Keltaisuuden erilainen diagnoosi: syyt

Keltaisuuden pääasiallinen ilmentymä on keltaisen limakalvojen ja ihon sävy, joten tällaisen tilan tunnistaminen ei ole vaikeaa. Tällaisen häiriön syy on paljon vaikeampi määrittää, koska keltaisuus liittyy moniin patologisiin prosesseihin.

On olemassa useita keltaisuutta. Keltaisuuden differentiaalidiagnoosi (taulukko annetaan alla) mahdollistaa tämän tilan tyypin ja syyn määrittämisen.

Minkä tahansa keltaisuuden muodossa iho muuttuu kellertäväksi, koska veressä on lisääntynyt bilirubiinimäärä (keltainen pigmentti). Kun keltaisuus on diagnosoitu, diagnosoidaan keltaisuutta.

Tämä prosessi on melko monimutkainen, koska tällaisen rikkomisen provosoivat tekijät ovat erilaisia. Keltaisuus voi olla seurausta punasolujen voimakkaasta tuhoamisesta, maksan parenkyma-vauriosta, kolestaasista ja muusta.

JM. Keltaisuuden diagnoosi (alla oleva taulukko sisältää tärkeimmät indikaattorit tarkan diagnoosin luomiseksi) on suoritettava ottaen huomioon kunkin bilirubiiniaineenvaihdunnan linkin rikkomisen erityispiirteet.

Keltaisuuden mekanismin mukaan suprahepaattiset, maksan ja maksan. Diff: n toteutuksessa. Keltaisuuden diagnosointi on ensinnäkin välttämätöntä, jotta keltaisuus kuuluisikin asianmukaisesti yhteen lajista, ja sitten suorittaa diagnoosi ryhmässä.

Keltaisuuden syyt

Seuraavassa tarkastellaan keltaisuuden diagnosointiin tarkoitettua taulukkoa, ja nyt tutustumme tekijöihin, jotka vaikuttavat yhden tai toisen muodon esiintymiseen:

• suprahepaattinen keltaisuus on seurausta punasolujen voimakkaasta tuhoamisesta, jolloin bilirubiinia muodostuu ylimäärässä, jota maksassa ei ole aikaa neutraloida ja poistaa kehosta. Useimmiten tämän tilan syyt eivät ole tarttuvia. Keltaisuuden suprahepaattinen muoto liittyy autoimmuunisairauksiin, intensiivisiin hematomeihin, sydänkohtauksiin, endokardiittiin, haitalliseen anemiaan.
• maksan keltaisuus ilmenee, kun hepatosyytit ovat vahingoittuneet. Tällainen ilmiö havaitaan viruksen etiologian hepatiitissa, maksakirroosissa, tarttuvassa mononukleoosissa, maksan vaurioitumisessa alkoholin tai myrkyllisten aineiden, hepatosellulaarisen karsinooman, kroonisen hepatiitin aggressiivisen muodon vuoksi.
• obstruktiivista keltaisuutta havaitaan sappirakenteen tukkeutumisen (täyden tai osittaisen) tapauksessa, minkä seurauksena konjugoidun (sitoutuneen) keltaisen pigmentin erittymisprosessi katkeaa. Tämän syyn syynä ovat: krooninen kolesystiitti, kalkit tai sappikanavien kasvaimet, matoinfestukset, sappitien atresia.

Keltaisuuden erilainen diagnoosi

Keltaisuus ei ole sairaus, vaan patologinen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista bilirubiinin kertyminen veressä (sappipigmentti). Tämä aine on osa sappia ja muodostuu yleensä maksassa ja pernassa punasolujen (punasolujen) hajoamisen vuoksi. Kun bilirubiinin pitoisuus kasvaa, iho ja silmien valkoiset värit muuttuvat keltaisiksi. Keltaisuus on merkki maksan ja sappirakon toiminnan heikentymisestä. Kehittämisen syyn tunnistamiseksi tarvitaan keltaisuuden differentiaalidiagnoosia.

Joissakin tapauksissa ihon keltainen sävy ei osoita patologiaa. Joskus keltaisuus johtuu karoteenia sisältävien elintarvikkeiden päivittäisestä kulutuksesta (porkkanat, appelsiinit, kurpitsat jne.). Näin näkyy väärä keltaisuus, joka ei liity bilirubiinin pitoisuuteen.

Todellinen keltaisuus on seurausta erilaisista sairauksista. Syyn tunnistamiseksi ja diagnoosin määrittämiseksi on tarpeen arvioida useita tekijöitä. On tärkeää määrittää diagnoosi tarkasti, jotta kehon patologinen prosessi pysähtyy.

Keltaisuuden tyypit

Jos potilaalla on kellastunut iho, sisävuori, silmien valkoiset, tämä osoittaa, että keltaisuus kehittyy. Tarkan diagnoosin tekemiseksi on tarpeen määrittää sen tyyppi, kurssin spesifisyys ja mahdolliset komplikaatiot.

Lääkärit erottavat seuraavat keltaisuustyypit.

Maksa (hemolyyttinen)

Useimmissa tapauksissa tämä tauti johtuu geneettisistä tekijöistä ja se on hankittu (usein sairaudet, anemia). Siksi patologia diagnosoidaan usein vastasyntyneillä. Hoitamattomat oireet ovat ominaista hemolyyttiselle keltaisuudelle, mutta sairauden ajoissa havaitsemisella ja hoidolla on suotuisa kliininen tulos. Taudin pahenemisen todennäköisyys lapsuudessa kasvaa, pitkittynyt hypotermia vain pahentaa sen kulkua.

Jos toimivaltainen hoito puuttuu, keltaisuus muuttuu krooniseksi, sillä on pitkä kurssi, usein paheneva ja siihen liittyy kehon yleinen myrkytys. Iho ja limakalvot eivät ole väriltään keltaisia, maksaa ei laajenneta. Biokemian seurauksena bilirubiinin kerääntyminen on kohtalainen ja virtsan mukana. Jos positiivista dynamiikkaa ei tapahdu, sappikanavat tukevat kovat kivet, ja maksa ja perna laajenevat.

Ota tämä testi ja selvitä, onko sinulla maksavaivoja.

Maksa (parenkymaali)

Tämäntyyppinen sairaus johtuu A-hepatiitista, infektioista, kosketuksesta tartunnan saaneeseen henkilöön jne. Parenkymaaliseen keltaisuuteen on tunnusomaista monimutkainen kurssi ja siirtyminen krooniseen muotoon.

Iho saa keltaisenpunaisen sävyn, kutinaa ja imusolmukkeiden tulehdusta, maksa ja perna suurenevat ja taipumus verenvuotoon lisääntyy. Laboratoriotutkimukset osoittavat, että veren hyytyminen on vähentynyt, sappihapot vähenevät.

Mekaaninen, subhepaattinen tai obstruktiivinen

Taudin ominaisuudet ja sen kulku johtuvat syistä, jotka aiheuttivat sen. Patogeeniset tekijät: terävä painonpudotus, sappikanavien leikkaus, krooninen urtikaria.

Silmien iho ja valkoiset valkoiset, ja biokemia osoittaa epävakaa tulosta. Jos tauti on syntynyt maksan tai sappirakenteen elinten kasvaimen seurauksena, potilas tuntee systemaattisesti akuutin kivun kylkiluun alapuolella. Sappirakon määrä kasvaa käsin.

Tekijät keltaisuuden kehittymiselle

Sairaus voi esiintyä eri syistä, joten on tärkeää määrittää patologian tyyppi, jotta voit valita hoidon taktiikan.

Keltaisuuden kehitystekijät:

• Hemolyyttinen keltaisuus ilmenee punasolujen voimakkaan hajoamisen seurauksena, minkä seurauksena bilirubiinin taso nousee, eikä maksalla ole aikaa neutraloida. Tällainen ehto on pääsääntöisesti sairaus, joka ei ole tarttuva. Hemolyyttiset patologiat ilmenevät autoimmuunisairauksien, voimakkaiden hematomien, infarktin, sydämen sisävuoren tulehduksen, megaloblastisen anemian (pahanlaatuisen anemian) taustalla.
• Parenkyyminen keltaisuus ilmenee maksan solujen vaurioitumisen seurauksena. Virusperäisen hepatiitin, kirroosin, Filatovin taudin, hepatosellulaarisen karsinooman (maksasyövän), kroonisen aggressiivisen hepatiitin muodon aiheuttama patologinen prosessi. Lisäksi tämä tila voi johtua sappia muodostavan rauhan (maksan) vaurioitumisesta alkoholijuomien tai myrkyllisten aineiden kanssa.
• Mekaaninen keltaisuus ilmenee sappikanavien tukkeutumisen (täyden tai osittaisen) aikana. Tämän seurauksena sitoutuneen bilirubiinin eliminointiprosessi häiriintyy. Obstruktiivisen keltaisuuden kehittymisen tekijät: kroonisen kurkun, sappirakon tai sappirakon kasvaimen tulehdus, kyynärvarjo, helmintiaasi (matojen infektio), sappikalvo (patologia, jossa sappikanavat ovat läpäisemättömiä tai poissa syntymästä).

Iteruksen tapauksessa on tarpeen käydä lääkärillä, joka diagnosoi ja tunnistaa patologian todellisen syyn.

Erottuvat keltaisuuden merkit

Eri keltaisuuksien kliininen kuva on erilainen, vain pätevä asiantuntija voi erottaa ne.

Seuraavaksi esitetään taulukon keltaisuusdiagnoosi:

Seuraavat hemolyyttisen keltaisuuden alalajit erotetaan:

• Solususpension.
• Ekstrakorpuskulyarnaya.
• Keltaisuuden tyypin 3 differentiaalidiagnoosi.

Syöpäkuoressa on krooninen kulku, joka ilmenee kuumeena, virtsan tummenemisessa ja anemiassa.

Ekstracorpuscular-tyyppinen hemolyyttinen keltaisuus johtuu verensiirrosta (verensiirrosta), joka on yhteensopimaton veriryhmä, infektiot, myrkylliset myrkytykset.

Tyypin 3 keltaisuus tapahtuu sisäisten verenvuotojen, sisäelinten infarktin, verenmyrkytyksen, infektioiden, vammojen seurauksena. Sitten keltaisuus ilmenee punasolujen tuhoutumisen, hematoomien tai repeämien vuoksi.

Parenkymaalista keltaisuutta seuraa kuume, yleinen myrkytys, kipu oikealla kylkiluun alla, ruoansulatushäiriöt, ruokahaluttomuus, keltaisuus.

Keltaisuus ilmenee tarttuvan mononukleoosin taustalla, joka ilmenee hepatomegalia, päänsärky, heikkous, kuume.

Keltaiseen kuumeeseen liittyy silmäluomien, kasvojen, nopean sydämen sykkeen, pahoinvoinnin, oksentelun puhkeamisen, verenpaineen, ihon ja limakalvojen vuotamisen.

Leptospiroosi (leptospiran bakteerien aiheuttama infektio) ilmenee keltaisuus, kuume, vasikoiden ja muiden lihasten nekroosi, alaraajojen kipu äkillisen liikkeen aikana.

• kasvojen ja vartalon ihon punoitus;
• pieni ihottuma;
• tumma vaaleanpunainen kieli;
• kuume;
• nivelvauriot;
• mesadeniitti (vatsakalvon imusolmukkeiden tulehdus);
• yleinen myrkytys.

Samankaltaisia ​​merkkejä havaitaan yersinioosissa (suoliston infektio), keltaisuutta esiintyy vain vakavassa tapauksessa.

Kun obstruktiivista keltaisuutta esiintyy, on vakio ruumiinlämpötila 38–39 °, maksassa kipu, joka antaa pään tai olkapään, pahoinvoinnin, oksentelun puhkeamisen. Lisäksi tauti ilmenee ihon kutinaa, sappirakon koon kasvua ja virtsan tummentumista.

Keltaisuuden merkit

Lääkärit määrittävät 3 tyypit keltaisuuden indikaattoreita, joiden avulla voit tunnistaa patologian liittymisen yhteen tai toiseen ryhmään:

• Marekery-kolestaasi (sappireaktio maksassa) - cholic acid, sidottu bilirubiini, kolesteroli, alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi (GGTP), pienitiheyksinen lipoproteiini, 5-nukleotidaasi.
• Sytolyysi-oireyhtymän indikaattorit - ALAT: n ja AST: n välinen suhde osoittaa maksan solujen vaurioita.
• Maksajen syntetisointikyvyn arvioimiseksi suoritetaan mesenkyymi-tymol-veronaalisen testin lisääntyneen aktiivisuuden merkkejä.

Jotta voisit ymmärtää diagnostiikan suorittamisen erityispiirteet, sinun on tutkittava joitakin merkkejä yksityiskohtaisemmin:

• ALAT ja AST ovat solujen ja mitokondrioiden sisäisessä ympäristössä, normaalisti niiden aktiivisuus on alhainen. Mutta maksakudoksen tuhoutuessa niiden pitoisuus kasvaa. Tämä osoittaa tulehdusta ja sappia muodostavan rauhan vaurioitumista.
• Alkalinen fosfataasi löytyy kaikista elimistä, osallistuu fosforihapon metabolian reaktioihin. Näyttää korkeimman aktiivisuuden maksassa, joten tämän entsyymin määrän kasvu osoittaa kolestaasia ja obstruktiivista keltaisuutta. Myös tämän markkerin avulla on mahdollista määrittää kirroosi.
• GGTP: n konsentraation lisääminen osoittaa, että maksasairauksiin liittyvät sairaudet liittyvät. Entsyymin määrä kasvaa sappikanavien tukkeutumisella, joten keltaisuus voi esiintyä maksan tai sappirakon ja kanavien vahingoittumisen taustalla.
• 5-nukleotidaasi kasvaa kolestaasin kanssa minkä tahansa paikannuksen yhteydessä. Tämän indikaattorin avulla voit tunnistaa hepatiitti B, CAB (sekundaarinen sappirakirroosi).

Tutkittuaan näitä markkereita potilas pystyy tekemään keltaisuuden diagnoosin.

Laboratoriokokeet

Keltaisuuden differentiaalinen diagnoosi antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa taudin tarkka syy ja määrittää hoidon perusperiaatteet. Tärkeää laboratoriotutkimuksen diagnoosin aikana.

Hemolyyttisessä keltaisuudessa maksan päätehtäviä ei heikennetä suuresti, ja potilaan tila on tyydyttävä. Taudin tunnistamiseksi sinun tulee läpäistä seuraavat testit:

• Veren kliininen analyysi. Kun tauti lisää retikulosyyttien (nuorten punasolujen) pitoisuutta, niin keho reagoi verisolujen massiiviseen tuhoutumiseen.
• Veren biokemia. Osoittaa sidotun bilirubiinin pitoisuuden nousun veressä. Sitoutumattoman pigmentin aktiivisuus riippuu maksasolujen kyvystä muodostaa sidottua bilirubiinia.
• Virtsatesti Hemolyyttisen keltaisuuden myötä urobilin stercobilinin määrä kasvaa. Tässä tapauksessa virtsassa ei ole bilirubiinia, koska sitoutunut pigmentti ei pysty kulkemaan munuaissuodattimen läpi.
• Ulosteen tutkiminen. Se merkitsee vain värituolaa. Hemolyyttisessä keltaisessa ulosteessa on tumma, koska sterkobiliinipitoisuus on lisääntynyt.

Häiritsevän keltaisuuden tunnistamiseksi suorita seuraavat tutkimukset:

• Veren biokemia osoittaa sidotun bilirubiinin, AST: n ja ALAT: n lisääntymisen (edellyttäen, että maksan synteettisessä työssä ei ole häiriöitä). Lisäksi on tarkastettava kolestaasin indikaattorit.
• Virtsatesti Diagnoosimenetelmällä voidaan määrittää virtsaan liittyvä bilirubiini. Tässä tapauksessa virtsa tummenee.
• Analyysi ulosteet. Tämäntyyppisissä keltaisuuksissa ulosteet värjäytyvät stercobilinin lukumäärän tai puuttumisen vuoksi.

Parenhyymisen keltaisuuden tunnistamiseksi määritä seuraavat testit:

• Veren kliininen analyysi. Tämä diagnostinen menetelmä mahdollistaa hepatiitin tunnistamisen.
• Veren biokemia. Tämä tutkimus osoittaa, että tymol-veronaalisen testin arvot ja maksan proteiinisynteettisen funktion häiriöt ovat lisääntyneet. Tämä lisää bilirubiinin, ALAT: n ja AST: n pitoisuutta.
• Tutkimus virtsasta. Virtsa tummenee, se lisää bilirubiinin, urobiliinin tasoa.
• Analyysi ulosteet. Poikkeukset muuttuvat värjäytyneinä stercobilinin määrän vähenemisen vuoksi.

Laboratoriokokeet voivat tarkasti määrittää keltaisuuden tyypin.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Myös mekaanisia laitteita käyttävä diagnostiikka on melko tehokas, vaikka sitä käytetään harvemmin:

• Ultraääni voi havaita sappikanavissa kalkkia, maksan laajentumista, haiman häiriöitä, diffuusiota ja polttovälin muutoksia.
• Elävien maksaelinten (biopsia) fragmenttien elinikäinen näytteenotto. Tutkimuksen avulla voidaan havaita maksakirroosi, vaikka primääriset oireet puuttuvat.
• CT: tä käytetään laajentuneiden intrahepaattisten ja extrahepaattisten kanavien määrittämiseen ja yleiseen estoasteeseen.
• Laparoskopian avulla arvioidaan sappikanavien tukkeutumisen luonnetta.
• ERCP: tä (endoskooppinen retrograde cholangiopancreatography) käytetään arvioimaan yhteisen sappikanavan laajenemisen astetta ja tunnistamaan esteen syy.
• Perkutaanista kolangiografiaa kutsutaan vaarallisimmaksi tutkimusmenetelmäksi, koska sen aikana on olemassa riski sappeen tunkeutumisesta vatsaonteloon, joka uhkaa tulehdusta. Tätä menetelmää käytetään tunnistamaan sappihäiriön heikentynyt ulostulo ja saamaan sappikanavasta röntgenkuva.

Laboratoriotutkimuksia ja instrumentaalisia tutkimuksia käytetään saamaan aikaan tarkan kuvan taudista.

Täten täysipainoisen keltaisuusdiagnostiikan suorittaminen kestää kauan. Vain lääkäri voi valita sopivimmat tutkimusmenetelmät kullekin potilaalle erikseen. Usein ennen potilaan diagnosointia hän tutkii hematologi, tartuntataudin asiantuntija ja yleislääkäri. Jotta hoito olisi tehokas, on tarpeen tunnistaa taudin syy.

Keltaisuuden erilainen diagnoosi

Keltaisuuden erilainen diagnoosi.

Keltaisuus, icterus (kreikkalaisista - icterosista, pienen keltaisen linnun nimi, joka katsoi, mikä oli mahdollista, mutta roomalaisten mielipide parantua keltaisuudesta).

Nykyaikaisesta näkökulmasta keltaisuus on kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista ihon värjäytyminen ja näkyvien limakalvojen värjääminen bilirubiinin kertymisestä kudoksiin ja veriin.

Keltaisuuden tunnistaminen ei ole vaikeaa, koska se on hyvin merkitty oire, joka houkuttelee lääkäreiden, mutta myös potilaan ja hänen ympärillään olevien, huomiota. Sen syy on aina paljon vaikeampi selvittää, koska keltaisuus on havaittavissa monissa tartuntatauteissa ja muissa tartuntatauteissa.

On välttämätöntä erottaa väärä keltaisuus (karoteenikeltaisuus) todellisesta keltaisuudesta. Jälkimmäinen on ihon ikterinen värjäys (mutta ei limakalvoja!) Karoteenien kertymisen takia porkkanoiden, punajuurten, appelsiinien, kurpitsojen ja akrysiinin, pikriinihapon ja joidenkin muiden lääkkeiden nauttimisen aikana. On tärkeää! Bilirubiinin pitoisuus seerumissa normaaleissa rajoissa.

Kun todetaan, että potilaalla on keltaisuutta, esiintyy vaikeampi differentiaalidiagnoosin vaihe, koska keltaisuutta on paljon ja sen syntyminen on epäselvä. Se voi johtua lisääntyneestä punasolujen hemolyysistä, maksavauriosta, kolestaasista tai näiden tekijöiden yhdistelmästä.

Keltaisuuden differentiaalidiagnoosissa on tarpeen ottaa huomioon yksittäisten pigmentin metaboliayksiköiden rikkomusten erityispiirteet. Siksi muistamme aluksi lyhyesti bilirubiinin fysiologian perustiedot.

Punaiset verisolut elävät noin 120 päivää, ja sitten ne tuhoutuvat pääasiassa maksassa, pernassa ja luuytimessä, kun taas hemoglobiini häviää. Hemoglobiinin hajoaminen tapahtuu makrofagien soluissa, erityisesti stellaatti-retikuloendoteelisoluissa, samoin kuin minkä tahansa elimen sidekudoksen histiosyyteissä seuraavan kaavion mukaisesti.

Sappipigmenttien aineenvaihdunta on esitetty seuraavassa kaaviossa.

Hemoglobiinin hajoamisen aikana muodostunut bilirubiini tulee verenkiertoon ja sitoutuu plasman albumiiniin - se on epäsuora bilirubiini. Toisin kuin suora bilirubiini, epäsuora ei anna värireaktiota Ehrlich diazoreactiveen kanssa, ennen kuin veriplasman proteiinit saostuvat alkoholilla. Epäsuoraa bilirubiinia kutsutaan myös vapaaksi, koska sen liittyminen plasman albumiiniin ei ole kemiallista (ei kovalenttia), vaan adsorptio.

Kun maksassa bilirubiini sitoutuu kovalenttisesti kahteen UDP-glukuronihapon molekyyliin, muodostavat bilirubiini-diglukuronidin, jota kutsutaan sitoutuneeksi bilirubiiniksi. Liittyvää bilirubiinia kutsutaan myös suoraksi, koska se antaa helposti värireaktion Ehrlich diazoreactive: n kanssa. Suora ja pieni osa epäsuorasta bilirubiinista yhdessä sappeen tulevat ohutsuoleen, jossa UDP-glukuronihappo pilkotaan suorasta bilirubiinista ja mezobilubiini muodostuu. Jälkimmäinen ohutsuolen loppuosissa mikro-organismien vaikutuksen alaisena palautuu urobilinogeeniin, josta osa imeytyy mesenteristen astioiden läpi ja menee maksaan (todellinen urobiliini), jossa se tuhoutuu pyrroliyhdisteiksi. Suurin osa urobilinogeenistä tulee paksusuoleen. Urobilinogeeni paksusuolessa palautuu sterkobilinogeeniksi. 80% sterkobilinogeenistä erittyy ulosteeseen ja ilmakehän hapen vaikutuksesta hapettuu sterkobiliiniksi, joka antaa tyypillisen värin ulosteelle. Pienempi osa sterkobilinogeenistä imeytyy alemman ja keskimmäisen veren laskimoiden läpi ja siirtyy systeemiseen verenkiertoon, tulee munuaisiin, jotka vapautuvat. Ilmakehän hapen vaikutuksesta virtsan sterkobilinogeeni hapettuu myös stercobiliiniksi. Virtsan sterkobiliinia kutsutaan usein urobiliiniksi, mutta tämä ei ole totta urobilin. Normaali urobiliini ei ole virtsassa. Kokonaisbilirubiinin pitoisuus veressä on 1,7–20,5 µmol / l, josta 75% on vapaata bilirubiinia - 1,7–17,1 µmol / l; ja 25% - suoraan 0,86 - 4,3 μmol / l: n osuuteen.

Patologian osalta "suorien" ja "epäsuorien" bilirubiinien määrä ja suhde muuttuvat dramaattisesti, joten molempien bilirubiinimuotojen määritelmä veressä on erittäin tärkeää kliinisessä erilaisten keltaisuuden muotojen differentiaalidiagnoosissa.

eroja konjugoidussa ja konjugoimattomassa bilirubiinissa useissa ominaisuuksissa.

Ei sisällä (ilmaista)

Reaktio diatsoreagenssin kanssa

Plasman sisältö

Glukuronihapolla

Etopatogeneesin mukaan keltaisuutta on kolme:

1. Overhepatic (hemolytic) - punasolujen liiallisen tuhoutumisen ja bilirubiinin lisääntyneen tuotannon vuoksi

2. Maksa (parenkymaalinen, hepatosellulaarinen) - maksasolujen bilirubiinin talteenotto ja sen sitoutuminen glukuronihappoon

3. Subhepaattinen (mekaaninen, obstruktiivinen) - koska esteenä on bilirubiinin vapautuminen sappeen suolistoon ja sidotun bilirubiinin uudelleen imeytyminen vereen

Kun suoritetaan keltaisuuden differentiaalidiagnoosia, on tärkeää määrittää, kuuluuko keltaisuus yhteen ryhmään tai toiseen ryhmään, ja suorittaa sitten diagnoosi ryhmässä.

Keltaisuuden erilainen diagnoosi tulisi perustua taudin historiaan, kliinisiin ominaisuuksiin, laboratoriotietoihin ja instrumentaalisiin tutkimusmenetelmiin.

Ja on syytä huomata, että tähän päivään mennessä yksi tärkeimmistä diagnostisista menetelmistä on "biokemiallisten indikaattorien tai ns.

Kaikki keltaisuuden indikaattorit voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

Kolestaattisen oireyhtymän indikaattorit: alkalinen fosfataasi, 5-nukleotidaasi, y-glutamyylitransferaasi, sappihapot, kolesteroli, β-lipoproteiinit, suora bilirubiini jne.

Sytolyyttisen oireyhtymän indikaattorit (hepatosyyttivaurio) - ALT-, AST-, AST / ALT-suhde

Bilirubiiniin sitoutunut (suora)

Ajatus bilirubiinista, jonka annoimme edellä. Nyt haluamme lopettaa lyhyesti muutamat merkit.

Alkalinen fosfataasi on entsyymi, joka osallistuu fosforihapon vaihtoon. Kaikissa ihmiselimissä esiintyy suurta aktiivisuutta maksassa, osteoblastissa, istukassa ja suoliston epiteelissä. Kukin näistä kudoksista sisältää spesifisiä alkalisia fosfataasi-isoentsyymejä. Entsyymiaktiivisuus lisääntyy mekaanisen keltaisuuden ja kolestaasin myötä, hieman lisääntyy primäärisen kirroosin ja maksan kasvainten kanssa, kun niitä esiintyy ilman keltaisuutta.

5-nukleotidaasi on fosfataasi, joka katalysoi vain nukleotidi- 5-fosfaattien hydrolyysiä. 5-nukleotidaasi jakautuu moniin ihmisen kudoksiin (maksa, aivot, lihakset, munuaiset, keuhkot, kilpirauhasen, aortan). 5-nukleotidaasin korkein aktiivisuus havaitaan minkä tahansa lokalisoinnin kolestaaseissa. Entsyymiaktiivisuus kolestaasissa kasvaa rinnakkain alkalisen fosfataasin kanssa, mutta 5-nukleotidaasi on herkempi primääriselle ja sekundääriselle sappirakiroosille sekä krooniselle aktiiviselle hepatiitille. Tärkein ero alkalisesta fosfataasista on se, että 5-nukleotidaasi ei reagoi luun sairauksiin. Uskotaan, että 5-nukleotidaasi on spesifinen "sappi" -fosfataasi.

y-glutamyylitransferaasi on mikrosomaalinen entsyymi, joka on hyvin yleinen ihmiskehon kudoksissa. Plasman gamma-glutamyylitransferaasiaktiivisuuden lisääntyminen on herkkä maksan patologian indikaattori. Suurin aktiivisuus havaitaan sappikanavien tukkeutumisen yhteydessä, mutta aktiivisuus lisääntyy huomattavasti myös akuuteista parenkymaalisista leesioista, jotka aiheutuvat mistä tahansa syystä.

Sytoplasmiset entsyymit ALT ja AST sijaitsevat sytoplasmassa ja mitokondrioissa ja ovat kaksi tärkeintä aminotransferaasia. Normaaliplasmalle on ominaista molempien entsyymien alhainen aktiivisuus. Mikään entsyymi ei ole maksan suhteen spesifinen, mutta alaniiniaminotransferaasi esiintyy maksassa paljon korkeammina pitoisuuksina kuin muissa elimissä, joten seerumin alaniiniaminotransferaasin lisääntynyt aktiivisuus heijastaa tarkemmin maksan patologiaa. Alaniini-aminotransferaasi ja aspartaatti-aminotransferaasi erittyvät vereen joka kerta, kun maksasolut tuhoutuvat, joten plasman entsyymien lisääntynyt aktiivisuus on hyvin herkkä indikaattori maksavaurioita varten. Alaniiniaminotransferaasin ja aspartaatti-aminotransferaasin aktiivisuus mahdollistaa maksasolujen eheyden tarkistamisen.

Kolesterolin, kokonaisproteiinin ja sen fraktioiden tason määrittäminen mahdollistaa maksan synteettisen toiminnan arvioinnin. Merkittävä globuliinin tason nousu on ominaista krooniselle hepatiitille ja kirroosille.

Ja nyt siirrymme tiettyjen keltaisuuksien analyysiin ja korostamme niiden tärkeimmät diagnostiset kriteerit.

Suprahepaattinen (hemolyyttinen) keltaisuus.

Tämän ryhmän keltaisuus kehittyy bilirubiinin lisääntyneen tuotannon ja riittämättömän toiminnan takia maksassa. Tärkein tekijä tämän keltaisuuden synnyssä on punasolujen lisääntynyt hajoaminen (hemolyysi), minkä vuoksi niitä kutsutaan yleensä hemolyyttisiksi. Näiden keltaisuuksien patologia on pääasiassa maksan ulkopuolella.

Hemolyysi on intravaskulaarinen, kun punaiset verisolut ovat lysoituneet veriin, ja ekstravaskulaariset punasolut häviävät ja makrofagijärjestelmä pilkkoo.

Intravaskulaarinen hemolyysi voi ilmetä johtuen erytrosyyttien mekaanisesta tuhoutumisesta pienistä verisuonista johtuvasta loukkaantumisesta (valtavirran hemoglobinuria), turbulenttisesta verenkierrosta (proteesin sydänventtiilin toimintahäiriö), joka kulkee fibriinikertymien kautta arterioleissa (tromboottinen trombosytopeeninen purpura-venttiili). johtuen punaisen verisolujen yhteensopimattomuudesta AB0-järjestelmässä, reesuksessa tai muussa järjestelmässä (akuutti verensiirron jälkeinen reaktio) komplementin vaikutuksen alaisena. (paroxysmal yön hemoglobinuria, paroxysmal kylmä hemoglobinuria), johtuu suorista myrkyllisistä vaikutuksista (kobra käärmeen myrkky, infektio), ja lämpöhalvaus.

Ekstravaskulaarinen hemolyysi tapahtuu pääasiassa pernassa ja maksassa. Perna pystyy sieppaamaan ja tuhoamaan vähemmän muuttuneet erytrosyytit, maksa voi erottaa vain erytrosyytit suurilla häiriöillä, koska veren virtaus maksaan on noin 7 kertaa enemmän kuin pernassa, maksassa voi olla merkittävä rooli hemolyysissä.

Punasolujen poistaminen verestä makrofagien avulla tapahtuu pääasiassa kahdella tavalla. Ensimmäinen mekanismi liittyy siihen, että makrofagit tunnistavat IgG-AT: lla ja C3: lla päällystetyt erytrosyytit, joihin makrofagien pinnalla on spesifisiä reseptoreita - immunohemolyyttisiä anemiaa.

Toinen mekanismi johtuu erytrosyyttien fysikaalisten ominaisuuksien muutoksista, niiden plastisuuden vähenemisestä - kyvystä muuttaa muotoaan kapean pernasuodatusverkon kautta. Muovin rikkominen havaitaan erytrosyyttimembraanivikojen (perinnöllinen mikrosfäärisytoosi), hemogyrobestemian poikkeavuuksien seurauksena, mikä johtaa erytrosyyttien solunsisäisen väliaineen (sirppisolun anemia) viskositeetin kasvuun ja erytrosyyttisytoplasman (beeta-talassemia, alfa-talasseme) esiintymiseen.

Lisääntyneen erytrosyytin hajoamisen seurauksena muodostuu suuri määrä vapaata bilirubiinia, jota maksa ei pysty tarttumaan ja joka ei kykene yhdistämään kaikkia tätä bilirubiinia glukuronihapon kanssa. Tämän seurauksena epäsuora bilirubiini kerääntyy veriin ja kudoksiin. Koska epäsuoran bilirubiinin virtaus maksassa on lisääntynyt, muodostuu paljon suorempi bilirubiini. Pigmenteillä kyllästetty sappi tulee pieniin ja paksuihin suolistoon, jossa bilirubiinin hajoamistuotteita (urobilinogeeni, stercobilinogen) muodostuu paljon enemmän.

Jotta voitaisiin ratkaista keltaisuuden superhepaattinen luonne, käytetään kliinisten ja laboratoriotietojen kompleksia.

Keltainen iho ja sklera ovat kohtalaisia, iho on yleensä vaalea

Maksa ja perna voivat suurentua, mutta maksan toiminta ei ole merkittävästi heikentynyt.

Yleensä verikoe:

- retikulosyyttien määrän kasvu. Retikulosytoosi heijastaa punasolujen luuytimen tuotannon aktivoitumista vasteena niiden tuhoutumiselle kehällä.

- RNA: ta sisältävien epäkypsien erytrosyyttien kiihtyvällä vapautumisella syntyy erytrosyyttien polychromatophilia-ilmiö atsur-eosiinin kiinteissä verisävyisissä tahroissa.

Biokemiallinen verikoe:

- koko bilirubiinin taso seerumissa kasvaa;

- epäsuoran bilirubiinin taso nousee, sen kasvun taso riippuu hemolyysin aktiivisuudesta ja hepatosyyttien kyvystä muodostaa suoraa bilirubiinia ja sen erittymistä.

- suoran bilirubiinin (sitoutuneen) taso seerumissa on normaali tai hieman lisääntynyt;

- virtsassa lisää sterkobilinogeenin (stercobilinuria!), urobilinogeenin pitoisuutta.

- bilirubinuria ei ole läsnä, koska vain suora bilirubiini kulkee koskemattoman munuaissuodattimen läpi.

- saa voimakkaamman värjäytymisen.

- lisääntynyt sterkobilinogeeni (tumma väri).

Haluan erikseen lopettaa keltaisuuden, joka kehittyy vastasyntyneen hemolyyttisessä sairaudessa.

Äidin ja sikiön veren yhteensopimattomuus ryhmittäin tai Rh-tekijällä. Hydrofobisen bilirubiinimuodon kertyminen ihonalaisessa rasvassa aiheuttaa ihon keltaisuutta. Todellinen vaara on kuitenkin bilirubiinin kerääntyminen hermokudoksen harmaaseen aineeseen ja rungon ytimiin "ydinkeltaisuuden" (bilirubiinien enkefalopatian) kehittymisen myötä.

Se ilmentää uneliaisuutta, huonoa imevää, henkistä hidastumista, jäykkää kaulaa, tonic-kouristuksia, raajojen vapinaa, refleksien muutoksia ja kuurauden ja halvaantumisen mahdollisen kehittymisen.

Veressä havaitaan vakava anemia, retikulosytoosi, erytro- ja normoblastoosi. Epäsuoran fraktion aiheuttama hyperbilirubinemia on 100 - 342 umol / l, ja suora fraktio lisätään edelleen. Bilirubiinin taso veressä kasvaa nopeasti ja saavuttaa maksimaalisen 3-5 päivän kuluessa. Tärkein diagnoosin hetki on ABO-järjestelmän ja / tai Rh-tekijän yhteensopimattomuuden havaitseminen.

Maksan keltaisuuden differentiaalidiagnoosi on yksi lääketieteellisen käytännön vaikeista hetkistä, koska tällaisten keltaisuuksien esiintyvien sairauksien määrä on melko suuri. Maksan keltaisuuden syy voi olla sekä tarttuva että ei-tarttuva tauti.

Ottaen huomioon, että tartuntatautien keskuudessa maksan keltaisuus johtuu useimmiten viruksen hepatiitista, kun suoritetaan infektioprosessin merkkien kanssa esiintyvien keltaisuuksien erodiagnostiikka, on ensinnäkin välttämätöntä sulkea viruksen hepatiitti potilaalta (tutkimalla tiettyjä markkereita). Akuutin viruksen hepatiitin poissulkemisen yhteydessä on tärkeää, että verrataan kuumeen vakavuutta ja muita yleisen myrkytyksen ilmenemismuotoja maksavaurion asteeseen.

Maksan keltaisuus hepatosyyttien leesioista. Johtava mekanismi voidaan jakaa useisiin maksan keltaisuuden muunnoksiin. Joissakin tapauksissa maksan keltaisuus liittyy bilirubiinin erittymiseen ja takavarikointiin, bilirubiinin palautumiseen. Tämä on havaittu hepatosellulaarisessa keltaisuudessa, akuutissa ja kroonisessa hepatiitissa, akuutissa ja kroonisessa hepatosisissa ja maksakirroosissa. Muissa tapauksissa bilirubiinin erittyminen ja sen regurgitaatio häiriintyvät. Samankaltainen tyyppi on havaittu kolestaattisessa keltaisuudessa, kolestaattisessa hepatiitissa, maksan primäärisessä sappirakossa, idiopaattisessa hyvänlaatuisessa toistuvassa kolestaasissa ja hepatosellulaarisissa vaurioissa. Keltaisuus voi perustua häiritykseen konjugaatiosta ja bilirubiinin imeytymisestä. Tämä havaitaan Gilbertin ja Crigler-Nayarin oireyhtymien entsymaattisessa keltaisuudessa. Maksan keltaisuus voi liittyä bilirubiinin erittymiseen, esimerkiksi Dabin-Johnsonin ja Rotorin oireyhtymiin.

(SLIDE) Patogeneesistä puhuttaessa huomataan, että suoran bilirubiinin erittyminen sappikapillaareihin vaikuttaa ensisijaisesti. Osittain jälkimmäinen tulee veren, mikä lisää kokonaisbilirubiinin pitoisuutta. Suora bilirubiini pystyy kulkemaan munuaissuodattimen läpi, joten bilirubiini havaitaan virtsassa. Suoraan bilirubiinin pitoisuuden vähentäminen sappeen johtaa sterkobilinogeenin muodostumisen vähenemiseen. Koska vapaan bilirubiinin konjugaatio on häiriintynyt sairaassa solussa, epäsuoran bilirubiinin pitoisuus veressä kasvaa myös. Hepatosyyttien vaurioituminen johtaa urobilinogeenin hajoamisen häiriintymiseen, ja se joutuu systeemiseen verenkiertoon ja erittyy munuaisten kautta virtsan kautta.

Jos haluat käsitellä keltaisuuden maksan luonnetta, käytä monimutkaista kliinistä ja laboratoriotietoa:

Yleinen tila on rikki, myrkytyksen oireet.

Keltainen iho ja sklera ovat kohtuullisen voimakkaita, oranssi tai harmaa.

Maksa ja perna suurenevat.

Läsnäolo hemorraginen oireyhtymä.

Oikean hypokondriumin vakavuus ja kipu.

Kestämätön kutina.

Yleensä verikoe: leukopenia, neutropenia ja suhteellinen lymfosyyttinen ja monosytoosi ovat mahdollisia viruksen hepatiitissa.

Biokemiallinen verikoe:

- koko bilirubiinin taso seerumissa lisääntyy suoran bilirubiinin (sitoutuneen) lisääntymisen ja epäsuoran bilirubiinin suhteellisen lisääntymisen vuoksi.

- lisääntyneet sytolyyttisen oireyhtymän indikaattorit (hepatosyyttivaurio) - ALAT-, AST-, erityisesti AlAT-, de Ritis-kerroin, pienempi kuin 1,33.

Keltaisuuden erilainen diagnoosi

Keltaisuus (icterus) on oireyhtymä, joka kehittyy ylimääräisen bilirubiinin määrän kerääntymisen veressä, jolle on tunnusomaista ihon, limakalvojen ja skleraalien ikterinen väri.

Keltaisuutta havaitaan tutkimuksessa, joka tulisi tehdä päivän aikana tai kun se valaistaan ​​loistelampulla. Parasta kaikista ikterisistä värjäyksistä löytyy sidekalvosta, pehmeän suulan limakalvosta tai huulista.

Jokaisen d: n syynä on epätasapaino koulutuksen ja erittymisen välillä bilirubiini. Perinteisesti on päätetty erottaa hemolyyttiset, parenkymaaliset ja mekaaniset keltaisuudet. Nykyaikaisen luokituksen mukaan kohdista suprahepaattinen, maksan ja subhepaattinen keltaisuus.

Suprahepaattinen keltaisuus johtuu bilirubiinin liiallisesta muodostumisesta, joka ylittää maksan kyvyn varmistaa sen erittyminen, ja se liittyy lähes aina erytrosyyttien tai niiden edeltäjien lisääntyneeseen hajoamiseen (intravaskulaariseen tai intrasellulaariseen). Useimmiten suprahepaattinen, havaittu perinnöllisen ja hankitun hemolyyttisen anemian kanssa. Lisäksi se voi kehittyä sairauksiin, jotka liittyvät tehottomaan erytrosytopoieesiin - niin kutsuttuun shunt-hyperbilirubinemiaan (₁₂-puutosanemia, erytropoieettinen uroporfyyria, primaarinen shuntin hyperbilirubinemia jne.). Harvoin bilirubiinin ja keltaisuuden lisääntyneen muodostumisen syy voi olla erilaisten elinten (yleensä keuhkojen) infarkti, suuret hematomat (esimerkiksi aortan aneurysman hajottaminen), punaisen verisolujen trauma sydämen onteloissa, joissa on proteesi. Kun veren, bilirubiinin pitoisuus, lähinnä epäsuora (ei liity glukuronihappoon), lisääntyy (hemolyyttisten kriisien aikana seerumin bilirubiinin kokonaispitoisuus kasvaa dramaattisesti). Bilirubiinia ei havaita virtsassa. Urobilinogeeni virtsassa puuttuu tai sen määrä on vähäinen. Urobiliinikappaleiden pitoisuus virtsassa ja ulosteissa lisääntyy jyrkästi sterkobilinogeenin vuoksi.

Eri sukupolven hemolyyttisissä sairauksissa havaitaan useita tunnusomaisia ​​oireita, mikä helpottaa sen erottamista muista g: n tyypeistä. Näihin kuuluvat kohtalaisen keltakehän ja ihon keltaisuus taustalla, jossa on enemmän tai vähemmän voimakasta palloa, suurennetun pernan, normaalin tai lisääntyneen ulosteen väriä ja retikulosyyttien määrän lisääntymistä veressä lisääntyneen luuytimen erytrosytopoeesin seurauksena. Luotettavin merkki hemolyysistä on erytrosyyttien käyttöiän lyheneminen, määritettynä 51 Kr: lla; intravaskulaarisessa hemolyysissä erottamiskyky on plasman vapaan hemoglobiinin, hemoglobinurian ja hemosiderinurian lisääntyminen.

Maksan keltaisuus liittyy maksan toiminnan häiriöön, joka ilmenee bilirubiinin talteenoton, sitoutumisen tai erittymisen rikkomisena, sekä sen regurgitaatio maksasoluista sinusoideiksi. Maksan solujen patologisen prosessin mekanismista riippuen maksan keltaisuutta on kolme: hepatosellulaarista, kolestaattista ja entsymaattista.

Maksan keltaisuus on yksi yleisimmistä akuutin ja kroonisen maksasairauden oireista. Sitä voidaan havaita viruksen hepatiitissa, tarttuvassa mononukleoosissa, leptospiroosissa, myrkyllisessä, mukaan lukien maksan lääketieteelliset ja alkoholiset vauriot, krooninen aktiivinen hepatiitti, maksakirroosi, maksasolukarsinooma. Patogeneesin johtava arvo on hepatosyytti- kalvojen läpäisevyyden ja eheyden rikkominen suoran bilirubiinin vapautumisen avulla sinusoidissa ja sitten verenkiertoon. Luonteenomaista seerumin kokonaisbilirubiiniarvon maltillinen tai voimakas nousu, jossa esiintyy suoraa fraktiota, bilirubinuriaa ja urobiinikappaleiden määrän lisääntymistä virtsassa normaalin tai hieman lisääntyneen sterkobiliinin erittymisen ulosteeseen.

Kliininen kuva on luonteenomaista ihon kirkkaan keltaisella värillä. Yhdessä J.: n kanssa potilaista ilmeni niin sanottuja maksan merkkejä (hämähäkkien laskimot, maksan palmut, gynekomastia), yhtenäistä maksan laajentumista, jonka tiheys riippuu taudin kestosta, maksan solujen vajaatoiminnasta (verenvuoto, ohimenevä enkefalopatia jne.), Usein laajentunut perna. Kroonisissa maksasairauksissa havaitaan portaalin verenpaineen oireita (ruokatorven suonikohjut, vatsa, hemorrhoidal-suonet, vakava laskimoverkko etupuolen vatsan seinässä, askites). Biokemialliset verikokeet osoittavat hepatosyyttien sytolyysin merkkejä (solunsisäisten entsyymien lisääntynyt aktiivisuus - alaniini ja asparaginiini-aminotransferaasi, glutamaattidehydrogenaasi, laktaattidehydrogenaasi), kohonneen raudan pitoisuuden, hypergammaglobulinemian, lisääntyneiden tymolien indikaattorit ja alamäestötestin aleneminen sekä tavun oireen ja oireyhtymän oire. hypokolesterolemia, protrombiinin ja muiden veren hyytymisjärjestelmän entsyymien pitoisuuden väheneminen, t NoSt seerumin koliiniesteraasin.

Kolestaattista keltaisuutta (intrahepaattista kolestaasia) esiintyy useimmiten akuuteissa lääkehappo-hepatiitissa, varsinkin kun käytetään aminaasia, anabolisia steroideja, androgeenejä, viruksen hepatiitin kolestaattista muotoa, myrkyllisiä vammoja ja primaarista sapen maksakirroosia. Harvoin se johtuu primäärisestä sklerosoivasta kolangiitista, idiopaattisesta hyvänlaatuisesta toistuvasta kolestaasista, intrahepaattisten sappikanavien synnynnäisestä dilataatiosta (Carolin taudista), raskaasta kolestaasista. Lisäksi kolestaattinen voi esiintyä vakavissa akuuteissa bakteeri-infektioissa ja sepsis, alveokokkoosi ja maksan amyloosi, sarkoidoosi ja kystinen fibroosi. Se perustuu sappimelellien muodostumisen rikkoutumiseen ja sapen erittymiseen suoraan hepatosyytti- tai intrahepaattisista sappikanavista. Kolestraattinen, johon liittyy sekä suoran että epäsuoran bilirubiinin seerumin lisääntyminen. Urobiliinirunkojen erittyminen ulosteisiin ja virtsaan on vähentynyt tai puuttuu. Tyypillinen kliininen ja biokemiallinen oireiden kompleksi paljastuu: kutiava iho, kolestaasin entsyymien lisääntynyt aktiivisuus (alkalinen fosfataasi, g-glutamyylitranspeptidaasi, leusiiniaminopeptidaasi ja 5'-nukleotidaasi), sappihapot, kolesteroli.

Entsymopaattinen keltaisuus johtuu sellaisten entsyymien puutteesta, jotka ovat vastuussa bilirubiinin talteenotosta, konjugaatiosta tai erittymisestä. Hyperbilirubinemia johtuu yhden intrahepaattisen bilirubiiniaineenvaihdunnan vaiheiden vallitsevasta rikkomisesta. Useimmiten sitä havaitaan Gilbertin, Crigler - Nayarin (tyyppi II), Dubin - Johnsonin, roottorin oireyhtymissä. Se sisältää myös eräitä lääkkeen keltaisuutta, johon liittyy epäsuoran bilirubiinin pitoisuuden nousu.

Subhepaattinen keltaisuus liittyy bilirubiinin erittymisen vähenemiseen tai lopettamiseen extrahepaattisten sappiteiden kautta. Se kehittyy sappitien virtauksen esteen estämiseksi sappikanavista pohjukaissuoleen. Sen syy on maksan tai tavallisten sappikanavien, tärkeimmän pohjukaissuolipapillan ampullan (Vater-nänni), kuoleminen kivellä, kasvain, loiset; sappiteiden puristaminen ulkona haiman, maksan, sappirakon, pohjukaissuolen, haiman kystojen ja maksan syöpään, akuuttiin tai krooniseen haimatulehdukseen, lymfogranulomatoosiin jne.; tavallisen sapen kanavan supistuminen leikkauksen jälkeen operaatioiden jälkeen; kiinnikkeistä; atriaa (hypoplasia). Subhepaattisen seerumin lisääntyminen on pääasiassa suoraa ja vähäisemmässä määrin epäsuoraa bilirubiinia. Urobiliinirunkojen erittyminen ulosteeseen ja virtsaan on vähentynyt tai puuttuu, bilirubinuria havaitaan.

Eri tyyppien erilainen diagnostiikka ja sen syyn tunnistaminen perustuu potilaan huolelliseen tarkastukseen, mukaan lukien laboratorio- ja instrumentointimenetelmät. Erityisen tärkeitä ovat pääasiassa anamneaaliset tiedot (verensiirrot, kosketus potilaan kanssa, jolla on virushepatiitti, myrkylliset aineet, lääkitys, kipu, vatsan elinten kutina, vatsakipu jne.) Kuukausina ja vuosina. Älä kiinnitä huomiota ihon ja limakalvojen ihoon, ksantelaaasin ja xanthoman läsnäoloon, naarmuuntumisen jälkeisiin, ihon hyperpigmentaatioon, extrahepaattisiin merkkeihin (verisuonten "tähdet", "maksan" kämmenet, vadelman kieli), maksan lisääntymiseen ja kipuun palpation aikana, joka on ominaista akuuteille tulehdusmuutoksille, pahenemista, kurittavia komplikaatioita ja laajentunutta pernaa. Kroonisissa maksasairauksissa maksan ja pernan koostumus on tavallisesti tiheä. Laajennettu perna ilman hepatomegaliaa on lähes aina osoitus g: stä, joka liittyy hemolyysiin. Pitkittyneen l. Mekaanisen geneesin myötä pernan lisääntyminen on mahdollista sekundaarisen sappirakirroosin ilmentymisenä. Haiman kehon ja hännän syöpään saattaa kasvaa perna, joka johtuu pernan laskimosta puristavasta kasvaimesta.

Palpoitava, sileä, tiheä, laajennettu sappirakko potilailla, joilla on keltaisuutta, viittaa useimmiten sappikanavan tukkeutumiseen kasvaimen (Courvoisier-oire) vuoksi, harvemmin - yhteisen sappitien kiveksi.

G: n havaitsemisessa on erittäin tärkeää (ihon ja limakalvojen heikko väritys) sekä differentiaalidiagnoosin virtsan ja ulosteiden väri. Oikeat tiedot virtsan ja ulosteen väristä auttavat diagnosoimaan viruksen hepatiittia, jossa tummia virtsanvärjäyksiä ja värjäytyneitä ulosteita voi esiintyä päivässä tai muutama päivä aikaisemmin kuin keltaisuus.

Joidenkin keltaisuustyyppien erilaiset diagnostiset ominaisuudet

Miten keltaisuusdiagnoosi on?

Toisin kuin monet ihmiset ovat sitä mieltä, keltaisuus ei ole erillinen tauti. Tämä tila on fysiologinen oire. Ihon sävyn muutos on merkki patologisista prosesseista. Joissakin tapauksissa tällaista ilmentymistä voidaan pitää normin muunnelmana.

Keltaisuutta diagnosoidaan tutkittaessa ihoa ja limakalvoja. Ensimmäiset muutokset vaikuttavat silmien skleraaseen.

Keltan ulkonäkö on seurausta bilirubiinin pitoisuuden lisääntymisestä veressä. Erilaiset sairaudet voivat aiheuttaa lisääntymistä sen tasolla. Keltaisuuden erilainen diagnoosi perustuu useiden tekijöiden arviointiin (taulukko 1 sisältää tärkeimmät). Syyn asianmukainen tunnistaminen on tae patologisten prosessien onnistuneesta lopettamisesta potilaan kehossa.

Keltaisuusluokitus

JM. keltaisuuden diagnoosi on suunniteltu vastaamaan oireyhtymää johonkin tyypistä. Taudin lokalisoinnin ja valtion kehittymismekanismin perusteella erotellaan seuraavat:

Se johtuu punasolujen (erytrosyyttien) liiallisesta hemolyysistä (tuhoutumisesta). Tämä tyyppi on myös toinen nimi - suprahepatic keltaisuus. Prosessi tapahtuu maksasolujen (hepatosyyttien) ulkopuolella. Tila kehittyy hemoglobiinin hajoamisen taustalla, joka on osa erytrosyyttejä, bilirubiiniksi. Bilirubiini tulee veren kanssa hepatosyytteihin ja sitten sappeen, josta proteiini poistuu elimistöstä. Jos bilirubiinin pitoisuus on korkea, ainetta ei näytetä kokonaisuudessaan. Sen liiallinen ja aiheuttaa ihonvärin muutoksen.

Ehto ilmenee suoran bilirubiinin lisääntyneen tason taustalla. Terveessä ihmisessä sapi tulee sapen kapillaariin ja siirtyy sitten ekstrahepaattista sappipuuta pitkin. Sen jälkeen kun se siirtyy ohutsuolen alkuosaan. Bilirubiinin kuljetuksen häiriöissä syntyy keltaisuutta.

1. Mekaaninen (subhepaattinen)

Ihon ja silmien valkojen muutos tässä tapauksessa johtuu bilirubiinin suoran fraktion pitoisuuden lisääntymisestä potilaan veressä. Tämä johtuu mekaanisista vaikeuksista (sappien ekstrahepaattisten kanavien tukkeutumisesta), mikä on vastoin sapen ulosvirtausta.

Eri keltaisuustyyppien erilainen diagnoosi

Asiantuntija voi havaita kliinisen kuvan ulkoisten ilmentymien erot potilaan ensimmäisessä tutkimuksessa. Keltaisuuden erilainen diagnoosi mahdollistaa sen, että epäillään välittömästi patologisen prosessin, joka aiheutti ihon ja skleran värjäytymisen.

Suprahepaattinen tai hemolyyttinen

Hemolyyttisen tyypin keltaisuuden differentiaalidiagnoosi on edellytys useiden sairauksien määrittämiselle. Ensisijaisena tehtävänä on määrittää alalajin tila. Seuraavat tyypit erottuvat:

• Punasolujen;
• ekstrakorpuskulyarnaya;
• JM. kolmannen tyypin keltaisuuden diagnoosi.

Syöpäsolujen tyyppi löytyy perinnöllisten punasolujen vaippojen patologioista. Erityisesti sitä esiintyy entsyymopatiassa ja hemoglobinuriassa. Joissakin tapauksissa on toistuva luonne. Voi kehittyä tiettyjen farmakologisten aineiden käytön taustalla. Kun tämä on tallennettu:

• kuume;
• tumma virtsa;
• anemia.

Tämäntyyppinen hemolyyttinen keltaisuus on merkki malarian plasmodiumin infektiosta.

Extracorpuscular-tyyppiä esiintyy:

• verensiirron kanssa yhteensopimattomassa ryhmässä;
• tarttuvien aineiden tunkeutumisella;
• myrkyllisten aineiden myrkytyksen yhteydessä.

Liittyvien oireiden läsnäolo helpottaa differentiaalidiagnoosin prosessia.

Kolmannen tyypin diagnoosi voi paljastaa seuraavat patologiat:

• sisäisen verenvuodon esiintyminen;
• sydäninfarkti;
• sepsis;
• tartuntataudit;
• traumaattisen altistuksen vaikutukset.

Tässä tapauksessa ihon kellastuminen johtuu punasolujen hemolyysistä hematomeissa tai taukoissa.

Maksan tai parenkymaalinen

Parenkyymisen keltaisuuden differentiaalista diagnosointia vaikeuttaa suuri määrä sairauksia, jotka voivat johtaa tilan kehittymiseen. Sen johtaminen voi olla infektioita, tulehdusprosesseja, myrkyllisiä aineita.

Seuraavat patogeeniset tekijät erotetaan:

• virus-, alkoholi-, akuutti-, lääketieteellinen hepatiitti;
• tarttuva mononukleoosi;
• keltainen kuume;
• leptospiroosia;
• pseudotuberculosis;
• salmonelloosi ja muut

Usein syy on virushepatiitti. Infektio tapahtuu ulosteen suun kautta, kosketukseen kotona, seksuaalisesti ja parenteraalisesti. Taudin ilmentyminen voi vaihdella hepatiitin tyypin mukaan. Keltaisuuden lisäksi on:

• kuumeinen tila;
• kehon myrkytys;
• lämpötila nousee;
• oikealla puolella on kipua ja raskautta;
• ruoansulatusprosessi on häiriintynyt;
• puuttuu ruokahalu.

Hepatiitin havaitseminen perustuu entsyymi-immunomääritykseen ja PCR-testaukseen viruksen antigeenien läsnä ollessa veressä.

Toinen tekijä, joka johtaa ihon keltaisuuteen, on tarttuva mononukleoosi. Tätä tautia kuvaavat:

• maksan koon lisääntyminen;
• pään kipu;
• heikkous;
• korkea kuume.

Työ on rikki paitsi maksassa myös muissa elimissä. Tämä erottaa mononukleoosin tilan hepatiitin virusmuodoista. Kuume esiintyy 7–21 päivän ajan. Tyypillisiä oireita ovat tonsilliitin kehittyminen ja imusolmukkeiden koon lisääntyminen. Mononukleoosi määritetään verikokeilla. Seitsemän päivän kuluttua sairauden päivämäärästä mononukleaaristen elementtien (mononukleaaristen solujen, lymfosyyttien, monosyyttien) määrä veressä kasvaa 40–90 prosenttiin. Tämän nimenomaisen ominaisuuden ansiosta sairaus sai nimensä.

Keltainen kuume on ominaista Etelä-Amerikalle tai afrikkalaisille alueille, jotka sijaitsevat päiväntasaajassa. Se on tauti, joka voi johtaa epidemiaan. Taudin oireista:

• silmäluomien ja kasvojen turvotus;
• takykardia;
• lisääntyvä oksentelu ja pahoinvointi;
• jyrkkä paineen lasku;
• hemorragisen oireyhtymän kehittyminen.

Usein johtaa kuolemaan. JM. Tämän tyyppisen keltaisuuden diagnoosi on yksinkertaistettu, kun vastaanotetaan tietoa potilaalta vierailevista maista, jotka sijaitsevat patogeenin lokalisointivyöhykkeellä.

Leptospiroosi on tartuntatauti, joka ilmaistaan ​​seuraavasti:

• lämpötilan nousu;
• vasikoiden nekroottiset leesiot (muut lihakset vähemmän);
• vilunväristykset;
• teräviä kipuja jaloissa liikuttaessa.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja neutrofiilinen leukosytoosi kehittyvät. Tyypillisesti infektio tapahtuu kesällä, kun se joutuu kosketuksiin tartunnan saaneiden eläinten kanssa tai uimalla vedessä.

Pseudotuberkuloosin erilainen diagnoosi perustuu pääominaisuuksien tunnistamiseen:

• ylävartalon ja kasvojen ihon hyperemia;
• pieni ihottuma;
• "Crimson-kieli";
• kuume;
• nivelvauriot;
• imusolmukkeiden tulehdus vatsaontelossa;
• yleinen myrkytys.

Paksusuolen tulehdus kirjataan. Sama tilanne kehittyy suoliston yersinioosissa (keltaisuus esiintyy vain vakavissa tapauksissa).

Tällainen virussairaus, kuten salmonelloosi, ilmenee pahoinvoinnin, oksentelun, ripulin esiintymisenä. Dehydraation kehittyminen yhdistettynä keltaisuuteen sallii differentiaalidiagnoosin. Myös sepsis, amebiasis, listerioosi. Pitkäaikainen sairauden kulku puhuu kroonisesta hepatiitista, maksakirroosista, pigmentaarisesta hepatosisista.

Subhepaattinen tai mekaaninen

Eri etiologiset tekijät voivat johtaa subhepaattiseen muotoon. Erityisesti ero. tässä tapauksessa keltaisuuden diagnoosi sallii havaita:

• sappirakon kanavien sulkeutuminen kivillä tai matoilla;
• hyvänlaatuiset tai pahanlaatuiset kasvaimet, jotka puristavat kanavan;
• cicatricial rakenteet jne.

Eri diagnoosi perustuu seuraavien merkkien tunnistamiseen:

• kehon lämpötila subfebrile (joskus indikaattori on normaali), mutta nousee vähitellen 38–39 asteeseen;
• lisääntyvä kipu maksassa, joskus säteilee olkapäähän tai olkapäähän;
• oksentelu, pahoinvointi;
• kutina;
• suurennettu sappirakko;
• virtsan värjäytyminen.

Taulukko keltaisuuden erotusdiagnoosista

Erot valtiontyypeissä nähdään selkeimmin järjestyksessä. Keltaisuuden differentiaalidiagnoosi (taulukko alla) perustuu oireiden kumulatiiviseen arviointiin kompleksissa. Täydelliseen tutkimukseen on sisällyttävä tutkimus, testaus, ultraääni jne.

Taulukko 1. Keltaisuuden differentiaalidiagnoosi.