV-RNA havaitaan yksilöillä, jotka saavat useita verensiirtoja. Hemofiliapotilailla HGV-RNA havaitaan 24–57%: ssa tapauksista. Hepatiitti-G-viruksen havaitseminen veressä määritetään vain käyttämällä kalliita PCR-diagnoosimenetelmiä, joten sen massan käyttöönotto näyttää nykyään mahdottomalta. Hepatiitti G: n ehkäisemiseksi on mahdollista harkita verenluovuttajien tutkimista B- ja C-hepatiittimerkkien (anti-HBV ja HbsAg) - hepatiitti G: n korvaavien markkereiden läsnä ollessa.
3. HGG-RNA: n seerumissa esiintyvien havaintotiheys potilailla, joilla on siirretty sydän, munuaiset ja maksa, on 43%. Edistää hepatiitti-G-virusten immunosuppressiivisen hoidon kroonista kuljetusta. Hemofiliapotilaat ja hemodialyysipotilaat ovat vaarassa.
4. Edistää HGV: n siirtoa infektoituneella verellä saastuneilla ruiskuilla. VGG-RNA havaitaan injektoitavien huumeiden veressä 30–35 prosentissa tapauksista.
5. Infektion leviäminen on seksuaalista sekä perheessä (aviomies-vaimo) että sekavissa sukupuolisissa suhteissa. Miehillä on havaittu korkea infektiotiheys. Riskinä ovat prostituoidut, homo ja biseksuaalit. Infektioriski on suurempi, sitä suurempi on ihmisen seksuaalinen kumppani.
6. HGV: n äidin ja lapsen välittäminen katsotaan todistetuksi (vertikaalinen siirto). Saksassa, Australiassa ja Ranskassa tehtyjen tutkimusten perusteella lapset tarttuvat äidin vakaviin kuorma-autoihin 50 prosentissa tapauksista.
7. On olemassa tapauksia, joissa HGV: tä siirretään perheen sisällä.

Kuva 4. Veriyhteys on lähetyksen päämekanismi.

Taudin oireet

Taudin ominaisuudet

• Hepatiitti G-virus liittyy maksan solujen vaurioihin. Infektoituneiden potilaiden tutkimuksessa kävi kuitenkin ilmi, että suurella osalla heistä oli transaminaasitasoja normaalialueella.
• Hepatiitti G on usein oireeton. Subkliiniset ja anicteriset muodot ovat taudille ominaisia.
• VGG: n akuutti aika on oireeton tai oireeton.
• Siirtyminen krooniseen muotoon tapahtuu huomaamatta, taajuudella 2 - 9%, useammin sekasinfektiolla.
• Taudin eteneminen myöhemmällä kroonisen hepatiitin, maksakirroosin ja hepatiitti C: n ominaista hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisellä ei ole ominaista HSH: lle.
• Taudin krooninen muoto etenee usein terveellisen kantajan tilassa.

Hepatiitti G-klinikka

Inkubaatioaika

Taudin inkubointiaika kestää 7-11 päivää.

Taudin akuutti vaihe

HSH: n akuutti vaihe on kliinisesti lievä tai oireeton. ALAT on kohtalaisesti kohonnut, mikä osoittaa maksasolujen alhaisen sytolyysitason (tuhoutumisen). Monissa tapauksissa merkkejä intrahepaattisesta kolestaasista kirjataan monoinfektion aikana: GGT: n (gamma-glutamyylitranspeptidaasi) ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy, mikä viittaa mahdolliseen sapen kanavien vaurioitumiseen.

Akuutti vaihe muuttuu tuntuvasti krooniseksi muotoksi, joka esiintyy virusten kuljettamisen muodossa. Taudin ylimääräisiä oireita ei ole merkitty.

yhteisinfektiota

HSH: n ja hepatiitti B: n ja C: n yhdistelmä on yleisempää kuin monoinfektio. HDV-potilailla HGV-RNA havaitaan 40 prosentissa tapauksista. Ei ole merkittävää vaikutusta HCV HGV: n kulkuun.

Krooninen hepatiitti G

Taudin krooninen muoto on usein oireeton. ALT nousee hieman ja jatkuu pitkään. Tohtori R. A. Weisiger kutsui hepatiitti G: tä "kliinisesti hiljaiseksi infektioksi".

Vaikea sairaus (fulminantti hepatiitti)

Herkkä hepatiitti ja HGV-infektio kehittyvät hitaasti. Maksan vajaatoiminta kehittyy 16–45 päivän kuluessa, ja havaitaan suuria transaminaasiarvoja. Taudin vakava muoto kehittyy useammin yhteisinfektiolla ja on usein kuolemaan johtava.

Akuutin hepatiitti G: n tulos

• Elpyminen (HGV-RNA: n täydellinen häviäminen seerumista ja spesifisten vasta-aineiden ilmaantuminen).
• Taudin kroonisen muodon muodostuminen (HGV-RNA havaittiin pitkään, useita vuosia ja häviää, minkä jälkeen seerumissa esiintyy spesifisiä vasta-aineita).
• Pitkä kantaja HGV.

Kuva 5. Taudin vakava muoto kehittyy samanaikaisesti ja usein kuolemaan.

Mikrobiologinen diagnoosi

1. Hepatiitti G: n diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa kaikki muut seerumin hepatiitit on suljettu pois käytettävissä olevien kliinisten ja laboratoriomenetelmien avulla.
2. Polymeraasiketjureaktio (PCR) HGV-RNA: n havaitsemiseksi on päämenetelmä HGV-infektion diagnosoimiseksi. RNA-patogeenit voidaan tunnistaa taudin ensimmäisestä päivästä alkaen. Jääkauden aikana RNA: ta ei voida havaita. Usein HGV-RNA: ta havaitaan C-hepatiittia sairastavilla potilailla. HGV-RNA: ta havaitaan 9%: lla tapauksista, joilla on määrittelemätön hepatiitti.
3. HGV-vasta-aineita tuotetaan potilaan kehossa myöhemmin. Ne havaitaan ELISA: lla. Luokan M immunoglobuliinit esiintyvät seerumissa 10 - 12 päivää infektion jälkeen ja jäävät potilaaseen 1-2 kuukauden ajan. Luokan G vasta-aineet alkavat havaita veressä kuukauden kuluttua elpymisestä - RNA: n taudinaiheuttajien häviämisestä ja toimivat merkkinä elpymiselle.
4. Menetelmiä kehitetään HGV: n havaitsemiseksi potilaan ulosteissa PCR- ja immuunimikronimikroskopian avulla.

Kuva 6. Polymeraasiketjureaktio (PCR) on hepatiitti G: n pääasiallinen diagnostinen menetelmä.

Hoito ja ehkäisy

Tietoja spesifisestä (antiviraalisesta) hoidosta on vähän ja epäjohdonmukainen. Tällä hetkellä tällainen hoito ei ole laajalti levinnyt. Hepatiitti G-hoitomenetelmiä kehitetään edelleen. Ottaen huomioon, että useimmissa tapauksissa HGV-infektio yhdistetään HCV-infektioon, pyritään käyttämään HCV: n hoitoon käytettäviä interferonihoito-ohjelmia.

Epidemiologisen seurannan, epidemian- ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden sekä hepatiitti G: n spesifisen immunoprofylaksian keinoja ei ole kehitetty. Antiviraalista rokotetta yritetään luoda.

Kuva 7. G-hepatiitin ehkäisevät toimenpiteet ovat samankaltaisia ​​kuin B- ja C-hepatiitti.

Hepatiitti G: n hoitomenetelmät ja oireet

Tiedemiehet ovat todistaneet useimpien hepatiitti- ja eristettyjen virusten viruksen, jotka provosoivat tämän taudin kehittymistä ja johtavat maksasolujen tuhoutumiseen. Vuonna 1995 eristettiin uusi RNA-molekyyli, joka aiheuttaa hepatiitti G. virus ei ole kovin yleinen ja vaikeasti tunnistettavissa, koska kliininen kuva on lievä. Kyse on tästä hepatiittimuodosta, jota käsitellään artikkelissa.

Yleistä tietoa patologiasta

Virukset luokitellaan ei-soluiksi elämäntavoiksi. Ne ovat elävän ja elävän aineen äärellä, koska ympäristössä ne ovat elottomia kiteitä, jotka kehoon vapautuessaan kehittävät voimakasta toimintaa. Ne käyttäytyvät solunsisäisinä loista, ruiskuttamalla RNA: ta (perinnöllistä materiaalia) elävään ihmissoluun, jossa esiintyy aktiivista virusten lisääntymistä.

Näin hepatiitti A-, C-virukset toimivat, ja hepatiitti G (VHG) myös käyttäytyy, tunkeutuu maksasoluihin ja tuhoaa niiden rakenteen. Tällaisen infektion seurauksena loukataan kehon normaalia toimintaa ja seurauksia. Tähän mennessä flavivirusten perheelle on omistettu vähän yleistä muotoa ja tunnistettu kolme erilaista muotoa.

Virus G voi olla läsnä kehossa samanaikaisesti viruksen C kanssa. Tutkijat olettavat, että se on viallinen virus, jonka kehittämiseen ja lisääntymiseen tämän ryhmän toisen viruksen läsnäolo on tärkeää.

Vaikutusmekanismia ei ole täysin ymmärretty. Uskotaan, että kun pistetään veriin, yksinkertaisin organismi voi liikkua pitkään verenkierrossa, eikä näy itseään. Juuri tämä "käyttäytyminen" puhuu sen viallisesta rakenteesta. Se alkaa käyttäytyä kuin loinen, kun C-tyypin virus virtaa vereen, ja sen toiminnan sekvenssi on seuraava:

• tunkeutuu hepatosyytteihin - maksan parenkymaalisiin soluihin (ne säilyttävät ravinteita ja neutraloivat myrkyllisiä);
• se replikoi aktiivisesti (lisääntyminen);
• infektio leviää hepatosyyttien kautta muihin maksasoluihin;
• sytolyysin oireet, kolestaasi;
• leesioiden maksakudos korvataan kuitumaisella;
• maksan vajaatoiminta kehittyy, koska maksa ei enää kykene täysin suorittamaan toimintojaan.

Koko kliininen kuva on samanlainen kuin hepatiitti C -infektio, mutta infektioprosessi on hitaampi ja vähemmän aggressiivinen. Tämä on harvinainen muoto, joka on akuutti, krooninen tai oireeton. Hepatiitti G on yleinen maassa, mutta sitä esiintyy harvoin. Esimerkiksi Moskovassa esiintyvyysaste on 2%, Jakutiassa - 8%.

Kehitystekijät ja oireet

Kuten muutkin hepatiitin muodot, VHG leviää verestä, seksuaalisesti, äidistä sikiöön. Infektio tapahtuu seuraavissa tilanteissa:

• Luovuttajan verensiirron aikana. WHO: n mukaan jopa 2% luovuttajista on vaarallisen viruksen kantajia. Riski tulee suurimmaksi henkilöille, jotka tarvitsevat toistuvaa (usein) verensiirtoa. Siksi ennen menettelyä veri tarkistetaan hepatiitin kuljettamiseksi.
• Kun eri ihmisiä käytät yhtä neulaa toistuvasti. Niinpä VGG jakautuu melko usein huumeita käyttäville.
• Sukupuolen aikana tartunnan mahdollisuus on vähäinen. Viruksen siirto tapahtuu, jos molemmilla osapuolilla on vahinkoa sukuelimille. Hän saa toisensa veren läpi, koska epiteelin eheys on rikki.
• Raskauden aikana sikiön infektioriski on pieni. Se kasvaa monta kertaa, jos äidillä on ollut hepatiitti raskauden loppuvaiheessa. Infektion todennäköisyys on suuri, jos raskaana olevalla naisella on hepatiittiviruksen lisäksi HIV-infektio. Maidolla imetyksen aikana VGG: tä ei lähetetä.

On todennäköistä, että virus tarttuu tatuoinneilla ihon lävistykseen, akupunktiohoitoon ja korvien koristamiseen neuloilla, joita ei ole steriloitu. Perusvaatimusten noudattamatta jättäminen johtaa vaarallisen taudin kehittymiseen. 40 prosentissa tapauksista hepatiitti G -viruksen aiheuttamaa tartuntalähdettä ei voida tunnistaa.

Usein potilas valittaa seuraavista oireista: yleinen heikkous ja huonovointisuus, lievä lämpötilan nousu (keltaisuutta ei ehkä näy). Joskus on nivelissä kipua ja kipua, päänsärkyä, ihottumaa iholla. Tällaiset merkit ovat enemmän kuin ARVI kuin hepatiitti.

Hepatiitti G voi esiintyä lähes asymptomaattisesti, ja siitä tulee asteittain krooninen muoto. Henkilö saa nopeasti väsymyksen, tuntuu yleiseltä huonovointiselta, ja entiset fyysisesti kuormittavat hänestä tulevat ylivoimaisiksi. Hän ei ole tietoinen viruksen esiintymisestä elimistössä, ”kirjoita pois” hänen väsymyksensä.

Hepatiitti G: n oireet

Jos virukset B tai C näkyvät veressä, tauti kehittyy nopeasti ja taudin toteaminen ei ole vaikeaa. havaittu:

• kipu oikeassa hypokondriumissa,
• myrkytyksen merkkejä,
• keltaisuus (iho muuttuu keltaiseksi),
• virtsa muuttuu tummaksi, ja ulosteet tulevat valoisiksi,
• veren laboratoriolukemien muuttaminen.

Jos tauti kehittyy vain viruksen G vuoksi, komplikaatioiden todennäköisyys on pieni. Tämän seurauksena henkilö toipuu, siitä tulee viruksen kantaja tai sairastuu kroonisella tavalla. Jos muita infektioita vaikeuttaa patologia, niin maksakirroosi tai syöpä on mahdollista.

Diagnoosi ja hoito

Koska taudin oireet eivät näy selvästi, emme voi tehdä ilman diagnostisia tutkimuksia:

• Tärkein menetelmä on viruksen havaitseminen käyttäen virus-RNA-juosteen polymeraasiketjureaktiota. Tällä tavalla sen läsnäolo kehossa voidaan tunnistaa ensimmäisestä päivästä, mutta keltaisuusvaiheessa ei ole enää mahdollista määrittää.
• Tärkeä indikaattori on viruksen G. antigeenien vasta-aineiden läsnäolo. Sen 10-päivän infektio-päivän jälkeen havaittua IgM: ää on tyypillistä, ja 1-2 kuukautta ne voidaan havaita veressä.
• Kehityksen nopeuden ja taudin vakavuuden määrittämiseksi voi johtua veren biokemiallinen analyysi. Katso bilirubiinin (pigmentti, sappeen ja ulosteiden väri, ihon väri keltaisuus), alkalisen fosfataasin, kolesteroliarvon, ALT: n ja AST: n suhde (de Rytis-suhde: seerumin entsyymien suhde).
• Myöhemmissä vaiheissa, kun epäillään hepatiitin siirtymistä krooniseen muotoon, valvotaan proteiinipitoisuutta, glukoosia ja veren hyytymistä. Maksakirroosin kehittyessä tehdään säännöllisiä ultraäänitutkimuksia. Maksan kudosbiopsia tarvitaan, jotta voidaan määrittää, kuinka aktiivinen on maksan tuhoaminen.

Lääkkeiden ja muiden lääkkeiden hoitoja käytetään johdonmukaisten tulosten saavuttamiseksi. Tällä on kaksi tavoitetta:

• poistaa tulehdusprosessi maksassa ja lopettaa sen tuhoutuminen;
• tuhota viruksia tai vähentää niiden määrää.

Yleistä hoitoa raskauden aikana ei ole olemassa. Lääkäri valitsee yksilöllisen hoito-ohjelman. Mutta yleensä lääkkeiden määrääminen synnytyksen jälkeen.

Huumeiden vaikutukset

Hoitomenetelmä ei ole kovin erilainen kuin C-hepatiitin samanlainen hoito. Lääkkeet ja hoidon kulku valitaan yksilöllisesti taudin vakavuudesta ja erilaisten (tai yhden) virusten läsnäolosta riippuen.

• Hepatoprotektorit, joiden päätehtävänä ovat olennaiset fosfolipidit, jotka kykenevät palauttamaan maksasolujen kalvot, parantavat maksan toimintaa (Hepabene, Essentiale).
• Ryhmän B ja E vitamiinit, jotka ovat tärkeitä antioksidanttisuojan ja entsyymijärjestelmien toiminnan kannalta.
• Interferonit ovat proteiineja, joita keho syntetisoi vasteena vieraiden vasta-aineiden invaasioon. Ne lisätään maksan soluihin ja lopettaa virusten lisääntyminen. Niiden ansiosta tuloksena olevat virukset eivät pääse terveen maksan soluun. Sen vaikutus tehostuu yhdessä riboflaviinin kanssa.

Interferonin käyttöönotto ja sen tuottaminen kehon solujen avulla ei anna 100%: n takeita viruksen erottumisesta, mutta tällaiset lääkkeet suojaavat maksan luotettavasti ylimääräisiltä vaurioilta, estävät maksakirroosia ja maksasyövän.

Oireellista hoitoa käytetään sairauden epämiellyttävien ilmenemismuotojen vähentämiseen:

• jos havaitaan dyspepsiaa - ruoan normaalin ruoansulatuksen rikkominen mahalaukussa, silloin prokineettiset valmisteet ja entsyymivalmisteet (Domperidone, Motilium) on määrätty;
• patologiassa diagnosoidaan kohonnut bilirubiini, suuri määrä rasvoja ja toksiineja, joiden adsorptioon käytetään sorbentteja (Enterosel, Smekta);
• veren hyytymistä häiritään, mikä voidaan korjata K-vitamiinilla tai muilla veren hyytymistä parantavilla lääkkeillä (trombiini);
• Hepatoprotektiivisia, tulehdusta ehkäiseviä ja immunostimuloivia kasviperäisiä valmisteita (koiran ruusu, maissin silkki, maidon ohdake) auttaa vähentämään taudin oireita ja lievittämään tilaa.

Taudin akuutin kehittymisen aikana aminohappoja ei voida käyttää hepatoprotektoreina. Aminohappojen takia hepatosyyttejä (maksasoluja) ei saada talteen, virukset käyttävät niitä luomaan uusia kopioita lisääntymisprosessissa.

Taudin akuutissa muodossa hoidetaan sairaalassa sen jälkeen, kun on poistettu mahdolliset kotikäsittelyn merkit, joissa pääpaino on ruokavaliossa, tupakoinnin lopettamisessa, alkoholissa ja muissa lääkkeissä (jotka eivät liity hepatiittiin).

Kun hoito on päättynyt, verikoostumusta on seurattava useita kuukausia, koska joillakin potilailla hoidon lopettamisen jälkeen sairaus kehittyy uudelleen ja maksan tulehduksen merkkejä havaitaan.

Huumeettomat menetelmät

Täysi elpyminen liittyy erottamattomasti ruokavalioon ja elämäntapamuutoksiin. Oikea ravitsemus on yksi elpymisen tärkeimmistä edellytyksistä. Hoito on tärkeää, mutta se auttaa vain osittain, jos ei vähennä maksan rasitusta. Sen pitäisi luopua huonoista tavoista: tupakointi ja alkoholi. Ruokavalion perusta on palauttaa maksan toiminta, parantaa sappivirtausta, suojata ruoansulatuskanavaa vaurioilta. Potilaille tarjotaan ruokavalion numero 5, jonka perussäännöt ovat seuraavat:

• keitetyn tai paistetun ruoan valmistus, mutta ei paistettua;
• murto-ateriat 5-6 kertaa päivässä pieninä annoksina;
• juo runsaasti 1,5 litraa päivässä;
• pääkomponenttien tasapaino: 100 g proteiinia, 100 g rasvaa, 450 g hiilihydraatteja (sokeri - enintään 50 g) tulisi kuluttaa päivässä;
• suolan määrä alennetaan 10 grammaan päivässä.

Oikea ravitsemus on suunniteltu hylkäämään aterioita, jotka rasittavat maksaa, heikentyneet sairauden jälkeen. On suositeltavaa noudattaa seuraavia suosituksia:

• luopua savustetuista, suolaisista, paistetuista elintarvikkeista;
• poista rasvaista lihaa ja kalaa, säilykkeitä päivittäisestä valikosta;
• älä syö makeaa hiilihappoa sisältäviä juomia;
• siellä on vain vähärasvaisia ​​meijerituotteita ja käymistuotteita;
• vihannekset ja hedelmät ovat tärkeitä, pieni määrä valkoista leipää, hunajaa ja jälkiruokaa on sallittu;
• on toivottavaa hylätä maito, vaikka se ei ole kielletty astioiden koostumuksessa;
• mausteet, ketsuppi, majoneesi, kuumakastikkeet ovat haitallisia. Sen sijaan voit käyttää kermavaahtoa;
• ruokavalion tulisi sisältää tärkeimmät ruokalajit: vihannesten ja maidon keitot, viljat, vuoka;
• On tärkeää juoda runsaasti nesteitä: se voi olla vettä, kompotteja, hyytelöä tai teetä.

ennaltaehkäisy

Koska G-virusta pidetään viallisena eikä sitä tunnisteta monoinfektioiksi, sitä vastaan ​​ei ole rokotetta. Ennaltaehkäisyyn voi tarjota vain yleisiä ehkäiseviä suosituksia:

• kertakäyttöisten neulojen ja ruiskujen käyttö;
• joilla on säännöllisiä seksuaalisia kumppaneita;
• steriilien välineiden käyttö lääketieteellisiin toimenpiteisiin.

Koska hepatiitti G: n pääasiallinen siirtotapa on veri, tilannetta on mahdollista ohjata osittain käyttämällä ehkäisymenetelmiä ja noudattamalla kaikkia veriin liittyviä menettelyjä, vaikka valitettavasti ei aina ole mahdollista ennakoida infektioon johtavia tilanteita.