Korkea kolesteroli 26 ° C: ssa

Julkaistu: 07-15-2013 13:46 Hyvää iltaa, rakkaat lääkärit!
Toivon todella apua.
Tarina on seuraava: Lääkärintutkimukseni joulukuussa 2012 piirin terapeutti hämmästytti minua siitä, että kolesterolin taso veressäni oli 8,1. Olin järkyttynyt, koska en ollut koskaan lahjoittanut verta kolesterolia aiemmin. Sitä paitsi minulla ei ole mitään edellytyksiä viimeksi mainitun nostamiseksi - korkeus 175, paino 76 kg, ikä 26 vuotta.
Päätin tietysti tarkistaa nämä tulokset toisessa laboratoriossa. Siellä se oli 6,67. Lipidiprofiili osoitti triglyseridejä 1,21, HDL 0,79, LDL 5,32. Näillä tuloksilla menin terapeutin luo. Hän sanoi, että syy tähän voi olla sappitasisä (lainaus: sappi ei jätä maksasta huonosti) ja lähetti ultraäänen vatsan elimistä ja FGDS: stä. Vatsan elinten ultraäänitutkimus osoitti, että kaikki oli kunnossa, mutta terapeutti keskittyi siihen, että oikean maksan lohko oli 12,7 (muuten kaikki on kunnossa). EGD: llä oli pohjukaissuoli-mahalaukun refluksointi (gatekeeper gapes), loput ovat normaaleja! Lääkäri diagnosoi sapen dyskinesiaa ja määritti hepabeenia ja kivennäisvettä.
Lisäksi, jopa ennen lääketieteellistä lautakuntaa, valitin noin puoli vuotta joku kurkusta. Lääkäri viittasi krooniseen bakteeri-infektioon. Hän määritteli minut antamaan neulan nielusta: Viridans Streptococcus kylvettiin (muuten: se on kylvetty kanssani vuoden ajan, antibiootit eivät tappaa sitä, vaikka se ei ole vastustuskykyinen). Gepabeenin ja kivennäisveden lisäksi juotin levofloksasiinikurssin. Huhtikuussa läpäisi kolesterolin analyysin uudelleen: 5,9 yhteensä, triglyseridit 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Tällaisten testien jälkeen terapeutti määritti minulle Heptralin kurssin pillereissä, 400 mg. päivässä 2 kuukautta. Kurssin juomisen jälkeen lahjoitin veren kolesterolille toisen kuukauden jälkeen, ja pahoillani ilmaisusta, ohrenel - 7,89 yhteensä, triglyseridit - 1,01, HDL - 1,1, LDL - 6,03. Maksanäytteet ovat normaaleja.
Sen jälkeen menin jälleen vatsan elinten ultraääniin (kaikki on normaalia, vain oikean lohen CWR oli 13,8 ja jostain syystä reuna oli pyöristetty, sappirakko ja haima olivat normaaleja).
Tarkastettu kilpirauhanen: TSH ja ultraääni. Kaikki on normaalia!
Lääkäri selitti, että streptokokki-infektio ei salli sapen poistumista maksasta. Määritetty uudelleen 2 kuukautta Heptral. Oikean lohen kasvua selitti se, että he alkoivat karkottaa sappia maksasta, joten se kasvoi, kulkee. Streptokokki-infektio, joka on myös sidottu sappeen, sanoi, että sappi on paras paikka sille.
Yleiset veri- ja virtsakokeet ovat normaaleja.
Selvittäkää, onko hoito riittävä ja mikä voisi olla tällaisen korkean kolesterolin syynä iässäni?
Pyydän teitä auttamaan, koska sydän on hyvin levoton.

• Nykyinen arvo 3,69 / 5

Luokitus: 3.7 / 5 (417)

! Viesti foorumin viralliselta konsultilta
Lähetetty: 07-18-2013 09:34 Hei rakas hipad
1. Oletus, että kolestaasi aiheutti kolesterolin nousun, on epävarma, koska kolestaasin merkkejä ei ole: kutiava iho, ulosteiden ja virtsan värjäytyminen, biokemialliset merkit (bilirubiinin, alkalisen fosfataasin lisääntyminen jne.)
2. On suositeltavaa kuulla lipidologia (jos sellainen on kaupungissa) tai kardiologista kardiologiakeskuksessa. Perinteisen hyperkolesterolemian sulkemiseen liittyvä geneettinen neuvonta ei myöskään haittaa.
3. Kun lipidiaineenvaihdunta muuttuu, sinulla on lisääntynyt sydän- ja verisuonitautien riski. Siksi pääpaino ennaltaehkäisyssä: tupakoinnin lopettaminen (jos tupakoit), paino ei saa ylittää 25 kg / sq. m, säännöllinen (3-5 kertaa viikossa) aerobinen koulutus, ruokavalio. Lääkehoitoa varten riski on arvioitava SCORE-asteikolla (tehdään sydänkeskuksessa tai itsenäisesti - allcalc.ru/node/262). Kun riski on vähintään 5%, lääkehoito on osoitettu (edellä mainittujen lääkkeettömien toimenpiteiden taustalla). Voit aloittaa lääkkeiden käytön etukäteen odottamatta 5 prosentin riskin saavuttamista, jos kaikki muut hyperkolesterolemian syyt ovat luotettavasti poissuljettuja: esimerkiksi hypotireoosi, nefroottinen oireyhtymä, anaboliset steroidit jne.

Julkaistu: 07.7.2013 09:42 Hyvää huomenta, rakas Dmitry Anatolyevich!

Kiitos yksityiskohtaisesta ja informatiivisesta vastauksesta.
Voinko ottaa hieman enemmän aikaa ja selventää vielä yhtä kysymystä:
Voisiko tällainen kolesteroliarvon kasvu johtua siitä, että otettiin suuri määrä antibiootteja neljän vuoden ajan? 3-4 kurssia vuodessa oli humalassa. Hänet hoidettiin kurkkuun ja eturauhastulehdukseen.

Postitettu: 07-18-2013 09:46.. ja enemmän? Mikä aiheuttaa maksan oikean lohen kasvun 12,7: stä 13,8: een kuuden kuukauden aikana? Voisiko tämä olla seurausta Heptralin ottamisesta?
Kiitos jo etukäteen!

Julkaistu: 18-07-2013 09:56 Unohdin kirjoittaa, että ennen choleretica ei ollut kipuja, mutta heti kun aloin ottaa ne, se sattuu jatkuvasti vasemmalla, sitten oikealla hypokondriumilla muutaman tunnin välein.

• Nykyinen arvo 3,69 / 5

Luokitus: 3.7 / 5 (417)

! Viesti foorumin viralliselta konsultilta
Julkaistu: 18-07-2013 20:15 1. Ehkä, jos noudatat mallia: antibiootit - huumeiden hepatiitti - kolestaasi. Mutta kuten itse kirjoitit, "maksatestit ovat normaaleja." Siksi katso edellä olevat suositukset (2 ja 3 kohta).
2. Mittausvirheet: erilaiset laitteet, erilaiset lääkärit, erilaiset mittaustekniikat, yhteys hengitykseen (hengitettynä tai uloshengityksen aikana). Katso kiinnostusta www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral ei aiheuta maksan laajentumista.
3. Jos cholereticin käyttö vähentää elämänlaatua ("muuttavat kivut"), päättää sitten, ottaako ne edelleen.

Lähetetty: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Miten pysäyttää kolesterolin kasvu

02/08/2014, Anatoli, 67-vuotias

Hei, rakas lääkäri! Haluaisin kuulla mielipiteesi seuraavasta kysymyksestä.

Olen 67-vuotias, kärsin kolmesta sydänkohtauksesta. Nyt mikroinfarktin jälkeen keskustellaan CABG-leikkauksen kysymyksestä, koska stentti ei onnistunut.

Viimeisten 10 vuoden aikana (erityisesti statiinien lakkauttamisen jälkeen) kolesteroliindikaattorit ovat: OX 3,2: stä (vuonna 2010) 5,8: een (nyt); HDL alueella 0,42 - 0,71 (riippuen käytetystä lääkkeestä); LDL Dianazonessa 2,21 - 4,17. Vuonna 2008 hänet sairaalahoitoon AMI: lle. Tuolloin oli GO 9.7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Maksan kompleksi - ALT - 32; AST - 41.

Purkauksen jälkeen osana monimutkaista hoitoa statiinit määriteltiin aktiivisesti - torvakard, atoris, vazilip. Hän muutti kardiologin nimittämisen ja kasvavan annoksen. Tämän seurauksena kolesterolin indikaattorit tulivat tietyin väliajoin. Mutta toukokuussa 2012 pitkään tauon jälkeen (puoli vuotta) biokemiallinen verikoe osoitti maksan kompleksin transsendenttiset arvot. ALAT ja AST eivät olleet enää 32 ja 41, mutta 276 ja 295.

Kardiologi peruutti kiireesti statiinien käytön, ja gastroenterologi diagnosoi yhdessä tartuntatautien asiantuntijan kanssa lääkkeen hepatiittia, jonka kanssa he alkoivat taistella IV-infuusiona heptralilla ja fosfoglimalla. Heptral huippuarvoissa pysäytti AST: n ja ALT: n kasvun, ja fosfoagliv vähensi näitä arvoja 85-95: een pitkän ajan päivän jälkeen.

Laskimonsisäisten injektioiden päättyminen yli kuukauden ajan nostaa ALT: n ja AST: n arvot arvoon 150-180. Lääkkeiden ottaminen maksalle pillereissä ei ole tehokasta, ja käsissä olevat suonet ovat jo kuin huumeriippuvainen. Kolesteroli statiinien lakkauttamisen jälkeen kasvaa hitaasti, mutta varmasti. Pidän hänen kasvunsa vain ruokavaliona.

Mitä muuta voisit neuvotella tilanteessani? Kiitos jo etukäteen. Ja voi tehdä mitään (välttää rasituksia ja suuria fyysisiä kuormia). Onko voimaa vielä 10 vuotta?

Heptral - jokaisella maksalla on oma historia

Miten Heptral
Vaikuttava aine Heptral on ademetioniini - aine, joka on läsnä kaikkien ihmisten ruumiissa. Ademetioniini toimii solutasolla, se palauttaa maksasolujen (hepatosyyttien) kyvyn poistaa niissä muodostuneen sappeen sappikanaviin ja poistaa siten intrahepaattisen sappireaktion, joka tuhoaa hepatosyytit. Samanaikaisesti heptral edistää sellaisten biologisesti aktiivisten aineiden tuotantoa, jotka suojaavat maksasoluja myrkyllisiltä vaikutuksilta (vapaat radikaalit, prosessissa muodostuneet toksiinit tai ulkopuolelta saadut) ja estävät hepatosyyttien tuhoutumisen ja sen seurauksena sidekudosolujen lisääntymisen - estää maksakirroosin muodostumisen.

Heptral-toimintamekanismi
Heptralin toimintamekanismi liittyy maksakennoissa esiintyviin biokemiallisiin prosesseihin - hepatosyytteihin. Se edistää parempaan tunkeutumiseen hepatosyyttien kalvojen läpi, jotka ovat niille välttämättömiä aineita, jotka osallistuvat aineenvaihduntaan. Lisäksi se lisää synteesiä ja niiden aineiden pitoisuutta, jotka suojaavat soluja sappihapoista ja vapaista radikaaleista.
Heptral osallistuu tärkeisiin aineenvaihduntaan. Niinpä intrahepaattisen kolestaasin (sapen staasin) yhteydessä hepatosyyttikalvojen toiminta heikkenee kolesterolin liiallisen kerrostumisen vuoksi, mikä johtaa kalvojen proteiinikuljetusjärjestelmien häiriöihin (sappihapot johdetaan niistä hepatosyyttien avulla). Biokemiallisiin reaktioihin osallistuva Heptral lisää kalvojen liikkuvuutta ja parantaa sappihappojen kuljetusjärjestelmien toimintaa, jotka liittyvät hepatosyyttien kalvoihin.
Toinen biokemiallisten reaktioiden tyyppi, joissa Heptral on suoraan mukana, on glutationin ja tauriinin muodostuminen, aineet, joilla on detoksifioivia ominaisuuksia. Kroonisissa maksasairauksissa glutationin määrä vähenee, joten hepatosyytit tulevat suojaamattomiksi myrkyllisiä aineita vastaan. Tauriini auttaa vähentämään sappihappojen myrkyllisiä vaikutuksia maksasoluissa.
Lisäksi Heptral osallistuu putressiinin muodostumisen biokemiallisiin reaktioihin - aineeseen, joka stimuloi maksan regeneroitumista ja edistää hepatosyyttien lisääntymistä (lisääntymistä).
Heptral on määrätty pitkään, mikä johtaa hitaasti, mutta tasaisesti parantavaan maksan toimintaan, regeneroi sen soluja, parantaa sapen virtausta ja estää maksakirroosin kehittymisen - korvaamalla hepatosyytit sidekudosoluihin vähentämällä tämän elimen toimintaa.

Käyttöaiheet

• krooniset tulehdusprosessit sappirakossa (krooninen kolesystiitti) ilman kiviä sappirakossa;
• krooniset tulehdusprosessit sappiteissä (krooninen kolangiitti);
• sapen stasis maksassa (intrahepaattinen kolestaasi);
• alkoholin maksavauriot, mukaan lukien maksakirroosi;
• maksan lääketieteelliset vauriot, kun otetaan huomioon tietyntyyppiset antibiootit, antiviraaliset, kasvainvastaiset, antituberkuloosit ja muut lääkkeet, joilla on hepatotoksinen vaikutus;
• virus-hepatiitti A;
• maksan rasvainen rappeutuminen;
• krooninen B- ja C-hepatiitti;
• minkä tahansa alkuperän maksakirroosi;
• krapula-oireyhtymä (vetäytyminen) alkoholismin ja huumeriippuvuuden taustalla;
• minkä tahansa alkuperän masennus.

Mitkä sairaudet käytetään?
Heptralia voidaan käyttää mihin tahansa maksan ja sappiteiden sairauksiin. Ainoa poikkeus on kolelitiaasi: sapen määrän lisääntyminen voi aiheuttaa sappikolttia, joka johtuu maksakanavien tukkeutumisesta kivillä. Heptral on erityisen tehokas maksakirroosissa, joka kehittyy eri myrkytysten taustalla - alkoholi, huumeet, huumeet ja muut. Tässä tapauksessa se toisaalta suojaa maksasoluja toksiinien tuhoutumiselta, ja toisaalta se estää sidekudoksen kasvua. Tämä johtaa patologisen prosessin etenemisen pysähtymiseen ja pidentää sairaiden elämää. Heptralia käytetään myös lievittämään abstinensiota, joka kehittyy, kun potilas erotetaan alkoholista tai huumeista, jotka ovat kehittäneet fyysisen riippuvuuden näistä aineista.
Heptralilla on edullinen vaikutus maksaan ja virushepatiittiin, mukaan lukien krooninen hepatiitti - tässä tapauksessa maksan solujen tuhoutumisprosessi ja tämän elimen toiminnan väheneminen hidastuvat.
Sappitaudin sairaudessa heptral auttaa maksimoimaan sappien poistoa ja lievittämään maksasolujen ruuhkia (kolereticvaikutusta) ja sappitiehyissä (cholekinetic action).
Masennuksissa Heptral toimii aktiivisesti aineenvaihduntaan aivosoluissa (neuronit), mikä auttaa parantamaan niiden toimintaa ja eliminoimaan potilaan masennusta.

Heptral hoidettaessa masennusta
Masennus voi tapahtua monien mielisairauksien ja rajaolosuhteiden (normaalin ja patologisen tilan välillä). Joskus potilaan tila voi olla niin tuskallista, että hän yrittää tehdä itsemurhan - tämä on yksi suurimmista vaaroista masennuksessa.
Masennuksen hoito masennuslääkkeillä. Mutta viime aikoina potilaat, joilla on masennuslääkkeille vastustuskykyä (herkkyyden puute), ovat yleistyneet. Tällaisissa tapauksissa psykiatrit määrittävät Heptralin, joka parantaa aineenvaihduntaa aivosoluissa ja aktivoi hieman keskushermostoa. Kaikki tämä edistää masennuksen poistamista.

Heptral-tabletit - miten ne toimivat
Heptral-tablettien vaikuttava aine on ademetioniini, luonnollinen biologisesti aktiivinen aine, joka on maksassa soluissa. Ademetioniinin pääasiallinen tehtävä on se, että se suojaa maksasoluja myrkyllisiltä vaikutuksilta (eli se on hepatoprotektori), auttaa poistamaan sappihappoja niistä ja sappiteistä - sapen.
Jos maksan solut ovat kärsineet altistumisen seurauksena (virusinfektio, myrkytys, myrkyllisten sappihappojen pysähtyminen), ademetioniini auttaa palauttamaan ne (regeneroitumaan) ja lisääntymään (lisääntymään). Samanaikaisesti ademetioniini pysäyttää sidekudoksen lisääntymisen, joka maksan solujen tuhoutuessa saa paikkansa, minkä seurauksena maksakirroosi muodostuu vähitellen sen elimen menettämisen myötä.
Heptral otetaan aamulla (sillä on aktivointivaikutus) aterioiden välillä pienellä määrällä vettä. Tabletit peitetään enteropäällysteellä, joten ne kulkevat vapaasti mahalaukun läpi, eivät altistu agressiiviselle happamalle ympäristölle ja liukenevat vain pohjukaissuoleen.

Heptral-tabletit masennuksen hoitoon
Heptralia käytetään usein psykiatrisessa käytännössä potilaan kehon vastustuskyvyn (herkkyys) tapauksessa muun tyyppisille masennuslääkkeille, esimerkiksi amitriptyliinille.
Se aktivoi aivojen tilan ja poistaa potilaan masennuksesta. Heptralia ei suositella vain potilaille, joilla on maaninen-masennus-psykoosi, koska tässä tapauksessa se voi vaikuttaa masennustilan siirtymiseen maaniseen tilaan.

Ominaisuudet Heptral injektiota varten
Kun hepatosyyttien ja niiden kalvojen tila häiriintyy eri alkuperää olevien myrkkyjen vaikutuksesta, myös kuljetusjärjestelmien työ häiriintyy. Tämä johtaa sappihappojen kertymiseen hepatosyyttien sisällä, jotka tuhoavat ne, ja sitten sidekudos kasvaa hepatosyyttien sijasta. Heptral keskeyttää tämän prosessin, palauttaa solukalvojen normaalin tilan, kuljettaa sappihappoja sen läpi. Vaurioituneet solut heptralin vaikutuksesta palautuvat, ja sidekudosolujen proliferaatioprosessi tukahdutetaan, mikä auttaa maksan stabiloimisessa minkä tahansa alkuperän kirroosissa.
Samoin Heptral suojaa maksasoluja mistä tahansa toksiinista, sekä kehon sisällä muodostuneista (esim. Vapaista radikaaleista) että ulkopuolisista (alkoholista, huumeista, hepatotoksisista lääkkeistä).
Todettiin myös, että vaikuttava aine Heptral ademioniini voi tunkeutua veri-aivoesteen eli verestä aivokudokseen. Tässä hän osallistuu aktiivisesti biokemiallisiin prosesseihin ja palauttaa neuronien normaalin tilan. Tämän seurauksena hermoimpulssien johtokyky paranee, koko keskushermoston aktiivisuus aktivoituu ja potilas lähtee masennustilasta.

Mihin sairauksiin Heptral annetaan injektiona

• maksan ja sappiteiden akuutit ja krooniset sairaudet;
• haitallisten tekijöiden - virusten ja niiden toksiinien - vaikutukset maksakudokseen;
• sappihapot;
• vapaat radikaalit;
• myrkylliset aineet (alkoholi, huumeet jne.);
• sapen pysähtyminen sappiteissä - sappitiehyissä ja sappirakossa, mutta sillä edellytyksellä, että tässä järjestelmässä ei ole kiviä;
• masennuksilla, erityisesti silloin, kun potilaille havaitaan resistenssi (immuniteetti) muihin masennuslääkkeisiin, kuten amitriptyliiniin.

Miten määrätä Heptral
Jotta hoito olisi tehokas, ensimmäinen Heptral on määrätty lihaksensisäisinä tai laskimonsisäisinä injektiona, jotka korvataan sitten tableteilla.
Maksan taudin injektiokurssi on kaksi viikkoa, masennus - kolme viikkoa. Tämän jälkeen on suositeltavaa siirtyä Heptralin saantiin 800–1200 mg: n tablettien muodossa päivässä. Hoidon keston määrää lääkäri, mutta se ei voi olla lyhytikäinen, keskimäärin suositellaan Heptralin ottamista kahdesta viikosta kahteen kuukauteen.

Modernit käsitteet intrahepaattisen kolestaasin patogeneesistä ja hoidosta

Tietoja artikkelista

Viittaus: Podymova SD Modernit ajatukset intrahepaattisen kolestaasin patogeneesistä ja hoidosta // BC. 2001. №2. S. 66

Nykyisten käsitteiden mukaan kolestaasi ymmärretään sappin synteesin, erittymisen ja ulosvirtauksen rikkomiseksi. Kolestasian etiologinen periaate on perinteisesti jaettu intrahepaattiseen ja extrahepaattiseen. Extrahepaattinen kolestaasi liittyy mekaanisten tekijöiden aiheuttaman sapen ulosvirtauksen rikkomiseen. Sisäisen veren kolestaasin oireyhtymän heikentävät sappien muodostumisen elintärkeä toiminta lääkkeiden, tarttuvien aineiden ja myös autoimmuuni-, aineenvaihdunta- tai geneettisten tekijöiden takia [1].

Vaurion tasosta riippuen intrahepaattinen kolestaasi voidaan luokitella intralobulaariseen (hepato-tubular) ja interlobulaariseen (ductal). Sisäistä lobulaarista kolestaasia aiheuttaa maksan solujen ja sappikanavien sappirakenteen riittämätön erittyminen solujen organellien vaurioitumisen vuoksi. Interlobulaarinen kolestaasi liittyy pienten interlobulaaristen kanavien - kanavien, kanavien - tuhoutumiseen ja vähentämiseen.
Sappien muodostuminen on osmoottisesti aktiivinen prosessi, jonka seurauksena sappisuolat ja muut sappikomponentit kuljetetaan sappitubuloihin pitoisuusgradienttia pitkin. Sappien muodostuminen sisältää kolme vaihetta [2]:
• veren takavarikot ja sappihappojen, bilirubiinin, kolesterolin ja muiden komponenttien siirto hepatosyytteihin;
• aineenvaihdunta, sappien uusien komponenttien synteesi ja kuljetus hepatosyyttien sytoplasmassa;
• erittyminen sappitubuleihin.
Liuenneiden aineiden vastaanottaminen verestä sappeen suoritetaan hepatosyyttien sappi-, sinimuotoisilla ja putkimaisilla pinnoilla sijaitsevilla kuljetusjärjestelmillä. Plasman kalvon basolateraalinen pinta sisältää Na + / K + -ATPaasin, joka tukee ionin gradienttia solun ulkopuolella ja sen sisällä. Lisäksi Na + / K + -ATPaasi yhdessä K + -kanavan kanssa osallistuu noin 35 mV: n transmembraanipotentiaalin luomiseen. Solu käyttää tätä sähkökemiallista potentiaalia ionisen koostumuksen ja pH: n sekä sappihappojen Na-riippuvaisen talteenoton ylläpitämiseksi [3]. Sappien muodostumisen kahden ensimmäisen vaiheen toteutuksessa on mukana kantajaproteiineja, mukaan lukien natriumista riippuva proteiini, joka osallistuu sappihappojen talteenottoon, bilirubiini; proteiini, joka kuljettaa Na + ja sappihappoja, joka toimittaa tauriinikonjugoituja sappihappoja hepatosyytteihin, sekä Na-HCO3-ioninvaihtimet, jotka ylläpitävät normaaleja pH-arvoja hepatosyytteissä. Endoplasminen reticulum ja Golgi-laite osallistuvat sappeen metaboliaan ja kuljetukseen hepatosyyttien sisällä. Erityisen tärkeää on sappihappojen, bilirubiinin, lipidipitoisten aineiden transtsytosolivesikulaarikuljetus (ks. Kuva).
Liukenevien aineiden aktiivinen kuljetus kanaanikalvon läpi suoritetaan ATP: stä riippuvien pumppujen vaikutuksesta, jotka sisältävät erilaisia ​​proteiineja. Joidenkin kuljetusproteiinien synnynnäinen poissaolo selittää tubulaarisen toiminnan vähenemisen kehittyvän systemaattisen intrahepaattisen kolestaasin kehittymisen myötä [4].
Intrahepaattisen kolestaasin patogeneesissä tärkeä rooli basolateraalisten, sinimuotoisten ja kanaalisten kalvojen heikentyneillä toiminnoilla. Hepatosyyttien plasmamembraanien koostumus ja juoksevuus vaikuttavat entsyymien ja reseptorien aktiivisuuteen. Kalvon juoksevuus määräytyy fosfolipidien ja kolesterolin suhteen. Vähentynyt kalvon juoksevuus liittyy yleensä kohonneeseen kolesterolipitoisuuteen, joka on lääkeaineen kolestaasin (estrogeenit, anaboliset steroidit) tapauksessa.
Useimmat maksan kolestaattiset sairaudet liittyvät syvään hepatosyyttien sytoskeletonin rikkomuksiin, mukaan lukien mikrotubulusten tuhoaminen, välituotekalvojen määrän lisääntyminen, mikrofilamenttien tuhoaminen hepatosyyttien perikalisaarisella alueella. Hepatosyyttisytoskelonin tuhoutuminen tapahtuu sytokiinivirusten vaikutuksesta. Nämä muutokset sytoskeletossa johtavat mikrovillojen katoamiseen hepatosyyttien apikaalisella pinnalla, vähentävät kanavakalvon kalvon supistumiskykyä ja voivat myös aiheuttaa solujen ja solujen välisten tiukkojen koskettimien läpäisevyyden ja johtaa sapen käänteiseen virtaukseen sinimuotoihin [5].
Toinen mekanismi on vesikkelien solunsisäisen kuljetuksen heikentyminen, riippuen mikrotubulusten tilasta. Vesikkeleiden liikkeen tukahduttaminen johtaa toimivien kuljettajien määrän vähenemiseen putkimaisen kalvon pinnalla, mikä osaltaan edistää kolestaasia.
Sappien liiallinen pitoisuus aiheuttaa maksan ja systeemisen vaurion, ja tärkein rooli on sekä myrkyllisten että normaalien sappihappojen haitallisilla vaikutuksilla, jotka vahingoittavat hepatosyyttien kalvoja, mitokondrioita, ATP-synteesin salpausta, sytosolisen kalsiumin kertymistä, edistävät vapaiden radikaalien kertymistä. Vapaat radikaalit laukaisevat kaspaasiaktivaation, joka johtaa lopulta sappirepiteelisolujen apoptoosiin.
hoito
Intrahepaattisen kolestaasin hoito on vaikuttava tekijä, samoin kuin tärkeimmät patogeeniset mekanismit sappitransaktioiden heikentyneiden mekanismien palauttamiseksi basolateraalisesta kalvosta suolistoon ja taudin oireiden lievittämiseen.
Etiologinen hoito antaa positiivisia tuloksia subhepaattisessa keltaisuudessa - erilaista toimintaa käytetään sappijärjestelmän purkamiseen. Sisäisen veren kolestaasin (alkoholi, lääke, virus, aineenvaihdunta) yhteydessä etiologinen hoito ei ole aina tehokasta.
Lupaavimmat lääkkeet, jotka vaikuttavat tiettyyn patogeneesiin, ovat Heptral ja Ursodeoxycholic Acid. Heptral (S-adenosyyli-L-metioniini) on luonnollinen aine, joka on osa kehon kudoksia ja joka syntetisoidaan maksassa.
S-adenosyyli-L-metioniini (ademetioniini) osallistuu kolmeen tärkeimpään aineenvaihduntaprosessiin: transmetylointi, trans-rikinointi ja aminopropylaatio. Näissä reaktioissa se toimii joko metyylidonorina tai entsyymin indusoijana. Kun intrahepaattista kolestaasia, liiallinen kolesterolipinnoituksesta johtuva kalvon viskositeetin lasku johtaa häiriöihin niissä lokalisoituneiden proteiinien kuljetusjärjestelmien toiminnassa. Transmetyloitumisreaktioihin osallistuva ademetioniini, joka on yksi fosfatidyylikoliinien synteesistä, lisää kalvojen liikkuvuutta ja lisää niiden polarisoitumista, mikä puolestaan ​​johtaa hepatosyyttikalvoihin liittyvien sappihapon kuljetusjärjestelmien toiminnan parantumiseen. Erityisesti Na + / K + -ATPase-pumpun toiminta paranee.
Toinen aineenvaihdunnan reaktiotyyppi, jossa ademetioniini on suoraan mukana, ovat transsulfurointireaktiot, mukaan lukien glutationin synteesi, joka on yksi tärkeimmistä detoksifioivista aineista. Sen kroonisten sairauksien aiheuttama maksan laskeminen johtaa heikentyneeseen vapaiden radikaalien, endogeenisten ja eksogeenisten aineiden hepatosyyttien suojaan. Ademetioniinilla, toisella metaboliitilla, tauriinilla, on myös tärkeä merkitys maksan detoksifiointitoiminnassa. Tauriini osallistuu sappihappojen konjugointiprosessiin. Koska sappihappojen konjugointi tauriinin kanssa lisää yhdisteen liukoisuutta, tauriinin pitoisuuden väheneminen johtaa myrkyllisten sappihappojen kertymiseen hepatosyytteissä. Sappihappojen detoksifiointi tapahtuu myös niiden suoran rikkihapotuksen kautta. Rikkipitoiset sappihapot kykenevät suojaamaan solumembraanit rikkoutumattomien sappihappojen tuhoisalta vaikutukselta, jotka ovat läsnä suurissa pitoisuuksissa hepatosyyteissä, joissa on intrahepaattinen kolestaasi.
Aminopropylaatioreaktiot ovat kolmas ademetioniiniriippuvainen biokemiallinen reitti. Näissä reaktioissa aminopropyyliryhmä siirretään polyamiineihin, kuten putressiiniin, spermiiniin ja spermidiiniin, joilla on tärkeä rooli ribosomien rakenteissa. Putresiinin on osoitettu stimuloivan maksan regeneroitumista osittaisen hepatektomian jälkeen. Polyamiinien synteesi liittyy myös hepatosyyttien proliferaation prosesseihin [6].
Heptralin monipuoliset vaikutukset aineenvaihduntaan olivat syynä sen käyttöön hepatologiassa: intrahepaattisen kolestaasin ehkäisy ja hoito, maksan suojaaminen hepatotoksisilta aineilta ja alkoholi, lääkkeet, lääkkeet, tarttuvat aineet.
Käytettävissä olevat julkaisut ovat vahvistaneet Heptralin tehokkuuden vähentämään kolestaasin kliinisiä ja biokemiallisia parametreja potilailla, joilla on akuutti ja krooninen maksasairaus.
Manzillo G. et ai. [7] Analysoitaessa hoidon tuloksia 420 akuuttia ja kroonista maksatautia sairastavaa potilasta, joilla oli intrahepaattista kolestaasin oireyhtymää 12 italialaisessa keskuksessa kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, saatiin seuraaviin johtopäätöksiin. Ademetioniinin käyttö 800 mg: n annoksena laskimonsisäisesti 2 viikon ajan. ja sitten 1600 mg suun kautta 8 viikon ajan. 60%: lla potilaista, jotka saivat lääkettä, ja 34%: lla lumelääkettä saaneista potilaista johtui hoitovaste. Prepituksen väheneminen havaittiin 77,6%: lla, jotka saivat Heptralia verrattuna 27,8%: iin lumelääkeryhmässä. On tärkeää korostaa, että tutkimukseen ei sisälly potilaita, jotka käyttivät alkoholin väärinkäyttöä, saivat antiviraalista tai hormonaalista hoitoa, samoin kuin muita maksan sairauksien hoitoon tarkoitettuja lääkkeitä.
Kontrolloidussa avoimessa tutkimuksessa, joka suoritettiin 640: lla intrahepaattista kolestaasia sairastavalla potilaalla kroonisten maksasairauksien (maksakirroosi - 309 potilasta, krooninen virushepatiitti - 190, primaarinen sappirakroosi - 16, primäärinen sklerosoiva kolangiitti - 14) kompleksi, adenosyylimetioniinia annettiin yhdellä kahdesta kaavasta : 500 mg päivässä lihakseen tai 800 mg / vrk laskimoon 15 vuorokauden ajan [8].
7 päivän hoidon jälkeen vaste bilirubiinin ja alkalisen fosfataasin aktiivisuudesta (alkalinen fosfataasi) havaittiin 39%: lla potilaista, jotka saivat lääkkeen lihaksensisäisesti, ja 43%: lla potilaista, jotka käyttivät lääkettä laskimonsisäisesti; hoidon lopussa vaste havaittiin 61%: lla ja 62%: lla potilaista. Kutina väheni tai hävisi 74%: lla potilaista, joilla oli lihaksensisäinen lääkitys, ja 69%: lla suonensisäisesti annettavista potilaista; Väsymyksen väheneminen tai häviäminen havaittiin vastaavasti 72%: lla ja 69%: lla potilaista. Tulokset osoittavat adenosyylimetioniinin lyhytaikaisen hoidon tehokkuuden potilailla, joilla on intrahepaattinen kolestaasi kroonisten maksasairauksien läsnä ollessa, ja molemmat lääkeannoksen kaaviot antoivat hyvän vasteen.
Heptralin käyttö on suositeltavaa intrahepaattisen kolestaasin oireyhtymän helpottamiseksi, joka kehittyy kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla interferoni-a-2a-hoidon aikana. Kolestaasin poistaminen näillä potilailla sallii täydellisen interferonihoidon [9].
AR Reiziz et ai. [10] kuvaili Heptralin anti-kolestaattista vaikutusta nuorten huumeiden väärinkäyttäjillä, joilla oli B- ja C-hepatiitti. Tavallisesti nämä parenteraaliseen infektioon liittyvät hepatiittimuodot ovat vakavia, joilla on pysyvä kolestaasi ja vakava sytolyysisyndrooma. Heptral-hoito johti asteenisen oireyhtymän nopeaan poistumiseen, kolestaasin ratkaisuun ja entsyymien aktiivisuuden vähenemiseen.
Kokemuksemme Heptralin käytöstä potilailla, joilla on krooninen maksasairaus, jossa on intrahepaattista kolestaasin oireyhtymää, perustuu 32 potilaan hoidon tuloksiin [11]. Niistä diagnosoitiin maksakirroosi 23 potilaalla, krooninen virushepatiitti - vuonna 9. Kirroosin etiologiset tekijät: virus C - 3 potilaalla, alkoholisti - 2: ssa, sekoitettu - 2: ssa, primaarinen sapi (PBC) - vuonna 16. Useimmilla potilailla diagnoosi vahvisti maksan biopsian tulokset. Aiemmin intrahepaattista kolestaasia kohden kaikkia 16 potilasta, joilla oli PBC, hoidettiin erilaisilla lääkkeillä - fenobarbitaalilla, prednisonilla, vazozanilla. Heptral-hoidon alussa edellisen hoidon positiivinen vaikutus ei ollut. Kriteerit tutkimukseen sisällyttämiseksi olivat bilirubiinin ja alkalisen fosfataasiaktiivisuuden lisääntyminen 2 tai enemmän kertoimella normiin verrattuna. Hoidon kulku koostui 16: sta laskimonsisäisestä Heptralin infuusiosta annoksena 800 mg päivässä ja 16 päivää lääkkeen oraalista antamista 1600 mg: n päivässä.
Tuloksia analysoimalla havaittiin Heptralin selvä positiivinen vaikutus asteenisen oireyhtymän vakavuuteen, joka hoidon loppuun mennessä hävisi kokonaan 54%: lla potilaista ja väheni loput. Pruritus-kutina katosi kokonaan 22%: lla potilaista, jotka saivat sen hoidon alussa, ja väheni 31%: lla. On tärkeää korostaa, että 2-3 viikon kuluttua. hoidon päätyttyä havaittiin kutinaa vähentyneen vielä 15%: lla potilaista. Keltaisuus katosi kokonaan 15%: lla potilaista, jotka olivat saaneet hoidon alussa 85%: lla potilaista.
Vaikutus biokemiallisiin parametreihin heijastui bilirubiinin, ALP-aktiivisuuden ja g-glutamyylitranspeptidaasin (g - GTP) vähenemiseen hoidon aikana. Hoidon kulun jälkeen bilirubiinin kokonaispitoisuus laski 1,3 kertaa, suora - 1,5 kertaa. Suurin lasku oli lääkkeen laskimonsisäisen antamisen vaiheessa. Hoidon loppuun mennessä kolestaasin - g - GTP: n ja ALP: n tärkeimmät indikaattorit laskivat, niiden arvot laskivat 1,5 ja 1,4 kertaa. Entsyymien aktiivisuuden suurin lasku havaittiin Heptralin oraalisen antamisen toisessa vaiheessa. 12,5%: lla potilaista kolestaasin entsyymien arvot palautuivat normaaliksi, kaikissa tapauksissa ne olivat kroonista viruksen hepatiittia sairastavia. 9%: lla tutkituista potilaista, joilla oli PBC IV -vaihe, hoidon aikana alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymistä havaittiin keskimäärin 1,3 kertaa. Näiden potilaiden pitkän aikavälin tarkkailun jälkeen kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä g-gtp: n ja alkalisen fosfataasin arvot palautuivat perusviivaan tai olivat alhaisemmat kuin ne.
Tutkimuksessa todettiin Heptralin positiivinen vaikutus veren kolesterolitasoon potilailla, joilla oli alkuvaihe. Kolesterolin määrä laski 1,4 kertaa verrattuna lähtötasoon, 3 potilaalla kolesterolin määrä laski normaaliin määrään. Heptralin vaikutuksesta havaittiin selvä transaminaasiaktiivisuuden väheneminen. Koko terapian loppuun mennessä AlAT: n ja AsAT: n aktiivisuus laski 2,2 ja 1,8 kertaa. Suurin transaminaasiaktiivisuuden lasku havaittiin kroonisessa viruksen hepatiitissa - yli 2,5–3 kertaa (näissä tapauksissa perusarvot ylittivät normin 8–10 kertaa). Hoidon päättyessä 21%: lla potilaista transaminaasiaktiivisuus laski normaaliin määrään.
Biokemiallisten parametrien tilastollisella prosessoinnilla potilailla, joilla on intrahepaattinen kolestaasi, ei saatu tilastollisesti merkitsevää eroa ennen Heptral-hoidon aloittamista ja sen jälkeen. Kuitenkin, kun otetaan huomioon erilliset intrahepaattista kolestaasia sairastavat potilaat kroonisten maksasairauksien ja PBC-potilaiden taustalla, kävi ilmi, että g-GTP-aktiivisuuden ja sytolyysin entsyymien väheneminen kroonisen hepatiitin ja kirroosin ryhmässä on tilastollisesti merkitsevä. PBC-potilailla oli selkeä taipumus parantaa kolestaasin oireyhtymää ja sytolyysiä kuvaavia indikaattoreita. Kuitenkin havaittu ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä, mikä selittyy pitkälle edenneellä prosessilla: havaituilla potilailla oli III-IV-vaiheen PBC.
Pitkän aikavälin tulosten tutkimus tehtiin 25%: lla potilaista (kaikki PBC-potilaat) 2-3 kuukauden kuluessa hoidon päättymisestä. Kaikki potilaat totesivat kliinisten ja biokemiallisten parametrien positiivisen tuloksen säilymisen. Bilirubiinin taso (kokonais- ja suora), alkalinen fosfataasi ja g-gtr pysyivät samalla alueella kuin hoitokauden lopussa. 50%: lla potilaista havaittiin edelleen kutinaa vakavuuden laskua. Loput kutina pysyi samalla alueella kuin hoidon lopussa. Havaittiin myös hoidon positiivisen tuloksen säilyttäminen AlAT- ja AST-tason tutkimuksessa.
5 potilasta (4 potilasta, joilla oli PBC ja 1 krooninen hepatiitti) suoritettiin toistuvia hoitojaksoja 6 kuukaudesta kolmeen vuoteen ensimmäisen hoitojakson jälkeen - 16 päivän ajan 800 mg Heptralia annettiin laskimoon. Tulokset viittaavat siihen, että on suositeltavaa toistaa kursseja potilailla, joilla on PBC. Kun hoidetaan toistuvasti näitä potilaita, havaittiin bilirubiinin, alkalisen fosfataasin ja g-GTP: n määrän väheneminen. Huumeiden riippuvuus ei ole merkitty. Tämä johtuu myös potilaasta, jolla on krooninen hepatiitti B + C ja intrahepaattinen kolestaasi-oireyhtymä, joka toistuu interferonihoidon aikana ja joka suoritettiin 4 Heptralin kurssilla. Kussakin niistä saatiin positiivinen tulos - kolestaasin ja sytolyysin entsyymien väheneminen.
Huomionarvoista on T. Di. Perri et ai. [12] avoimesta monikeskustutkimuksesta, joka koski ademetioniinin vaikutuksia biokemiallisiin ja kliinisiin indikaattoreihin, sekä elämänlaadusta 371 potilaalla, joilla oli krooninen hepatiitti ja kompensoitu maksakirroosi 2 viikon kuluttua. lihakseen ja 6 viikkoa. kohde-huumeiden sisällä. Tulokset osoittivat, että ademetioniini parantaa tehokkaasti kliinisiä, biokemiallisia parametreja sekä elämänlaatuun liittyviä parametreja kroonisia maksasairauksia sairastavilla potilailla. Jo yksi ademetioniinihoidon kurssi johti tilastollisesti merkittävään muutokseen elämänlaadun indikaattorissa, vaikka mikään potilaista ei saavuttanut täydellisen hyvinvoinnin tilaa. 99% tutkittavista sai toisen kurssin ja 54 potilasta suoritti tutkimuksen kolmannen kurssin. Toistuvat kurssit tukivat tai ylittivät ensimmäisen kurssin tulokset, mikä tarkoittaa, että he kasvattivat potilaiden määrää, joiden elämänlaatu parani.
johtopäätös
Pääpaino intrahepaattisen kolestaasin hoidossa tulisi tunnistaa syy-tekijöihin kohdistuva vaikutus, joka johtaa heikentyneiden sappitransporttimekanismien palautumiseen hepatosyyttien basolateraalisesta kalvosta suoleen ja taudin kliinisten oireiden poistamiseen. Heptral on lääke, joka vaikuttaa niin tärkeään kolestaasin patogeneesiin kuin hepatosyyttien kalvojen vähentynyt läpäisevyys, Na + / K + -ATPaasin ja muiden kalvonsiirtimien estäminen sekä hepatosyyttien sytoskeletin tuhoutuminen ja vesikulaarisen kuljetuksen häiriöt. Lääkeaine lisää tiolien synteesiä ja sisältöä, mikä auttaa suojaamaan soluja sappihapoista ja vapaista radikaaleista.
Käytettävissä olevat julkaisut Heptralin kliinisistä tutkimuksista ja omasta kokemuksesta osoittavat lääkkeen tehokkuuden kroonisiin maksasairauksiin, joissa on intrahepaattista kolestaasin oireyhtymää.
Useimmilla potilailla on vähentynyt kutina ja biokemialliset kriteerit intrahepaattisen kolestaasin osalta - suoran bilirubiinin, g-GTP: n, alkalisen fosfataasin taso, joka liittyy Heptralin anti-kolestaattiseen vaikutukseen.
Huumeiden positiivinen vaikutus asteeniseen oireyhtymään todettiin, ja sen omat kliiniset tutkimukset ja muiden julkaisijoiden julkaisemat tämän oireyhtymän ilmentymät minimoitiin tai hävisivät kokonaan.
Kun seurataan potilaita 3 kuukauden ajan. Heptral-hoidon päätyttyä havaittiin positiivinen pitkän aikavälin tulos: kutina, bilirubiini, g-GTP, ALP, AlAT ja AsAT -arvot pysyivät samalla alueella kuin hoidon lopussa. On näyttöä siitä, että heptral on tehokas parantamaan elämänlaatua potilailla, joilla on krooninen maksasairaus.
Lääke on hyvin siedetty potilailla, emme ole tallentaneet mitään sivuvaikutuksia, jotka olivat perustana toistuville kursseille, joissa positiivinen tulos säilyy. Huumeiden riippuvuus ei ole merkitty.

Ademetioniini -
Heptral (kauppanimi)
(Knoll AG)

kirjallisuus
1. Podymova S. D. Maksa tauti. 3. painos. Opas lääkäreille. M. Medicine.1998. 703s.
2. Sherlock S., Dooley J. Diseasis, maksan ja Billary-järjestelmä, 10. Blackwell Sci. Julkaisu-Oxford, 1997. - s. 21-22-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol.16, s. 129-136
4. Trauner M., Meier P. J., Boyer J.L. Taudin mekanismit. 1998. vol.339. N17, s. 177-27
5. Anderson JM. Gastroenterologian. 1996. vol.110, s. 662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatologia. 1994. vol.20, s. 725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. ai. Drug. Tutkimuksessa. 1992, 4, 4 (suppl.4), s. 90-100
8. Fiorelli G. Nykyinen terapeuttinen tutkimus. 1999. Vol.60, N6
1. Gorbakov V.V., Galik V.P., Kirillov S.M. Ter.arhiv. 1998, N10, с82-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A, Drondina A.K., Nikitina T.S. Epidemiologia ja tartuntataudit. 1997. N3, s. 52-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Klin. Med. 1998, N10, s. 45-48
12. Perri T.Di, Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. vol. 12, N2, s. 62-68

Alkoholipitoinen maksasairaus (virus-hepatitis) viittaa oikeutetusti numeroihin.

Nykyaikaiset ajatukset intrahepaattisen kolestaasin hoidon patogeneesistä

Nykyisten käsitteiden mukaan kolestaasi ymmärretään sappin synteesin, erittymisen ja ulosvirtauksen rikkomiseksi. Kolestasian etiologinen periaate on perinteisesti jaettu intrahepaattiseen ja extrahepaattiseen. Extrahepaattinen kolestaasi liittyy mekaanisten tekijöiden aiheuttaman sapen ulosvirtauksen rikkomiseen. Sisäisen veren kolestaasin oireyhtymän heikkenee sappin muodostumisen elintärkeä tehtävä lääkkeiden, infektoivien aineiden ja myös autoimmuuni-, aineenvaihdunta- tai geneettisten tekijöiden vuoksi.

Useimmat maksan kolestaattiset sairaudet liittyvät syvään hepatosyyttien sytoskeletonin rikkomuksiin, mukaan lukien mikrotubuloiden tuhoutuminen, välituotekalvojen määrän lisääntyminen, mikrofilamenttien tuhoaminen hepatosyyttien perikalisaalisella alueella. Heratasyyttien sytoskeletonin tuhoutuminen tapahtuu sytokiinivirusten vaikutuksesta. Nämä muutokset sytoskeletossa johtavat mikrovillojen häviämiseen hepatosyyttien apikaalisella pinnalla, vähentävät kanavakalvon kalvon supistumiskykyä ja voivat myös aiheuttaa solujen välisten tiukkojen koskettimien läpäisevyyden ja johtaa sapen käänteiseen virtaukseen sinusoidiin.

Toinen mekanismi on vesikkelien solunsisäisen kuljetuksen heikentyminen, riippuen mikrotubulusten tilasta. Vesikkeleiden liikkeen tukahduttaminen johtaa toimivien kuljettajien määrän vähenemiseen putkimaisen kalvon pinnalla, mikä osaltaan edistää kolestaasia.

Sappeen liiallinen pitoisuus aiheuttaa maksan ja systeemisen vaurion, ja tärkeintä on sekä myrkyllisten että normaalien sappihappojen vahingolliset vaikutukset, jotka aiheuttavat vahinkoa mitokondrioiden hepatosyyttikalvoille, ATP-synteesin salpaus ja sytosolisen kalsiumin kertyminen edistävät vapaiden radikaalien kertymistä.

Intrahepaattisen kolestaasin hoito on vaikuttava tekijä, samoin kuin tärkeimmät patogeneettiset mekanismit, joilla palautetaan heikentyneet sappitransaktiomekanismit basolateraalisesta kalvosta suoleen ja taudin oireiden lievittämiseksi.

Etiologinen hoito on tehokasta subhepaattista keltaisuutta varten - erilaista toimintaa käytetään sappisysteemin purkamiseen. Kun intrahepaattinen kolestaasi (alkoholi, lääke, virus, aineenvaihdunta) etiologinen hoito ei aina salli kolestaasia.

Heptral- ja ursodeoksikoolihappo ovat lupaavimpia lääkkeitä, jotka vaikuttavat tiettyyn patogeneesiin. Heptral (S-adenosyyli-L-metioniini) on luonnollinen aine, joka on osa kudosta, joka syntetisoidaan maksassa.

S-adenosyyli-L-metioniini (ademetioniini) osallistuu kolmeen tärkeimpään aineenvaihduntaprosessiin: transmetylointiin, trans-sulfuroitumiseen ja aminopropylaatioon.

Heptralin erilaisista vaikutuksista aineenvaihduntaan oli syynä sen käyttö hepatologiassa: intrahepaattisen kolestaasin ehkäisy ja hoito, maksan suojaaminen hepatotoksisilta aineilta ja alkoholi, lääkkeet, lääkkeet, tarttuvat aineet.

Käytettävissä olevat julkaisut ovat vahvistaneet Heptralin tehokkuuden vähentämään kolestaasin kliinisiä ja biokemiallisia parametreja potilailla, joilla on akuutti ja krooninen maksasairaus.

Kokemuksemme Heptral-hoidosta potilailla, joilla on krooninen maksan sairaus intrahepaattisen kolestaasin oireyhtymän perusteella, perustuu 32 potilaan hoidon tuloksiin. Niistä diagnosoitiin maksakirroosi 23 potilaalla, krooninen virushepatiitti - vuonna 9. Kirroosin etiologiset tekijät: virus C - 3 potilaalla, alkoholisti - 2: ssa, sekoitettu - 2: ssa, primaarinen sapi (PBC) - vuonna 16. Useimmilla potilailla diagnoosi vahvisti maksan biopsian tulokset. Heptral-hoidon alussa edellisen hoidon positiivinen vaikutus ei ollut. Hoidon kulku koostui 16: sta laskimonsisäisestä Heptralin infuusiosta annoksena 800 mg päivässä ja 16 päivää lääkkeen oraalista antamista 1600 mg: n päivässä.

Tuloksia analysoimalla havaittiin Heptralin selvä positiivinen vaikutus asteenisen oireyhtymän vakavuuteen, joka hoidon loppuun mennessä hävisi kokonaan 54%: lla potilaista ja väheni loput. Pruritus-kutina katosi kokonaan 22%: lla potilaista, jotka saivat sen hoidon alussa, ja väheni 31%: lla. On tärkeää korostaa, että 2-3 viikon kuluttua hoidon päättymisestä 15%: lla potilaista havaittiin kutinaa vähentävää vaikutusta. Keltaisuus hävisi kokonaan 15 potilaalla, jotka olivat saaneet hoidon alussa, vähentyneet 85%: lla potilaista.

Vaikutus biokemiallisiin parametreihin heijastui bilirubiinin, ALP-aktiivisuuden ja gamma-glutamyylitranspeptidaasin (gamma-GTP) vähenemiseen hoidon aikana.

Tutkimuksessa todettiin Heptralin positiivinen vaikutus kolesterolin tasoon niiden potilaiden veressä, joilla oli alkuvaihe. Kolesterolin määrä laski 1,4 kertaa verrattuna lähtötasoon, 3 potilaalla kolesterolin määrä laski normaaliin määrään. Heptralin vaikutuksesta havaittiin transaminaasiaktiivisuuden selvä lasku.

Huumausaineen positiivinen vaikutus asteeniseen oireyhtymään todettiin, ja sen omien ja muiden tekijöiden julkaisemissa kliinisissä tutkimuksissa tämän oireyhtymän ilmenemismuodot hävisivät kokonaan tai merkittävästi.

Kun potilaita seurattiin 3 kuukautta Heptral-hoidon päättymisen jälkeen, havaittiin positiivinen pitkäaikainen tulos: kutina, bilirubiini, gamma-GTP, ALP, AlAT ja AST pysyivät samoissa rajoissa kuin hoidon lopussa. On näyttöä siitä, että Heptral parantaa tehokkaasti elämänlaatuun liittyviä parametreja kroonisia maksasairauksia sairastavilla potilailla.

Lääke on hyvin siedetty potilailla, emme ole tallentaneet mitään sivuvaikutuksia, jotka olivat perustana toistuville kursseille, joissa positiivinen tulos säilyy.

Näin ollen Heptralin kliinisistä tutkimuksista ja omasta kokemuksesta saatavilla olevat julkaisut osoittavat lääkkeen tehokkuuden kroonisissa maksahäiriöissä, joissa on intrahepaattista kolestaasin oireyhtymää.

Artikkeli julkaistiin lehdessä "Pharmaceutical Bulletin"

Hoidamme maksan

Hoito, oireet, lääkkeet

Heptral alentaa kolesterolia

Kaikki tiedot verikokeista GGT

GGT - gamma-glutamyylitransferaasi (synonyymi - gamma-glutamyylitranspeptidaasi, GGTP) on entsyymi (proteiini), joka osallistuu aminohappojen metaboliaan kehon soluissa. Se on pääasiassa munuaisten, maksan ja haiman soluissa. Mutta pieni määrä löytyy myös pernasta, aivoista, sydämestä, suolistosta.

Se sijaitsee itse solussa (kalvossa, sytoplasmassa ja lysosomissa), mutta kun se tuhoutuu, se tulee verenkiertoon. Tämän entsyymin alhainen aktiivisuus veressä katsotaan normaaliksi, kun solut uusitaan, mutta jos merkittävä osa soluista kuolee, seerumin aktiivisuus veressä kasvaa dramaattisesti. Entsyymin korkein pitoisuus sijaitsee munuaisissa, mutta tästä huolimatta GGT: n seerumiaktiivisuuden lähde on pääasiassa hepatobiliaarinen järjestelmä. Veren seerumin GGTP-analyysi on kaikkein herkin laboratorioindikaattori lähes kaikille vaurioille ja maksasairauksiin:

• kolestaasin
• maksan obstruktiiviset leesiot (sisäinen tai posthepaattinen tukkeutuminen) - lisääntyivät 5–30 kertaa normin verran
• kolecistiitti, kolangiitti, keltaisuus. Näissä sairauksissa GGT: n analyysi on tarkempi, koska se esiintyy ennen muita maksaentsyymejä (esim. AST ja ALT) ja pysyy pidempään.
• Tarttuva hepatiitti - 3-5-kertainen normin ylitys. Tässä tapauksessa on parempi keskittyä AST- ja ALT-indikaattoreihin.
• rasva maksan - kasvoi 3-5 kertaa normaalia
• huumeiden myrkytys
• haimatulehdus (akuutti ja krooninen)
• alkoholin kirroosi
• primääriset ja sekundaariset neoplastiset maksasairaudet. Lisääntynyt seerumin entsyymi veressä on selvempi kuin ALT: n ja AST: n indikaattorit

Alla olevassa videossa on paljon hyödyllistä tietoa GGT: stä, GGTP: stä, dekoodauksesta jne..

Myös GGT-indeksiä voidaan lisätä taustalla, kun muutokset eivät liity maksasairauksiin:

• haiman ja eturauhasen pahanlaatuisia sairauksia
• tiettyjen lääkkeiden ottaminen (esimerkiksi parasetamoli ja fenobarbitaali)
• alkoholin väärinkäyttö

Kun analyysi on määritetty

Veren seerumipitoisuuksien analyysi määrää yleensä lääkäri, ja koska kaikki maksan entsyymit, GGT on herkin alkoholille, useimmiten narkologi, seuraavissa tapauksissa:

• rutiinitutkimuksista (harvinaiset)
• leikkausta valmisteltaessa
• maksavaurioiden diagnoosissa
• epäiltyyn haiman ja eturauhassyövän hoitoon
• havaittujen pahanlaatuisten sairauksien seuranta
• arvioida otettujen lääkkeiden toksisuutta
• epäillään alkoholin maksakirroosi, hepatiitti.
• seurata kroonista alkoholismia sairastavien potilaiden hoitoa
• vatsaan, väsymykseen, pahoinvointiin, oksenteluun, vatsakipuun

Miten verikoe tehdään

Gamma-glutamyylitransferaasin analyysi viittaa veren biokemialliseen analyysiin, ja se sisältyy ns. Maksatestien ryhmään, kuten näihin indikaattoreihin: ALT, AST, bilirubiini, alkalinen fosfataasi, kolesteroli, albumiini ja muut.

Useimmiten tähän analyysiin otetaan laskimoveri. Standardivalmistelu:

• analyysi suoritetaan tyhjään vatsaan. Viimeisen aterian pitäisi olla viimeistään 8 tuntia. Ennen itse analyysia voit juoda pienen määrän vettä.
• parin päivän ajan jättää pois rasvaiset elintarvikkeet ja alkoholi
• jos käytät lääkkeitä, ilmoita asiasta lääkärillesi, ja jos voit väliaikaisesti keskeyttää toiset, tee se
• poistaa raskasta fyysistä rasitusta
• ultraääni- ja fluoroskooppitutkimukset voivat vaikuttaa tulokseen, pidä tämä mielessä
• jotkut fysioterapeuttiset menettelyt ovat kiellettyjä

Heptral alentaa kolesterolia

Luettelo kolesterolin alentamiseen tarkoitetuista statiineista

Monta vuotta menestyksekkäästi kamppailee kolesterolin kanssa?

Instituutin johtaja: ”Tulet hämmästymään siitä, kuinka helppoa on alentaa kolesterolia yksinkertaisesti ottamalla se joka päivä.

Korkean kolesterolin vaara on sen varkain. Kolesteroli-plakkien vähimmäismäärät löytyvät 20 vuoden kuluttua. Ja kun oireita esiintyy - 40, 50, 60 vuotta vanha - nämä plakit ovat yli kymmenen vuotta vanhoja. Mutta henkilö, joka on havainnut itsessään ongelmia - iskeemistä sydänsairautta tai kaulan aluksissa olevia plakkeja, on todella yllättynyt - loppujen lopuksi, ennen kuin hän ei ollut häirinnyt mitään! Hänellä ei ollut aavistustakaan siitä, että hänellä oli pitkään kolesteroliarvoja.

Kolesterolin vähentämiseksi lukijamme käyttävät Aterolia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Yksi tehokkaimmista lääkkeistä kolesterolin vähentämiseksi - statiinit. Niiden käytön lisäksi erinomaisiin tuloksiin liittyy joitakin sivuvaikutuksia, joten on tärkeää tietää, miten statiinit otetaan oikein.

Miten statiinit toimivat

Farmakologiassa näitä lääkkeitä kutsutaan HMG-Co-A-reduktaasin entsyymin inhibiittoreiksi. Tämä tarkoittaa, että statiinimolekyyli estää entsyymin työtä. Tämä vaikutus johtaa kolesterolipitoisuuden vähenemiseen solun sisällä ja matalatiheyksisen kolesterolin (vaarallisimman) nopeutettuun käsittelyyn. Tulos: veren kolesteroli vähenee. Toimi statiinit suoraan maksassa.

Lisäksi statiineilla on anti-inflammatorinen ja antioksidanttivaikutus - tämä tarkoittaa sitä, että jo muodostunut plakki on vakaampi eikä todennäköisesti aiheuta tromboosia (joka on sydänkohtaus tai aivohalvaus).

Statiinien määräämisen saa määrätä vain lääkäri: jotkut statiinien sivuvaikutukset ovat tappavia. Ennen kuin ne suositellaan, lääkäri arvioi kaikki verikokeiden ja olemassa olevien sairauksien indikaattorit.

Statiinilääkkeet

Venäjällä voit löytää useita kolesterolia sisältäviä lääkkeitä:

• atorvastatiini
• simvastatiini
• Rozuvostatin
• lovastatiini
• fluvastatiini

Yleisimmin käytetyt kolme ensimmäistä statiinilääkettä: ne ovat tutkituimpia.

Annokset ja esimerkit pillereistä

• Simvastatiini on heikoin lääke. On järkevää käyttää sitä vain niille ihmisille, joiden kolesteroli on hieman kohonnut. Nämä ovat sellaisia ​​tabletteja kuin Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. Ne ovat 10, 20 ja 40 mg: n annoksina.
• Atorvastatiini on jo vahvempi. Sitä voidaan käyttää, jos kolesterolitaso on erittäin korkea. Nämä ovat kolesterolin pillereitä Liprimarilta, Atorisilta, Torvakardilta, Novostatilta, Liptonormilta. Annos voi olla 10, 20, 30, 40 ja 80 mg.
• Rosuvostatiini on vahvin. Lääkärit määrittävät sen erittäin korkealle kolesteroliarvolle, kun sitä on nopeasti alennettava. Nämä ovat Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor-tabletit. Rozukard. Sillä on seuraavat annokset: 5, 10, 20 ja 40 mg.
• Lovastatiinia löytyy Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Tämä lääke on vain 20 mg: n annos pilleriä kohti.
• Fluvastatiinilla on toistaiseksi vain yksi tyyppi pillereitä - tämä on Leskor (20 tai 40 mg).

Kuten voidaan nähdä, lääkkeiden annokset ovat samanlaisia. Tehon erojen vuoksi 10 mg rosuvostatiinia vähentää kolesterolia nopeammin kuin 10 mg atorvastatiinia. Ja 10 mg Atorisia on tehokkaampi kuin 10 mg Vasilipiä. Siksi vain hoitava lääkäri voi määrätä statiineja, arvioimalla kaikki tekijät, vasta-aiheet ja sivuvaikutusten todennäköisyyden.

Miten statiinit otetaan?

Kolesterolin alentamiseksi statiinit otetaan kerran päivässä. On parempi, jos se on ilta - kun lipidit muodostuvat aktiivisesti illalla. Mutta atorvastatiinin ja rosuvostatiinin osalta se ei ole niin tärkeää: ne toimivat samalla tavalla koko päivän.

Et voi ajatella, että jos henkilö juo kolesterolia alentavia lääkkeitä, niin ruokavaliota ei tarvita. Jos ihmisen elämäntapa ei muutu, statiinihoito on hyödytöntä. Ruokavalioon tulisi sisältyä tupakoinnin lopettaminen ja alkoholi, mikä vähentää suolan määrää elintarvikkeissa. Ruoka on vaihdettava, sisältää vähintään kolme annosta kalaa viikossa ja 400 g vihanneksia tai hedelmiä päivässä. Uskotaan, että ruoan kaloripitoisuuden vähentäminen ei ole järkevää, jos ylipainoa ei ole.

Kohtalainen liikunta raikkaassa ilmassa on erittäin hyödyllistä: se parantaa verisuonten tilaa. 30–45 minuuttia 3-4 kertaa viikossa riittää.

Statiiniannos on yksilöllinen, vain lääkärin on määrättävä. Se ei riipu pelkästään kolesterolin tasosta, vaan myös ihmisten sairaudesta.

Esimerkiksi lääkäri määrää 20 mg Atoriksen ja naapurin, jolla on sama taso kolesterolia - 10 mg. Tämä ei osoita asiantuntijan lukutaidottomuutta. Tämä tarkoittaa vain sitä, että sinulla on erilaisia ​​sairauksia, joten statiiniannos on erilainen.

Voinko ottaa statiinit?

Yllä sanottiin, että kolesterolin pillerit toimivat maksassa. Siksi hoidossa on otettava huomioon tämän laitoksen sairaus.

Vasta

Älä juo statiineja:

• Maksan sairaudet aktiivisessa vaiheessa: akuutti hepatiitti, paheneminen.
• Entsyymien AlT ja AST tehostaminen yli kolme kertaa.
• CPK: n tason nostaminen yli viisi kertaa.
• Raskaus, imetys.

Ei ole toivottavaa käyttää statiinia kolesterolista hedelmällisessä iässä oleville naisille, jotka ovat huonosti suojattuja ja mahdollistavat suuren raskauden todennäköisyyden.

Suhteelliset vasta-aiheet

Statiineja käytetään varoen:

• Maksa sairaudet, jotka olivat kerran.
• Rasva-hepatosisissa, jossa entsyymien määrä on hieman lisääntynyt.
• Tyypin 2 diabetes mellitus - dekompensoitu, kun sokeritasoa ei ylläpidetä.
• Ohuet yli 65-vuotiaat naiset, jotka jo käyttävät paljon lääkkeitä.

Varo - ei kuitenkaan tarkoita sitä, että ei nimetä.

Loppujen lopuksi statiinien käyttö kolesterolista on se, että ne suojaavat ihmistä sellaisista sairauksista kuin sydäninfarkti, rytmihäiriöt (jotka voivat aiheuttaa sydämen pysähtymistä), aivohalvaus ja tromboosi. Nämä patologiat johtavat päivittäin tuhansien ihmisten kuolemaan, ja niitä pidetään yhtenä tärkeimmistä kuolinsyistä. Mutta rasvakudoksen aiheuttaman kuoleman riski on vähäinen.

Siksi älä pelkää, jos sinulla oli kerran maksasairaus, ja nyt statiinit on määrätty. Lääkäri neuvoo sinua ottamaan verikokeen ennen kuin aloitat statiittien käytön kolesterolista ja kuukauden kuluttua. Jos maksaentsyymien taso on kunnossa, se selviytyy kuormituksesta ja kolesteroli laskee.

Statiinien sivuvaikutukset

• Ruoansulatuskanava: ripuli, pahoinvointi, maksan epämukavuus, ummetus.
• Hermosto: unettomuus, päänsärky.

Nämä haittavaikutukset ovat kuitenkin väliaikaisia ​​ja häviävät ihmisten mielipiteiden mukaan 2-3 viikon statiinien jatkuvan käytön jälkeen.

Vaarallinen mutta erittäin harvinainen komplikaatio on rabdomyolyysi. Tämä on omien lihastensa tuhoaminen. Näyttää voimakasta lihaksen kipua, turvotusta, virtsan tummentumista. Tutkimusten mukaan rabdomyolyysitapaukset eivät ole yleisiä: 900 000: sta statiinia käyttävältä ihmiseltä vain 42 henkilöllä oli lihasvaurioita. Mutta jos sinulla on epäilyksiä tästä komplikaatiosta, ota yhteys asiantuntijaan mahdollisimman pian.

Yhdistelmä muiden lääkkeiden kanssa

Statiinien aiheuttamat vauriot lisääntyvät, jos ne otetaan samanaikaisesti muiden lääkkeiden kanssa: tiatsidia ripuli (hypotiatsidi), makrolidit (atsitromysiini), kalsiumin antagonistit (amlodipiini). On välttämätöntä välttää kolesteroli-statiitin itsekirjoittaminen - lääkärin tulee arvioida kaikki lääkkeet, joita henkilö ottaa. Hän päättää, onko tällainen yhdistelmä vasta-aiheinen.

Kuinka kauan tarvitsen statiineja

Usein on olemassa tilanne, jossa henkilö juo Crestorin paketin ja ajattelee, että hän on nyt terve. Tämä on väärä mielipide. Lisääntynyt kolesteroli (ateroskleroosi) on krooninen sairaus, on mahdotonta parantaa sitä yhdellä pilleripakkauksella.

Mutta on realistista säilyttää kolesterolitasot niin, että uudet plakit eivät muodostu, ja vanhat häviävät. Tätä varten on tärkeää seurata ruokavaliota ja ottaa statiinit pitkään.

Lääkärit suosittelevat statiinien käyttöikää, koska jos lopetat, plakit asettuvat jälleen aktiivisesti verisuonten seinille ja vahingoittavat niitä.

Mutta alun perin annettua annosta voidaan lyhentää useita kertoja.

Mitä sinun tarvitsee valvoa, jos juot statiineja

Hoidon aikana ja ennen sen aloittamista mitataan lipiditaso: kokonaiskolesteroli, triglyseridit ja suuritiheyksiset ja pienitiheyksiset lipidit. Jos kolesterolitaso ei vähene, on mahdollista, että annos on liian alhainen. Lääkäri voi neuvoa nostamaan tai odottamaan.

Koska kolesterolia alentavat lääkkeet vaikuttavat maksaan, on tehtävä säännöllisesti biokemiallinen verikoe entsyymien tason määrittämiseksi. Tätä valvoo hoitava lääkäri.

• Ennen statiinien määräämistä: AST, ALT, KFK.
• 4-6 viikkoa vastaanoton alkamisen jälkeen: AST, ALT.

Kun AST- ja ALAT-arvot ovat kasvaneet yli kolme kertaa, verikoe toistetaan. Jos samat tulokset saadaan toistuvilla verikokeilla, statiinit peruutetaan, kunnes taso on sama. Ehkä lääkäri päättää, että statiinit voidaan korvata muilla kolesterolia sisältävillä lääkkeillä.

Kolesteroli on kehossa välttämätön aine. Mutta kun se nousee, syntyy vaarallisia sairauksia. Sen ei pitäisi olla veren kokonaiskolesterolin verikokeita. Jos lääkäri suosittelee tulostensa mukaan statiinien ottamista, niin niitä tarvitaan todella. Näillä kolesterolia sisältävillä lääkkeillä on erinomainen vaikutus, mutta paljon sivuvaikutuksia. Siksi on täysin mahdotonta juoda niitä ilman lääkärin suositusta.

Kreatiini ja urea veressä lisääntyvät: syyt ja laskutavat

Mitä veressä voi olla korkea kreatiniini ja urea, millainen hoito on samanlaisissa olosuhteissa, miten se suoritetaan? Jos potilas on kiinnostunut näistä kysymyksistä, on parempi kuulla lääkäriä. Vain asiantuntija voi sanoa, mitä tehdä. Yleistä kehitystä varten voit kuitenkin itsenäisesti selvittää, mitä nämä indikaattorit tarkoittavat analyysin ja edistyksen selittämisessä. Tässä artikkelissa on kyse.

Sisältö kehossa

Virtsan ja kreatiniinin lisääntyminen voi osoittaa potilaan sairauden. Mutta ennen kuin puhut siitä, sinun pitäisi tutustua itse aineisiin. Miten ne muodostuvat, miten niiden määrä määritetään?

Kreatiniini ja urea ovat hajoamistuotteita. Ensimmäinen aine muodostuu lihaskudokseen. Kreatiniini johtuu kreatiinifosfaatin hajoamisesta. Tämä prosessi tuottaa melko suuren määrän energiaa, joka on välttämätön solujen työlle. Tämän jälkeen tämä aine, kuten useimmat muut hajoamistuotteet, erittyy munuaisten kautta virtsaan. Mutta osa siitä pääsee vereen.

Nykyisen lääketieteellisen käytännön mukaan kreatiniinipitoisuutta veressä pidetään normaalina, jos se on seuraavien rajojen sisällä:

• aikuisilla miehillä - 70-115 yksikköä;
• aikuisilla naisilla - 50-96 yksikköä;
• lapsilla taso muuttuu ylöspäin, kun ne kasvavat. Niinpä vauvoille, jotka ovat enintään vuoden, 15-30 yksikköä pidetään normina. Sitten se kasvaa hitaasti ja saavuttaa ”aikuisten” arvot 16-18-vuotiaana.

On syytä huomata, että vain verta tutkitaan diagnostisiin tarkoituksiin. Taudin tarkemman määrittämiseksi suoritetaan virtsatesti kreatiniinitasolle.

Urea on myös hajoamistuote. Typen muodostavia aineita käytettäessä muodostuu ammoniakkia. Tämä on melko haitallista ainetta pääsee maksaan. Tässä ammoniakki hapetetaan ja muutetaan ureaksi. Lisäksi aine erittyy virtsaan.

Diagnoositarkoituksiin määritetään usein veren ureatasot. Tätä varten käytetään samaa biokemiallista analyysiä. Normaali miehille on urean pitoisuus veressä alueella 3,5 - 7,0 yksikköä. Naisille tämä luku on 2-6,5 yksikköä.

Mitä kohonnut kreatiniini tarkoittaa?

Biokemiallisten analyysien indikaattorien poikkeaminen voi merkitä terveysongelmia. Siksi tietää tällaisten muutosten syyt on olla valmis "taistelemaan" taudin kanssa. Mitä merkitsee kreatiniinin lisääminen? Mitkä prosessit johtavat tähän?

Kolesterolin vähentämiseksi lukijamme käyttävät Aterolia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Täällä lääkärit määrittävät seuraavat syyt kasvuun:

• Ensinnäkin nämä ovat munuaissairaudet. Kreatiniini poistuu elimistöstä tämän elimen avulla. Jos hänen työnsä epäonnistuu, aineen määrä veressä kasvaa. Näitä ongelmia ovat akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, pyelonefriitti ja niin edelleen.

• Lihaksissa syntyy kreatiniinia, jos tämä kudos alkaa hajota, kyseisen aineen taso nousee. Tällainen prosessi voi tapahtua gangreeni- tai nekroosiprosessissa. Lisäksi lihakset voivat kärsiä vamman seurauksena.
• Dehydraatio johtaa usein kreatiniinitason nousuun veressä.
• Jotkut sairaudet, jotka vaikuttavat verenkiertoon.

Lisäksi joissakin tapauksissa on havaittu kreatiniinitason nousua säteilysairaudessa. Tämä ilmiö voi myös johtaa useiden lääkkeiden ottamiseen.

Miten vähentää kreatiniinia ja ureaa?

Pääasiassa tämän aineen määrä voi kasvaa "heikon" munuaistoiminnan seurauksena. Miten vähentää kreatiniinia? Vastaus on aivan ilmeinen - se on munuaisten työn luominen. Siksi on tarpeen käydä lääkärissä ja käydä läpi koko lääkehoidon. Mutta kreatiniinitason lasku on mahdollista, jos esimerkiksi potilaalla on akuutti vajaatoiminta. Se on ongelmallista kroonisten sairauksien suhteen. Tässä tapauksessa lääkehoidon lisäksi on noudatettava ruokavaliota. Potilailla, joilla on kohonnut kreatiniiniarvo, määrätään ruokavalio, joka vähentää hänen tasoa.

Tätä varten potilaan on noudatettava seuraavia suosituksia.

• muista syödä lihaa. Sen määrä ei saa olla pienempi kuin 200-300 grammaa viikossa. Jos potilaalla on myös virtsaa veressä, ei ole syytä ylittää määrättyä lihantasoa;
• hedelmät ja vihannekset auttavat vähentämään kreatiniinia. Näitä tuotteita suositellaan myös virtsan pitoisuuden lisäämiseksi veressä.
• lisääntynyt kreatiniini liittyy usein dehydraatioon. Tässä suhteessa potilaan tulee seurata huolellisesti, kuinka paljon hän juo. Päivänä sinun on käytettävä vähintään 2,5-3 litraa nestettä. Samalla on parempi, että nämä ovat tuoreita mehuja (sekä hedelmiä että vihanneksia). Myös kasviperäiset teet, orapihlajauutteet ja muut perinteisen lääketieteen reseptit voivat auttaa. Mutta täällä sinun täytyy olla varovainen ja ottaa ne vasta konsultoinnin jälkeen asiantuntijan kanssa;
• veren kreatiniinin vähentäminen on tärkeää aktiivisen elämäntavan ylläpitämiseksi. Kohtalainen mutta päivittäinen liikunta, uinti ja kävely raittiissa ilmassa. Mutta samalla on mahdotonta ylikuormittaa. On välttämätöntä yhdistää fyysinen aktiivisuus ja lepo. Kaikki tämä auttaa selviytymään lisääntyneestä kreatiniinipitoisuudesta ja lisääntyneestä urean tasosta ja parantamaan kehon yleistä tilaa.